Anda di halaman 1dari 39

Laporan kasus

Nirmala Inka Puji Artati

Pembimbing :
dr. Irwan, Sp.JP(K)-FIHA

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU KARDIOLOGI & KEDOKTERAN VASKULER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RSUD ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU
2019
PENDAHULUAN
Coronary heart disease (CHD) atau penyakit jantung
koroner adalah penyakit yang disebabkan oleh kelainan
pembuluh darah coroner yang salah satu manifestasinya adalah
sindrom koroner akut (SKA).

SKA

non ST-elevation
ST-elevation myocardial
unstable angina pectoris (UAP), myocardial infarction
infarction (STEMI)
(NSTEMI)
STEMI merupakan bagian dari SKA
yang umumnya terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi dari trombus pada plak
aterosklerosis.
DEFINISI
STEMI
Sindroma klinis berupa adanya gejala iskemia miokard khas yang
dikaitkan dengan gambaran elektrokardiogram (EKG) berupa
elevasi segmen ST yang persisten dan diikuti pelepasan
biomarker nekrosis miokard.

STEMI terjadi bila trombus arteri koroner terbentuk secara cepat


pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh
berbagai faktor risiko.
90% akibat ruptur plak aterosklerosis
yang menyebabkan penyumbatan pada
arteri koroner.
ETIOLOGI
Faktor yang dapat Faktor yang tidak
dimodifikasi dapat dimodifikasi
Kadar lipid serum Jenis kelamin
Hipertensi Usia
Merokok Ras
DM Riwayat keluarga
Obesitas dengan penyakit
jantung koroner.
Sedentary lifestyle
Stress psikososial
PATOFISIOLOGI
 Pembentukan plak aterosklerosis
 Disfungsi endotel
 Respon inflamasi
 Stabilitas plak
 Aktivasi kaskade koagulasi
Plak ruptur

trombus

mechanical vasoconstictive

Distal embolization Serotonin release

vasoconstriksi
PATOFISIOLOGI
DIAGNOSIS
European Society of Cardiology/ACCF/AHA/World Heart Federation Task
Force for The Universal of Myocardial Infraction

Pola EKG yang tipikal :


elevasi ST >2 mm, minimal
pada 2 sandapan prekordial
yang berdampingan atau >1
mm pada 2 sandapan
ekstremitas

Gejala khas infark :


angina tipikal (nyeri
dada seperti ditekan Peningkatan serum enzim
selama ≥ 20 menit dan biomarker jantung
menjalar)

STEMI
Evolusi STEMI
Lokasi Gelombang Q/elevasi ST
Infark (sadapan)

Antero-Septal V1, V2, V3, V4

Anterior V3 dan V4

Lateral V5 dan V6

Anterior I, aVL, V2 – V6
Ekstensif
Antero Lateral I, aVL, V3, V4, V5, V6

Septal V1, V2

Posterior V7 – V9 (V1 V2)

Inferior II, III dan aVF

Right Ventrikel V3R – V4R


TALAKSANA AWAL
 Tirah baring
 Oksigen (2-4 lpm nasal kanul)
 Aspirin 160-320 mg
 Clopidogrel 300 mg
 ISDN 3x5 mg (selang 5 menit, maksimal 3x pemberian)
 Morfin sulfat 1-5 mg IV: pada pasien yang tidak responsif
dengan ISDN
STRATEGI TALAKSANA
Percutaneous coronary
intervention (PCI) primer
- Angioplasty dan/atau pemasangan
stent tanpa didahului fibrinolitik

Terapi
Reperfusi Fibrinolisis
- Tissue plasminogen activator (tPA)
- Streptokinase
- Tenekteplase (TNK)
- Reteplase (rPA)
Alur Tatalaksana
Fibrinolisis
Dosis Awal Koterapi Indikasi Kontra

Streptokinase
 Antitrombin
1,5 juta U dalam 100 ml Heparin i.v selama
Spesifik
Sebelum Sk atau
dekstrose 5% atau 24-48 jam anistreplase
larutan NaCl 0,9%
dalam waktu 30-60
menit

Alteplase (tPA) Bolus 15 mg i.v 0,75 Heparin i.v selama


mg/kg selama 30 menit, 24-48 jam
kemudian 0,5 mg/kg
selama 60 menit. Dosis
total tidak lebih dari 100
mg
Antikoagulan
- Unfractionated heparin (UFH) bolus awal 60 U/kg
(maksimal 4000 U)  lanjut infus awal 12 U/kg (Maksimal
1000 U/jam).
 Alternatif : LMWH (fondaparinux) secara s.c
- Enoksaparin i.v diikuti s.c
Terapi lainnya
Rekomendasi ACC/AHA dan ESC untuk STEMI:
• Anti-platelet (Aspirin, Clopidogrel, Thienopyridin)
• Anti-koagulan Seperti Unfractionated Heparin (UFH) / Low
Molecular Weight Heparin (LMWH)
• Nitrat
• Beta blocker
• Ace-inhibitor
• Angiotensin Receptor Blocker.
LAPORAN KASUS


