Infark Miokard Akut (IMA)

1. Pengertian

Infark myocardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah coroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002).

Infark miokard akut adalah suatu keadaan nekrosis otot jantung akibat ketidakseimbangan
antara kebutuhan dan suplai oksigen yang terjadi secara mendadak.Penyebab paling sering
adalah adanya sumbatan coroner. Sehingga terjadi gangguan aliran darah yang diawali dengan
hipoksia miokard, (Setianto, et.al., 2003).

Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri
coroner (Hudak & Gallo; 1997).Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada
dinding arteri coroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.Aterosklerotik
adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut plak
ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri.Sehingga mempersempit bahkan
menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal (Hudak & Gallo; 1997).

Infark miokard akut (AMI) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu (S.Harun, Ilmu Penyakit Dalam edisi ketiga FK UI, hal 1098)

2. Etiologi
Intinya AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani
dengan baik sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang
menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
a. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor antara lain:
1) Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai
sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa menggangu kepatenan pembuluh darah
diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa
juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat jantung sebelumnya, dan
biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-
 obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang
ekstrim, (d) merokok.
2) Faktor sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh
tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari
factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang
menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis
maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis,
maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiac out put (COP).
Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa
bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot
jantung.
3) Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian bagian tubuh.Jika
daya akut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan
pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya akut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan
polisitemia.
b. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu diantaranya dengan
meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut
telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin
memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan
suplai oksigen tidak bertambah.
Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatkan kebutuhan
oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivitas berlebih, emosi, makan
terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea
semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun
akibat dari pemompaan yang tidak efektive.
3. Faktor Risiko
Secara garis besar terdapat dua jenis factor risiko bagi setiap orang untuk terkena AMI,
yaitu factor risiko yang bisa dimodifikasi dan factor risiko yang tidak bisa dimodifikasi.
a. Faktor Risiko yang Dapat Dimodifikasi
Merupakan faktor risiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu
maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
1) Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan
tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung,
dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. ,erokok 20 batang rokok atau
lebih dalam sehari bisa meningkatkan risiko 2-3 kali sibanding yang tidak
merokok.
2) Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga
moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi
platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi akan tetapi semunya masih
controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan
dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena
aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
3) Infeksi
Infeksi chlamydia pneumonia, organisme gram negative intraseluler dan
penyebab umum penyakit saluran pernafasan, tampaknya berhubungan dengan
penyakit coroner aterosklerotik
4) Hipertensi sistemik
Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak
langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan
memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load
yang pada akhirnya meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.
5) Obesitas
 Terdapat hubungan yang erat antara berat badan peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolestrol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas
yang rendah.
6) Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan risiko terkena penyakit jantung
coroner, yaitu sebesar 20-40%.
7) Penyakit diabetes
Risiko terjadinya penyakit jantung coroner pada pasien dengan DM sebesar 2-4
lebih tinggi dibandingkan orang biasa.Hal ini berkaitan dengan adanya
abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan
trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan
trombogenesis).
b. Faktor Risiko yang Tidak Dapat Dimodifikasi
Merupakan faktor risiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:
1) Usia
Risiko meningkat pada pria diatas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnya
setelah menopause)
2) Jenis kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung coroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih
besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn
yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK
meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki pada wanita setelah
masa menopause
3) Riwayat keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70 tahun
merupakan factor risiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK
keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini.terdapat bukti
bahwa riwayat positif pada keluarga dekat.
4) RAS
 Insidensi kematian akiat PJK pada orang asia yang tinggal di ingris lebih tinggi
dibandingkan dengan penduduk lokal, sedangkan angka yang rendah terdapat
pada RAS apro-karbia.
5) Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian
Ingris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok
struktur social-ekonomi, dan kehidupan urban.
6) Tipe kepribadian
Tipe kepribadian yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat,
ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat
hubungan antara stress dengan abnormalitas metabolisme lipid
7) Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki
terlatih dibandingkan dengan kelompok perkerja profesi (missal dokter, pengacara
dll).Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk
mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-
manual.
4. Patofisiologi
IMA terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-45
menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang
terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya.
iskemia yang paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri coroner/ coronary artery
disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah bebentuk dalam
beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen
pada jantung).plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada
permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar maka bisa menghambat aliran darah
baik total maupun sebagian pada arteri coroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian otot
jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung. jika
sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung rusak itu akan mati. Selain
disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada
orang dengan arteri coroner normal (5%).Diasusikan bahwa spasme arteri coroner berperan
dalam beberapa kasus ini.
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-
obatan tertentu; stess emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang ekstrim. Spasme
bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan
okulsi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam penanganannya.
Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri coroner yang mensuplai darah ke
jantung.terdapat dua arteri coroner besar yaitu arteri coroner kanan dan kiri. Kemudian arteri
coroner kiri bercabang menjadi dua yaitu desenden anterior dan arteri sirkumpeks kiri.Arteri
koronaria desenden anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding kea rah septum
intraventrikel, sebagian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior.
Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari coroner kea rah dinding lateral kiri dan
ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior.Dan
sepertiga septum intraventrikel posterior.Selanjutnya arteri coroner kanan berjalan dari aorta
sisi kanan sampai ke posterior jantung. bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan,
ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian
atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri.
Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan
disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa
disebabkan oleh lesi pada arteri coroner kanan.
Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan
menjadi infark trasmural dan sumbendokardial.Kerusakan pada seluruh lapisan miokardium
disebut infark trasmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut
infark subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang
nekrosis akan kehilangan daya kontraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi
(desekeliling daerah infark). Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-
perubahan sebagai berikut.
a. Daya kontraksi menurun
b. Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar saat
yang lain melakukan kontraksi)
c. Perubahan daya kembang dinding ventrikel
d. Penurunan volume sekuncup
e. Penurunan fraksi ejeks
Gangguan fungsional yang terjadi tergangtung pada beberapa faktor dibawah ini:
a. Ukuran infark, jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik
b. Lokasi infark, dinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar
dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior.
c. Sirkulasi kolateral, berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan
hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium.
Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi
minimal.
d. Mekanisme kompensasi, bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan
perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi
jantung tidak berfungsi dengan baik.
Iskemia miokardium infark miokardium
Infark transmural
Infark subendokardial

