Kegawatdaruratan Kejang

Pada Usia Dewasa di IGD

Ilsa Hunaifi
Departemen Neurologi
FK Universitas Mataram-RSUD Propinsi NTB
 Outline
• Kejang Vs Pseudo Kejang
• Kejang
• Penyebab Kejang pada dewasa
• Epilepsi & Status epileptikus
• Tetanus
 Pendahuluan
• Pasien dengan kejang yang mendatangi UGD  1%
dari total kunjungan
• 3% penduduk Amerika mengalami epilepsi  11%
mengalami kejang 1x selama hidupnya
• Penyebab kejang pada dewasa  alkoholism,
stroke, tumor, trauma kepala dan infeksi CNS
• Pada anak-anak  >> kejang demam ,
hiponatremia dan infeksi CNS
• Epilepsi  penyebab kejang yang jarang di UGD
• 7 % kasus kejang datang dengan status epileptikus
dengan mortalitas  22%.
Martindale JL, 2011
Kejang vs Pseudo Kejang ; kejang?

sumber : Youtube
Kejang vs Pseudo Kejang ; Kejang?

sumber : Youtube
Kejang vs Pseudo Kejang
 DD Epileptic vs Pseudo Seizure
Epileptic Seizure Pseudoseizure
Onset M’dadak gradual

Pelvic trusting jarang Sering

Cyanosis sering jarang

Tongue bite sering Jarang

Stereo type attacks biasa Jarang

Resistance to passive Tak biasa Sering

eye opening

Prevention of hand falling jarang sering

into face

falling sering jarang

7
 Kejang (Seizure)
Manifestasi klinik dari bangkitan
hipersinkron, berlebihan dan
abnormal yang bersifat mendadak
(paroxysmal) dari populasi neuron
kortek
Kejang penyebabnya bermacam-
macam dan belum tentu kejang itu
epilepsi
8
Kusumastuti K, 2014
 Etiologi Kejang
Provoked/Acute symtomatic
Seizure Unprovoked Seizure
• 25-30% kejang pertama kali • Epilepsy
• Penyebab
– Demam
– Trauma kepala
– >> minum Alkohol
– Withdrawal alkohol
– Hipoglikemia
– Gangguan elektrolit
– Infeksi CNS
– Stroke
– Drugs
6/24/2020 Eden BP, 2006
Obat yang dapat
menyebabkan
kejang

Greenberg DA, 2012

Greenberg DA, 2012
 Unprovoked Seizure
• Epilepsi  Kelainan otak yang ditandai dengan
kecenderungan untuk menimbulkan bangkitan
epileptik yang terus menerus dengan
konsekuensi neurobiologis, kognitif, psikologis
dan sosial
• Bangkitan epilepsi  terjadinya tanda dan
gejala yang bersifat sesaat akibat akibat
aktivitas neuronal yang abnormal dan
berlebihan di otak
Klasifikasi
ILAE 1981
Klasifikasi ILAE 2017

Focal Onset Generalized Onset Unknown Onset

Aware
Impaired Motor Motor
Awareness tonic-clonic tonic-clonic
clonic epileptic spasms
Motor Onset tonic Non-Motor
automatisms myoclonic
myoclonic-tonic-clonic behavior arrest
atonic2
clonic myoclonic-atonic
epileptic spasms2 atonic
hyperkinetic epileptic spasms2
Non-Motor (absence) Unclassified3
myoclonic
tonic typical
Non-Motor Onset atypical
myoclonic
autonomic
eyelid myoclonia
behavior arrest
cognitive
emotional 1 Definitions, other seizure types and descriptors are listed in the
sensory accompanying paper and glossary of terms.
2 These could be focal or generalized, with or without alteration of awareness

focal to bilateral tonic-clonic 3 Due to inadequate information or inability to place in other categories

From Fisher et al. Instruction manual for the ILAE 2017 operational
classification of seizure types. Epilepsia doi: 10.1111/epi.13671
 Seizure types
Focal Generalized Unknown
Etiology
onset onset onset Structural
Co-morbidities

Genetic

Epilepsy types Infectious

Combined
Focal Generalized Generalized Unknown
Metabolic
& Focal

Immune

Unknown
Epilepsy Syndromes
Murthy JMK, 1998
 Status Epileptikus (SE)
• Kondisi emergensi
• Mortalitas 17 s.d 23 %
• > 50% penderita tidak mengalami kejang sebelumnya
• Penyebab
– Stroke (19 – 20%)
– toxic metabolic encephalopathy (12% to 18%)
– Alcohol and/or drugs (8% to 15%)
– tumor (4% to 20%)
– Cardiac arrest or hypoxia-ischemia (4% to 12%)
– Infection of the central nervous system (CNS) or other infection
(4% to 7%)
– traumatic brain injury (2% to5%)
– idiopathic or unknown causes (2% to 15%)

