MAKALAH KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

INFARK MIOKARD AKUT

OLEH :
1. Agnes Argadiau Napitu (01.2.16.00521)
2. David Bayu Kristanto (01.2.16.00531)
3. Diana Puspandari (01.2.16.00532)
4. Dinda Desi Wijaya (01.2.16.00534)
5. Elisabet Retno Dwisejati (01.2.16.00536)
6. Endro Nopfantiyanto Akas (01.2.16.00537)
7. Yesima Agung Paskawati (01.2.16.00567)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN RS BAPTIS KEDIRI

PRODI KEPERAWATAN SRATA 1
TAHUN AKADEMIK 2018/2019
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR .................................................................................................................... II
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................................... 1
1.1. latar belakang ................................................................................................................... 1
1.2. rumusan masalah .............................................................................................................. 1
1.3. tujuan ................................................................................................................................ 1
BAB II
PEMBAHASAN ............................................................................................................................. 2
2.1. Pengertian ......................................................................................................................... 2
2.2. Etiologi ............................................................................................................................. 2
2.3. Faktor Risiko .................................................................................................................... 3
2.4. Patofisiologi ..................................................................................................................... 5
2.5. PATWAYS....................................................................................................................... 7
2.6. Manifestasi Klinis ............................................................................................................ 7
2.7. pemeriksaan Penunjang .................................................................................................... 8
2.8. Komplikasi ..................................................................................................................... 10
2.9. Penatalaksanaan ............................................................................................................. 12
2.10. Konsep Asuhan Keperawatan Infark Miokard Akut (IMA) ....................................... 14
2.11. Diagnosa yang mucul ................................................................................................. 16
2.12. Intervensi keperawatan ............................................................................................... 17
BAB III
ANALISA JURNAL..................................................................................................................... 30
3.1. Judul : ............................................................................................................................. 30
3.2. Analisa Pico.................................................................................................................... 30
BAB IV
KASUS ......................................................................................................................................... 31
BAB V
PENUTUP..................................................................................................................................... 34
5.1. Kesimpulan..................................................................................................................... 34
5.2. Saran ............................................................................................................................... 34
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................... 35

I
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat-NYA sehingga makalah
“MAKALAH KEPERAWATAN GAWAT DARURAT Infark Miokard Akut” ini dapat tersusun
hingga selesai. Tidak lupa juga kami mengucapkan terimakasih atas masukan dan sumber dari
pihak yang telah berkontribusi dengan memberikan materi dengan baik.
Dan harapan kami semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan pengalaman
bagi pembaca, karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman kami, kami yakin masih
banyak kekurangan dalam makalah ini, oleh karena itu kami sangat mengharapkan saran dan
kritik yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini.Kami mengucapkan
terima kasih pada dosen pembimbing yang telah memberikan arahan dan bimbingannya selama
kami mengikuti mata kuliah tersebut.
Sekian dan terima kasih.

Kediri,07 Maret 2019

Penyusun

II
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1. latar belakang
Infark Miokardium Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah keotot jantung

terganggu. Umumnya IMA didasari oleh adanya arterosklerosis pembuluh darah kororner.

Nekrosis miokard ini hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri korornaria oleh

trombus yang terbentuk pada plaque arterosklerosis yang tidak stabil; juga seringkali mengikuti

ruptur plague pada arteri koroner dengan stenosis ringan. Kerusakan miokard ini terjadi dari

endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3-4 jam dan akan terus

mengalami proses injury selama beberapa minggu atau bulan.

Secara morfologis IMA dibedakan atas dua jenis yaitu IMA transmural, yang mengenai

seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner; dan IMA sub-

endokardial dimana nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya

berupa bercak-bercak dan tidak konfluens. IMA sub-endokardial dapat regional (terjadi pada

distribusi satu arteri koroner) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner).

1.2. rumusan masalah

Bagaimanakah asuhan keperawatan pada klien Infark Myocard ?
1.3. tujuan
a. Mampu melakukan pengkajian keperawatan pada klien dengan Infark Myocard.
b. Mampu menetapkan diagnosa keperawatan pada klien dengan Infark Myocard.
c. Mampu membuat rencana asuhan keperawatan pada klien dengan Infark Myocard.
d. Mampu melakukan pelaksanaan keperawatan pada klien dengan Infark Myocard.
e. Mampu melaksanakan evaluasi keperawatan pada klien dengan Infark Myocard.

1
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Pengertian
Infark myocardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah coroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002).
Infark miokard akut adalah suatu keadaan nekrosis otot jantung akibat ketidakseimbangan
antara kebutuhan dan suplai oksigen yang terjadi secara mendadak.Penyebab paling sering
adalah adanya sumbatan coroner. Sehingga terjadi gangguan aliran darah yang diawali dengan
hipoksia miokard, (Setianto, et.al., 2003).
Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri
coroner (Hudak & Gallo; 1997).Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada
dinding arteri coroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.Aterosklerotik
adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut plak
ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri.Sehingga mempersempit bahkan
menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal (Hudak & Gallo; 1997).
Infark miokard akut (AMI) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu (S.Harun, Ilmu Penyakit Dalam edisi ketiga FK UI, hal 1098)
2.2. Etiologi
Intinya AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani
dengan baik sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang
menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
a. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor antara lain:
1) Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel
jantung. Beberapa hal yang bisa menggangu kepatenan pembuluh darah diantaranya:
atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada
orang yang tidak memiliki riwayat jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan
dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress
emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.
2) Faktor sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh
sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan
dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada
sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada
katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya
cardiac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi

2
 menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk
dalam hal ini otot jantung.
3) Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian bagian tubuh.Jika daya
akut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan
jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan
terganggunya daya akut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
b. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu diantaranya dengan
meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah
mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat
kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak
bertambah.
Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatkan kebutuhan oksigen
akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan
lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang
harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak
efektive.
2.3. Faktor Risiko
Secara garis besar terdapat dua jenis factor risiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu
factor risiko yang bisa dimodifikasi dan factor risiko yang tidak bisa dimodifikasi.
a. Faktor Risiko yang Dapat Dimodifikasi
Merupakan faktor risiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka
bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
1) Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis;
peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu
aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas
pengangkutan oksigen. ,erokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa
meningkatkan risiko 2-3 kali sibanding yang tidak merokok.
2) Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat,
dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan
meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi akan tetapi semunya masih controversial.
Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol
dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi
sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
3) Infeksi

3
 Infeksi chlamydia pneumonia, organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum
penyakit saluran pernafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit coroner
aterosklerotik
4) Hipertensi sistemik
Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung
akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi
ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya
meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.
5) Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan peningkatan tekanan darah, peningkatan
kolestrol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.
6) Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan risiko terkena penyakit jantung coroner,
yaitu sebesar 20-40%.
7) Penyakit diabetes
Risiko terjadinya penyakit jantung coroner pada pasien dengan DM sebesar 2-4 lebih
tinggi dibandingkan orang biasa.Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas
metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan
tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).
b. Faktor Risiko yang Tidak Dapat Dimodifikasi
Merupakan faktor risiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:
1) Usia
Risiko meningkat pada pria diatas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnya setelah
menopause)
2) Jenis kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung coroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar
dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat
protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan
akhirnya setara dengan laki pada wanita setelah masa menopause
3) Riwayat keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70 tahun
merupakan factor risiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga
menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini.terdapat bukti bahwa riwayat
positif pada keluarga dekat.
4) RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang asia yang tinggal di ingris lebih tinggi
dibandingkan dengan penduduk lokal, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS
apro-karbia.

4
 5) Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Ingris
Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok struktur social-
ekonomi, dan kehidupan urban.
6) Tipe kepribadian
Tipe kepribadian yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat,
ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan
antara stress dengan abnormalitas metabolisme lipid
7) Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih
dibandingkan dengan kelompok perkerja profesi (missal dokter, pengacara dll).Selain itu
frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini
akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual.

2.4. Patofisiologi
IMA terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-45
menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang terkena
infark akan berhenti berkontraksi selamanya.
iskemia yang paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri coroner/ coronary artery disease
(CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah bebentuk dalam beberapa
tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada
jantung).plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada
permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar maka bisa menghambat aliran darah baik
total maupun sebagian pada arteri coroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian otot
jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung. jika
sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung rusak itu akan mati. Selain disebabkan
oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan
arteri coroner normal (5%).Diasusikan bahwa spasme arteri coroner berperan dalam beberapa
kasus ini.
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-obatan
tertentu; stess emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang ekstrim. Spasme bisa terjadi
pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan okulsi kritis
sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam penanganannya.
Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri coroner yang mensuplai darah ke
jantung.terdapat dua arteri coroner besar yaitu arteri coroner kanan dan kiri. Kemudian arteri
coroner kiri bercabang menjadi dua yaitu desenden anterior dan arteri sirkumpeks kiri.Arteri
koronaria desenden anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding kea rah septum
intraventrikel, sebagian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior.