Metabolisme anaerob naik fungsi ventrikel turun gangguan kontraktilitas :

pH sel turun 1.penurunan daya kembang dan gerakan dinding ventrikel menurun
2.curah secukupnya turun

Produksi asam laknat naik resiko tinggi penurunan

curah jantung

nyeri penurunan hemodinamika tekanan ventrikel kiri mekanisme kompensasi

progresif mempertahankan curah
jantung dan perfusi perifer
iskemia jairngan penurunan :
hipoksia 1. perfusi perifer tekanan ventikel kiri
gangguan metabolisme 2. Perfusi koroner
ketidakseimbangan 3. Perfusi paru kongesti pulmonal refleks simpatis
elektrolit vasokontriksi sistem rentensi
Na & sit
Gangguan potensial hipotensi, asidosis tekanan hidrostatik
Aksi metabolik dan hipoksia melebihi tekanan denyut nadi naik
Osmotik daya kontraksi jantung naik
Perubahan elektrologi resiko tinggi
Gangguan perfusi edema paru pembesaran ventrikel kiri
Resiko tinggi aritmia jaringan
Resiko tinggi pengembangan paru tidak
Syok kardiogenik kelebihan vol optimal
cairan
kematian resiko pola nafas
tidak efektif

kelemahan fisik gangguan pemenuhan aktifitas

kondisi penyakit dan prognosis

kecemasan kurang pengetahuan koping individu

tidak efektif
5. Manifestasi Klinis

Keluhan yang khas ialah nyeri dada restrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk,
panas atau ditindih barang berat.Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri) bahu, leher
rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina
pectoris dan tak responsifterhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien
diabetes dan orang tua, tidak ditemukajn nyeri sama seklai, nyeri dapat disertai perasaan
mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering
tampak ketakutan.Walaupun IMA dapat merupakan menifestasi pertama penyakit jantung
koroner namun bila anamnesis dilakukan penelitian hal ini sering sebenarnya sudah
didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidakenak di dada atau epigastrium.

Keluhan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal.Dapat ditemui
BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop.Adanya krepitasi basal menunujukkan
adanya bendungan paru-paru.Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan
pada kasus yang tampak atau berada di dingin dada pada IMA inferior.

