STATUS KONVULSIF

Disusun Oleh :
Amanda J. Rumalatu(2011-83-010)
Fadhlah A. Ruhuputty(2011-83-020)
Griselda Tomasila ( 2011-83-042)

PEMBIMBING :
dr.Hj.A.Rismawati, Sp.A, M.kes
DEFINISI

International League Againts Epilepsy(ILAE) :

Kejang yang berlangsung terus-menerus selama periode waktu tertentu atau berulang
tanpa disertai pulihnya kesadaran diantara kejang.
Kekurangan definisi menurut ILAE tersebut : batasan lama kejang tersebut
berlangsung.
Para ahli membuat kesepakatan batasan waktunya adalah selama 30 menit atau lebih.

Goldstein JA, Chung MG. Pediatr Neurocrit care. 2013.

Lowenstein DH, Bleck T, Mac Donald R. Epilepsia .1999;40:120-2.
(Konsensus Status Epileptikus 2016)
EPIDEMIOLOGI

Insidens pada anak diperkirakan sekitar 10 58 per 100.000 anak.

Lebih sering terjadi pada anak usia muda, terutama usia < 1 tahun dengan
estimasi insidens 1 per 1000 bayi

Goldstein JA, Chung MG. Pediatric neurocritical care. 2013.

Hersdoffer DC, Logroscino G, Cascino G, Annegers JF. Neurology.1998;50:735-41
Nishiyama I. Epilepsia.2007;48:1133-75
 ETIOLOGI
Akut: infeksi, hipoksia, gangguan glukosa atau keseimbangan elektrolit, trauma kepala,
perdarahan, atau stroke.
Remote, bila terdapat riwayat kelainan sebelumnya: ensefalopathy hipoksik-iskemik (EHI),
trauma kepala, infeksi, atau kelainan otak kongenital
SIMPTOMATIS Kelainan neurologi progresif: tumor otak, kelainan metabolik, otoimun (contohnya
vaskulitis)
Epilepsi

Penyebab tidak dapat diketahui

IDIOPATIK

Goldstein JA, Chung MG. Pediatric neurocritical care. 2013.

FAKTOR RESIKO

1. Epilepsi

10-20% penderita epilepsi setidaknya akan mengalami satu kali episode status epileptikus dalam
perjalanan sakitnya

2. Pasien saat kritis

Pasien yang mengalami ensefalopati hipoksik-iskemik (EHI), trauma kepala, infeksi SSP, penyakit
kardiovaskular, penyakit jantung bawaan (terutama post-operatif ), dan ensefalopati hipertensi.

Goldstein JA, Chung MG. Pediatric neurocritical care. 2013.

Shinnar S. Pediatrics.1996;98:216-25.
Singh RK, Stephen S, Neurology.2010;74:636-42 (Konsensus Status epilepticus 2016)
PATOFISIOLOGI

Terjadi bila rangsangan bangkitan

STATUS Kegagalan mekanisme normal kejang (Neurotransmiter eksitatori:
EPILEPTIKUS untuk mencegah kejang. glutamat, aspartat dan acetylcholine)
melebihi kemampuan hambatan
neurotransmitter inhibitor (GABA)

Hanhan UA, Fialoos MR.Paed Clin North Am.2001;48:683.

Wasterlain CG, Fujikawa DG, Penix L, Sankar R. Epilepsia.1993;34:S37-53 dalam
Konsensus Status Epileptikus 2016)
KLASIFIKASI

Morton LD, Pellock JM. Status epilepticus. Dalam : Swaiman, KF, Ashwal S,
Ferriero DM, Schor NF, penyunting. Swaimans Pediatric neurology principles
and practice. Edisi ke-5. China: Elsevier Saunders, 2012. h. 798-810 (Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu
Kesehatan Anak LXIV)
 GEJALA KLINIS
A. Status Epileptikus Tonik-Klonik Umum (Generalized B. Status Epileptikus Klonik-Tonik-Klonik
tonic-clonic Status Epileptikus) (Clonic-Tonic-Clonic Status Epileptikus)
Paling sering dihadapi dan potensial dalam
mengakibatkan kerusakan. Adakalanya status epileptikus dijumpai dengan aktivitas
klonik umum mendahului fase tonik dan diikuti oleh
Kejang didahului dengan tonik-klonik umum atau kejang
parsial yang cepat berubah menjadi tonik klonik umum. aktivitas klonik pada periode kedua.

