MAKALAH AKUT MIOKARD INFARK

Dosen Pembimbing: Ns. Ari Susiani .M.Kep

Disusun Oleh

Kelompok

Benydiktus Risiyudia (19010)

Debora Yuniarti (19011)

Karenina Damayanti (19027)

Melinda Efelina (19029)

Miftahul Rizki Aprilina (19030)

Nilam Mayang Sari (19034)

AKADEMI KEPERAWATAN HARUM JAKARTA

JL. Cumi No. 37 Tanjung Priok, Jakarta Utara
Komplek RS. Sukmul Sisma Medika

KATA PENGANTAR

Kami panjatkan puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat
rahmat dan hidayahnya penulis dapat menyusun makalah yang berjudul AKUT MIORKARD
INFARK (AMI). Selesainya penyusunan ini berkat bantuan dari berbagai pihak dan teman-
teman.
 Kami menyadari bahwa ini masih jauh dari sempurna, untuk itu kritik dan saran yang
bersifat membangun sangat kami harapkan dan sebagai umpan balik yang positif demi
perbaikan dimasa mendatang. Harapan kami semoga makalah ini bermanfaat bagi
pengembangan ilmu pengetahuan khususnya di bidang dokumentasi keperawatan.Akhir kata,
penulis mengucapkan terima kasih dan penulis berharap agar makaah ini bermanfaat bagi
semua pihak yang membutuhkan.

Jakarta, 30 September 2020

Penyusun

1
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.....................................................................................................1
BAB I..........................................................................................................................3
PENDAHULUAN..........................................................................................................3
A. LATAR BELAKANG.................................................................................................3
B. RUMUSAN MASALAH.............................................................................................3
C. TUJUAN PENULIS....................................................................................................3
BAB II..........................................................................................................................4
PEMBAHASAN TINJAUAN TEORITIS............................................................................4
A. DEFINISI..................................................................................................................4
B. ETIOLOGI.................................................................................................................5
1. Berkurangnya oksigen ke miokard...........................................................................5

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh...................................................................6

C. PATOFISIOLOGI.......................................................................................................11
D. MENIFESTASI KLINIS..............................................................................................14
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG....................................................................................16
1. EKG (Electrocardiogram).......................................................................................16

2. Tes darah............................................................................................................17

F. KOMPLIKASI............................................................................................................20
G. PENATALAKSANAAN..............................................................................................20
H. PEMERIKSAAN FISIK..............................................................................................23
BAB III.........................................................................................................................24
ASUHAN KEPERAWATAN............................................................................................24
J. PENGKAJIAN............................................................................................................24
1. Pengkajian primer................................................................................................24

2. Pengkajian skunder..............................................................................................24

K. DIAGNOSA KEPERAWATAN....................................................................................27
L. RENCANA KEPERAWATAN.....................................................................................28
BAB IV........................................................................................................................35
PENUTUP....................................................................................................................35
A. KESIMPULAN.........................................................................................................35
B. SARAN...................................................................................................................35
DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................36

2
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Infark miokard akut mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibart suplai darah
yang tidak adekuat, sehingga aliran darah koroner kurang. Infark miokard akut adalah
nekrosisi miokard akibat aliran darah ke otot jantung targanggu.

Faktor-faktor yang menyebabkan Acute Myocardial Infarction adalah suplai darah oksigen ke
miokard berkurang (aterosklerosis, spasme,arteritis,stenosis aorta, insufisiensi jantung,
anemia, hipoksemia),curah jantung yang meningkat (emosi,aktivitas
berlebih,hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat ( kerusakan miokard,
hpertropi miokard,hipertensi diastolik). Penyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit
vaskuler inflamasi, emboli (endokarditis, katup buatan),spasme koroner yang berat (misal
setelah menggunakan kokain), peningkatan viskositas darah serta peningkatan kebutuhan O2
yang bermakna saat istirahat.

B. RUMUSAN MASALAH

a. Apa yang dimaksud Infark miokard akut ?

b. Bagaimana pengkajian pada pasien Infark miokard akut?

c. Bagaimana analisa data pada pasien Infark miokard akut?

d. Bagaimana diagnosa pada pasien Infark miokard akut?

e. Bagaimana intervensi pada pasien Infark miokard akut?

