PROPOSAL SEMINAR

ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY. E DENGAN DIAGNOSA CKD V +

CA SERVIC IV + HN SEDANG KANAN + HN SEDANG BERAT KIRI +
SEPSIS + HIDROAUTER 1/3 PRXIMAL DI RUANG PANDAN WANGI
RSUD Dr. SOETOMO SURABAYA

Disusun Oleh:

Kelompok 6 Praktik Profesi Keperawatan Dasar

1. Lucy Kartika Dewi

2. Marisa Ulfah
3. Desy Igacarryna
4. Hafida Oktavia
5. Yeni Rahayu
6. Irsa Alfiani

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS (P3N)

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2018
i
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan asuhan keperawatan pada pasien dengan diagnosa medis: CKD V + Ca

Servic IV + HN Sedang Kanan + HN Sedang Berat Kiri + Sepsis + Hidroauter 1/3
Proximal+ S.CAP + Hipoalbumin + Hipernatremia + Asidosis Metabolik yang
telah dilaksanakan pada tanggal 13 Agustus 2018 dalam rangka pelaksanaan
Profesi Keperawatan Dasar.

telah disetujui untuk dilaksanakan seminar Profesi Keperawatan Dasar.

Disahkan,
31 Agustus 2018

Menyetujui,
Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik

(Dr. Andri Setiya W,S.Kep.,Ns.,M.Kep) (M. Isnaeni, S.Kep.,Ns.)

Mengetahui,
Kepala Ruangan Pandan Wangi

(Lilik Mudayatin, S.Kep.,Ns)

ii
 KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas
segala limpahan berkah dan rahmat yang diberikan, sehingga proposal seminar
dalam rangka pelaksanaan profesi keperawatan dasar yang berjudul “Laporan
asuhan keperawatan pada pasien dengan Diagnosa : CKD V + Ca Servic IV + HN
Sedang Kanan + HN Sedang Berat Kiri + Sepsis + Hidroauter 1/3 Proximal+
S.CAP + Hipoalbumin + Hipernatremia + Asidosis Metabolik ini dapat
terselesaikan.

Dalam menyusun proposal ini, tentunya berbagai hambatan telah dialami.

Oleh karena itu, terselesaikannya proposal ini bukan semata-mata karena
kemampuan individual belaka, melainkan karena adanya dukungan dan bantuan
dari pihak-pihak terkait. Sehubungan dengan hal tersebut, dengan ketulusan hati
disampaikan ucapan terima kasih kepada:
1. Lilik Mudayatin, S.Kep.Ns. selaku kepala ruangan Pandan Wangi RSUD Dr.
Soetomo, Surabaya.
2. Dr. Andri Setiya W, S.Kep.,Ns.,M.Kep. selaku Pembimbing Akademik
3. M. Isnaeni, S.Kep.,Ns. selaku Pembimbing Klinik yang sudah memberikan
waktu dan ilmunya kepada mahasiswa selama profesi.
4. Rekan-rekan mahasiswa Fakultas Keperawatan Universitas Airlangga
dan kepada semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu-persatu.

Dalam penyusunannya, disadari bahwa pengetahuan dan pengalaman yang

dimiliki masih sangat terbatas, oleh karena itu kritik dan saran yang konstruktif
sangat diharapkan demi kesempurnaan proposal berikutnya. Dan akhir kata,
semoga makalah ini dapat memberi manfaat untuk kita semua.