Berawal dengan serial kejang tonik-klonik umum tanpa

pemulihan kesadaran diantara serangan dan peningkatan
frekuensi
Setiap kejang berlangsung dua sampai tiga menit
Pasien menjadi sianosis, takikardi dan peningkatan
tekanan darah, hyperpireksia mungkin berkembang.
Hiperglikemia dan peningkatan laktat serum terjadi yang
mengakibatkan penurunan pH serum dan asidosis
respiratorik dan metabolik
Turner C. Epilepsy. In: Neurology Crash course. 2nd edition.Philadelphia:Mosby Elsevier:2010.p.95-100
 NEXT
c. Status Epileptikus Tonik (Tonic Status
Epileptikus)
Status epilepsi tonik terjadi pada anak-anak dan remaja
dengan kehilangan kesadaran tanpa diikuti fase klonik.
Tipe ini terjadi pada ensefalopati kroni
Turner C. Epilepsy. In: Neurology Crash course. 2nd edition.Philadelphia:Mosby Elsevier:2010.p.95-100
d. Status Epileptikus Mioklonik
Terlihat pada pasien yang mengalami enselofati.
Sentakan mioklonus : menyeluruh tetapi sering
asimetris dan semakin memburuknya tingkat
kesadaran.
Tipe dari status epileptikus tidak biasanya pada
enselofati anoksia berat dengan prognosa yang buruk,
tetapi dapat terjadi pada keadaan toksisitas,
metabolik, infeksi atau kondisi degeneratif.
e. Status Epileptikus Absens
Biasanya dijumpai pada usia pubertas atau dewasa.
Adanya perubahan dalam tingkat kesadaran dan status
presen sebagai suatu keadaan mimpi (dreamy state)
dengan respon yang lambat seperti menyerupai slow
motion movie dan mungkin bertahan dalam waktu
periode yang lama.
Turner C. Epilepsy. In: Neurology Crash course. 2nd edition.Philadelphia:Mosby Elsevier:2010.p.95-100
f. Status Epileptikus Non Konvulsif
Ditandai dengan stupor atau biasanya koma. (
Ketika sadar, dijumpai perubahan kepribadian dengan
paranoid, delusional, cepat marah, halusinasi, tingkah
laku impulsif (impulsive behavior), retardasi
psikomotor dan pada beberapa kasus dijumpai
psikosis.
DIAGNOSIS

ANAMNESIS

Diskripsi kejang (bentuk, fokal atau umum, lama, frekuensi, kesadaran saat kejang, dengan/tanpa
demam, interval, kesadaran pasca kejang, dan kelumpuhan pasca kejang)
Anamnesis untuk mencari etiologi kejang: demam, trauma kepala, sesak napas, diare, muntah, riwayat
ada tidaknya kejang/epilepsi. Jika ada epilepsi, apakah minum obat secara teratur.
Riwayat kejang/epilepsi dalam keluarga

Riviello JJ. Convulsive status epilepticus. Dalam: Duchowny M, Cross JH,

Arzimanoglou A, penyunting. Pediatric Epilepsy. New York: Mc Graw Hill
Medical, 2013. h. 288-96.
 PEMERIKSAAN
FISIK

Penilaian kesadaran, pemeriksaan fisik umum yang menunjang ke arah etiologi kejang seperti ada
tidaknya demam, hemodinamik, tanda-tanda dehidrasi maupun tanda-tanda hipoksia.
Pemeriksaan neurologi meliputi ada tidaknya kelainan bentuk kepala, ubun-ubun besar, tanda
rangsang meningeal, nervus kranial, motorik, refleks fisiologis dan patologis.

