ASTROSITOMA

DM :
Adinda Amaliadani - 105070104121006
Yusuf Rizal Mahendra - 105070100111062

Supervisor :
dr. Dessika Rahmawati, Sp.S
 Kematian akibat
Latar belakang
7 per 100.000
tumor otak  2% penduduk
dari seluruh pertahun
tumor
kematian ganas primer di otak
akibat
tumor lebih dari 50%
glioma
Astrositoma
Frekuensi terbesar
(histopatologis)
 astrocytoma,
 glioma  5 per oligendroglioma
100.000 penduduk dan mixed
oligoastrocytoma
 Astrositoma
neoplasma yang berasal dari salah satu sel
penyokong di otak yaitu sel astrosit
 Klasifikasi
Pilocytic Astrocytoma
I
●

●
Subependymal Giant Cell Astrocytoma

Low
Grade

II ●
Diffuse Astrocytoma

High III ●
Anaplastic Astrocytoma
Grade

IV ●
Glioblastoma
WHO
 PATOGENESIS
 Belum ada penyebab pasti yang ditemukan untuk
mayoritas tumor otak primer

 Faktor risiko yang telah ditemukan ada 2 :

Paparan ionizing radiation (meningioma, glioma)
Imunosupresi (primary CNS lymphoma)

 Faktor risiko lain yang belum terbukti :

paparan medan elektromagnetik (telepon seluler)
trauma kepala
makanan yang mengandung komponen N-nitroso
 PATOGENESIS

P53
Hilangnya gen
supresor tumor
PTEN
Perubahan Genetik
Peningkatan dan
ekspresi berlebih
dari proto onkogen EGFR

Neoplasma
PDGFR
 PATOGENESIS

Gambar 2.1 Perubahan genetik dan kromosom yang terlibat dalam

pengembangan glioblastomas primer dan sekunder (DeAngelis LM, 2013)
DIAGNOSIS

Tabel 2.1 Tanda dan Gejala dari Tumor Otak

 MRI kranial dengan kontras gadolinium  uji diagnostik
pilihan untuk pasien dengan suspek tumor otak
 Tumor otak maligna (primer / metastase)  mengalami
penyengatan dengan gadolinium, memiliki area sentral
nekrosis, dikelilingi edema dari white matter disekitarnya
 Glioma Low grade biasanya tidak mengalami
penyengatan dengan gadolinium dan paling baik dilihat
dengan gambaran MRI FLAIR ( Fluid-attenuated Inversion
Recovery)

Pemeriksaan Penunjang : MRI

MRI FLAIR dari Astrositoma low- T1 MRI post kontras gadolinium dari
grade frontal sinistra Glioblastoma kistik frontal sinistra

Pemeriksaan Penunjang : MRI

4 gambaran histopatologi low grade Astrositoma :

1. Astrositoma protoplasmic  korteks

• selnya banyak mengandung sitoplasma
• 28% astrositoma yang infiltrasi ke parenkim sekitarnya
2. Astrositoma gemistocytic  hemisfer serebral
• terdiri dari sel bundar besar dengan sitoplasma
eosinofilik dan eksentrik
• 5-10% dari glioma hemisfer
3. Astrositoma fibrillary  white matter serebral
• Sel berdiferensiasi baik, bentuk oval dan kecil
• Jumlah sel yang meningkat dengan latar belakang
fibriler.
4. Campuran

Pemeriksaan Penunjang : Histopatologi

 Astrositoma Fibrillary Astrositoma Gemistocytic

Pemeriksaan Penunjang : Histopatologi

 Diagnosis Banding

Lesi Neoplastic Lesi non neoplastic

●
Tumor glial yang lain :
●
Oligodendroglioma
●
Infark Cerebri
●
Ependymoma
●
Perdarahan Cerebri
●
Astrositik tumor fokal ●
Multiple sclerosis
●
Tumor non Glial : ●
Herpes simpleks
●
Lymphoma encephalitis
●
Metastase
●
Tumor Neuronal
●
Abses Otak
 Penatalaksanaan

Terapi Definitif Terapi Suportif

●
Pembedahan ●
Glukokortikoid
●
Radioterapi (RT) ●
Antikonvulsan
●
Kemoterapi ●
Antikoagulan
 I ●
Berpotensi sembuh dengan pembedahan

●
Pembedahan/reseksi maksimal  seringkali tidak memungkinkan karena

II ●
invasif
Kemoterapi denganTemozolemide  dapat membantu di beberapa pasien

●
Reseksi maksimal, diikuti radioterapi dengan adjuvant
III ●
Temozolemide
atau radioterapi dengan Temozolemide saja

●
Reseksi maksimal diikuti radioterapi partial-field external beam (6000 cGy dalam fraksi

IV ●
200-cGy x 30kali) dan temozolamide
Glioblastoma seringkali rekuren  reseksi ulang, kemoterapi alternatif (Bevacizumab)

Terapi Definitif sesuai Grading

 Sebelum terapi dengan Setelah terapi dengan
Bevacizumab Bevacizumab

T1 MRI pada Glioblastoma Rekuren

  Sangat efektif dalam menurunkan edema di sekitar lesi
dan meningkatkan fungsi neurologis, dalam hitungan
jam setelah pemberian
 Dexamethasone merupakan drug of choice  aktivitas
mineralokortikoid rendah
 Dosis awal : 12 – 16 mg/hari dalam dosis terbagi baik
per oral maupun iv.
 Penggunaan jangka panjang  toksisitas substantial
( insomnia, peningkatan BB, DM, steroid myopathy)

Terapi Suportif : Glukokortikoid

  Pasien dengan tumor otak seringkali mengalami kejang
 butuh antikonvulsan
 Drug of choice  obat yang tidak menginduksi sistem
enzim mikrosomal hepar  Levetiracetam,
Topiramate, Lamotrigine, Valproic Acid, Lacosamide.
 Phenytoin dan Carbamazepine lebih jarang digunakan
 obat yang poten menginduksi enzim  mengganggu
metabolisme glukokortikoid dan kemoterapi

Terapi Suportif : Antikonvulsan

  Penyakit tromboemboli vena terjadi pada 20-30%
pasien dengan glioma high grade dan tumor metastase
 Antikoagulan digunakan sebagai profilaksis selama
perawatan di RS dan untuk pasien yang non ambulatory
 Pasien yang memiliki DVT dan emboli pulmoner dapat
diberikan dosis terapeutik antikoagulan tanpa
meningkatkan risiko perdarahan pada tumornya.

Terapi Suportif : Antikoagulan

Usia
Status Fungsional – Karnofsky Score
Grading histologis
Tumor yang tidak dapat direseksi

PROGNOSIS
TERIMA KASIH