SYOK

SYOK
KARDIOGENIK
KARDIOGENIK

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK-UISU

Syok
Kardiogenik

Perfusi jaringan tidak adekuat

akibat disfungsi jantung

Paling umum diakibatkan oleh

infark miokard akut (IMA)
2

Angkamortalitas
mortalitasmasih
masihcukup
cukuptinggi,
tinggi,
Angka
namuninsidensi
insidensiyang
yangpasti
pastimasih
masih
namun
sulitdidapatkan
didapatkankarena
karenabanyaknya
banyaknya
sulit
penderitayang
yangmeninggal
meninggal
penderita
Untukmendapatkan
mendapatkanhasil
hasilyang
yangbaik
baik
Untuk
diperlukan
diperlukan
pendekatanterpadu
terpadupenegakan
penegakan
pendekatan
diagnosisyang
yangcepat
cepatdan
dan
diagnosis
penatalaksanaanawal
awalyang
yangtepat
tepat
penatalaksanaan
3

Defenisi
Defenisi klinis dari syok kardiogenik adalah adanya
penurunan curah jantung dan adanya bukti
hipoksia jaringan pada keadaan volum
intravaskular yang memadai.

Kriteria hemodinamik antara lain:

hipotensi (TDS < 90 mmHg sedikitnya 30
menit)
penurunan cardiac index (< 2.2
L/menit/m2)
peningkatan PCWP (> 15 mmHg)
4

Diagnosis syok sirkulasi tanda-tanda

klinis perfusi jaringan yang buruk: oliguri,
penurunan kesadaran (clouded sensorium),
dan ekstremitas yang dingin serta berbintik

Diagnosissyok
syokkardiogenik
kardiogenik
Diagnosis
ditegakkansetelah
setelahdidapatkan
didapatkanbukti
bukti
ditegakkan
disfungsimiokard
miokarddan
danfaktor-faktor
faktor-faktor
disfungsi
lainseperti
sepertihipovolum,
hipovolum,hipoksia
hipoksiadan
dan
lain
asidosistelah
telahdisingkirkan
disingkirkan
asidosis

Perkiraan terhadap insidensi syok kardiogenik

bervariasi antara 5% - 10% pada penderita
dengan infark miokard

Angka insidens yang tepat sulit diukur

karena banyaknya penderita yang
meninggal sebelum sampai ke RS tidak
terdiagnosis dengan tepat

The Worcester Heart Attack

Study
menemukan angka insidens syok kardiogenik sebesar 7.5%;
angka ini tetap stabil dari tahun 1975 sampai 1988
GUSTO-I
angka insidensi sebesar 7.2%, angka yang serupa dijumpai
pada studi trombolitik multisenter lainnya

Insidensi

Tabel 1. Penyebab Syok

Kardiogenik

Etiologi

Hollenberg, Steven M; Kavinsky,

Clifford J; Parrillo, Joseph E.
Cardiogenic Shock : Review. Ann 7
Intern Med. 1999;131:47-59.

Etiologi
SHOCK trial
Syok kardiogenik paling sering
dihubungkan dengan infark miokard
anterior. 55% merupakan infark anterior,
46% inferior, 21% posterior, dan 50%
pada lokasi yang multipel
75% penderita mengalami syok
kardiogenik dalam 24 jam setelah
presentasi awal, median keterlambatan
yaitu 7 jam dari onset infark
8

Patofisiologi
Disfungsi jantung pada

Efek
Sistemik
penderita syok kardiogenik
umumnya diawali dengan
infark miokard atau iskemi
miokard.
Ketika massa ventrikel kiri
mengalami iskemik atau
nekrotik dan mengalami
kegagalan untuk memompa
volum sekuncup dan curah
jantung menurun Perfusi
miokard mengalami gangguan 9

Efek Sistemik

Hollenberg, Steven M;
Kavinsky, Clifford J; Parrillo,
Joseph E. Cardiogenic Shock :
Review. Ann Intern Med.
1999;131:47-59.

