STATUS EPILEPTIKUS

 Oleh:

dr. Ninda afrini

 
Dokter Pembimbing Dokter Pedamping

dr. M Isra Ikhwana, SP. N dr. Zulkarnaini Za

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

KEMENTERIAN KESEHATANREPUBLIK INDONESIA
RSUD KOTA TEUKU UMAR
ACEH JAYA
2022
 BAB 1 PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG

kejang berulang yang

suatu komplikasi dari pertahankan
terjadi sedemikian seringfungsi vital,
perubahan dalam epileptik
 kondisi yang OAE,
memberikan
pengobatan, infeksidanmencari
menetap penyebab dan
berlanjut
atau pembedahan otakmencegah kejang berulang

STATUS
EPILEPTIKU
S

Ahmed Z, Spencer S.S (2004) : An Approach to the Evaluation of a Patient for Seizures and Epilepsy, Wisconsin Medical Journal, 103(1) :
49-55.
 BAB 11 TINJAUAN
PUSTAKA

Status Epileptikus

Definisi

• Kejang yang berlangsung lebih dari 30 menit secara terus

menerus atau terjadi dua kejang
• atau lebih tanpa kembalinya kesadaran

Hanhan UA, Fiallos MR, Orlowski JP. Status epilepticus. Pediatr Clin North Am 2001;48:683-94.
 Klasifikasi
Men •kon
•area
tertent urut vul
Kl
ini
u dari
korteks loka si
(Partia
si •non
s
l onset)
•kedua
hemisf
awal -
er otak ban kon
(Gener
alized gkit vul
onset)
an si
Heafield MT. Managing Status Epilepticus.BMJ. Edisi 8 April2000. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1117894/ [diakses
tanggal 08 Oktober 2013]
 Etiologi

Idiopatik • Penyebabnya tidak diketahui  genetik

• simptomatik tatapi penyebabnya belum

Kriptogeni diketahui

k • sindrom west, sindrom lennox-gastaut, dan

epilepsi mioklonik

Simtomatik • Disebabkan oleh kelainan atau lesi pada

susunan saraf pusat

Kustiowati E, Gunadharma S, Kusumastuti K, (editors) (2019) : Pedoman Tatalaksana Epilepsi, Kelompok Studi Epilepsi Perdossi
 Penderita epilepsi tanpa Pengobatan yang tiba-tiba
pengobatan atau dosis dihentikan atau gangguan
pengobatan yang tidak penyerapan GIT
memadai
Faktor pencetus

Keadaan umum yang Pengunaan atau withdrawal

menurun akibat stres psikis, alkohol, drug abuse, atau
atau stres fisik. obat-obat anti depresi
 Patofisiologi
peningkatan aktifitas listrik yang berlebihan pada neuron

merangsang sel neuron lain untuk bersama-sama

melepaskan muatan listriknya

kemampuan membran sel sebagai pacemaker neuron untuk melepaskan

muatan listrik yang berlebihan

berkurangnya inhibisi oleh neurotransmitter asam gama amino butirat

[GABA]

Meningkatnya eksitasi sinaptik oleh transmiter asam glutamat dan

aspartat melalui jalur eksitasi yang berulang

Ahmed Z, Spencer S.S (2004) : An Approach to the Evaluation of a Patient for Seizures and Epilepsy, Wisconsin Medical Journal, 103(1) :
49-55.
 Eksitas Glutamat
i Aspartat
Norepinefrin
Gamma Asetilkolin
amino
butyric acid Inhibisi
(GABA)

eksitasi yang berlebihan dan berlangsung

terus-menerus
Status epileptikus
akibat proses inhibisi yang tidak
sempurna
 Status Epileptikus
Status Epileptikus
Mioklonik
Non Konvulsif
Status Epileptikus Status Epileptikus
Tonik Parsial Sederhana

Status Epileptikus Status Epileptikus

Tonik-Klonik Umum Parsial Kompleks

Manifestasi
Klinis

Huff JS. Status Epilepticus. http://emedicine.medscape.com/article/793708 [diakses tanggal 06 Oktober 2013]

 DIAGNOSIS

ANAMNESA Pemeriksaan
Kondisi fisik dan Fisik
psikis ,Teraipi OAE PEMERIKSAAN
mencari tanda-tanda NEUROLOGI
dan respon terhadap
gangguan yang mencari tanda-tanda
OAE sebelumnya
berkaitan dengan defisit neurologis fokal
epilepsi (trauma yang berhubungan
kepala, tanda-tanda dengan epilepsi
infeksi, kelainan
kongenital, kecanduan,
dll)

Pemeriksaan Penunjang
EEG, MRI, Pemeriksaan Laboratorium,
Pemeriksaan darah LCS (liquor cerebos
pinalis) Pemeriksaan lain-lain (co:
kelainan metabolik bawaan )

Huff JS. Status Epilepticus. http://emedicine.medscape.com/article/793708 [diakses tanggal 06 Oktober 2013]