Surabaya, 31 Agustus 2018

Penulis

iii
 DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN .................................................................................... ii
KATA PENGANTAR ........................................................................................... iii
DAFTAR ISI .......................................................................................................... iv
BAB I ...................................................................................................................... 1
PENDAHULUAN .................................................................................................. 1
1.1 Latar Belakang .............................................................................................. 1
1.2 Rumusan Masalah ......................................................................................... 3
1.3 Tujuan ............................................................................................................ 3
BAB 2 ..................................................................................................................... 4
TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................................... 4
2.1 Anatomi Fisiologi .......................................................................................... 4
2.2 DefinisiChronic Kidney Disease-CKD (Gagal Ginjal Kronis) ................... 10
2.3 Etiologi ........................................................................................................ 11
2.4 Faktor Resiko .............................................................................................. 13
2.5 Patofisiologi................................................................................................. 14
2.6 WOC ............................................................. Error! Bookmark not defined.
2.7 Klasifikasi .................................................................................................... 17
2.8 Manifestasi Klinis........................................................................................ 18
2.9 Pemeriksaan Diagnostik .............................................................................. 20
2.10 Pencegahan ................................................................................................ 22
2.11 Penatalaksanaan ......................................................................................... 25
2.12 Komplikasi ................................................................................................ 26
2.13 Prognosis ................................................................................................... 26
BAB 3 ................................................................................................................... 27
ASUHAN KEPERAWATAN UMUM ................................................................. 27
3.1 Pengkajian ................................................................................................... 27
3.2 Analisa Data ................................................................................................ 30
3.3 Diagnosa Keperawatan ................................................................................ 33
3.4 Intervensi ..................................................................................................... 33
BAB 4 ................................................................................................................... 37
ASUHAN KEPERAWATAN KASUS................................................................. 37

iv
 4.1 Kasus ........................................................................................................... 37
4.2 Pengkajian ................................................................................................... 37
4.3 Analisa Data ................................................................................................ 44
4.4 Diagnosa Keperawatan ................................................................................ 45
4.5 Intervensi Keperawatan ............................................................................... 45
4.6 Implementasi Keperawatan ......................................................................... 48
4.7 Evaluasi Keperawatan ................................................................................. 49
BAB 5 ................................................................................................................... 50
PEMBAHASAN ................................................................................................... 50
5.1 Pengkajian Keperawatan ............................................................................. 50
5.2 Diagnosa, Intervensi, Implementasi dan Evaluasi Keperawatan ................ 51
BAB 6 ................................................................................................................... 54
PENUTUP ............................................................................................................. 54
6.1 Simpulan ...................................................................................................... 54
6.2 Saran ............................................................................................................ 55
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 56