 Identitas
Nama : Tn. BS
Umur : 54 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Pegawai negeri
Status : Menikah
Masuk RS : 14 September 2019
Tanggal Pemeriksaan : 16 September 2019
ANAMNESIS
 Keluhan Utama
Nyeri dada yang memberat 2 hari SMRS

 Riwayat Penyakit Sekarang


2 hari SMRS pasien mengeluhkan nyeri dada yang semakin memberat.
Nyeri dada sebelah kiri terasa panas seperti rasa terbakar dan terus menerus
selama >30 menit. Nyeri menjalar ke lengan atas kiri, leher dan punggung.
Serangan seperti ini baru pertama kali dirasakan pasien, nyeri hebat muncul
tiba-tiba saat pasien sedang tidur sekitar jam 1 malam dan menyebabkan pasien
terbangun dari tidurnya. Saat nyeri kadang disertai sesak napas. Pasien
mengeluhkan lemas, jantung berdebar-debar dan berkeringat dingin. Selain itu
pasien juga mengeluhkan mual-muntah. Tidak ada batuk, demam dan nyeri ulu
hati. BAK dan BAB tidak ada keluhan.
Saat nyeri dada tidak berkurang dan tidak hilang dengan beristirahat
pasien pergi berobat ke RS. Awal Bros Panam dan diberikan obat yang diminum
dibawah lidah kemudian nyeri dirasakan berkurang, namun kemudian pasien
masih merasakan nyeri dada dan selanjutnya pasien dirujuk ke RSUD AA dan
dirawat di CVCU.
ANAMNESIS
 Riwayat Penyakit Dahulu
Pada tahun 2015, pasien diketahui memiliki hipertensi dan
diabetes mellitus pada saat setelah periksa ke dokter dengan
keluhan sering sakit kepala dan merasa lemas serta berat badan
terus menurun. Pasien diberikan obat captopril, amlodipine dan
metformin namun tidak rutin diminum.
Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat stroke (-)
Riwayat trauma (-)
ANAMNESIS
 Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan penyakit yang sama
Riwayat hipertensi dalam keluarga (+) ayah dan ibu pasien
Riwayat diabetes mellitus dalam keluarga (+) ayah pasien
Riwayat stroke di keluarga (-)

 Riwayat pekerjaan, sosial ekonomi dan kebiasaan


Pasien adalah seorang pegawai negeri sipil
Merokok sejak 25 tahun lalu hingga saat ini, sebanyak 1 bungkus sehari.
Konsumsi alkohol (-)
Pasein jarang berolahraga dan suka mengkonsumsi makanan berlemak
dan bersantan.
PEMERIKSAAN FISIK
 Pemeriksaan umum
Kesadaran : Komposmentis
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 66 kali/menit
Nafas : 20 kali/menit
Suhu : 36,4°C
Tinggi badan : 171 cm
Berat badan : 72 kg
IMT : 24 (overweight)
PEMERIKSAAN FISIK
 Pemeriksaan Kepala – Leher
Mata
• Konjungtiva anemis (-)
• Sklera ikterik (-)
• Refleks pupil (+/+), isokor (2mm/2mm)

Telinga – Hidung – Mulut


• Tidak ada kelainan

Leher
• JVP 5-2 cmH2O
• Tidak ada pembesaran KGB
PEMERIKSAAN
Pemeriksaan Toraks
FISIK
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas jantung kanan 1 jari di SIK V linea
parasternalis dextra,
Batas jantung kiri linea axilaris anterior sinistra
Auskultasi : S1 (+), S2 (+), murmur (-), gallop (-)

Paru
Inspeksi : statis simetris, dinamis simetris
Palpasi : Vokal fremitus sama kanan dan kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
PEMERIKSAAN FISIK
 Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : Dinding perut tampak datar, simetris, venektasi (-), spider
naevi (-)
Auskultasi : Bising usus (+) 8 kali/menit
Perkusi : Timpani pada seluruh region abdomen, shiffting dullness (-)
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), distensi (-), hepar dan lien tidak teraba.

 Pemeriksaan Extremitas
Akral teraba hangat, CRT <2 detik, pitting edema (-), clubbing finger (-).
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Laboratorium (14-09-2019)
Darah rutin
Kimia klinik (16-09-2019)
Hb : 16,3 g/dL (N)
Kolesterol total : 162 mg/dl
Leukosit : 15.440/µl (Mngkt)
Kolesterol HDL : 34 mg/dl
Trombosit : 358.000/µl (N)
Kolesterol LDL : 106 mg/dl
Eritrosit : 5,46 x 106/µl (N)
Trigliserida : 112 mg/dl
Ht : 45,9% (N)

Elektrolit
Kimia darah
Na+ : 130 mmol/L (N)
SGOT/AST : 14 U/L (N)
K+ : 5,1 mmol/L (N)
SGPT/ALT : 21 U/L (N)
Cl : 92 mmol/L (N)
GDS : 410 mg/dl (Mngkt)
Ureum : 33,8 mg/dl (N)
Enzim Jantung
Creatinin: 1,02 mg/dl (N)
Troponin I : 25.667,3 ng/L (Positif)
Pemeriksaan EKG (14-09-2019)
 Interpretasi
Irama : Sinus bradikardi
HR :56 kali/menit
Axis : Normal axis