10

Ludman A; Krger Wolfgang. Cardiogenic Shock. Dalam : Acute Heart Failure. 11

Germany: Birkhauser Verlag AG, 2009: p.71-85

Patologi Miokard
Penderita yang mengalami syok sering kali
memiliki perluasan infark akibat reoklusi,
perburukan trombus intrakoroner, ataupun
kombinasi dari penurunan tekanan perfusi
koroner dan penigkatan kebutuhan oksigen
miokard

Hipotensi dan gangguan metabolik dapat

mengganggu kontraktilitas pada miokard
yang tidak terkena infark pada penderita
dengan syok
Iskemik miokard menyebabkan penurunan
compliance meningkatkan tekanan
pengisian ventrikel kiri mekanisme
kompensasi untuk menjaga volum sekuncup
(+) edema paru dan hipoksemia
12

Hybernating
Disfungsi Miokard myocardium
Gangguan fungsi
Reversibel miokard persisten
Myocardial
akibat aliran darah
stunning
koroner secara hebat
normal kembali
Disfungsi post
setelah memperbaiki
iskemik yang
aliran darah
persisten
Hibernasi respon
meskipun aliran
adaptif untuk fungsi
darah yang
kontraksi dari
normal telah
kembali
miokardium yang
Patogenesis dari
hipoperfusi
stunning belum
mengembalikan
sepenuhnya
keseimbangan aliran
dapat dijelaskan
dan fungsi

13

Disfungsi Miokard
Reversibel
Myocardial stunning dan
Hibernation
Berbeda secara konsep dan patofisiologi,
kedua kondisi ini sulit dipisahkan pada
keadaan klinis dan saling mendukung satu
sama lain
Miokard stunning dan hibernasi merupakan
hal yang vital, karena implikasi terapinya
pada kondisi syok kardiogenik
Hibernasi miokard lebih baik dengan
revaskularisasi
Stunning miokard respon terhadap
14
stimulasi inotropik

Gambaran Klinis
Syok Kardiogenik

Emerge
nsi

Evaluasi segera anamnesis yang terbatas,

pemeriksaan fisik, dan prosedur diagnostik lainnya

Diagnosis ditegakkan setelah adanya :

- dokumentasi disfungsi miokard
- dan telah disingkirkan penyebab
hipotensi lainnya seperti : hipovolemia,
perdarahan, sepsis, emboli paru,
tamponade, diseksi aorta, dan adanya
penyakit valvular

15

Hipoperfusi
organ /
jaringan

Pucat
Gangguan kesadaran (
clouded sensorium)
Perifer dingin Penurunan produksi urine
Kulit berbintik

Pemeriksaan
fisik

Nadi lemah
S3 dan S4
Distensi vena jugular
Murmur sistolik dari
MR
atau VSD
Rhonki paru

Pemeriksaan
penunjang

EKG
Radiografi dada
Laboratorium (AGDA, elektrolit, DL, enzim
jantung)
Ekokardiografi

Pemantauan
hemodinami
k

Menyingkirkan deplesi volum

Melihat infark RV atau komplikasi mekanik
Profil hemodinamik syok kardiogenik: PCWP
> 15 mmHg dan cardiac index < 2.2
16
L/menit/m2

Penatalaksanaan
Terapi Obatobatan

Pendekatan inisial terhadap penderita dengan syok

kardiogenik harus termasuk resusitasi cairan kecuali
dijumpai edema paru

Pada penderita dengan perfusi jaringan yang tidak

adekuat dan volum intravaskular yang mencukupi,
sokongan kardiovaskular dengan agen inotropik harus
dimulai

Dobutamine :

memperbaiki kontraktilitas miokard dan meningkatkan curah

jantung tanpa mengakibatkan perubahan denyut jantung
maupun resistensi vaskular sistemik secara bermakna
pilihan agen utama pada penderita dengan tekanan sistolik > 80
mmHg