v
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal ginjal adalah hilangnya fungsi ginjal. Karena ginjal memiliki
peran vitaldalam mempertahankan homeostasis, gagal ginjal menyebabkan
efek sistemikmultipel. Semua upaya mencegah gagal ginjal amat penting.
Dengan demikian,gagal ginjal harus diobati secara agresif. Gagal ginjal juga
digolongkan menjadigagal ginjal akut, yaitu terjadi mendadak dan biasanya
reversibel, atau gagal ginjalkronis, yang terkait dengan hilangnya fungsi
ginjal yang progresif dan ireversibel.Gagal ginjal kronis biasanya muncul
setelah terjadi penyakit atau kerusakan ginjalbertahun-tahun, tetapi bisa juga
terjadi tiba-tiba pada beberapa keadaan. Gagalginjal kronis tidak diragukan
lagi menyebabkan dialisis ginjal, transplantasi, ataukematian (Corwin, 2009).
The National Kidney Foundation (2013) mendefinisikan gagal ginjal
kroniksebagai adanya kerusakan ginjal, atau menurunnya tingkat fungsi ginjal
untukjangka waktu tiga bulan atau lebih. Hal ini dapat dibagi lagi menjadi 5
tahap,tergantung pada tingkat keparahan penyakit ginjal dan tingkat
penurunan fungsiginjal. Tahap 5 Chronic Kidney Disease (CKD) disebut
sabagai stadium akhirpenyakit ginjal/gagal ginjal (End Stage Renal Disease /
Enda Reanal Failure).
Menurut world health organization (WHO), data hingga 2015
diperkirakan tingkat presentase dari 2009 sampai 2011 ada sebanyak 36 juta
warga dunia meninggal akibat cronic kidneys disease (CKD). Lebih dari 26
juta orang dewasa di Amerika atau sekitar 17 % dari populasi orang dewasa
terkena CKD (Bomback and Bakris, 2011). Indonesia termasuk negara
dengan tingkat penderita gagal ginjal yang cukup tinggi. Menurut data dari
Penefri (Perhimpunan Nefrologi Indonesia) jumlah penderita gangguan fungsi
ginjal di Indonesia sudah mencapai 100.000 penderita dan disetiap tahunnya
diperkirakan bertambah 2.700 warga Indonesia yang menggalami gangguan
fungsi ginjal. Saat ini ada sekitar 40.000 penduduk Indonesia yang menjalani
hemodialisis atau terapi cuci darah akibat gangguan ginjal. (Penefri, 2014).
1
 Menurut Musliha (2010) yang dikutip dari Barbara, Gagal ginjal
kronik atau CKD adalah gangguan fungsi ginjal yang irreversible dan
progresif, sehingga terjadi penurunan fungsi ginjal sehingga tubuh gagal
untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun
elektrolit dan menimbulkan uremia. Gagal ginjal kronik atau CKD
merupakan suatu proses patofisiologis dengan berbagai penyebab yang akan
mengakibatkan fungsi nefron dalam tubuh menurun. Dimana proses ini akan
berakhir pada gagal ginjal stadium akhir atau CKD Stage V, sehingga ini
menyebabkan klien akan bergantung pada terapi fungsi ginjal (dialysis atau
transplantasi ginjal) guna menghindari terjadinya uremia (retensi urea dan
menumpuknya nitrogen lain di dalam darah). Menurut Corwin (2009), gagal
ginjal kronik merupakan destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus
menerus.
Penyakit CKD merupakan penyakit yang memerlukan perawatan
danpenanganan seumur hidup. Fenomena yang terjadi banyak klien yang
keluarmasuk Rumah Sakit untuk melakukan pengobatan dan dialisis. Oleh
karena ituperan perawat sangat penting dalam melakukan asuhan
keperawatan padapasien CKD, serta diharapkan tidak hanya terhadap keadaan
fisik klien tetapi juga psikologis klien. Gagal ginjal kronik menjadi masalah
besar dunia karena sulit disembuhkan,biaya perawatan dan pengobatannya
yang terhitung mahal (Supriyadi, 2011). Ada beberapa treatment untuk
menghadapi kasus gagal ginjal kronikyaitu transplantasi ginjal dan dua jenis
dialisis, yaitu hemodialisis dan dialisisperitoneum (Corwin, 2009).
Berdasarkan hal tersebut, maka penyakit CKD ini perlu dipelajari
khususnya dalam praktek Asuhan Keperawatan sistem perkemihan. Melalui
makalah ini akan kami bahas tentang chronic kidney disease yang meliputi;
anatomi fisiologi, definisi, etiologi, patofisiologi, WOC, klasifikasi,
manifestasi klinis, pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan, pencegahan,
komplikasi, dan prognosis, serta Asuhan keperawatan pada pasien dengan
CKD.

2
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Bagaimanakah konsep teori tentang CKD?
1.2.2 Bagaimana pendekatan proses keperawatan pada klien dengan CKD?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Setelah proses pembelajaran, diharapkan mahasiswa mampu melakukan
Asuhan keperawatan sistem perkemihan pada klien dengan CKD.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Mengetahui pengertian CKD
2. Mengetahui etiologi dari CKD
3. Mengetahui klasifikasi dari CKD
4. Mengetahui faktor resiko dari CKD
5. Mengetahui WOC dan patofiologis CKD
6. Mengetahui manifestasi klinis CKD
7. Mengetahui pemeriksaan dignostik pada CKD
8. Mengetahui penatalaksanaan pasien dengan CKD
9. Mengetahui pencegahan dari CKD
10. Mengetahui komplikasi CKD
11. Mengetahui prognosis CKD
12. Mengetahui Asuhan keperawatan pasien dengan CKD