Gel P : 0,08 s
Interval PR : 0,16 s
Komp QRS: 0,08 s
Segmen ST :
ST elevasi lead II, III, aVF
ST depresi di lead I, aVL, VI, V2,V3
Gel T :
Hiperakut di lead II,III, aVL, aVF, V2,V6

Kesan : Akut infark miokard inferior dengan ST elevasi


Pemeriksaan Foto Toraks(14-09-2019)

 Interpretasi:

 Identitas sesuai
 Proyeksi AP
 Marker R
 Kekerasan foto cukup
 Soft tissue sulit dinilai
 Tulang klavikula, skapula dan
costae dan vertebrae intak
 Diafragma kanan licin, sudut
kosto frenikus kanan lancip
 Diafragma kiri licin, sudut kosto
frenikus kiri lancip
 Trakea midline
 Paru kanan dan kiri tak tampak
kelainan
 CTR >50%
Kesan : kardiomegali
DAFTAR MASALAH

 Akut STEMI (ST Elevasi Miokard Infark) inferior


 Diabetes mellitus tipe II
PENATALAKSANAAN

IGD
 Oksigen 3 liter per menit via nassal kanul
 Isosorbid dinitrat tab 5 mg (1x1 tablet tiap 5 menit jika
nyeri tidak berkurang)
 Aspirin tab 80 mg (1x2 tablet)
 Clopidogrel tab 75 mg (1x4 tablet)
PENATALAKSANAAN
Ruangan
 ISDN 3 x 5 mg (isosorbit dinitrat-Nitrat)
 Lovenox 2 x 0,6 ml (heparin-fibrinolitik)
 Aspilet 1 x 80 mg (antiplatelet)
 Clopidogrel 1 x 75 mg (antiplatelet)
 Alprazolam 1 x 0,25 mg (Benzodiazepine)
 Candesartan 1 x 8 mg (ARB)
 Bisoprolol 1 x 2,5 mg (β blocker)
 Lansoprazole 2 x 1 mg (proton pump inhibitor)
 Novarapid 3 ml x 10 unit injeksi (insulin)
PEMBAHASAN
Berdasarkan anamnesis terhadap pasien didapatkan keluhan yang dialami pasien yaitu
keluhan nyeri dada kiri. Nyeri muncul secara tiba-tiba saat pasien sedang tidur dimalam hari
sekitar jam 1. Nyeri dirasakan seperti rasa panas terbakar didada yang berlangsung >30
menit, nyeri menjalar ke lengan atas kiri, leher dan punggung. Nyeri tidak berkurang dan tidak
hilang dengan beristirahat. Ketika nyeri pasien mengeluhkan sesak nafas, lemas, jantung
berdebar-debar dan berkeringat dingin. Pasien juga merasakan mual dan muntah. Karena
keluhan yang tidak kunjung mberkurang dan menghilang dengan beristirahat, pasien lalu
dibawa ke RSUD Awal Bros Panam dan diberi obat namun keluhan tidak menghilang
sepenuhnya kemudian pasien dirujuk ke RSUD AA dan dirawat di CVCU. Pasien memiliki
riwayat hipertensi dan diabetes mellitus tidak terkontrol dan pasien merokok sejak 25 tahun
lalu hingga saat ini, suka makan makanan berlemak dan bersantan. Hal ini merupakan faktor
resiko yang dapat menyebabkan terbentuknya plak di arteri koroner. Pembentukan plak ini
menyebabkan sirkulasi darah di jantung mengalami gangguan dan jika dibiarkan dapat terjadi
ruptur plak. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi adhesi dan agregasi platelet sehingga
menyebabkan terbentuknya trombus yang tiba-tiba dapat terjadi oklusi total atau parsial dari
arteri koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Hal ini dapat
mengakibatkan terjadinya infark pada miokard.
Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan enzim jantung yakni
troponin I, dan peningkatan kadar gula darah sewaktu. Dari gambaran EKG ditemukan
adanya ST elevasi pada lead II, III dan aVF yang menandakan adanya infark di
bagian inferior. Pada hasil foto thoraks didapatkan kesan kardiomegali.
Penatalaksanaan pada pasien saat datang ke IGD adalah pasien diposisikan semi
fowler dan diberikan Oksigen 3 liter/menit nasal kanul. Pasang IVFD Ringer laktat 12
tpm, berikan ISDN 5 mg, , aspilet 80 mg, dan clopidogrel 75 mg. Pemberian obat
vasodilator pada pasien ini berupa pemberian ISDN yaitu untuk mengurangi preload
jantung dengan meningkatkan kapasitas vena sehingga dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan
cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral.
Aspilet dan clopidogrel merupakan antitrombotik yang bekerja menghambat
pembentukan trombus.
KESIMPULAN

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang


dapat disimpulkan pasien ini mengalami akut miokard infark inferior
dengan ST elevasi.
Mohon saran dan bimbingan

Anda mungkin juga menyukai