C. TUJUAN PENULIS

a. Untuk mengetahui pengertian Infark miokard akut

b. Untuk mengetahui pengkajian pada pasien Infark miokard akut
c. Untuk mengetahui analisa data pada pasien Infark miokard akut
d. Untuk mengetahui diagnosa pada pasien Infark miokard akut
e. Untuk mengetahui intervensi pada pasien Infark miokard akut

3
 BAB II

PEMBAHASAN
TINJAUAN TEORITIS

A. DEFINISI

Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai akibat
penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel otot
jantung. (Huan H Gray,dkk,2005).

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth, 2002).

 Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (Suyono, 1999)

Akut Miokard Infark adalah nekroses miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (H.M. Saifoellah Noer, 1996).

Akut Miokard Infark adalah kematian jaringan Miokard akibat oklusi akut pembuluh
darah koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 1993).
AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke
bagian otot jantung terhambat.

AMI merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA.
Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih
dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat pengobatan
mutakhir bagi heart attack yang dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan
yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive bila dimulai dalam 1 jam dari permulaan
gejala.

4
B. ETIOLOGI

AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan
baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang
menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
1. Berkurangnya oksigen ke miokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:

- Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh
darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa
juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya,
dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain:
(a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu
(b) stress emosional atau nyeri
(c) terpapar suhu dingin yang ekstrim
(d) merokok.

- Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh
sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor
pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan
gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi
yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis)
menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh
penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan
adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

- Faktor Darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut
darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan
jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan
terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

5
2. Meningkatnya Kebutuhan Oksigen Tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya

dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang
tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya
makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan
suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan
meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih,
emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark
karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun
akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

Faktor penyebab Akur Miokard Infark (AMI) menurut (kasuari,2002)

1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

Faktor pembuluh darah :

a. Aterosklerosis.
b. Spasme
c. Arteritis

Faktor sirkulasi :

a. Hipotensi
b. Stenosos aurta
c. insufisiensi

Faktor darah :

a. Anemia
b. Hipoksemia
c. polisitemia

6
2. Curah jantung yang meningkat :

- Aktifitas berlebihan
- Emosi
- Makan terlalu banyak
- hypertiroidisme

3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

- Kerusakan miocard
- Hypertropimiocard
- Hypertensi diastolic

Faktor Resiko Akut Miokard Infark (AMI)

Secara aris besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu
factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi

1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan
sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok
ini diantaranya:

a. Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis;
peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia
jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan
oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali
disbanding yang tidak merokok.

b. Konsumsi alcohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat,
dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan

7
meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak
semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan
peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati
dilatasi.

c. Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum
penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik

d. Hipertensi sistemik.

Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan
meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri
sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan
kebutuhan oksigen jantung.

e. Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan
kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.

f. Kurang olahraga

Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner,
yaitu sebesar 20-40 %.

8
g. Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih tinggi
dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid,
obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet
dan peningkatan trombogenesis).

2. Faktor resiko Yang Tidak Dapat dimodifikasikan. Merupakan faktor resiko yang tidak bisa
dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya

a. Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah
menopause)

b. Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar
dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat
protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan
akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause

c. Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan
factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya
predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga
mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat

d. RAS

Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi
dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-
karibia

9
e. Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris
Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-
ekonomi, dan kehidupan urban.

f. Tipe kepribadian

Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat,
ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara
stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

g. Kelas social

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih
dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain itu
frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat
PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual.

Faktor predisposisi Akut Miokard Infark (AMI) menurut (kasuari, 2002) :

1. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

- usia lebih dari 40 tahun
- jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
- hereditas
- Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

2. Faktor resiko yang dapat diubah :

a. Mayor :
- hiperlipidemia

10
- hipertensi
- Merokok
- Diabetes
- Obesitas
- Diet tinggi lemak jenuh, kalori

b. Minor:

- Inaktifitas fisik
- Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
- Stress psikologis berlebihan.

C. PATOFISIOLOGI
 
AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-45 menit
sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang terkena
infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan
oleh penyakit arteri koroner / coronary artery disease (CAD).

Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun
di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung)
Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan
plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total
maupun sebagian pada arteri koroner. Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang
kaya oksigen mencapai bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut.

Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan
cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya
sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner
normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-obatan
tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang ekstrim Spasme bisa

11
terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan
oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya.

Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke
jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian
arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri.
Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah
afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian
besar apeks, dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari
koroner kiri kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi
atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel
posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal
kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung.

Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV,
septum interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik
ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan
disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa
disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung
yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan subendokardial.

Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya
mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan
mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya
begitu pun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark). Secara fungsional infark
miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut: Daya kontraksi menurun;
Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar saat yang lain
melakukan kontraksi); Perubahan daya kembang dinding ventrikel; Penurunan volume
sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi.

Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini: Ukuran
infark à jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark àdinding
anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada
bagian inferior; Sirkulasi kolateral à berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan

12
hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga
semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal; Mekanisme
kompensasi à bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan
akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.

13
D. MANIFESTASI KLINIS

Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti yang
sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap
orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau
perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent
heart attack). Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal
berikut 

1. Nyeri Dada

Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri
pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada
angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat
akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan
keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas
yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang
tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau
penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang
datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di
substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem pulmonal, dan
ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. Serangan infark
miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa,
maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya
kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa
sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan
dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat
,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya
yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan
berhari-hari. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram
atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan,
kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik
cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut). Terdapat laporan
adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara cermat,

14
mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang
samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien
akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan
pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma
oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau
bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output
yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka
sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2
minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap
pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang
tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila
serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang
tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.

2. Sesak Nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel
kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa
gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.

3. Gejala Gastrointestinal

Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada
infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan
terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya. 

4. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala
akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas) 

5. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat ,
kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. 

15
6. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit.
Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang.
Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan
kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan
kelarga, serta hasil test diagnostic.

1. EKG (Electrocardiogram)

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan
gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan
iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi
ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi
secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan
penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik
adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan
menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard,
elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari
berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q
menetap dan segmen ST kembali normal.

16
Gambar spesifik pada rekaman EKG

Daerah infark Perubahan EKG

Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST)
Anterior pada lead II, III, aVF.
Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1
Inferior – V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R
Posterior pada V1 – V2.
Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

2. Tes Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertntu keluar
masuk aliran darah

 a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24
jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2
minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan
klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita
ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung
juga bisa ditemukan pada otot skeletal.

 b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung,
terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan
masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur
setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi
nilai normal.

Pemeriksaan Enzim jantung :

a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-
24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

17
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam,
kembali normal dalam 3 atau 4 hari.

3. Oronary Angiography Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar

x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan
letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan
atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan
bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui
ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari
aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan
lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri
tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk
menjaga arteri tetap terbuka.

Pemeriksaan Penunjang Lain Akut Miokard Infark (AMI)

1. EKG 
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis 

2. Enzim Jantung. CPKMB, LDH, AST 

3. Elektrolit. Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal

hipokalemi, hiperkalemi 

4. Sel darah putih Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi 

5. Kecepatan sedimentasi Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan
inflamasi. 

6. Kimia Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis 

18
7. GDA Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. 

8. Kolesterol atau Trigliserida serum Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai

penyebab AMI.

9. Foto dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler. 

10. Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau
dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. 

11. Pemeriksaan pencitraan nuklir a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status
sel miocardia missal lokasi atau luasnya IMA b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di
sekitar area nekrotik

12. Pencitraan darah jantung (MUGA) Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan
umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)

13. Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel
kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah
jantung angioplasty atau emergensi.

14. Digital subtraksion angiografi (PSA) Teknik yang digunakan untuk menggambarkan

15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR) Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi
jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan
bekuan darah.

16. Tes stress olah raga Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

19
F. KOMPLIKASI

Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,

supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung
(gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek mekanik, ruptur
miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.

G. PENATALAKSANAAN 

Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan
jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan
mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien
dengan AMI:

1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang
melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-
6 L /menit melalu binasal kanul.

2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam
jam-jam pertama pasca serangan

3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah
kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan
kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri

4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang

diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi
lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa
membebani jantung.

20
5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin
(antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap
aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.

6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki
aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia
Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.

7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi
aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan
pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin

8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung,
segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa
nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi.

Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:

1. Obat-obatan trombolitik

2. Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah
koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini
digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling
efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12
jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya
adalah streptokinase

3. Beta Blocker

4. Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi
nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta
bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu
cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective (propanolol,
pindolol, dan nadolol)

21
5. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors Obat-obatan ini menurunkan tekanan
darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk
memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil

6. Obat-obatan antikoagulan Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah

pembentukan bekuan darah pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.