3
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Fisiologi

2.1.1 Anatomi Ginjal
Ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak di kedua sisi
kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan ginjal kiri
karena tertekan kebawah oleh hati. Kutub atasnya terletak setinggi iga keduabelas,
sedangkan kutub atas ginjal kiri terletak setinggi iga kesebelas.
Ginjal terletak di bagian belakang abdomen atas, di belakang peritoneum, di
depan dua iga terakhir, dan tiga otot besar-transversus abdominis, kuadratus
lumborum, dan psoas mayor. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh
bantalan lemak yang tebal. Ginjal terlindung dengan baik dari trauma langsung,
disebelah posterior (atas) dilindungi oleh iga dan otot-otot yang meliputi iga,
sedangkan di anterior (bawah) dilindungi oleh bantalan usus yang tebal.
Ginjal kanan dikelilingi oleh hepar, kolon, dan duodenum, sedangkan ginjal
kiri dikelilingi oleh lien, lambung, pankreas, jejunum dan kolon. Struktur Ginjal
terdiri atas:
1. Struktur Makroskopik Ginjal
Pada orang dewasa, panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7
hingga 5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci), tebalnya 2,5 cm (1 inci), dan
beratnya sekitar 150 gram. Secara anatomik ginjal terbagi dalam dua
bagian, yaitu korteks dan medula ginjal.
Ginjal terdiri dari bagian dalam (medula), dan bagian luar (korteks).
a. Bagian dalam (internal) medula
Substansia medularis terdiri dari piramid renalis yang jumlahnya
antara 18-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal,
sedangkan apeksnya mengahadap ke sinus renalis. Mengandung
bagian tubulus yang lurus, ansa henle, vasa rekta dan diktus koligens
terminal.

4
 b. Bagian luar (eksternal) korteks
Substansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan
bergranula. Substansia ini tepat dibawah tunika fibrosa, melengkung
sapanjang basis piramid yang berdekatan dengan garis sinus renalis,
dan bagian dalam diantara piramid dinamakan kolumna renalis.
Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang
berkelok-kelok dan duktus koligens.

Gambar 2.1 Anatomi ginjal makroskopis

2. Struktur Mikroskopik Ginjal
a. Nefron
Tiap tubulus ginjal dan glomerolusnya membentuk satu kesatuan
(nefron). Ukuran ginjal terutama ditentukan oleh jumlah nefron yang
membentuknya. Tiap ginjal manusia memiliki kira-kira 1.3 juta
nefron. Setiap nefron bisa membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi
satu nefron dapat menerangkan fungsi ginjal (Suwitra, K., 2006).

5
b. Glomerulus
Setiap nefron pada ginjal berawal dari berkas kapiler yang
disebut glomerulus, yang terletak didalam korteks, bagian terluar dari
ginjal. Tekanan darah mendorong sekitar 120 ml plasma darah melalui
dinding kapiler glomerular setiap menit. Plasma yang tersaring masuk
ke dalam tubulus. Sel-sel darah dan protein yang besar dalam plasma
terlalu besar untuk dapat melewati dinding dan tertinggal (Suwitra, K
2006)
c. Tubulus kontortus proksimal
Berbentuk seperti koil longgar berfungsi menerima cairan yang
telah disaring oleh glomerulus melalui kapsula bowman. Sebagian
besar dari filtrat glomerulus diserap kembali ke dalam aliran darah
melalui kapiler-kapiler sekitar tubulus kotortus proksimal. Panjang
15 mm dan diameter 55 µm.