 Tatalaksana
0-10 menit 10-60 menit

• Jalan napas baik • EKG

• Monnitor tanda vital, O2, • Pemasangan infuse
pertahankan perfusi • Melakukan pemeriksaan
oksigen lab darah
• pemeriksaan umum dan • Menghentikan kejang
neurologis secara cepat dengan segera :
apabila kondisi stabil diazepam 10-20 mg IV
• Cari tanda trauma, dengan kecepatan <2-5
kelumpuhan fokal dan mg/menit atau rectal.
infeksi Dapat diulang 15 menit
kemudian.
• Pemberian 50 cc
dextrose 50% dengan
atau tanpa thiamin 250
mg IV

Kustiowati E, Gunadharma S, Kusumastuti K, (editors) (2019) : Pedoman Tatalaksana Epilepsi, Kelompok Studi Epilepsi Perdossi
0-60/90 menit 30-90 menit

• Menentukan • Bila kejang tidak

etiologi teratasi dalam 30-
• Bila kejang 60 menit, rawat di
berlangsung setelah ICU untuk
pemberian kejang pemberian propofol
demam pertama, atau thiopentone
beri fenitoin IV 15- (konsul dr. Sp.An
18 mg/kgBB atau dokter
dengan kecepatan intensive care)
50 mg/menit • Monitoring
bangkitan dan EEG
serta mulai dengan
OAE dosis
rumatan.
 prognosis
pasien SE dapat diprediksi dengan menggunakan sistem
skoring Status Epilepticus Severity Score (STEES).
Gambaran Klinis STESS

Kesadaran Sadar atau 0

somnolen/confused

Sopor atau koma 1

Tipe kebangkitan terparah Parsial sederhana, parsial 0

(bila ada beberapa bentuk kompleks, lena, myoklonik
bangkitan)
Konvulsivus umum 1

SENK disertai koma 2

Usia <65 tahun 0

>65 tahun 2

Riwayat kebangkitan Iya 0

sebelumnya
Tidak atau tidak diketahui 1

Total 0-6

Kustiowati E, Gunadharma S, Kusumastuti K, (editors) (2019) : Pedoman Tatalaksana Epilepsi, Kelompok Studi Epilepsi Perdossi.
BAB III LAPORAN KASUS

Identitas
Nama : Yanti
Jenis kelamin: Perempuan
Usia : 35 tahun
Alamat : Sampoinet
Pekerjaan : IRT
Agama : Islam
No. MR: 03 07 38
TMRS : 17 Mei 2022
Tanggal Pemeriksaan : 17 Mei 2022
 ANAMNESA
Keluhan Utama : Penurunan kesadaran
Keluhan Tambahan : Kejang
Riwayat penyakit sekarang :Pasien datang
dengan keluhan penurunan kesadaran yang
dialami sejak 2 jam SRMS, disertai dengan kejang
seluruh badan terus menerus, setelah kejang
sempat tidak sadar selama 1 jam. Mengorok (-).
Menurut keluarga pasien tadi malam sempat
kejang 1 kali dan langsung sadar, muntah (+).
Demam (-) batuk (-) sesak nafas (-). Pasien ada
riwayat dengan keluhan yang sama tahun yang
lalu dirawat di ZA,
 ANAMNESA
Riwayat penyakit dahulu : Kejang (+)
pernah dirawat di RSUZA 6 tahun yang lalu
selama 1 bulan
Riwayat Keluarga : Tidak ada keluarga
mengeluhkan keluhan yang sama
Riwayat Pengobatan : Tidak ada
Riwayat Kebiasaan dan Sosial : Pasien
sehari-harinya adalah seorang Ibu rumah
tangga.
 PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Present
- Keadaan umum : Sakit sedang
- Kesadaran : Sopor (E1M4V1)
- Tanda vital
Tekanan Darah: 110/84 mmHg
Nadi : 83 kali/menit, reguler
Respirasi : 20 kali/menit
Suhu : 36.8 ° C
 PEMERIKSAAN FISIK
Kulit : Kepala:
warna : Sawo matang
Sianosis: Tidak ada Bentuk: Normocephali
Turgor: Normal Rambut: Hitam
Kelembapan: Cukup Mata,Telinga, Hidung dan mulut dalam
batas normal
Pada leher tidak ditemukan peningkatan
Vena Jugularis dan pembesaran KGB (-)
Thorak :
Dinding dada dan paru
Inspeksi:
Bentuk: Simetris Jantung :
Retraksi: Tidak ada Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi: Sf kanan dan kiri sama Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
Perkusi: Sonor di semua lapangan paru Perkusi :
Auskultasi: Ves (+/+), Rh (+/-) Wz (-/-) Batas Atas: ICS II linea parasternal sinistra
Batas Kanan: ICS V linea parasternal
dekstra
Batas Kiri : ICS VI 2 jari lateral linea axilla
Abdomen dan ekstremitas anterior sinistra
Tidak ada keluhan Auskultasi : BJ 1 > BJ 2, bising (-)
Refleks: Refleks fisiologis: (+/+)
Refleks patologis :(-/-)
Pemeriksaan rangsang meningeal :
Kaku kuduk : (-)
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
JenisPemeriksaan Hasil   
Nilai Rujukan
(17/05/2022)
  