Pang T, 2005
Etiologi
SE

bhardwaj A, 2011
 Status Epileptikus (SE)
 Keadaan dimana serangan epilepsi
berlangsung lama ( > 5 menit )

 serangan epilepsi (seizure)

 berkali kali
 kesadaran diantaranya tak pulih

Trinka E, 2015
Trinka E, 2015
SE

Trinka E, 2015
Terapi SE
Refrakter SE
Pang T, 2005
Pang T, 2005
TETANUS
 Pendahuluan
• Pertama kali digambarkan Hippocrates 25
abad yang lalu
• Tahun 1800 Kitasato dkk  mengembangkan
antitoksin pertama
• Anti tetanus Toksoid ditemukan pada tahun
1924  angka kejadian tetanus dapat
diturunkan
• Saat ini 1 juta orang terkena tetanus di seluruh
dunia

Dian S, 2011
 Pendahuluan
• Kata Yunani “Tetanos”  kontraksi/rigidity
• Sir William Gower (1988)  penyakit pada
susunan saraf pusat yang ditandai dengan spasme
tonik persisten disertai dengan serangan yang
jelas dan keras
• Spasme
– Otot leher dan rahang  trismus (lack jaw)
– otot-otot batang tubuh, otot ekstremitas
– Nyeri
– General (80%) dan lokal

Dian S, 2011
 Penyebab tetanus
• Intoksikasi susunan saraf pusat oleh
eksotoksin Clostridium tetani (gram + basilus)
 anaerob menjadi vegetatif & menghasilkan
neurotoksin yakni tetanospasmin
• Banyak ditemukan di tanah, kotoran binatang
(kotoran kuda, sapi, babi, domba, anjing, tikus
& manusia), lingkungan yang lembab

Dian S, 2011
 Patogenesis tetanus
• Penyebaran Toksin
– Masuk ke dalam otot  otot yang terkena luka terutama
luka ekstremitas , luka terinfeksi paska operasi , luka yang
kurang vaskularisasi atau luka bakar
– Dari otot akan menyebar ke otot yang berdekatan
menyebar ke otot sekitarnya melalui jalur neural dan
jumlah saraf yang terlibat akan semakin banyak dalam
transpor toksin ke SSP
– Penyebaran ke sistem limfatik  nodus limfatikus regional
 ke aliran darah
– Penyebaran dalam aliran darah  melalui sistem limfatik
dan langsung melalui kapiler di dekat depot toksin,
semakin banyak di darah maka netralisasi semakin cepat
karena antitoksin dapat diberikan IV

Dian S, 2011
• Masuknya toksin ke SSP
– Masuk melalui transport retrograde sepanjang jalur
aksonal
– Otot yang terinfeksi dan otot terdekat berikatan dengan
reseptor membran terminal presinaps di dalam otot 
naik sepanjang akson saraf perifer menuju sel kornu
anterior Medula spinalis dan batang otak
– Dialirkan melalui saraf sensoris, motoris dan otonom
– Tetanotoksin  menghambat pelepasan NT inhibisi
– Patomekanisme di manusia  ikatan dengan permukaan
luar membran presinaps diperantarai Fragmen C yang
berikatan dengan reseptor polisialogangliosida GD1b dan
G1, internalisasi toksin dan mempengaruhi afinitas
kalsium sehingga gagalnya pelepasan NT inhibisi

Dian S, 2011
Patogenesis Tetanospasmin ke SSP
 Gejala Klinis
• Kekakuan otot dan rigiditas
– Awalnya otot masseter  trismus
– Kekakuan bisa wajah, leher, faring dan seluruh
otot ekstremitas dan batang tubuh
– Kekakuan otot faring  disfagia
– Kekakuan pada otot wajah  risus sardonicus
– Kekakuan pada otot abdomen  perut papan
– Kekakuan pada otot punggung  opistotonus
– Kekakuan pada otot dada  keterbatasan dalam
nafas
Dian S, 2011
 Gejala Klinis
• Spasme otot
– Kontraksi otot bersifat tonik
– Kontraksi simultan otot agonis dan antagonis 
menyerupai bangkitan tonik
• Gangguan saraf otonom
– Menggambarkan tetanusnya berat
– Simpatis dan parasimpatis  takikardi, tensi naik,
aritmia, hipersalivasi, gangguan reflek vagal
– Muncul beberapa hari sampai menetap 1-2 minggu

Dian S, 2011
 Tipe tetanus
Tetanus • Toksin terakumulasi lokal
• Segera diberikan antitetanus untuk mencegah
lokal penyebaran