Gambar 2.2 Anatomi ginjal mikroskopis

6
 d. Ansa henle
Berbentuk seperti penjepit rambut yang merupakan bagian dari
nefron ginjal dimana, tubulus menurun kedalam medula, bagian
dalam ginjal, dan kemudian naik kembali kebagian korteks dan
membentuk ansa. Total panjang ansa henle 2-14 mm (Suwitra, K
2006).
e. Tubulus kontortus distalis
Merupakan tangkai yang naik dari ansa henle mengarah pada
koil longgar kedua. Penyesuaian yang sangat baik terhadap komposisi
urin dibuat pada tubulus kontortus. Hanya sekitar 15% dari filtrat
glomerulus (sekitar 20 ml/menit) mencapai tubulus distal, sisanya telah
diserap kembali dalam tubulus proksimal (Suwitra, K., 2006).
f. Duktus koligen medula
Merupakan saluran yang secara metabolik tidak aktif.
Pengaturan secara halus dari ekskresi natrium urin terjadi disini. Duktus
ini memiliki kemampuan mereabsorbsi dan mensekresi kalsium
(Suwitra, K., 2006).
2.1.1 Fisiologi ginjal
Menurut Potter dan Perry, 2005, fisiologi ginjal terdiri dari:
1. Filtrasi Glomerular
a. Filtrasi
Filtrasi adalah proses penyaringan darah yang terjadi di glomerular
atau perpindahan cairan dan zat terlarut dari kapiler glomerular,
dalam gradient tekanan tertentu ke dalam kapsul Bowman. Filtrasi
ini dibantu oleh faktor berikut meliputi :
1) Membran kapilar glomerular lebih permeabledibandingkan
kapilar lain alam tubuh sehingga filtrasi berjalan dengan sangat
cepat.
2) Tekanan darah dalam kapiler glomerular lebih
tinggidibandingkan tekanan darah dalam kapilar lain karena
diameter arteriol eferen lebih kecil dibandingkan diameter
arteriol aferen.

7
2. Mekanisme filtrasi glomerular meliputi :
a. Tekanan Hidrostatik (darah) glomerular mendorong cairan dan zat
terlarut keluar dari darah dan masuk ke ruang kapsul Bowman.
b. Dua tekanan yang berlawanan dengan tekanan hidrostatik
glomerular.
1) Tekanan hidrostatik dihasilkan dari cairan dalam kapsul
Bowman. Tekanan ini cenderung untuk menggerakan cairan
keluar dari kapsul menuju glomerulus.
2) Tekanan osmotik koloid dalam glomerulus yang dihasilkan oleh
protein plasma adalah tekanan yang menarik cairan dari kapsul
Bowman untuk memasuki glomerulus.
3) Tekanan filtrasi efektif (effective filtration force (EFPI)) adalah
tekanan dorong netto. Tekanan ini adalah selisi antara tekanan
yang cenderung mendorong cairan glomerulus menuju kapsul
Bowman dan tekanan yang cenderung menggerakan cairan ke
dalam glomerulus dari kapsul Bowman.

EFP= (Tekanan hidrostatik glomerular) –(tekanan kapsular) +

(tekanan osmotik koloid glomerular)
3. Laju filtrasi glomerular (glomerular filtration rate (GFR))
Laju filtrasi glomerular adalah jumlah filtrate yang terbentuk per menit
pada semua nefron dari kedua ginjal. Pada laki-laki, laju filtrasi ini
sekitar 125 ml/menit atau 180 L dalam 24 jam, pada perempuansekitar
110 ml/menit.

8
 Gambar 2.3 Fisiolgi ginjal

Gambar 2.3 Fisiolgi ginjal

4. Reabsopsi Tubulus.
Reabsorpsi tubulus yaitu penyerapan kembali zat-zat yang masih
berguna pada urine primer yang terjadi di tubulus proksimal. Sebagian
besar filtrat (99%) secara selektif di reabsorpsi dalam tubulus ginjal
melalui difusi pasif gradien kimia atau listrik, transpor aktif terhadap
gradien tersebut, atau difusi terfasilitasi. Sekitar 85% natrium klorida
dan air serta semua glukosa dan asam amino pada filtrat glomerulus
diabsorpsi dalam tubulus kontortus proksimal, walaupun reabsorpsi
berlangsung pada semua bagian nefron.