17

Dopamine :

bekerja secara langsung pada reseptor miokard 1adrenergik dan bekerja tidak langsung dengan
melepaskan norepinephrin
Memiliki efek inotropik dan vasopresor
penggunaannya lebih dipilih pada keadaan tekanan
sistolik < 80 mmHg
Norepinephrine :
katekolamin alami dengan efek dan -adrenergik
yang kuat
untuk menjaga tekanan perfusi organ

Inhibitor Fosfodiesterase :

memiliki efek inotropik positif dan aksi vasodilator

memiliki waktu paruh yang panjang dan dapat
menyebabkan hipotensi dan trombositopenia
mereka digunakan hanya jika agen-agen lain sudah
terbukti tidak efektif
Nitrogliserin :
vasodilator yang efektif yang dapat menurunkan
PCWP dan dapat menurunkan iskemia dengan
menurunkan tekanan pengisian ventrikel kiri
menyebabkan penurunan tekanan darah secara
cepat dan akut, dan dosisnya harus dititrasi secara
hati-hati

18

Emergency Management of Complicated

Tanda klinis: syok, hipoperfusi, congestive heart
STEMI

Third line of
action

Second line of
action

First line of action

failure, akut pulmonary edema

Most likely major underlying disturbance?

Low Output Cardiogenic

Shock
Check Blood
Pressure

Systolic BP
> 100 mm Hg
Nitroglyceri
n
10 to 20
mcg/min IV

Systolic BP
Systolic BP
Systolic BP
< 70 mm Hg
70- 100 mm Hg 70-100 mm Hg
N0
Signs/symptoms Signs/symptoms
signs/symptoms
Norepinephrin
Dopamine
Dobutamine
e
5 to 15
2 to 20
0.5 to 30
mcg/kg per
mcg/kg per
mcg/min IV
minute IV
minute IV

Further diagnostic/therapeutic considerations (should be considered in nonhypovolemic

shock)
Diagnostic
Therapeutic
Pulmonary artery catheter
Intra-aortic balloon pump
19
Echocardiography
Reperfusion/revascularization
Angiography for MI/ischemia
Writing Committee Members et al. Circulation 2004;110:588-636

Terapi
Trombolitik

Terapi trombolitik dapat menurunkan kecenderungan

perkembangan selanjutnya terjadinya syok setelah
presentasi awal
Tidak ada suatu trial yang telah menunjukkan bahwa
terapi trombolitik menurunkan angka mortalitas pada
penderita yang sudah mengalami syok kardiogenik
Penurunan tekanan arterial membatasi masuknya agen
trombolitik ke dalam trombus. Kolaps pasif dari arteri
yang infark pada keadaan hipotensi dapat juga
berhubungan dengan penurunan efikasi trombolitik
OGara P.T; Kushner F.G; Ascheim D.D; Casey Jr D.E; Chung M.K; de Lemos J.A; et al. 2013 ACCF/AHA Guideline
20
for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2013;61:e78-140

Intra Aortic Balloon

Pumping
IABP menurunkan afterload sistolik dan memperbesar
tekanan perfusi diastolik, meningkatkan curah jantung
dan memperbaiki aliran darah koroner
Bermanfaat untuk stabilisasi awal pada penderita syok
kardiogenik
IABP dapat menjadi mekanisme penyokong yang
penting agar terapi defenitif dapat diberikan

21

OGara P.T; Kushner F.G; Ascheim D.D; Casey Jr D.E; Chung M.K; de Lemos J.A; et al. 2013 ACCF/AHA Guideline
for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2013;61:e78-140

Revaskularisa
si

PCI

Beberapa studi observasional, dijumpai 13%

peningkatan angka keselamatan pada 1 tahun survival
pada penderita yang mendapatkan revaskularisasi
segera