Tetanus • Terjadi pada pasien dengan luka dikepala atau

riwayat Otitis media
• Otot yang dipersarafi Nc motorik batang otak
sefalik dan segmen servical

Tetanus • 80% jenis tetanus

• Trismus sampai gangguan otonom, demam
general • Spasme terjadi sering

Dian S, 2011
 Pemeriksaan Penunjang
• Tidak ada pemeriksaan penunjang yang
spesifik
• Diagnosis dengan klinis
• Pemeriksaan tambahan seperti DL, GDS,
BUN/SC, elektrolit, mioglobin urine, AGD, EKG
dan kultur infeksi

Dian S, 2011
 Diagnosis
• Grading tetanus  menentukan prognosis dan
menentukan terapi agresif
• Grading Pattel Joag
– Kriteria 1  rahang kaku, spasme terbatas,, disfagia
dan kekakuan otot tulang belakang
– Kriteria 2  spasme saja tanpa melihat frekuensi dan
derajatnya
– Kriteria 3  inkubasi antara 7 hari atau <
– Kriteria 4  onset 48 jam atau kurang
– Kriteria 5  kenaikan suhu rektal sampai 99F (37.6 C)

Dian S, 2011
 Diagnosis
• Derajat 1  kasus ringan, minimal 1 kreteria
K1/k2, mortalitas 0%
• Derajat 2  kasus sedang , minimal 2 kriteria,
masa inkubasi < 7 hari, onset > 2 hari, mortalitas
10%
• Derajat 3  kasus berat, minimal 3 kriteria,
mortalitas 32%
• Derajat 4  kasus sangat berat, mortalitas 6-0%
• Derajat 5  minimal 5 kriteria, termasuk tetanus
neonatorium, puerpurium, mortalitas 84%

Dian S, 2011
Kriteria Abblett

Laksmi NKS, 2014

 Tatalaksana
• Prinsip
– Eradikasi bakteri kausatif
• Metronidazol 500 mg per 6 jam selama 7 -10 hari
• Penisilin 2 juta unit tiap 6 jam selama 8 hari
• Managemen luka

Dian S, 2011
Dian S, 2011
 Tatalaksana
– Neutralisasi antitoksin yang belum terikat
– Pemberian HTIG 500 unit Intramuscular setelah diagnosis ditegakkan
– Anti tetanus Serum (ATS) 10.000 IU IM
– Terapi supportif selama fase akut
• Kekakuan  hindari stimulasi yang tidak berlebihan
• Pemberian benzodiazepin (diazepam) memperbesar
GABA agonis
• Dosis 0.5 sampai 10 mg/kgBB
• MgSO4  70 mg/kgBB dalam D5% IV habis 30 menit
kmd dosis pemeliharaan 2 gr/jam
• Baclofen intratekhal  500 – 2000 gr per hari

Dian S, 2011
 Tatalaksana
• Kontrol disfungsi otonom
– Pemberian cairan loading 8 L per hari disertai sedasi
– Propanolol untuk hipertensi dan takikardia
– Atropin untuk diaforesis, bradiaritmia dan hipersekresi
– Clonidin untuk mengurangi efek simpatis  mengurangi
tekanan arterial, denyut jantung dan pelepasan katekolamin
• Komplikasi respirasi
– Trakeostomi pada pattel joag grade 3 ke atas
• Miorkarditis dan gangguan kardiovaskuler lain
• ACE inhibitor  hipertensi dan disfungsi ventrikel kiri
• CCB  CHF dan miopati akibat miokarditis
• Digoksin  meningkatkan kontraktilitas sistolik
Dian S, 2011
 Tatalaksana
• Gangguan GIT
– Perdarahan lambung dapat diatasi dengan
pemberian ranitidin per 8 jam
• Gangguan renal dan elektrolit
– Hipokalemia_ berikan KCL 20 - 80 Kkcal
– Hipernatremia  D5%
– Hiponatremia
• Lain-lain
– Penurunan BB, berikan kalori 3500 – 4500 kkaleri

Dian S, 2011
 Tatalaksana
Imunisasi

Dian S, 2011
 Prognosis
• Philip score dan Dakar score

Laksmi NKS, 2014

Phillip score

Laksmi NKS, 2014

 Interpretasi

Philip score
•< 9 : severitas ringan
•9 – 18 : severitas sedang
•> 18 : severitas berat
Dakar score

Laksmi NKS, 2014

 Interpretasi
– Dakar score
• 0-1 : severitas ringan, mortalitas 10%
• 2-3 : severitas sedang, mortalitas 10-20%
• 4 : severitas berat, mortalitas 20-40%
• 5-6 : severitas sangat berat, mortalitas > 50%