5
 Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari coroner kea rah dinding lateral kiri dan
ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior.Dan
sepertiga septum intraventrikel posterior.Selanjutnya arteri coroner kanan berjalan dari aorta
sisi kanan sampai ke posterior jantung. bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan,
ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian atrium
kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri.
Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan disebabkan
gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh
lesi pada arteri coroner kanan.
Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan
menjadi infark trasmural dan sumbendokardial.Kerusakan pada seluruh lapisan miokardium
disebut infark trasmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut
infark subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang
nekrosis akan kehilangan daya kontraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi
(desekeliling daerah infark). Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-
perubahan sebagai berikut:
a. Daya kontraksi menurun
b. Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar saat
yang lain melakukan kontraksi)
c. Perubahan daya kembang dinding ventrikel
d. Penurunan volume sekuncup
e. Penurunan fraksi ejeks
Gangguan fungsional yang terjadi tergangtung pada beberapa faktor dibawah ini:
a. Ukuran infark, jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik
b. Lokasi infark, dinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar
dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior.
c. Sirkulasi kolateral, berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan
hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium.
Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal.
d. Mekanisme kompensasi, bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi
perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak
berfungsi dengan baik.

6
2.5. PATWAYS

Iskemia miokardium infark miokardium

Infark transmural
Infark subendokardial

Metabolisme anaerob naik fungsi ventrikel turun gangguan kontraktilitas :

pH sel turun 1.penurunan daya kembang dan gerakan dinding ventrikel menurun
2.curah secukupnya turun

Produksi asam laknat naik resiko tinggi penurunan

curah jantung

nyeri penurunan hemodinamika tekanan ventrikel kiri mekanisme kompensasi

progresif mempertahankan curah
jantung dan perfusi perifer
iskemia jairngan penurunan :
hipoksia 1. perfusi perifer tekanan ventikel kiri
gangguan metabolisme 2. Perfusi koroner
ketidakseimbangan 3. Perfusi paru kongesti pulmonal refleks simpatis
elektrolit vasokontriksi sistem rentensi
Na & sit
Gangguan potensial hipotensi, asidosis tekanan hidrostatik
Aksi metabolik dan hipoksia melebihi tekanan denyut nadi naik
Osmotik daya kontraksi jantung naik
Perubahan elektrologi resiko tinggi
Gangguan perfusi edema paru pembesaran ventrikel kiri
Resiko tinggi aritmia jaringan
Resiko tinggi pengembangan paru tidak
Syok kardiogenik kelebihan vol optimal
cairan
kematian resiko pola nafas
tidak efektif

kelemahan fisik gangguan pemenuhan aktifitas

kondisi penyakit dan prognosis

kecemasan kurang pengetahuan koping individu

tidak efektif

2.6. Manifestasi Klinis

Keluhan yang khas ialah nyeri dada restrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk,
panas atau ditindih barang berat.Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri) bahu, leher
rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina
pectoris dan tak responsifterhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes
dan orang tua, tidak ditemukajn nyeri sama seklai, nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah,
sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak
ketakutan.Walaupun IMA dapat merupakan menifestasi pertama penyakit jantung koroner

7
 namun bila anamnesis dilakukan penelitian hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-
keluhan angina, perasaan tidakenak di dada atau epigastrium.
Keluhan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal.Dapat ditemui BJ
yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop.Adanya krepitasi basal menunujukkan
adanya bendungan paru-paru.Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada
kasus yang tampak atau berada di dingin dada pada IMA inferior.
Tanda dan gejala infark miokard (TRIAGE AMI) adalah:
a. klinis
1) nyeri dada yang terjadi secara mendadap dan terus-menerus tidak mereda, biasanya di
atas atas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejal utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap samapi nyeri tidak tertahankan lagi.
3) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan
terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosial),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau
nitrogliserin (NGT).
5) Nyeri dpat menjalar ke arah rahang dan leher.
6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas,pucat,dingin,diaforesis berat, pening atau
kepala terasa melayang dan mual muntah.
7) Pasien denag diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan
pengalaman nyeri)
b. Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung
1) CPK-MB/CPK, Isoenzim yang ditemukn pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
2) LDH/HBDH, meningkat dalam 12-24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali
normal.
3) AS/SGOT, meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam, kembali normal
dalam 3 atau 4 hari.
c. EKG
perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris.
Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya
gelombang Q/QS yang menandakan adakan nekrosis.

2.7. pemeriksaan Penunjang

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan pribadi dan
keluarga, serta hasil test diagnostic.

8
a. EKG (Elektrocardiodiagram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemiktetapi masih berfungsi akan menghasilan
perubahan gelombang T, menyebabkan invervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh
dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST
menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengonduksi listrik dan
gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis
terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q
terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona
nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi. Pada
awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tertinggi.Selama berjam-
jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik.Sesuai dengan umur infark
miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
b. Test Laboratorium Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu
keluar masuk aliran darah..
Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdeteksi setelah 6-
8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal setelah 24 jam
berikutnya.
LDH (Laknat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu
setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai
dengan 2 minggu. Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi
penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Tropinin, terutama tropinin T.
Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain
ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot
jantung, terutama troponin T (TnT). TnT sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan
miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama selama 1-3 minggu. Pengukuran
serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama ; peningkatan bermakna jika
nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.
Ketidakseimbangan Elektrolit dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
missal hipokalemi, hiperkalemi.
Leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan
dengan proses inflamasi.
Kolestrol atau Trigliserida serum meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai
penyebab IMA.
Kecepatan sedimentasi meningkat pada ke -2 dan ke-3 setelah IMA, menunjukkan
inflamasi.

9
 GDA dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru acut atau proses
penyakit paru acut atau kronis.
c. Tes Radiologis
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada
jantungan dan pembuluh darah.Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan
letak sumbatan pada arteri koroner.Kateter dimasukkan melalui arteri pada lengan atau
paha menuju jantung.Prosedur ini dinamakan katerisasi jantung, yang merupakan bagian
dari angiografi koroner.Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui
ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memungkinkan dokter dapat mempelajari
aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung .jika ditemukan sumbatan,
tindakan lain yang dinamakan angiplasty, dapat dilakukan untuk memulihkan aliran
darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akkan ditempatkan stent (pipa kecil yang
berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.
Foto dada, mungkin normal atau emnunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikular.
Pencitraan darah jantung (MUGA), mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan
umum, gerakan dinding regional dan ejeksi (aliran darah).
Angiografi koroner, menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri
koroner.Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan
mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase
IMA keculai mendekati bedah jantung anginoplasty atau emergensi.
Digital subtraksion angiografi (PSA), teknik yang digunakan untuk menggambarkan
pembuluh darah yang mengarah ke atau dari jantung.
Nuklear Magnetic Resonance (NMR), memungkinkan visualisasi aliran darah,
serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau
infark dan bekuan darah.

2.8. Komplikasi
a. Aritmia
karena aritmia lazim ditemukan pada fase akut IMA, hal ini dapat pula dipandang sebagai
bagian perjalanan penyakit IMA. Aritmia perlu diobati bila menyebabkan gangguan
hemodinamik, meningkatkan kebutuhan oksigen miokrd dengan akibat mudahnya
perluasan infark atau bila merupakan predisposisi untuk terjadi aritmia yang lebih gawat
seperti takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel atau asistol. Di lain pihak kemungkinan
efek samping pengobatan juga harus dipertimbangan. Karena prevalensi aritmia terutama
tersering pada 24 jam pertama sesudah serangan dan banyak berkurang pada hari-hari
berikutnya, jelaslah pada hari pertama IMA merupakan masa-masa terpenting. Dalam
kenyataannya penurunan angka-angka kematian IMA pada era permulaan CCU terutama