7. Obat-obatan Antiplatelet Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan

platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat
dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain :
a. Angioplasti
b. Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat
oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan
melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon
dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam
arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent)
dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya
dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
c. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting) Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri
atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan
pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran
darah yang menuju sel-sel otot jantung.
d. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal
yang perlu diperhatikan:
e. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti
program rehabilitasi.
f. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan
kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB,
merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik.

22
H. PEMERIKSAAN FISIK
Tampilan Umum
1. Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien
juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca
infarkb.

2. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga
pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.Denyut jantung
yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi
dari infark. Peningkatan TD moderat merupakan akibat dari pelepasan
kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari
aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.

3. Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan
perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6
minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.

4. Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak
terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu
merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.

23
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

J. PENGKAJIAN

1. PENGKAJIAN PRIMER
a. Airways
- Sumbatan atau penumpukan secret
- Wheezing atau krekles

b. Breathing
- Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
- Ronchi, krekles o Ekspansi dada tidak penuh
- Penggunaan otot bantu nafas

c. Circulation
- Nadi lemah , tidak teratur
- Takikardi
- TD meningkat / menurun
- Edema o Gelisah o Akral dingin
- Kulit pucat, sianosis
- Output urine menurun

2. PENGKAJIAN SEKUNDER
 a. Aktifitas
- Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tidak
teratur.
- Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas

b. Sirkulasi
- Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria, GJK, masalah TD, DM.

24
- Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.
- Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler
lambat, tidak teratur (distritnya)
- Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal jantung /
penurunan kontraktilitas ventrikel.
- Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler
- Friksi dicurigai perikarditis § Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur
- Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum krekels mungkin ada
dengan gagal jantung
- Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran mukosa dan bibir.

c. Integritas Ego
- Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi
- Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah, perilaku
menyerang, fokus pada diri sendiri

d. Eliminasi
- Tanda : normal/bunyi usus menurun.

e. Makanan / Cairan
- Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati / terbakar, penurunan
turgor kulit, kulit kering / berkeringat
- Tanda : muntah, perubahan berat badan.

f. Higiene
- Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan

g. Neurosensori
- Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun Tanda : perubahan mental,kelemahan.

h. Nyeri / ketidaknyamanan
- Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak
- Lokasi : tipikal pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat menyerang ke tangan, rahang

25
wajah.
- Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
- Intensitas : biasanya pada skala 1-5
- Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan DM, hipertensi, lansia.
-Tanda : - Wajah meringis - Perubahan postur tubuh - Menarik diri, kehilangan kontak mata -
Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung, tekanan darah, pernafasan, warna
kulit, kelembaban, kesadaran.

i. Pernafasan
Gejala :
- Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal
- Batuk dengan / tanpa sputum
- Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis

Tanda :
- Peningkatan frekuensi pernafasan
- Sianosis
- Bunyi nafas : bersih/krekels
- Sputum : bersih, merah muda kental

j. Interaksi social
Gejala :
- Stres saat ini contoh kerja, keluarga
- Kesulitan koping dengan stresor yang ada

Tanda :
- Kesulitan istirahat dengan tenang
- Menarik diri dari keluarga

26
K. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:
1. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner
2. Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume (preload,
afterload, kontraktilitas)
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai
oksigen.
4. Cemas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian.
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme regulasi
6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan
7. Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi

27
L. RENCANA KEPERAWATAN

N DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI

O HASIL (NIC)
(NOC)