Tanda dan gejala infark miokard (TRIAGE AMI) adalah:

a. klinis
1) nyeri dada yang terjadi secara mendadap dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya di atas atas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejal utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap samapi nyeri tidak tertahankan
lagi.
3) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu
dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosial),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat
atau nitrogliserin (NGT).
5) Nyeri dpat menjalar ke arah rahang dan leher.
6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas,pucat,dingin,diaforesis berat, pening atau
kepala terasa melayang dan mual muntah.
 7) Pasien denag diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(menumpulkan pengalaman nyeri)
b. Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung
1) CPK-MB/CPK, Isoenzim yang ditemukn pada otot jantung meningkat antara 4-6
jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
2) LDH/HBDH, meningkat dalam 12-24 jam dan memakan waktu lama untuk
kembali normal.
3) AS/SGOT, meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam, kembali
normal dalam 3 atau 4 hari.
c. EKG
perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian
ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adakan nekrosis

6. pemeriksaan Penunjang

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan pribadi dan
keluarga, serta hasil test diagnostic.

a. EKG (Elektrocardiodiagram)

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemiktetapi masih berfungsi akan menghasilan

perubahan gelombang T, menyebabkan invervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari
jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST
menyebabkan depresi ST.

Pada infark, miokard yang mati tidak mengonduksi listrik dan gagal untuk
repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk,
dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area
nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan
menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi. Pada awal infark miokard,
elevasi ST disertai dengan gelombang T tertinggi.Selama berjam-jam atau berhari-hari
berikutnya, gelombang T membalik.Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q
menetap dan segmen ST kembali normal.

b. Test Laboratorium Darah

Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein
tertentu keluar masuk aliran darah.

Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdeteksi setelah 6-
8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal setelah 24 jam
berikutnya.

LDH (Laknat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu
setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai
dengan 2 minggu. Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi
penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Tropinin, terutama tropinin T.
Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain
ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.

Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot
jantung, terutama troponin T (TnT). TnT sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan
miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama selama 1-3 minggu. Pengukuran
serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama ; peningkatan bermakna jika
nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.

Ketidakseimbangan Elektrolit dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,

missal hipokalemi, hiperkalemi.

Leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan
dengan proses inflamasi.

Kolestrol atau Trigliserida serum meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai

penyebab IMA.
 Kecepatan sedimentasi meningkat pada ke -2 dan ke-3 setelah IMA, menunjukkan
inflamasi.

GDA dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru acut atau proses
penyakit paru acut atau kronis.

c. Tes Radiologis
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada
jantungan dan pembuluh darah.Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan
letak sumbatan pada arteri koroner.Kateter dimasukkan melalui arteri pada lengan atau
paha menuju jantung.Prosedur ini dinamakan katerisasi jantung, yang merupakan bagian
dari angiografi koroner.Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui
ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memungkinkan dokter dapat mempelajari
aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung .jika ditemukan sumbatan,
tindakan lain yang dinamakan angiplasty, dapat dilakukan untuk memulihkan aliran
darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akkan ditempatkan stent (pipa kecil yang
berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.
Foto dada, mungkin normal atau emnunjukkan pembesaran jantung diduga GJK
atau aneurisma ventrikular.
Pencitraan darah jantung (MUGA), mengevaluasi penampilan ventrikel
khusus dan umum, gerakan dinding regional dan ejeksi (aliran darah).
Angiografi koroner, menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri
koroner.Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan
mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase
IMA keculai mendekati bedah jantung anginoplasty atau emergensi.
Digital subtraksion angiografi (PSA), teknik yang digunakan untuk
menggambarkan pembuluh darah yang mengarah ke atau dari jantung.
Nuklear Magnetic Resonance (NMR), memungkinkan visualisasi aliran darah,
serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau
infark dan bekuan darah.