10
 disebabkan karena pengobatan dan pencegahan aritmia yang efektif di unit perawatan
intensif penyakit koroner penyakit jantung koroner.
b. Bradikardia Sinus
umumnya disebabkan oleh vagotonia dan sering menyertai IMA inferior atau posterior.
Bila hal ini menyebabkan keluhan hipotensi, gagal jantung atau bila disertai peningkatan
intabilitas ventrikel diberi pengobatan denga sulfas atropin intravena.
c. Irama nodal
Pada keadaan asistolik harus segera dilakukan resusitas kardiopulmonal serebral dan
dipasang pacu jantung transtorakal.Harus dibedakan dengan fibrilasi ventrikel halus
karena pada belakangan ini defribrilasi dapat menolong.Pemberian adrenalin dan kalsium
klorida atau kalsium glukonas harus dicoba.
d. Asistolik
Pada keadaan asistolik harus segera dilakukan resusitas kardiopulmonal serebral dan
dipasang pacu jantung trantorakal.Harus dibedakan dengan fibrilasi ventrikel halus
karena pada belakangan ini defribrilasi dapat menolong.Pemberian adrenalin dan
kalsium klorida atau kalsium glukonas harus dicoba.
e. Takikardia Sinus
Takikardia sinus ditemukan pada sepertga IMA dan umumnya sekunder akibat
peningkatan tonus saraf simpatis, gagal jantung, nyeri dada, perikarditis dan lain-
lain.Pengobatan ditujukan kepada kelainan dasar.Sering berhasil hanya dengan memberi
obat analgesik. Takikardia sinus yang menetap akan meningkatkan kebutuhan oksigen
miokard dan menyebabkan perluasan infark.
f. Kontaksi Atrium Prematur
Bila kontraksi atrium prematur jarang, pengobatan tidak perlu. Kontraksi atrium
prematur dapat sekunder akibat gagal jantung atau hal ini pengobatanj gagal jantung
akan iktu menghilangkan kontraksi tersebut.
g. Rupture Miokardial
Otot jantung yang mengalami kerusakan akan menjadi lemah. Sehingga kadang robekan
karena tekanan dari aksi pompa jantung.2 bagian jantung yang sering mengalami
robekan selama dan setelah suatu serangan jantung adalah dinding jantung dan otot yang
mengendalikan pembukaan dan penutupan salah satu katup jantung (katup mitralis).Jika
ototnya robek maka katup tidak dapat berfungsi sehingga secara tiba-tiba terjadi gagal
jantung yang berat. Otot jantung pada dinding yang membatasi kedua vertikel (septum)
atau otot pada dinding luar jantung juga bias mengalami robekan. Robekan septum
kadang dapat diperbaiki melalui pembedahan, tetapi robekan pada dinding luar hamper
selalu menyebabkan kematian. Otot jantung yang mengalami kerusakan karena serangan
jantung tidak akan berkontraksi dengan baik meskipun tidak meskipun tidak mengalami
robekan. Otot yang rusak ini digantikan oleh jaringan parut fibrosa yang kaku dan tidak

11
 dapat berkontraksi. Kadang bagian ini akan menggembung pada saat seharusnya
berkontraksi. Untuk mengurangi luasnya daerah yang tidak berfungsi ini bias diberikan
ACE inhibitor, otot yang rusak bias membentuk penonjolan kecil pada dinding jantung
(aneurisma). Adanya aneurisma bias diketahui dari gambaran EKG yang tidak normal,
dan untuk memperkuat dugaan ini bisa dilakukan ekokardiogram. Aneurisma tidak akan
mngalami robekan, tetapi bias menyebabkan irama jantung tidak teratur dan bias
menyebabkan berkurangnya kemampuan meompa jantung. Darah yang
melaluianeurisma akan mengalir lebih lambat, karena itu bisa terbentuk bekuan didalam
ruang-ruang jantung
h. Bekuan darah
Pada sekitar 20-60% orang yang pernah mengalami serangan jantung, terbentuk bekuan
darah di dalam jantung, pada 5% dari penderita ini, bekuan sisa pecah, mengalir di
dalam arteri dan tersangkut dipembuluh darah yang kecil diseluruh tubuh, menyebabkan
tersumbatnya aliran darah ke sebagian dari otak (menyebabkan stroke) atau ke organ
lainnya. Untuk menemukan adanya bekuan didalam jantung atau untuk mengetahui
faktor predisposisi yang dimiliki oleh penderita, dilakukan ekokardiogram.Untuk
membantu mencegah pembentukan bekuan darah ini, seringkali diberikan antikoagulan
(misalnya heparin dan warfarain).Obat ini biasanya diminum selama 3-6 bulan setelah
serangan jantung.

2.9. Penatalaksanaan
Prinsip Umum Pelaksanaan AMI :
a. Diagnosa
Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan/ tanda-tanda EKG awal tidak menentukan,
haya 24 – 60% dari AMI ditemukan dengan EKG awal yang menunjukkan luka akut
(Acute injury)
b. Diet makanan lunak atau saring serts rendah garam (bila ada gagal jantung)
c. Terapi Oksigen
1.) Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan metabolic asidosis, yang akan
menurunkan efektifitas obat-obatan dan terapi elektrik (DC shock)
2.) Pemberian oksigen menurukan perluasan daerah iskemik
3.) Penolong harus siap dengan bantuan pernafasan bila diperlukan
d. Monitor EKG
Kejadian YF sangat tinggi pada bebrapa jam pertama AMI. Penyebab utama kematian
bebrapa jam pertama AMI adalah aritmia jantung 3, Elevasi segmen SR > atau = 0,1 Mv
pada 2 atau lebih hantaran dari area yang terserang (anterior, lateral, inferior), merupakan
indikasi adanya serangan miokard karena iskemia akut.
e. Akses Intravena

12
 1.) Lakukan fisiologis atau RL dengan jarum infus besar atau bisa juga dengan pasang
infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intrsvena.
2.) Bila pada kejadian henti jantung, nafas tak ada, saluran infus terpasang, maka vena
cubiti anterior dan vena jugularis eksterna merupakan pilihan pertama untuk
dipasang aliran infus.
f. Penghilang rasa sakit
1) Keuntungsn : Menurunkan kegelisahan dan rasa sakit, dapat menurunkan tekanan
darah dan frekuensi denyut nadi, menurunkan kebutuhan O2, menurunkan risiko
terjadinya aritmia.
2) Terapi
Preparat nitrat : tablet dibawah lidah atau spray. Nitrogliserin IV untuk sakit dada
iskemik berat dan tekanan darah > 100 mmHg Morphin 9 jika nitrat tidak berhasil
atau pada sakit dada berat dengan dosis kecil IV (1-3mg), diulang setiap 5 menit
nitrasi sampai sakit dada hilang.
3) Komplikasi
Hipotensi, Aritmia karena perfusi kurang pada miokard atau reperfusi.Penghilang
rasa sakit merupakan prioritas oabat-obat yang diberikan.
g. Pemberian Obat
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya :
1) Obat-obatan trombolitik
Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali alirah darah pembuluh darah
coroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut.Obat-
obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri
coroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam setelah timbul gejala
pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain streptokinase
2) Beta blocker
Obat-obatan ini menurunkan beban kerja jantung.Bisa juga digunakan untuk
mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung
tambahan.Beta blocker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat
dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-
cardioselective (prepanolol, pindolol, dan nadolol)
3) Anginotensin-Converting Enzyme (ACE) inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot
jantung.Obat ini juga digunakan untuk memperlambat kelemhan pada otot
jantung.Misalnya captropil.
4) Obat-obatan antikoaguolan
Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada
arteri.Misalnya : heparin dan enoksaparin

13
 5) Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) mengehentikan platelet untuk
membentuk bekuan yang tidak diinginkan.
h. Tindakan Medis
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung, maka dapat
dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain :
1) Angioplasti
Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri coroner yang
tersumbat oleh bekuan darah.Selama angioplasty kateter dengan balon pada
ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri coroner yang
tersumbat.Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding
arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada
angioplasty, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat
sehingga menjaganya tetap terbuka.Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan
yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
2) CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteria tau vena diambil dari bagian
tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri
coroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang
menuju sel-sel otot jantung.

2.10. Konsep Asuhan Keperawatan Infark Miokard Akut (IMA)

a. Pengkajian
1. Identitas Pasien
Pada klien penderita Infark Miokard Akut (IMA)diantaranya terjadi pada usia 35-55
tahun. Klien yang menderita Infark Miokard Akut (IMA) umumnya adalah lak-laki.
2. Keluhan utama Infark Miokard Akut (IMA)
Keluhan utama yang timbul pada pasien dengan Infark Miokard Akut (IMA) yaitu
nyeri dada yang khas (seperti tertekan, berat, atau penuh). Infark Miokard Akut
(IMA) banyak ditemukan pada pekerja swasta atau karyawan swasta.
3. Riwayat kesehatan
a) Riwayat kesehatan sekarang
1) Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur.
2) Faktor perangsang nyeri yang spontan.
3) Kualitas nyeri: rasa nyeri digambarkan dengan rasa sesak yang berat atau
mencekik.
4) Lokasi nyeri: dibawah atau sekitar leher, dengan dagu belakang, bahu atau
lengan.