1 Nyeri akut b/d agen Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x NIC
injuri fisik 24 janm nyeriklien berkurang, dengan kriteria : Pain Management
1. Mampu mengontrol nyeri (tahu     Lakukan pengkajian nyeri
penyebab nyeri, mampu menggunakan secara komprehensif ( lokasi,
teknik nonfarmakologi untuk karakteristik, durasi,
mengurangi nyeri) frekuensi,kualitas dan faktor
2. Melaporkan bahwa nyeri berkurang pesipitasi)
dengan menggunakan managemen nyeri      Observasi reaksi non verbal
3. Mampu mengenali nyeri (skala, dari ketidaknyamanan
intensitas, frekuensi, dan tanda nyeri      Ginakan teknik komunikasi
4. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri teraipetik untuk mengetahui
berkurang pengalaman nyeri klien
5. Tanda vital dalam rentang normal      Evaluasi pengalaman nyeri
masa lalu
     Kontrol lingkungan yang
dapat mempengaruhi nyeri
seperti suhu ruangan,
pencahayaan, kebisingan
     Ajarkan tentang teknik
pernafasan / relaksasi
     Berikan analgetik untuk
menguranggi nyeri
     Evaluasi keefektifan kontrol
nyeri
     Anjurkan klien untuk
beristirahat
    Kolaborasi dengan dokter jika
keluhan dan tindakan nyeri
tidak berhasil
Analgetic Administration
1. Cek instruksi dokter tentang
jenis obat, dosis dan
frekuensi
2. Cek riwayat alegi
3. Monitor vital sign
sebelumdan sesudah
pemberian analgetik pertama
kali
4. Berikan analgetik tepat
waktu terutama saat nyeri
hebat
1. Evaluasi efektifitas analgetik,
tanda dan gejala (efak
samping)
2 Penurunan cardiac Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x NIC
output b/d gangguan 24 jam klien tidak mengalami penurunan cardiac Cardiac Care
stroke volume output, dengan kriteria : 1. Evaluasi adanya nyeri dada
(preload, afterload, 1. Tanda vital dalam rentang normal (TD, (intensitas, lokasi, durasi)
kontraktilitas Nadi, RR) 2. Catat adanya disritmia

28
2. Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada jantung
kelelahan 3. Catat adanya tanda dan
3. Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak gejala penurunan cardiac
ada asites output
4. Tidak ada penurunan kesadaran 4. Monitor status
kardiovaskuler
5. Monitor status pernafasan
yang menandakan gagal
jantung
6. Monitor abdomen sebagai
indikator penurunan perfusi
7. Monitor balance cairan
8. Monitor adanya perubahan
tekanan darah
9. Monitor respon klien
terhadap efek pengobatan
anti aritmia
10. Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan
11. Monitor toleransi aktivitas
pasien
12. Monitor adanya dispneu,
fatigue, takipneu, dan
ortopneu
13. Anjurkan pasien untuk
menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, Nadi,
Suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
3. Monitor vital sign saat
pasien berbaring, duduk
dan berdiri
4. Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
5. Monitor TD, Nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari
nadi
7. Monitor adanya pulsus
paradoksus
8. Monotor adanya pulsus
alterans
9. Monitor jumlah dan
irama jantung
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan
irama pernafasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernafasan
abnormal
14. Monitor suhu, warna dan
kelembaban kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang

29
 melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab
dan perubahan vital sign
3 Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x NIC
b/d fatigue 24 jam klien tidak mengalami intoleransi Energy Management
aktivitas, dengan kriteria : 1. Observasi adanya
1. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa pembatasan klien dalam
disertai peningkatan tekanan darah, melakukan aktivitas
Nadi, dan RR 2. Dorong pasiem untuk
2.  Mampu melakukan aktivitas sehari – mengungkapkan perasaan
hari secara mandiri terhadap keterbatasan
3. Kaji adanya factor yang
menyebabkan kelelahan
4. Monitor nutrisi dan sumber
energi yang adekuat
5. Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi
secara berlebihan
6. Monitor respon
kardiovaskuler terhadap
aktivitas
7. Monitor pola tidur dan
lamanya tidur / istirahat
pasien
Activity Therapy
1. Kolaborasi dengan tenaga
rehabilitasi medik dalam
merencanakan program
terapi yang tepat.
2. Bantu pasienuntuk
mengidentivikasi aktivitas
yang mampu dilakukan
3. Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten yang
sesuai dengan kemampuan
fisik, psikologi dan sosial
4. Bantu untuk mengidentifikasi
dan mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk
aktivitas yang diinginkan
5. Bantu untuk mendapatkan
alat bantuan aktivitas seperti
kursi roda, krek
6. Bantu untuk
mengidentivikasi aktivitas
yang disukai
1. Bantu pasien/ keluarga untuk
mengidentivikasi kekurangan
dalam beraktivitas
4 Cemas b.d nyeri Setelah dilakukan tindakan keperawatan
1. .    Gunakan ketenangan
yang dian-tisipasi selama…X 24 jam, klien mampu mengon-trol dalam pendekatan
dengan kematian. cemas dengan kriteria : 2. Kaji perilaku klien yang
   1. Activity  Tolerance (0005) tidak diduga
Batasan - Monitor intensitas ce-mas 3. Identifikasi persepsi klien
karakteristik : - Menyisihkan pendahu-luan terhadap ancaman / situasi
         Mengkhawatirkan cemas 4. Anjurkan klien melakukan
dampak kematian - Mengurangi rangsangan tehnik relaksasi
ter-hadap orang lingkungan ketika cemas 5. Orientasikan klien / keluarga
terdekat. - Mencari informasi yang terhadap prosedur rutin dan