Riviello JJ. Convulsive status epilepticus. Dalam: Duchowny M, Cross JH,

Arzimanoglou A, penyunting. Pediatric Epilepsy. New York: Mc Graw Hill
Medical, 2013. h. 288-96.
PEMERIKSAAN
PENUNJANG

Darah perifer -- lengkap, cairan serebrospinal, gula darah, elektrolit darah, dan analisis gas darah.
Elektroensefalografi (EEG)
Computed tomography (CT-Scan)/ magnetic resonance imaging (MRI) kepala.

Gambaran EEG status epileptikus Subtle generalized

convulsive status epilepticus with spike wave activity
Riviello JJ. Convulsive status epilepticus. Dalam: Duchowny M, Cross JH,
Arzimanoglou A, penyunting. Pediatric Epilepsy. New York: Mc Graw Hill
Medical, 2013. h. 288-96.
 TATALAKSANA

UKK Neurologi Ikatan Dokter Anak Indonesia.2015. Rekomendasi Penatalaksanaan Status Epileptikus
KOMPLIKASI
PRIMER
Kejang dan status epileptikus menyGoldstein JA, Chung MG. Pediatric neurocritical care. 2013.ebabkan kerusakan
pada neuron dan memicu reaksi inflamasi, calcium related injury, jejas sitotoksik, perubahan reseptor glutamat dan
GABA, serta perubahan lingkungan sel neuron lainnya.
Proses kontraksi dan relaksasi otot menyebabkan kerusakan otot, demam, rabdomiolisis, bahkan gagal ginjal
Hipoksia metabolisme anaerob dan memicu asidosis.
Kejang perubahan fungsi saraf otonom dan fungsi jantung (hipertensi, hipotensi, gagal jantung, atau aritmia).
Metabolisme otak pun terpengaruh; mulanya terjadi hiperglikemia akibat pelepasan katekolamin, namun 30-40
menit kemudian kadar glukosa akan turun
Seiring dengan berlangsungnya kejang, kebutuhan otak akan oksigen tetap tinggi, dan bila tidak terpenuhi akan
memperberat kerusakan otak
Edema otak proses inflamasi, peningkatan vaskularitas, atau gangguan sawar darah-otak.

Goldstein JA, Chung MG. Pediatric neurocritical care. dalam Rekomendasi

Penatalaksanaan Status epilepticus 2016
KOMPLIKASI
SEKUNDER

Akibat pemakaian obat anti-konvulsan adalah depresi napas serta hipotensi, terutama golongan
benzodiazepin dan fenobarbital.
Efek samping propofol yang harus diwaspadai adalah propofol infusion syndrome yang ditandai dengan
rabdomiolisis, hiperkalemia, gagal ginjal, gagal hati, gagal jantung, serta asidosis metabolik.
Pada sebagian anak, asam valproat dapat memicu ensefalopati hepatik dan hiperamonia

Goldstein JA, Chung MG. Pediatric neurocritical care. dalam Rekomendasi Penatalaksanaan
Status epilepticus 2016
PROGNOSIS
Gejala sisa lebih sering terjadi pada SE simptomatis; 37% menderita deficit neurologis permanen, 48% disabilitas
intelektual.
Sekitar 3-56% pasien yang mengalami SE akan mengalami kembali kejang yang lama atau status epileptikus yang
terjadi dalam 2 tahun pertama.
Angka kematian terkait SE pada 30 hari perawatan dilaporkan kurang dari 10%. Kematian tersebut lebih
disebabkan oleh komorbiditas atau penyakit yang mendasarinya, bukan akibat langsung dari status epileptikus.

Raspall-Chaure M, Chin RF, Neville BG, Scott RC. Lancet Neurol.2006;5:769-79 dalam UKK Neurologi Ikatan Dokter
Indonesia 2015