14
 5) Beratnya nyeri: dapat dikurangi dengan istirahat atau
pemberian nitrat.
6) Waktu nyeri: berlangsung beberapa jam atau hari, selama serangan pasien
memegang dada atau menggosok lengan kiri.
7) Diaforeasi, muntah, mual, kadang-kadang demam, dispnea
8) Syndrom syock dalam berbagai tingkatan.
b) Riwayat kesehatan dahulu
1) Riwayat pembuluh darah arteri.
2) Riwayat merokok.
3) Kebiasaan olahraga yang tidak teratur.
4) Riwayat Diabetes Melitus, hipertensi, gagal jantung kongestif.
5) Riwayat penyakit pernafasan kronis.
6) Riwayat kesehatan keluarga
4. Riwayat keluarga penyakit jantung atau Infark Miokard Akut (IMA), Diabetes
Melitus, stroke, hipertensi, penyakit vaskuler periver.
5. Keadaan Umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien Infark Miokard Akut (IMA)
biasanya baik atau kompos mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkat gangguan
yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat.
a) B1 (Breathing)
Klien terlihat sesak, frekuensi napas melebihi normal dan mengeluh sesak napas
seperti tercekik. Dispnea kardiak biasanya ditemukan. Sesak napas terjadi akibat
pengerahan tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena
terdapat kegagalan peningkatan curah darah oleh ventrikel kiri pada saat
melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardiak pada Infark Miokardium yang kronis
dapat timbul pada saat istirahat.
b) B2 (Blood)
1) Inspeksi
Inspeksi adanya jaringan parut pada dada klien. Keluhan lokasi nyeri
biasanya didaerah substernal atau nyeri diatas perikardium. Penyebaran nyeri
dapat meluas didada. Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan
bahu dan tangan.
2) Palpasi
Denyut nadi perifer melemah. Thrill pada Infark Miokard Akut (IMA)tanpa
komplikasibiasanya ditemukan.
3) Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup yang

15
 disebabkan Infark Miokard Akut (IMA). Bunyi jantung tambahan akibat
kelainan katup biasanya tidak ditemukan pada Infark Miokard Akut (IMA)
tanpa komplikasi.
4) Perkusi
Batas jantung tidak mengalami pergeseran.
c) B3 (Brain)
Kesadaran umum klien biasanya CM. Tidak ditemukan sianosi perifer.
Pengkajian obyektif klien, yaitu wajah meringis, perubahan postur tubuh,
menangis, merintih, meregang, dan menggeliat yang merupakan respon dari
adanya nyeri dada akibat infark pada miokardium.
d) B4 (Bledder)
Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake cairan klien. Oleh
karena itu, perawat perlu memonitor adanya oliguri pada klien dengan Infark
Miokard Akut (IMA)karena merupakan tanda awal syok kardiogenik.
e) B5 (Bowel)
Klien biasanya mengalami mual dan muntah. Pada palpasi abdomen ditemukan
nyeri tekan pada ke empat kuadran, penurunan peristaltik usus yang merupakan
tanda utama Infark Miokard Akut (IMA).
f) B6 (Bone)
Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien sering merasa kelemahan,
kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, dan jadwal olahraga tidak
teratur. Tanda klinis lain yang ditemukan adalah takikardi, dispnea pada saat
istirahat maupun saat beraktivitas. Kaji personale hegiene klien dengan
menanyakan apakah klien mengalami kesulitan melakukan tugas perawatan diri.
2.11. Diagnosa yang mucul
1) Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri.
2) Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik,
penurunan karakteristik miokard.
3) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan, iskemik, kerusakan otot jantung,
penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
4) Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan
perfusi ginjal, peningkatan natrium atau retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik,
penurunan protein plasma.
5) Gangguan pemenuhan aktifitas berhubungan dengan kelemahan
6) Koping individu tidak adaktif berhubungan dengan penyakti yang diderita
Nyeri akut

16
2.12. Intervensi keperawatan
Nyeri Akut (00132)
Definisi :Pengalaman sensori dan emosional tidak menyenangkan yang muncul akibat kerusakan
jaringan aktual atau potensial atau yang digambarkan sebagai kerusakan (International
Association fot the Study of Pain); awitan yang tiba tiba atau lambat dari intensitas ringan hingga
berat dengan akhir yang dapat di antisipasi atau diprediksi
Batasan karakteristik Faktor yang berhubungan

 Bukti nyeri dengan menggunakan
standar daftar periksa nyeri untuk pasien
yang tidak dapat mengungkapkannya
(mis, Neonatal Infant Pain Scale, Pain
Assessment Checklist for Senior with
Limited Ability to Communicate)
 Diaforesis
 Dilatasi pupil
 Ekspresi wajah nyeri (mis., mata kurang
bercahaya, tampak kacau, gerakan mata
berpencar atau tetap pada satu fokus,
meringis)
 Fokus menyempit (mis., persepsi waktu,
proses berpikir, interaksi dengan orang
dan lingkungan
 Fokus pada diri sendiri
 Keluhan tentang intensitas menggunakan
standar skala nyeri (mis., skala Wong-
Baker FACES, skala analog visual skala
penilaian numerik)
 Keluhan tentang karakteristik nyeri
dengan menggunakan standar instrumen
nyeri (mis., McGill Pain Questionnaire,
Brief Pain Inventory)
 Laporan tentang perilaku
nyeri/perubahan aktivitas (mis., anggota
keluarga, pemberi asuhan)
 Agens cedera biologis (mis infeksi, iskemia,
neoplasma)
 Agens cedera fisik (mis., abses, amputasi,
luka bakar, terpotong, mengangkat berat,
prosedur bedah, trauma, olahraga
berlebihan)
 Agen cedera kimia (mis, luka bakar,
kapsaisin, metilen klorida, agen mustard)
 Perubahan posisi untuk menghindari nyeri
 Perubahan selera makan
 Putus asa
 Sikap melindungi area nyeri
 Sikap tubuh melindungi
 Mengekspresikan perilaku (mis, gelisah,
merengek, menangis, waspada)
 Perilaku distraksi
 Perubahan pada parameter fisiologis (mis.,
tekanan darah, frekuensi jantung, frekuensi
pernapasan saturasi oksigen, dan end- tidal
karbon dioksida [CO2))

NOC

Kontrol Nyeri 1605

Definisi : Tindakan pribadi untuk mengontrol nyeri
160502 Mengenali kapan nyeri terjadi
160501 Menggambarkan faktor penyebab
160510 Menggunakan jurnal harianuntuk memonitor gejala dari waktu ke waktu
Menggunakan tindakan pencegahan
160503 Menggunakan tindakan pengurangan (nyeri) tanpa analgesik
160504 Menggunakan analgesik yang di rekomendasikan
160505 Melaporkan perubahan perubahan terhadap gejala nyeri terhadap
160513 profesional kesehatan
160507 Melaporkan gejala yang tidak terkontrol pada profesional kesehatan
160508 Menggunakan sumber daya yang tersedia
160509 Mengenali apa yang terkait dengan gejala nyeri
160511 Melaporkan nyeri yang terkontrol

17
NOC

Tingkat Nyeri 2102

Definisi : Keparahan dari nyeri yang di amati atau dilaporkan
210201 Nyeri yang dilaporkan
210204 Penjangnya episode nyeri
210221 Menggosok area yang terkena dampak
210217 Mengerang dan menangis
210206 Ekspresi nyeri wajah
210208 Tidak bisa beristirahat
210222 Agitasi
210223 Iritabilitas
210224 Mengernyit
210225 Mengeluarkan keringat
210226 Berkeringat berlebihan
210218 Mondar mandir
210219 Focus menyempit
210209 Ketegangan otot
210215 Kehilangan nafsu makan
210227 Mual
210228 Intoleransi makanan
210210 Frekuensi nafas
210211 Denyut jantung apical
210220 Denyut nadi radikal
210212 Tekanan darah
210214 Berkeringat
NIC

Manajemen Nyeri
1400
Definisi : pengurangan ataau reduksi nyeri sampai pada tingkat kenyemanan yang
dapatditerima oleh pasien
Aktivitas-aktivitas  Kurangi atau eliminasi faktor-faktor yang
 Lakukan pengkajian nyeri dapat mencetuskan atau meningkatkan
komprehensif yang meliputi lokasi , nyeri(misalnya, ketakutan ,
karekteristik,onset/durasi, frekuensi, kelelahan,keadaan monoton dan kurang
kualitas, intensitas atau beratnya nyeri pengetahuan)
dan faktor pencetus  Pertimbangkan keinginann pasien untuk
 Observasi adanya petunjuk nonverbal berpartisipasi, kemampuan berpaartisipasi,
mengenai ketidak-nyamanan terutama kecenderungan, dukungan dari orang
pada mereka yang tidak bisa terdekat terhadap dan kontraindikasi
berkomunikasi secara efektif ketika memilih strategi penurunan nyeri
 Pastikan perawatan analgesic bagi  Pilih dan implementasikan tindakan yang
pasien dilakuka dengan pemantauan beragam (misalnya,farmakologi,
yang ketat nonfarmakologi, interpersonal) untuk
 Gunakan strategi komunikasi memfasilitasi penurunan nyeri, sesuai
terapeutik untuk mengetahui dengan kebutuhan
pengalaman nyeri dan sampaikan  Ajarkan prinsip-prinsip manajemen nyeri
penerimaan pasien terhadap nyeri  Pertmbangkan tipe dan sumber nyeri
 Gali pengetahuan dan kepercayaan ketika memilih strategi penurunn nyeri
pasien mengenai nyeri  Dorong pasien untuk memonitor nyeri dan
 Perhatikan pengaruh budaya terhadap menangani nyerinya dengan tepat
respon nyeri  Ajarkan penggunaan teknik
 Tentukan akibat dari pengalaman nonfarmakologi (seperti, biofeed back.