9
5. Sekresi
Mekanisme sekresi tubular adalah proses aktif yang memindahkan zat
keluar dari darah dalam kapilar peritubular melewati sel-sel
tubular menuju cairan tubularuntuk dikeluarkan dalam urine.
a. Zat-zat seperti ion hidrogen, kalium, dan ammonium, produk akhir
metabolik kreatinin dan asam hipurat serta obat-obatan tertentu
(penisilin) secara aktif disekresi ke dalam tubulus.
b. Ion hidrogen dan ammonium diganti dengan ion natrium dalam
tubulus kontortus distal dan tubulus pengummpul. Sekresi tubular
yang selektif terhadap ion hydrogen dan ammonium membantu
dalam pengaturan pH plasma dan keseimbangan asam basa cairan
tubuh.

2.2 DefinisiChronic Kidney Disease-CKD (Gagal Ginjal Kronis)

Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan
metabolism serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur
ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolit (toksik
uremik) di dalam darah (Muttaqin, 2011).
Sedangkan menurut Smeltzer (2008), gagal ginjal kronis atau penyakit
renal tahap akhir (ERSD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif
dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia
(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
Gagal ginjal kronis bersifat menahun, berlangsung progresif dan
cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73
m2 dan berlangsung lebih dari 3 bulan (The National Kidney Foundation
dalam Black & Hawks, 2009).
Tabel 2.1 Batasan penyakit ginjal kronik
No. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik

1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal,
dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:

 Kelainan patologik
 Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan
padapemeriksaan pencitraan

10
 2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan dengan
atau tanpa kerusakan ginjal

(Sumber: Chonchol, 2005)

2.3 Etiologi
Penyebab CKD pada anak usia < 5 tahun paling sering adalah
kelainan kongenitalmisalnya displasia atau hipoplasia ginjal dan uropati
obstruktif. Sedangkan pada usia> 5 tahun sering disebabkan oleh penyakit
yang diturunkan (penyakit ginjal polikistik)dan penyakit didapat
(glomerulonefritis kronis).Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan
oleh Indonesian RenalRegistry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan
urutan etiologi terbanyaksebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes
melitus (23%), hipertensi (20%)dan ginjal polikistik (10%) (Roesli, 2008).
1. Glomerulonefritis
Glomerulusnefritis adalah inflamasi dan kerusakan dari system filtrasi di
ginjal dan dapat menyebabkan gagal ginjal. Kondisi post infeksi dan
LUPUS adalah penyebab utama glomerulunefritis.
2. Diabetes melitus
Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo
(2005)diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengankarakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerjainsulin atau kedua-duanya.Diabetes melitus sering disebut
sebagai the great imitator, karena penyakit inidapat mengenai semua organ
tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan.Gejalanya sangat
bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahansehingga
pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum
yangmenjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat
badan yangmenurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa
diperhatikan, sampaikemudian orang tersebut pergi ke dokter dan
diperiksa kadar glukosa darahnya.
3. Hipertensi
Hipertensi jika tidak terkontrol dapat mengakibatkan kerusakan pada
ginjal. Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan
11
 darah diastolik≥ 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi.
Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan
yaituhipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui
penyebabnya atauidiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga
hipertensi renal.
4. Polycystic kidney diease
Polycystic kidney diease adalah contoh penyebab yang sifatnya herediter
dari CKD, dimana ginjal mempunyai multiple cystic. Kista adalah suatu
rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan ataumaterial yang
semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini
dapatditemukan kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks
maupun dimedula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat
disebabkan oleh berbagaikeadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik
merupakan kelainan genetik yangpaling sering didapatkan. Nama lain
yang lebih dahulu dipakai adalah penyakitginjal polikistik dewasa (adult
polycystic kidney disease), oleh karena sebagianbesar baru bermanifestasi
pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapatditemukan pada
fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat
dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa.
Menurut Muttaqin (2011), banyak kondisi klinis yang bisa menyebabkan
terjadinya gagal ginjal kronik, akan tetapi, apapun sebabnya, respons yang
terjadi adalah penurunan fungsi ginjal secara progresif. Kondisi klinis
yang memungkinkan dapat mengakibatkan GGK bisa disebabkan dari
ginjal dan diluar ginjal :
a. Penyakit dari ginjal
1) Kista di ginjal: polcystis kidney
2) Penyakit pada saringan (glomerulus): glomerulonefritis
3) Infeksi kuman: pyelonefritis, ureteritis
4) Batu ginjal: nefrolitiasis
5) Trauma langsung pada ginjal
6) Keganasan pada ginjal
7) Sumbatan: batu, tumor, penyempitan/striktur.