7. Komplikasi
a. Aritmia
karena aritmia lazim ditemukan pada fase akut IMA, hal ini dapat pula dipandang
sebagai bagian perjalanan penyakit IMA. Aritmia perlu diobati bila menyebabkan
gangguan hemodinamik, meningkatkan kebutuhan oksigen miokrd dengan akibat
mudahnya perluasan infark atau bila merupakan predisposisi untuk terjadi aritmia yang
lebih gawat seperti takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel atau asistol. Di lain pihak
kemungkinan efek samping pengobatan juga harus dipertimbangan. Karena prevalensi
aritmia terutama tersering pada 24 jam pertama sesudah serangan dan banyak berkurang
pada hari-hari berikutnya, jelaslah pada hari pertama IMA merupakan masa-masa
terpenting. Dalam kenyataannya penurunan angka-angka kematian IMA pada era
permulaan CCU terutama disebabkan karena pengobatan dan pencegahan aritmia yang
efektif di unit perawatan intensif penyakit koroner penyakit jantung koroner.
b. Bradikardia Sinus
umumnya disebabkan oleh vagotonia dan sering menyertai IMA inferior atau
posterior. Bila hal ini menyebabkan keluhan hipotensi, gagal jantung atau bila disertai
peningkatan intabilitas ventrikel diberi pengobatan denga sulfas atropin intravena.
c. Irama nodal
Pada keadaan asistolik harus segera dilakukan resusitas kardiopulmonal serebral dan
dipasang pacu jantung transtorakal.Harus dibedakan dengan fibrilasi ventrikel halus
karena pada belakangan ini defribrilasi dapat menolong.Pemberian adrenalin dan
kalsium klorida atau kalsium glukonas harus dicoba.
d. Asistolik
Pada keadaan asistolik harus segera dilakukan resusitas kardiopulmonal serebral dan
dipasang pacu jantung trantorakal.Harus dibedakan dengan fibrilasi ventrikel halus
karena pada belakangan ini defribrilasi dapat menolong.Pemberian adrenalin dan
kalsium klorida atau kalsium glukonas harus dicoba.
e. Takikardia Sinus
Takikardia sinus ditemukan pada sepertga IMA dan umumnya sekunder akibat
peningkatan tonus saraf simpatis, gagal jantung, nyeri dada, perikarditis dan lain-
lain.Pengobatan ditujukan kepada kelainan dasar.Sering berhasil hanya dengan memberi
 obat analgesik. Takikardia sinus yang menetap akan meningkatkan kebutuhan oksigen
miokard dan menyebabkan perluasan infark.
f. Kontaksi Atrium Prematur
Bila kontraksi atrium prematur jarang, pengobatan tidak perlu. Kontraksi atrium
prematur dapat sekunder akibat gagal jantung atau hal ini pengobatanj gagal jantung
akan iktu menghilangkan kontraksi tersebut.
g. Rupture Miokardial
Otot jantung yang mengalami kerusakan akan menjadi lemah. Sehingga kadang
robekan karena tekanan dari aksi pompa jantung.2 bagian jantung yang sering
mengalami robekan selama dan setelah suatu serangan jantung adalah dinding jantung
dan otot yang mengendalikan pembukaan dan penutupan salah satu katup jantung (katup
mitralis).Jika ototnya robek maka katup tidak dapat berfungsi sehingga secara tiba-tiba
terjadi gagal jantung yang berat. Otot jantung pada dinding yang membatasi kedua
vertikel (septum) atau otot pada dinding luar jantung juga bias mengalami robekan.
Robekan septum kadang dapat diperbaiki melalui pembedahan, tetapi robekan pada
dinding luar hamper selalu menyebabkan kematian. Otot jantung yang mengalami
kerusakan karena serangan jantung tidak akan berkontraksi dengan baik meskipun tidak
meskipun tidak mengalami robekan. Otot yang rusak ini digantikan oleh jaringan parut
fibrosa yang kaku dan tidak dapat berkontraksi. Kadang bagian ini akan menggembung
pada saat seharusnya berkontraksi. Untuk mengurangi luasnya daerah yang tidak
berfungsi ini bias diberikan ACE inhibitor, otot yang rusak bias membentuk penonjolan
kecil pada dinding jantung (aneurisma). Adanya aneurisma bias diketahui dari gambaran
EKG yang tidak normal, dan untuk memperkuat dugaan ini bisa dilakukan
ekokardiogram. Aneurisma tidak akan mngalami robekan, tetapi bias menyebabkan
irama jantung tidak teratur dan bias menyebabkan berkurangnya kemampuan meompa
jantung. Darah yang melaluianeurisma akan mengalir lebih lambat, karena itu bisa
terbentuk bekuan didalam ruang-ruang jantung,