18
 nyeri terhadap kualitashidup pasien
(misalnya, tidur, nafsu makan,
pengertian, perasaan , hubungan
peforma kerja, dan tanggung jawab
peran)
 Gali bersama pasien faktor-faktor
yang dapat menurunkan atau
memperberat nyeri
 Evalasi pengalaman nyeri
dimasalaluyang meliputi riwayat nyeri
kronik individu atau keluarga atau
nyeri yang menyebabkan
disability/ketidakmampuan/kecacatan,
dengan tepat
 Evaluasi bersama pasien dan tim
kesehatan lain mengenai efektivitas
tindakan pengontrolan nyer yang
pernah di lakukan sebelumnya
 Bantu keluarga dalam mencari dan
menyediakan dukungan
 Gunakan metode penilaian yang
sesuai dengan tahapan perkembangan
yang memungkinkan untuk
meonitoring perubahan nyeri yang
akan dapat membantu
mengidentifikasi faktor pencetus
actual dan potensial (missal, catatan
perkembangan dan catatan harian)
 Tentukan kebutuhan frekuensi untuk
melakukan pengkajian
ketidaknyamanan pasien dan
mengimplementasikan rencana
monitor
 Berikan informasi mengenai nyeri ,
seperti penyebab nyeri, berapa lama
nyeri akan dirasakan , dan antisipasi
dari ketidak-nyamanan akibat
prosedur
 Kendalikan faktor lingkungan yang
dapat mempengaaruhi respon pasien
terhadap ketidaknyamanan (misalnya,
suhu, ruangan , pencaahayaan, suara
bising)
 Informasikan tim kesehatan lain atau
anggota keluarga mengenai strategi
nonfarmakologi yang sedang di
gunakan untuk mendorong
pendekatan preventif terkait dengan
manajemen nyeri
 Gunakan pendekata multi disiplin
untu manajemen nyeri , jika sesuai
 Pertimbangkan untuk merujuk pasien
keluarga dan orang terdekat pada
kelompok pendukung dan sumber-
sumber lainnya sesuai kebutuhan
 Berikan informasi yang akurat untuk
meningkatkan pengetahun dn respon
TENS, hypnosis, relaksasi, bimbingan
antisipasif, terapi music, terapi bermain,,
terapi aktifitas, akupressur, aplikasi
panas/dingin dan pijatan, sebelum ,
sesudah dan jika memungkinkan , ketika
melakukan aktifitas yang menimbulkan
nyeri, sebelum nyeri terjadi atau meningkat
dan bersamaan dengan tindakan penurunan
rasa nyeri lainnya)
 Gali penggunaan metode farmakologi yang
di pakai pasien saat ini untuk menurunkan
nyeri
 Ajarkan metodefarmakologi untuk
menurunkan nyeri
 Dorong pasien menggunakan obat-oobatan
penurun nyeri yang adekuat
 Kolaborasi dengan pasien, orang terdekat
dan tim kesehatan lainnya untuk memilih
dan mengimplementasikan tindakan
penurunan nyeri nonfarmakologi sesuai
kebutuhan
 Beriakn individu penurun nyeri yang
optimal dengan peresepan analgesic
 Implementasikan penggunaan pasien – -
terkontrol analgesic (PCA), jika sesuai
 Gunakan tindakan pengontrol nyeri
sebelum nyeri bertambah berat
 Berikan obat sebelum melakukan aktivitas
untuk meningkatkan partisipasi, namun
(lakukan) evaluasi (mengenai) bahaya dari
sedasi
 Pastikan pemberian analgesic dan atau
strategi nonfarmakologi sebelum dilakukan
prosedur yang menimbulkan nyeri
 Periksa tingkat ketidak nyamanan bersama
pasien , catat perubahan pada catatan
medis pasien , informasikan petugas
kesehatan lain yang merawat pasien
 Evaluasi keefektifan dan dari tindakan
pengontol nyeri yang di pakai selama
pengkajian nyeri dilakukan
19
 keluarga terhadap pengalaman nyeri
 Libatkan keluarga dalam modalitas
penurunan nyeri, jika memungkinkan
 Monitor kepuasan pasien terhadap
manajeman nyeri dalam interval yang
spesifik
 Mulai dan modifikasi tindakan
pengontrolan nyeri berdasarkan
respon pasien
 Dukung istirahaat atau tidur yang
adekuat untuk membantu penurunan
nyeri
 Dorong pasien untuk mendiskusikan
pengalaman nyerinya sesuai
kebutuhan
 Beri tahu dokter jika tindakan tidak
berhasil dan jika keluhan pasien saat
ini berubah signifikan dari
pengalaman nyer sebelum nya

Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan perifer

Definisi
Berisiko mengalami penurunan sirkulasi darah ke perifer yang dapat mengganggu
kesehatan
Factor risiko  Kurang pengetahuan tentang factor
 Asupan nutrium berlebihan risiko
 Diabetes mellitus  Kurang pengetahuan tentang proses
 Gaya hidup kurang gerak penyakit
 Hipertensi  Merokok
 Kurang pengetahuan tentan  Prosedur endovascular
factor pemberat (misalnya  Trauma
merokok gaya hidup kurang
gerak trauma obesitas asupan
garam imobilitas)
Noc
Perfusi jaringan perifer (0407)
Definisi : kecukupan aliran darah melalui pembuluh kecil di ujung kaki dan tangan untuk
mempertahankan fungsi jaringan
SKALA OUTCOME : Dipertahankan pada…. Ditingkatkan ke….
Devisiasi Devisiasi Devisisasi Devisisasi Tidak
berat yang sedang ringan ada
dari cukup dari dari devisiasi
kisaran besar dari kisaran kisaran dari
normal kisaran normal normal kisaran
normal normal
SKALA OUTCOME 1 2 3 4 5
KESELURUHAN
Indikator
040715 Pengisihan 1 2 3 4 5 NA
kapiler jari
040716 Pengisihan 1 2 3 4 5 NA
kapiler jari
kaki
040710 Suhu kulit 1 2 3 4 5 NA
ujung kaki

20
 dan tangan
040730 Kekuatan 1 2 3 4 5 NA
denyut nadi
karotis
(kanan )
Devisiasi Devisisasi Devisisasi Devisiasi Tidak
berat yang sedang ringan ada
dari cukup dari dari devisisasi
kisaran besar dari kisaran kisaran dari
normal kisaran normal normal kisaran
normal normal
SAKALA OUTCOME 1 2 3 4 5
KESELURUHAN
Indikator
040731 Kekuatan 1 2 3 4 5 NA
denyut nadi
karotis (
kiri)
040732 Kekuatan 1 2 3 4 5 NA
denyut
brakialis (
kanan )
040733 Kekuata 1 2 3 4 5 NA
denyut
brakialis
(kiri)
040734 Kekuatan 1 2 3 4 5 NA
denyut
radial
kanan
040735 Kekuatan 1 2 3 4 5 NA
denyut
radial (kiri)
040736 Kekuatan 1 2 3 4 5 NA
denyut
femoralis
(kanan )
040737 Kekuatan 1 2 3 4 5 NA
denyut
femoralis
(kiri)
040738 Kekuatan 1 2 3 4 5 NA
denyut
pedal
(kanan )
040739 Kekuatan 1 2 3 4 5 NA
dneyut
pedal (
kanan)
040727 Tekanan 1 2 3 4 5 NA
darah
sistolik
040728 Tekanan 1 2 3 4 5 NA
darah
diastolic
040740 Nilai rata- 1 2 3 4 5 NA

21
 rata
tekanan
darah
Berat Cukup Sedang ringan Tidak
berat ada
040711 Bruit di 1 2 3 4 5 NA
ujung kaki
dan tangan
040712 Edema 1 2 3 4 5 NA
perifer
040713 Nyeri di 1 2 3 4 5 NA
ujung kaki
an tangan
yang
terlokalisasi
040729 Nekrosis 1 2 3 4 5 NA
040741 Mati rasa 1 2 3 4 5 NA
040742 Tingling 1 2 3 4 5 NA
040743 Muka pucat 1 2 3 4 5 NA
0407 44 Kelemahan 1 2 3 4 5 NA
otot
040745 Kram otot 1 2 3 4 5 NA
040746 Kerusakan 1 2 3 4 5 NA
kulit
040747 Rubor 1 2 3 4 5 NA
040748 Paresthesia 1 2 3 4 5 NA