30
          Takut kehilangan dapat mengurangi kece- aktivitas yang diharapkan
ke-mampuan fisik masan 6. Laporkan adanya
dan atau mental bila - Membuat strategi ko-ping kegelisahan, me-nolak,
me-ninggal untuk mengatasi ketegangan menyangkal program medis
         Nyeri yang - Menggunakan strategi
7. Dengarkan klien dengan
diantisipasi yang koping yang efektif penuh perhatian
berhubungan de- - Mmenggunakan tehnik
8. Kuatkan tingkah laku yang
ngan kematian relaksasi untuk mengu-rangi tepat
-          Kekhawatira cemas 9. Ciptakan suasana yang
n beban kerja - Melaporkan lamanya ti-ap memudahkan kepercayaan
pemberi perawat-an episode 10. Dorong / anjurkan  klien
karena sakit termi- - Menunjukkan pemeliha-raan meng-ungkapkan dengan
nal dan peran kata-kata mengenai perasaan,
ketidakmam-puan - Memelihara hubungan sosial menanggapi sesuatu, kekha-
diri - Memelihara konsentrasi watiran
- Melaporkan ketidak-adanya 11. Identifikasi ketika tingkat
tanggapan pan-caindera cemas berubah
- Tidur yang cukup 12. Berikan pengalihan perhatian
- Tidak adanya manifes-tasi untuk menurunkan
perilaku karena cemas ketegangan
2. Kontrol / pengawasan respon cemas 13. Bantu klien memgidentifikasi
situasi yang mempercepat
cemas
14. Awasi rangsangan dengan
tepat yang diperlukan klien
15. Berikan bantuan yang tepat
pada mekanisme pertahanan
16. Bantu klien mengungkapkan
kejadian yang meningkat
17. Tentukan klien membuat
keputusan   
18. Kelola obat yang dapat
mengurangi cemas dengan
tepat
5 Kelebihan volume Setelah dilakukan tindakan keperawatan Fluid Manajemen (4120)
cairan b.d. selama ... X 24 jam klien mengalami kese- 1. Monitor status hidrasi
gangguan imbangan cairan dan elek-trolit, dengan kriteria : 9kelembaban membran
mekanisme regulasi 1. Bebas dari edema ana-sarka, efusi mukosa, nadi adekuat)
2. Suara paru bersih 2. Monitor tnada vital
3.   Tanda vital dalam batas normal 3. Monitor adanya indikasi
overload / retraksi
4. Kaji daerah edema jika ada
Fluid Monitoring (4130)
Monitor intake/output cairan
Monitor serum albumin dan
protein total
Monitor RR, HR
Monitor turgor kulit dan
adanya kehausan
Monitor warna, kualitas dan
BJ urine
6 Pola nafas tidak Setelah dilakukan askep selama 3x24 jam pola NIC
efektif  b/d nafas klien menjadi efektif, dengan kriteria : Airway Management :
hiperventilasi, 1. mendemonstrasikan batuk efektif dan 1. Buka jalan nafas,
kecemasan suara nafas yang bersih, tidak ada gunakan teknik chin lift
sianosis dan dyspneu (mampu atau jaw thrust bila perlu
mengeluarkan sputum, mampu bernafas 2. Posisikan pasien untuk
dengan mudah, tidak ada pursed lips) memaksimalkan
2. Menunjukkan jalan nafas yang paten ventilasi
(klien tidak merasa tercekik, irama 3. Identifikasi pasien