h. Bekuan darah
Pada sekitar 20-60% orang yang pernah mengalami serangan jantung, terbentuk
bekuan darah di dalam jantung, pada 5% dari penderita ini, bekuan sisa pecah, mengalir
di dalam arteri dan tersangkut dipembuluh darah yang kecil diseluruh tubuh,
menyebabkan tersumbatnya aliran darah ke sebagian dari otak (menyebabkan stroke)
atau ke organ lainnya. Untuk menemukan adanya bekuan didalam jantung atau untuk
mengetahui faktor predisposisi yang dimiliki oleh penderita, dilakukan
ekokardiogram.Untuk membantu mencegah pembentukan bekuan darah ini, seringkali
 diberikan antikoagulan (misalnya heparin dan warfarain).Obat ini biasanya diminum
selama 3-6 bulan setelah serangan jantung.

8. Penatalaksanaan

Prinsip Umum Pelaksanaan AMI :

a. Diagnosa
Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan/ tanda-tanda EKG awal tidak
menentukan, haya 24 – 60% dari AMI ditemukan dengan EKG awal yang
menunjukkan luka akut (Acute injury)
b. Diet makanan lunak atau saring serts rendah garam (bila ada gagal jantung)
c. Terapi Oksigen
1.) Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan metabolic asidosis, yang akan
menurunkan efektifitas obat-obatan dan terapi elektrik (DC shock)
2.) Pemberian oksigen menurukan perluasan daerah iskemik
3.) Penolong harus siap dengan bantuan pernafasan bila diperlukan
d. Monitor EKG
Kejadian YF sangat tinggi pada bebrapa jam pertama AMI. Penyebab utama
kematian bebrapa jam pertama AMI adalah aritmia jantung 3, Elevasi segmen SR >
atau = 0,1 Mv pada 2 atau lebih hantaran dari area yang terserang (anterior, lateral,
inferior), merupakan indikasi adanya serangan miokard karena iskemia akut.
e. Akses Intravena
1.) Lakukan fisiologis atau RL dengan jarum infus besar atau bisa juga dengan
pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intrsvena.
2.) Bila pada kejadian henti jantung, nafas tak ada, saluran infus terpasang, maka
vena cubiti anterior dan vena jugularis eksterna merupakan pilihan pertama untuk
dipasang aliran infus.

f. Penghilang rasa sakit

1) Keuntungsn : Menurunkan kegelisahan dan rasa sakit, dapat menurunkan tekanan
darah dan frekuensi denyut nadi, menurunkan kebutuhan O2, menurunkan risiko
terjadinya aritmia.
2) Terapi
Preparat nitrat : tablet dibawah lidah atau spray. Nitrogliserin IV untuk
sakit dada iskemik berat dan tekanan darah > 100 mmHg Morphin 9 jika nitrat
tidak berhasil atau pada sakit dada berat dengan dosis kecil IV (1-3mg), diulang
setiap 5 menit nitrasi sampai sakit dada hilang.
3) Komplikasi
Hipotensi, Aritmia karena perfusi kurang pada miokard atau
reperfusi.Penghilang rasa sakit merupakan prioritas oabat-obat yang diberikan.

g. Pemberian Obat
 Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya :
1) Obat-obatan trombolitik
Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali alirah darah
pembuluh darah coroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard
lebih lanjut.Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang
menyumbat arteri coroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam
setelah timbul gejala pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan.
Selain streptokinase
2) Beta blocker
Obat-obatan ini menurunkan beban kerja jantung.Bisa juga digunakan
untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan
jantung tambahan.Beta blocker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia.
Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan
non-cardioselective (prepanolol, pindolol, dan nadolol)
3) Anginotensin-Converting Enzyme (ACE) inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada
otot jantung.Obat ini juga digunakan untuk memperlambat kelemhan pada otot
jantung.Misalnya captropil.
4) Obat-obatan antikoaguolan
Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan
darah pada arteri.Misalnya : heparin dan enoksaparin
5) Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) mengehentikan platelet
untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.

h. Tindakan Medis
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung, maka
dapat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain :
1) Angioplasti
Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri coroner
yang tersumbat oleh bekuan darah.Selama angioplasty kateter dengan balon pada
 ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri coroner yang
tersumbat.Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan
dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran
darah.Pada angioplasty, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang
tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka.Beberapa stent biasanya dilapisi
obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
2) CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteria tau vena diambil dari
bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas
melewati arteri coroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk
aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.