Perfusi jaringan
Definisi : kecukupan aliran darah melalui organ tubuh untuk berfungsi pada tingkat sel
SKALA TARGET OUTCOME: Dipertahankan pada….. Ditingkatkan ke…….
Devisiasi Devisiasi Devisiasi Devisiasi Tidak
berat cukup sedang ringan ada
dari besar dari dari devisiasi
kisaran dari kisaran kisaran dari
normal kisaran normal normal kisaran
normal normal
SKALA OUTCOME 1 2 3 4 5
KESELURUHAN
Indikator
042201 Aliran darah 1 2 3 4 5 NA
melalui
pembuluh
darah hepar
042202 Aliran darah 1 2 3 4 5 NA
melalui
pembuluh
darah ginjal
042203 Aliran darah 1 2 3 4 5 NA
melalui
saluran
pembuluh
darah
gastrointestinal
042204 Aliran darah 1 2 3 4 5 NA
melalui
pembuluh

22
 darah limpa
042205 Aliran darah 1 2 3 4 5 NA
melalui
pembuluh
darah pankreas
042206 Aliran darah 1 2 3 4 5 NA
melalui
pembuluh
darah jantung
042207 Aliran darah 1 2 3 4 5 NA
melalui
pembuluh
darah
pulmonari
042208 Aliran darah 1 2 3 4 5 NA
melalui
pembuluh
darah cerebral
042209 Aliran darah 1 2 3 4 5 NA
melalui
pembuluh
darah perifer
042210 Aliran darah 1 2 3 4 5 NA
melalui
pembuluh
darah pada
tingkat sel
Nic
Pengajaran : proses penyakit
Definisi : membantu pasien untuk memahami informasi yang berhubungan dengan
proses penyakit secara spesifik
Aktivitas-aktivitas  Beri ketenangan terkait kondisi
 Kaji tingkat pengetahuan pasien, sesuai kebutuhan
pasien terkait dengan proses  Beri informasi kepada keluarga/
pnyakit yang spesifik orang yan penting bagi pasien
 Jelaskan patofisiologi penyakit mengenai perkembangan pasien,
dan bagaimana hubunganya sesuai kebutuhan
denga anatomi dan fisiologi,  Beriakan informasi mengenai
sesuai kebutuhan pemeriksaan diagnostic yang
 Review pengetahuan pasien tersedia, sesuai kebutuhan
mengenai kondisinya  Diskusikan perubahan gaya hidup
 Kenali pengetahuan pasien yan mungkin diperlukan untuk
mengenai kondisinya mencegah komplikasi di masa yan
 Jelaskan tanda dan gejala yang akan datang dan/ atau
umum dari penyakit, sesuai mengkontrol proses penyakit
kebutuhan  Diskusikan pilihan
 Eksplorasi bersama pasien terapi/penanganan
apakah dia telah melakukan  Jelaskan alasan dibalik
menejeman gejala menejemen/ terapi/ penanganan
 Jelaskan menenai proses yang rekomendasikan
penyakit, sesuai kebutuhan  Dorong pasien untuk mengali
 Identifikasi kemunkinan pilihan-pilihan/ mendapatkan
penyebab, sesuai kebutuhan pendapat kedua, sesuai kebutuhan
 Berikan informasi pada pasien atau sesuai yan diindikasikan
mengenai kondisinya, sesuai  Jelaskan komplikasi kronik yan
kebutuhan munkin ada, sesuai kebutuhan

23
  Identifikasi perubahan kondisi  Instruksikan pasien menenai
fisik pasien tindakan utuk mencegah/
 Hindari memberikan harapan meminimalkan efek sampin
yang kosong penanganan dari penyakit, sesuai
 Edukasi pasien mengenai kebutuhan
tindakan untuk mengontrol/  Edukasi pasien mengenai tanda
meminimalkan gejala, sesuai dan gejala yang harus dilaporkan
kebutuhan kepada petugas kesehatan sesuai
 Eksplorasi sumber-sumber kebutuhan
dukungan yang ada sesuai  Berikan nomor televon yang
kebutuhan dapat dihubungi jika terjadi
 Rujuk pasien kepada kelompok komplikasi
pendukung/ agen komunitas  Perkuat informasi yang diberikan
local, sesuai kebuthan dengan anggota tim kesehatan
lain, sesuai kebutuhan

Diagnosa : penurunan curah jantung

Penurunan curah jantung (00029)

Definisi : ketidakadekatuan darah yang dipompa oleh jantung untuk memenuhi
kebutuhan metobolik tubuh.
Batasan karakteristik
Perubahan Frekuensi/Irama Jantung
 Bradikardi  Perubahan elektrokardiogram
 Palpitasi jantung (EKG) (mis., aritmia,
abnormalitas konduksi, iskemia)
 Takikardia

Perubahan Preload
 Disptensi vena julgular  Peningkatan CVP
 Edema  Peningkatan PAWP
 Keletihan  Penurunan pulmonary artery
 Murmur jantung wedge pressure (PAWP)
 Peningkatan berat badan  Penurunan ekanan vena sentral
(Central Venous Pressure, CVP)
Perubahan Afterload
 Dispnea  Penurunan resistansi vaskuler
 Kulit lembab paru (pulmonary vascular
 Oliguria resistence, PVR)
 Pengisian kapiler memanjang  Penurunan resitansi vaskuler
 Peningkatan PVR sistemik (Systemic Vascular
 Peningkatan SVR Resistance, CVR)
 Penurunan nadi perifer  Perubahan tekanan darah
 Perubahan warna kulit (mis.,
pucat, abu-abu, sianosis)

Perubahan Kontraktilitas
 Batuk  Penurunan fraksi ejeksi
 Bunyi nafas tambahan  Penurunan indek jantung
 Bunyi S3  Penurunan left ventricular
 Bunyi S4 stroke work index ( LVSWI)
 Dispnea paroksimal noktural  Penurunan stroke volume index
 Ortopnea (SVI)

24
Perilaku/ emosi
 Ansaietas
 Gelisah

Faktor yang berhubungan

 Perubahan afterload  Perubahan kontraktilitas
 Perubahan frekuensi jantung  Perubahan preload
 Perubahan irama jantung  Perubahan volume sekuncup
(0400)
Ketidakefektifan Pompa Jantung
Definisi :kecukupan volume darah yang dipompakan dari ventrikel kiri untuk mendukung
tekanan perfusi sistemik
Skala target Outcome :Dipertahankanpada…… ditingkatkanke…..
Deviasi Deviasi Deviasi Deviasi Tidak
berat yang sedang ringan ada
dari cukup dari dari deviasi
kisaran besar kisaran kisaran dari
normal dari nornal normal kisaran
kisaran normal
normal
SKALA
SKALAOUTOUTCOME
COME 1 2 3 4 5 NA
HAN
KESELURUHAN
INDIKATOR
040001 Tekanan darah 1 2 3 4 5 NA
sistol
040019 Tekanna darah 1 2 3 4 5 NA
diastol
040002 Denyut jangtung 1 2 3 4 5 NA
apikal
040003 Indeks jantung 1 2 3 4 5 NA
040004 Fraksi ajeksi 1 2 3 4 5 NA
040006 Denyut naddi 1 2 3 4 5 NA
perifer
040007 Ukuran jantung 1 2 3 4 5 NA
040020 Urin output 1 2 3 4 5 NA
040022 Keseimbangan 1 2 3 4 5 NA
intake dan output
dalam 24 jam
040025 Teknanan vena 1 2 3 4 5 NA
sentral
Berat Cukup sedang ringan Tidak
berat ada
040009 Distensi vena 1 2 3 4 5 NA
leher
040010 Disritmia 1 2 3 4 5 NA
040011 Suara jantung 1 2 3 4 5 NA
abnormal
040012 Angina 1 2 3 4 5 NA
040013 Edema perifer 1 2 3 4 5 NA
040014 Edema paru 1 2 3 4 5 NA
040015 Diaforesia 1 2 3 4 5 NA
040016 Mual 1 2 3 4 5 NA
040017 Kelelahan 1 2 3 4 5 NA
040023 Dyspnea pada 1 2 3 4 5 NA
saat istirahat

25
040026 Dyspnea dengan 1 2 3 4 5 NA
aktivitas ringan
040024 Peningkatan berat 1 2 3 4 5 NA
badan
040027 Asites 1 2 3 4 5 NA
040028 Hepatomegali 1 2 3 4 5 NA
040029 Gangguan kognisi 1 2 3 4 5 NA
040030 Intoleransi 1 2 3 4 5 NA
aktivitas
040031 Pucat 1 2 3 4 5 NA
040032 Sianosis 1 2 3 4 5 NA
040033 Wajah kemerahan 1 2 3 4 5 NA