Hematologi
  
Hemoglobin 11,5 12-16 g/dl
Eritrosit 4,02   
(4,7-6,1) 106/l
Leukosit 5,72   
(4,0-10,0) 103/l
Trombosit 242   
(100-300) 103/l
  
Lemak
  
Kolesterol Total 202 <220mg/dl
  
Kolesterol HDL 61 >45mg/dl
  
Trigliserida 64 40-140mg/dl
  
MetabolismeKarbohidrat
  
Glukosa Darah (Sewaktu) 202 <200mg/dl
Ginjal
Uream 37 15-45mg/dl
DIAGNOSIS

Status Epileptikus
TATALAKSANA
Farmakologi
O2 4lpm nk
IVFD Nacl 0.9% 10 tpm s/s Dextros 5%
Inj. Ceftriaxone Igr/ 12 jam
Inj. Diazepam ½amp (extra) – Bila masih kejang inj Diazeapam 1amp + Nacl 0,9%
2cc bolus pelan1
Drip paracetamol 1gr/ 12 jam
Fenitoin 3x10mg (via NGT)
Depacote syr 3xc1
Asam folat 3x1

Planing
Rawat HCU
Pasang NGT dan Kateter
Pantau kejang
Pantau jalan nafas, bila SPO2 < 60 lapor
Pantau KGD/12 jam
 PROGNOSIS

Quo Ad Vitam : Bonam

Quo Ad Fungsionam : Dubia ad malam
 Follow up
Hari/Tgl Subjektif Objektif Assesment Terapi

Jumat Kejang (+)> 10x Samnolen GCS E2 M5 V2= 9 Status Epileptikus Depacote syr 3x5 cc
TD: 110/80mmHg
18 Mei 2022 Durasi <30 D selanjutnya 3x10 cc
T: 36,50C, HR : 90x/I, RR: 22x/i
Jarak 2 menit Diazepam 2x1 amp
Kaku kuduk (-)
Reflex patologis (-) Drip fenitoin 100mg kec
5cc/jam. Inj lanjut

Sabtu Kejang (+)> 3x GCS E3 M5 V2= 10 TD: Depacote syr 3x5 cc

120/80mmHg
19 Mei 2022 Durasi <20 D selanjutnya 3x10 cc
T: 36,50C, HR : 97x/I, RR: 20x/i
Jarak 3 jam Diazepam 2x1 amp
Kaku kuduk (-)
Reflex patologis (-) Drip fenitoin 100mg kec
5cc/jam

Minggu Kejang (+)> 2x GCS E3 M5 V2= : Depacote syr 3x5 cc

120/80mmHg
20 Mei 2022 Durasi <20 D selanjutnya 3x10 cc
T: 36,50C, HR : 97x/I, RR: 20x/i
Jarak 3 jam Diazepam 2x1 amp
Kaku kuduk (-)
Reflex patologis (-) Drip fenitoin 100mg kec
5cc/jam

Senin Kejang (-) GCS E3 M5 V3= 11 TD: PAPS

120/85mmHg
21 Mei 2022
T: 36,50C, HR : 97x/I, RR: 20x/i
Kaku kuduk (-)
Reflex patologis (-)
 BAB IV PEMBAHASAN
ANALISA KASUS

 Berdasarkan klinis : pasien Berdasarkan teori kejang

tampak kejang seluruh badan
disertai dengan penurunan
kesadaran.
dipicu oleh perangsangan
sebagian besar neuron secara
berlebihan, spontan, dan
sinkron sehingga
mengakibatkan aktivasi fungsi
motorik (kejang), sensorik,
otonom atau fungsi kompleks
(kognitif, emosional) secara
lokal atau umum.

• Pasien juga mendapat terapi fase stabilitas dan OAE selama kejang.
• Prognosis pasien ini baik total (2), berdasarkan STESS.
 KESIMPULA
N
Kejang merupakan gejala yang timbul dari efek langsung atau
tidak langsung dari penyakit sistem saraf pusat ( SSP ). Salah
satu kegawat daruratan di bidang neurologi adalah status
epileptikus, yang merupakan suatu keadaan dimana seseorang
berada dalam keadaan kritis dan apabila tidak dilakukan suatu
usaha atau tindakan akan menyebabkan kematian.
EEG merupakan tes untuk membantu dalam penegakan
diagnosa dan membantu pembedaan antara kejang umum dan
kejang fokal.
Harus ditindaki secepat mungkin untuk menghindarkan
kematian atau cedera saraf permanen. Biasanya dilakukan dua
tahap tindakan yakni stabilitas pasien dan menghentikan
kejang dengan obat anti kejang.
TERIMAKASIH