31
 nafas, frekuensi pernafasan dalam perlunya pemasangan
rentang normal, tidak ada suara nafas alat jalan nafas buatan
abnormal) 4. Pasang mayo bila perlu
3. Tanda –tanda vital dalam rentang normal 5. Lakukan fisioterapi dada
6. Keluarkan secret dengan
batuk atau suction
7. Auskultasi suara nafas,
catat adanya suara
tambahan
8. Lakukan suction pada
mayo
9. Berikan bronkodilator
bila perlu
10. Berikan pelembab udara
11. Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan
keseimbangan
12. Monitor espirasi dan
status O2
Respiratory Monitoring
1. Monitor rata-rata
kedalaman, irama
dan usaha espirasi
2. Catat pergerakan
dada, amati
kesimetrisan,
penggunaan otot
tambahan, retraksi
otot supraclavicular
dan intercostal
3. Monitor suara nafas
seperti dengkur
4. Monitor pola nafas :
bradipnea, takipnea,
kusmaul,
hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
5. Catat lokasi trakea
6. Monitor kelelahan
otot diafragma
(gerakan
paradoksis)
7. Auskultasi suara
nafas, catat area
penurunan / tidak
adanya ventilasi
atau suara tambahan
8. Tentukan kebutuhan
suction dengan
mengauskultasi
crakles dan ronkhi
pada jalan nafas
utama
9. Auskultasi suara
paru setelah
tindakan untuk
mengetahui hasil
7 Kurang pengetahuan Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x NIC
tentang penyakit b/d 24 jam pengetahuan klien bertambah tentang Teaching : disease Process
kurangnya informasi penyakit, dengan kriteria : 1. Berikan penilaian

32
1. Pasien dan keluarga menyatakan tentang tingkat
pemahamannya tentang penyakit, pengetahuan pasien
kondisi, prognosis dan program tentang proses
pengobatan penyakit yang
2. Pasien dan keluarga mampu spesifik
melaksanakan prosedur yang dijelaskan 2. Jelaskan
secara benar patofisiologi dari
3. Pasien dan keluarga menjelaskan penyakit, dengan
kembali apa yang dijelaskan perawat cara yang tepat
3. Gambarkan tanda
dan gejala yang
biasa muncul pada
penyakit
4. Gambarkan proses
penyakit
5. Identivikasi
kemungkinan
penyebab
6. Sediakan informasi
pada pasien tentang
kondisi, dengan cara
yang tepat
7. Hindari harapan
kosong
8. Sediakan bagi
keluarga informasi
tentang kemajuan
pasien
9. Diskusikan
perubahan gaya
hidup yang mungkin
diperlukan untuk
mencegah
komplikasi dimasa
yang akan datang
atau pengontrolan
penyakit
10. Diskusikan pilihan
terapi dan
penanganan
11. Dukung pasien
untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan
second opinion
12. Instruksikan pasien
mengenali tanda dan
gejala untuk
melap[orkan pada
pemberiperawatan
kesehatan, dengan
cara yang tepat

33
 BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN
Akut Miokard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen otot jantung. Penyebab AMI salah satunya adalah
trombosis sehubungam dengan plak ateromatosa yang pecah dan ruptur.
Masalah keperawatan yang timbul pada AMI adalah ketidakefektifan jalan nafas gangguan
pertukaran gas, di sebabkan oleh suplai darah yang berhenti.perawat melakukan
pengkajian,setelah melakukan pengkajian,perawat menganalisa data yang didapat dari

34
 pengajian tersebut.kemudian didapatkan masalah keperawatan dan tindakan yang akan
dilakukan dalam melakukan perawatan.setelah melakukan tindakan perawat harus melakukan
tindaka akhir yaitu evaluasi.

B. SARAN
Sebagai perawat diharapkan mampu memberikan asuhan keperawatan komprehensif
kepada pasien penderita Akut Miokard Infark (AMI).perawat juga harus mampu berperan
sebagai pendidik.dalam hal ini melakukan penyuluhan mengenai pentingnya hal-hal yang
dapat memperberat penyakit,hal-hal yang harus dihindari dan bagaimana cara pengobatan
yang baik

DAFTAR PUSTAKA

Hudak & Gallo. 1995. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. EGC : Jakarta

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika

Joanne C. McCloskey. 1996. Nursing Intervention Classification (NIC). Mosby-Year Book

Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Intervention and NOC
Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey

35
Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach.Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E.
D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997

Susan  Martin  Tucker.  Patient  Care  Standarts.  Volume  2.  Jakarta  : EGC ; 1998

Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih bahasa :
Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)

Smeltzer,  S.C.  &  Bare,  B.G.  Brunner  and  Suddarth’s  textbook  of medical  –  surgical  nursing.  8th
Edition.  Alih  bahasa  :  Waluyo,  A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli
diterbitkan tahun 1996)

36