(0401)
Status Sirkulasi
Definisi :aliran darah yang searah dan tidak terhambat dengan aliran yang tepat melalui
pembuluh darah besar sirkuit sitemik dan paru.
Skala target Outcome :Dipertahankanpada…… ditingkatkanke…..
Deviasi Deviasi Deviasi Deviasi Tidak
berat yang sedang ringan ada
dari cukup dari dari deviasi
kisaran besar kisaran kisaran dari
normal dari nornal normal kisaran
kisaran normal
normal
SKALA
SKALAOUTOUTCOME
COME 1 2 3 4 5 NA
HAN
KESELURUHAN
INDIKATOR
040101 Tekanan darah 1 2 3 4 5 NA
sistol
040102 Tekanan darah 1 2 3 4 5 NA
diastol
040103 Tekanan nadi 1 2 3 4 5 NA
040104 Tekanan darah 1 2 3 4 5 NA
rata-rata
040105 Tekanan vena 1 2 3 4 5 NA
sentral
040106 Tekanan baji paru 1 2 3 4 5 NA
040141 Kekuatan nadi 1 2 3 4 5 NA
karotis kanan
040142 Kekuatan nadi 1 2 3 4 5 NA
karotis kiri
040143 Kekuatan nadi 1 2 3 4 5 NA
brakialis kanan
040144 Kekuatan nadi 1 2 3 4 5 NA
brakialis kiri
040145 Kekuatan nadi 1 2 3 4 5 NA
radialis kanan
040146 Kekuatan nadi 1 2 3 4 5 NA
radialais kiri
040147 Kekuatan nadi 1 2 3 4 5 NA
fermoralis kanan
040148 Kekuatan nadi 1 2 3 4 5 NA
fermoralis kiri
040149 Kekauatan nadi 1 2 3 4 5 NA

26
 dorsalis pedis
kanan
040150 Kekuatan nadi 1 2 3 4 5 NA
dorsalis pedis kiri
040135 PaO2 (Tekananan 1 2 3 4 5 NA
parsial oksigen
dalam darah
arteri)
040136 PaCO2 1 2 3 4 5 NA
(Tekananan
parsial
karbondioksida
dalam darah
arteri)
040137 Saturasi oksigen 1 2 3 4 5 NA
040112 Perbedaan 1 2 3 4 5 NA
oksigen arteri-
vena
040140 Urin output 1 2 3 4 5 NA
040151 Capillary refill 1 2 3 4 5 NA
Berat Cukup sedang ringan Tidak
berat ada
040107 Hipotennsi 1 2 3 4 5 NA
ortostatik
040113 Suara nafas 1 2 3 4 5 NA
tambahan
040118 Bising pembuluh 1 2 3 4 5 NA
darah besar
040119 Distensi vena 1 2 3 4 5 NA
leher
040120 Edema perifer 1 2 3 4 5 NA
040121 Asites 1 2 3 4 5 NA
040123 Kelelahan 1 2 3 4 5 NA
040152 Peningkatan berat 1 2 3 4 5 NA
badan
040153 Gangguan kognisi 1 2 3 4 5 NA
040154 Wajah pucat 1 2 3 4 5 NA
040155 Kemerahan pada 1 2 3 4 5 NA
kaki akibat posisi
kaki
tergantung/depen
dent rubor
040156 Klaudikasi 1 2 3 4 5 NA
intermiten
040157 Penurunan suhu 1 2 3 4 5 NA
kulit
040158 Parethesia 1 2 3 4 5 NA
040159 Pingsan 1 2 3 4 5 NA
040160 Pitting edema 1 2 3 4 5 NA
040161 Luka ektremitas 1 2 3 4 5 NA
bawah
040162 Mati rasa 1 2 3 4 5 NA

27
 Perawatan Jantung Akut(4044)
Definisi: keterbatasan terkait dengan komplikasi pada pasien yang baru saja
mengalami episode ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke otot jantung dan
kebutuhannya sehingga menyebabkan terjadinya gangguan fungsi jantung.
Aktivitas-aktivitas
 Evaluasi nyeri dada (intensitas,  Tahan diri untuk melakukan pemeriksaan
lokasi, radiasi, durasi, faktor melalui rektal atau vagina
pemicu da yang mengurangi)  Tunda memandikan jika memungkinkan
 Instruksikan pasien akan  Instruksikan pasien untuk menghindari
pentingnya melaporkan segera aktivitas yang menyebabkan valsava
jika merasakan ketidaknyamanan manaver (misalnya., mengejan saat buang
di bagian dada air besar)
 Sediakan alat yang segeera dan  Kelola obat yang mencegah episode valsava
secara kontinu dapat memanggil manuver (laksatif, anti mual), sebagaimana
perawat dan bisa memberitahu mestinya
pasien dan keluarga bahwa  Cegah pembentukan trombus perifer
panggilan akan dijawab dengan (perubahan posisi tiap 2 jam dan kelola
segera antikoagulan dosis ringan)
 Monitor EKG sebagaimana  Kenali adanya frustasi dan ketakutan karena
mestinya, apakah terdapat ketidakmampuan berkomunikasi dan adanya
perubahan segmen ST paparan mesin/alat dan lingkungan yang
 Lakukan penilaian secara asing
komprehensif terhadap status  Auskultasi paru-paru, adkah ronkhi attau
jantung termasuk didalamnya suara tambahan lain
adalah sirkulasi perifer  Monitor efektivitas terapi oksigen,
 Monitor irrama jantung dan sebagaimana mestinya
kecepatan denyut jantung  Monitor penentu pengantaran oksigen
 Auskultasi suara jantung (PaO2, kadar Hb, dan curah jantung),
 Monitor fungsi hati dengan cara sebagaimana mestinya
yang tepat  Monitor cairan masuk dan keluar, urin
 Monitor nilai laboratorium output, timbang berat badan harian,
elektrolit yang dapat sebagaimana mestinya
meningkatkan risiko disritmia  Pilih lead EKG yang terbaik dalam rangka
(kalium dan magnesium), untuk memonitor secara terus menerus,
sebagaimana mestinya sebagaimana mestinya
 Dapatkan foto thoraks,  Rekam EKG 12 lead, sebagaimana mestinya
sebagaimana mestinya  Tuliskan nilai SK, LDH, dan AST serum,
 Monitor kecenderungan tekanan sebagaimana mestinya
darah dan parameter  Monitor fungsi ginjal (nilai BUN dan
hemodinamik, jika tersedia kreatinin), sebagaiman mestinya
(tekanna vena sentral, tekanan  Kelola obat-obatan untuk membebaskan
paru kapiler, tekanan irisan arteri) atau mencegah nyeri dan iskemia, sesuai
 Sediakan makan yang sedikit- dengan kebutuhan
sedikit tapi sering  Monitor keefektifan pengobatan
 Sediakan diet jantung yang tepat  Instruksikan pasien dan keluarga tentang
(batasi masukan kafein, natrium, tujuan perawatan dan bagaimana
kolestrol dan makanan berlemak) perkembangan yang bisa diukur
 Tahan diri untuk memberikan  Yakinkan semua staf menyadari tujuan
stiimulan mulut tersebut dan bekerjasama dalam
 Ganti dengan garam buatan, jika menyediakan perawatan yang konsisten
tepat  Tawarkan dukungan spiritual kepada pasien
 Batasi stimulus lingkungan (misalnya., menghubungi anggota
 Pertahankan lingkungan yang kependetaan), sebagaimana mestinya

28
 kondusif untuk istirahat dan
penyembuhan
 Hindari memicu situasi
emosional
 Identifikasi cara pasien
menghadapi stres dukung teknik
efektif untuk mengurangi stres
 Lakukan terapi relaksasi dengan
tepat
 Tahan diri untuk berbeda
pendapat
 Cegah pasien untuk mengambil
keputusan jika dalam keadaan
stres berat
 Hindari pasien terlalu kepanasan
atau kedinginan
 Tahan diri untuk memasukkan
selang rektal
 Tahan diri untuk mengukur suhu
rektal