Mortalitas di RS dapat menurun dari 75%

hingga 33% pada pembuluh darah yang
direvaskularisasi dengan PCI
Ketika revaskulariasi emergensi
dikombinasikan dengan IABP penurunan
mortalitas sampai 13% setelah follow-up 1
tahun dibandingkan menerima terapi obatobatan saja
22

Revaskularisa
si

CABG

Banyak trial telah melaporkan hasil yang

baik untuk penderita dengan syok
kardiogenik yang menjalani CABG
Dukungan IABP digunakan sebagai
jembatan
untuk
Dibutuhkan
: dilakukan tindakan CABG
- pertimbangan logistik dan waktu
untuk mengerahkan tim operasi
- adanya angka morbiditas dan
mortalitas yang tinggi terhadap
tindakan operasi, serta hasil
intervensi perkutan yang lebih
disenangi
mematahkan tindakan rutin CABG

23

Kondisi Khusus
Infark Ventrikel
Kanan
Dapat terjadi sampai 30% pada penderita infark inferior
dan signifikan secara klinis pada 10%. Syok ventrikel kanan
secara umum hanya 5% dari kasus syok kardiogenik
Gejala: hipotensi, peningkatan vena jugularis, dan paru yang
bersih
EKG: peningkatan segmen ST pada prekordial kanan
Hemodinamik pada kateterisasi jantung kanan: tekanan
atrial kanan dan tekanan diastolik akhir ventrikel kanan,
PCWP normal atau rendah, curah jantung
Ekokardiografi dapat menunjukkan penurunan kontraktilitas
ventrikel kanan
24

Infark Ventrikel Kanan

Terapi suportif untuk penderita dengan infark
ventrikel kanan dimulai dengan menjaga preload
ventrikel kanan dengan pemberian cairan
Terapi inotropik dengan dobutamin dapat lebih
efektif dengan meningkatkan curah jantung pada
beberapa penderita
Nitrat dan diuretik sebaiknya dihindari
Reperfusi pada arteri koroner yang mengalami
oklusi penting. Sebuah studi mengatakan
penggunaan angioplasti direk menunjukkan
kesembuhan yang dramatik dari fungsi RV dan
angka mortalitas hingga 2%

25

Regurgitasi Mitral
Akut
Iskemi mitral regurgitasi umumnya dihubungkan
dengan infark miokard inferior dan iskemia atau
infark dari muskulus papilaris posterior
Ruptur muskulus papilaris biasanya terjadi 2 sampai
7 hari setelah IMA dengan edema paru yang
dramatis, hipotensi, dan syok kardiogenik
Penatalaksanaan:
penurunan afterload dengan nitropusside
Inotropik dan Vasopresor untuk menjaga CO dan
TD
IABP sebagai suportif
Operasi perbaikan/penggantian katup terapi
defenitif dilakukan sesegera mungkin

26

Ruptur Septum
Ventrikel
Penderita yang mengalami ruptur septal ventrikel akan
mengalami gagal jantung berat ataupun syok kardiogenik

Gejala klasiknya adalah adanya left-to-right intracardiac

shunt (adanya step-up pada saturasi oksigen dari atrium
kanan ke ventrikel kanan)
Stabilisasi cepat, dengan menggunakan IABP, diikuti
dengan operasi perbaikan satu-satunya pilihan untuk
keselamatan jangka panjang.
Pemilihan waktu operasi masih kontroversial banyak ahli
menyarankan operasi dilakukan dalam 48 jam setelah
27
ruptur

Ruptur Free-Wall
Ruptur free-wall biasanya terjadi selama
minggu pertama setelah terjadinya IMA
Penderita umumnya memiliki usia tua,
perempuan, dan hipertensi
Penggunaan terapi trombolitik dapat menurunkan insidensi
ruptur kardiak, namun penggunaan yang terlambat dapat
meningkatkan resiko terjadinya ruptur
Dapat dilakukan perikardiosintesis untuk membebaskan
tamponade akut, dan torakotomi dengan perbaikan terhadap
28
ruptur free-wall

Terima
Kasih

29