29
 BAB III
ANALISA JURNAL

3.1. Judul :
PENGALAMAN PSIKOLOGIS PASIEN INFARK MIOKARD AKUT SELAMA
DIRAWAT DI RUANG INTENSIF
3.2. Analisa Pico
Problem
Pengalaman pasien infark miokard akut (IMA) yang menjalani perawatan di ruang intensif
yang dilakukan di salah satu rumah sakit di Bandung periode Juni - Juli 2013.
Intervensi
Metode penelitian yang digunakan adalah penelitian deskriptif kualitatif dengan pendekatan
phenomenologi.Teknik pengambilan informan yang digunakan dalam penelitian kualitatif ini
adalah purposive sampling yaitu pengambilan informan sumber data dengan pertimbangan
tertentu.Dalam penelitian ini informan adalah seluruh pasien dirawat di ruang intensif dan
kondisinya telah stabil.Jumlah informan 10 orang pasien infrak miokard akut yang pada saat
dilakukan wawancara sudah dalam perbaikan killip I dan II,. Pengumpulan data dilakukan
dengan wawancara mendalam kemudian dianalisa menggunakan content analysis dari Hancoch.
Comparasion
Hasil penelitian didapatkan 3 tema penelitan yaitu seluruh responden merasa tidak berdaya,
9 responden mengalami ketidakpastian menghadapi masa depan dan 10 responden menyatakan
ketakutannya akan kematian. Seluruh pasien infrak miokard mengalami masalah psikologis, oleh
karena itu hasil penelitian ini dapat menjadi rekomendasi dalam memberikan layanan kesehatan
bagi pasien kondisi terminal; infark miokard akut yang sedang menjalani perawatan intensif.
Penting kiranya untuk dapat mengelola dan mengintegrasikan pelayanan perawatan pada pasien
infark miokard akut yang sedang dirawat di unit intensif secara holistik meliputi fisik psikologis
sosial dan spiritual.
Out come
penelitian pengalaman pasien kondisi terminal: infark miokard akut selama di rawat di
Ruang Cardiac Intensif Care Unit (CICU) Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung dilihat dari 4
dimensi yaitu dimens fisik, dimensi psikologis, dimensi sosial dan dimensi spiritual. Untuk
dimensi fisik didapatkan tema penelitian nyeri dada dan sesak nafas. Untuk dimensi psikologis
didapatkan tema penelitian tidak berdaya dan ketidakpastian menghadapi masa depan.
Sedangkan untuk dimensi sosial didapatkan tema penelitian yaitu tidak dapat ditemani keluarga,
pesan kelangsungan hidup keluarga, dan biaya besar untuk berobat. Sedangkan untuk dimensi
spiritual didapatkan tema penelitian ketakutan akan kematian dan kesulitan dalam melaksanakan
ibadah (sholat).

30
 BAB IV
KASUS
Pada tanggal 21 Agustus jam 09.00 Tn. A (59 tahun) datang ke RSUD Dr. soetomo Surabaya
oleh keluarganya. Tn. A mengeluh nyeri pada dada sebelah kiri, cepat lelah dan tidak dapat
melakukan aktivitas mandiri. Sepuluh tahun yang lalu px MRS di ICCU RSUD Dr. Soetomo
Surabaya karena infark miokard.
1. Identitas :
a. Nama : Tn . A
b. Umur : 5 9 t ahun
c. Jenis kelamin : Laki-laki
d. Suku :
e. Agama :
f. Pendidikan :
g. Pekerjaan :
h. Alamat :
i. Alasan dirawat :Nyeri dada sebelah kiri
2. Keluhan Utama :
Saat dikaji klien masih mengeluh nyeri pada dada sebelah kiri, cepat lelah, dan tidak
dapat melakukan aktivitas mandiri.
3. Riwayat Keperawatan.
a. Riwayat penyakit sebelumnya.
Sepuluh tahun yang lalu pasien MRS di ICCU RSUD Dr.Soetomo Surabaya,
karena Infark Miocard.
b. Riwayat penyakit sekarang.
Sejak tiga hari SMRS pasien mengeluh nyeri dada, bila kembali bak klien merasa
lelah sampai sesak, timbulnya nyeri saat istirahat atau aktivitas, nyeri dada seperti
ditekan .
c. Riwayat kesehatan keluarga.
Riwayat keluarga positif : yaitu ibu klien dengan DM, Ayah dan kakak klien
menderita sakit jantung.
4. Observasi dan Pemeriksaan Fisik.
a. Keadaan Umum :
Kedua tangan dan kaki masih sangat lemah, sesak bila kembali BAK, Nyeri dada,
kesadaran compos mentis, dengan GCS : 456.
b. TTV.
Suhu : 36.4 C
Nadi : 78x/m
TD : 110/70 mmHg

31
 RR : 20x/m.
c. Pengkajian Body System.
a) Pernafasan ( B 1 : Breathing )
Hidung : tidak ada kelainan Trachea : tidak ada kelainan
Nampak : masih sesak Suara tambahan : wh. (-), Rh. (-) Bentuk dada
: simetris Cardiovasculer ( B2 : Bleading ) : Inspeksi : - iktus : tak
tampak
Palpasi : - pulsasi : teraba, letak apex , iktus cordis ICS VI 3 jari lateral.
Perkusi :
Auskultasi : - Suara 1.2 tunggal.,Suara 3,4 tidak ada
b) Persyarafan ( B3: Brain ) : Kesadaran : compos mentis GCS : 456 = 15
c) Perkemihan – Eliminasi – Uri ( B4 : Bladder ) : Produksi urin : 800 cc / hari
Warna : kuning, Bau khas amoniak.
d) Pencernaan – Eliminasi – Alvi ( B5 : Bowel ): Mulut : bersih
Abdomen :
BAB ; 1x/hari, konsistensi lunak.
e) Tulang-Otot-Integument (B6 : Bone ) : Kemampuan pergerakan sendi : bebas
Kulit :
turgor : baik
Akral : hangat
5. Systems psiko-sosial – spiritual :
Hubungan pasien dengan anak, keluarga, petugas baik dukungan keluarga dalam hal
perawatan terbukti pasien ditunggu secara bergantian reaksi interaksi pasien kooperatif
terlihat dengan kontak mata yang positif.
Spiritual :
Pasien beragama islam di rumah biasa solat 5 waktu di RS tidak bisa dilakukan hanya
berdoa dalam hati. Konsep pasien terhadap penguasa kehidupan adalah Allah, hal yang
berarti saat ini adalah berdoa dan memohon kepada Allah. Tidak ada upaya yang
bertentangan dengan keyakinan pasien. Persepsi terhadap penyakitnya pasien
mengatakan bahwa ini suatu cobaan dalam hidup.
6. Pemeriksaan Penunjang :
a. RO : Kes. Cardiomegali, tidak tampak kongesti pulmonum
b. EKG: Menunjukkan adanya Infark dan iskemik anterior.
7. Laboratorium :
a. Hb : 9,1 g/dl GDA : 184 mg/d
b. Leukosit : 4,4 x10o/L Gluk.sesaat : 164 mg/dl
c. Trombosit : 99 x10o/L Kolest.tot. : 181 mg/dl
d. PCV : 0,26 SGOT : 28,4 U/L

32
 e. Kalium
f. Natrium : 4,51 mcq/L
g. 149 mcq/L SGPT : 39,0 U/L
8. Therapi :
a. Sinfastatin 10 mg 2-0–1
b. Acetosal 100 1 - 0 – 0
c. Isosorbid 5 mg 3x1
d. Diltiazem 30 mg 3x1
e. Ticlopidin 250 mg 1 – 0 – 1
f. Diet KU : 1900 kalori
g. Batasi intake cairan
h. Bladder training.
9. Analisa data
 Ds
klien mengeluh nyeri dada sebelah kiri cepat lelah, tidak bisa melakukan aktivitas
 Do
kondisi pasien lemah
EKG=menunjukkan adanya infark
Ttv:110/70mmhg,78x/mnt,24x/mnt
Masalah keperawatan : Resiko terhadap penurunan curah jantung berulang
berhubungan dengan penurunan kontraksi myocard
10. Diagnosa Keperawatan ( Berdasarkan prioritas ) :
a. . Resiko terhadap penurunan curah jantung berulang berhubungan dengan
penurunan kontraksi myocard
11. Evaluasi :
S = Pasien mengatakan tidak seperti gejala yang terjadi pada awal masuk Rumah
Sakit , nyeri dada berkurang, tidak sesak.
O = Pasien tampak tenang, istirahat dan beraktifitas ringan tanpa keluhan, irama jantung,
nafas teratur.
A = Masalah risiko penurunan terhadap curah jantung berulang tidak terjadi.
P = Lanjutkan intervensi sesuai rencana.

33
 BAB V
PENUTUP
5.1. Kesimpulan
Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau
kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah
koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi
arteri koroner yang cukup.
5.2. Saran
Pasien dengan kecurigaan adanya serangan jantung harus mendapatkan diagnosis yang cepat,
penyembuhan nyerinya, resusitasi dan terapi reperfusi jika diperlukan. Pasien dengan kecurigaan
atau telah didiagnosis infark miokard harus dirawat oleh staf yang terlatih dan berpengalaman di
unit jantung yang modern. Mereka sebaiknya mempunyai akses untuk mendapat metode
diagnosis yang modern dan perawatan, baik itu di tempat perawatan awal atau di tempat yang
lebih khusus. Mereka harus mendapat informasi yang cukup setelah pulang, rehabilitasi, dan
pencegahan sekunder.

34
DAFTAR PUSTAKA

35