12
 b. Penyakit umum di luar ginjal
1) Penyakit sistemik: diabetes melitus, hipertensi, kolesterol tinggi.
2) Dyslipidemia
3) SLE
4) Infeksi: TBC, paru, sifilis, malaria, hepatitis
5) Preeklampsia
6) Kehilangan banyak cairan yang mendadak (luka bakar)
7) Obat-obatan

2.4 Faktor Resiko

Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetesmelitus
atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun,
danindividu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan
penyakit ginjaldalam keluarga (National Kidney Foundation, 2009).
Tabel 2.2 Kondisi yang meningkatkan risiko terjadinya CKD
Kondisi yang meningkatkan terjadinya CKD

Riwayat keluarga dengan penyakit polikistik ginjal atau penyakit ginjal genetik

Bayi berat lahir rendah

Anak dengan riwayat gagal ginjal akut

Hipoplasia atau displasia ginjal

Penyakit urologi terutama uropati obstruktif

Refluks verikoureter yang berhubungan dengan infeksi saluran kemih dan parut

Ginjal

Riwayat menderita sindrom nefrotik atau sindrom nefritis akut

Riwayat menderita sindrom hemolitik uremik

Riwayat menderita Henoch Schoenlein Purpura

Diabetes melitus

Lupus Eritrematosus Sistemik

Riwayat menderita tekanan darah tinggi

13
 Sumber: Hogg, 2003

2.5 Patofisiologi
Selama gagal ginjal kronik, beberapa nefron termasuk glomeruli dan
tubula masih berfungsi, sedangkan nefron yang lain sudah rusak dan tidak
berfungsi lagi. Nefron yang masih utuh dan berfungsi mengalami hipertrofi
dan menghasilkan filtrate dalam jumlah banyak. Reabsorpsi tubula juga
meningkat walaupun laju filtrasi glomerulus berkurang. Kompensasi nefron
yang masih utuh dapat membuat ginjal mempertahankan fungsinya sampai
tiga perempat nefron rusak. Solut dalam cairan menjadi lebih banyak dari
yang dapat direabsorpsi dan mengakibatkan dieresis osmotic dengan poluria
dan haus. Akhirnya, nefron yang rusak bertambah dan terjadi oliguria akibat
sisa metabolism tidak diekskresikan (Mary Baradero, 2009).
Gagalginjal kronis dimulai pada fase awal gangguan, keseimbangan
cairan, penanganan garam, serta penimbunan zat-zat sisa masih bervariasi dan
bergantung pada bagian ginjal yang sakit. Sampai fungsi ginjal turun kurang
dari 25% normal, manifestasi klinis gagal ginjal kronik mungkin minimal
karena nefron-nefron sisa yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang
rusak. Nefron yang tersisa menigkatkan kecepatan filtrasi, reabsorpsi, dan
sekresinya, serta mengalami hipertrofi. Seiring dengan makin banyaknya
nefron yang mati, maka nefron yang tersisa menghadapi tugas yang semakin
berat sehingga nefron-nefron tersebut ikut rusak dan akhirnya mati. Sebagian
dari siklus kematian ini tampaknya berkaitan dengan tuntutan pada nefron-
nefron yang ada untuk meningkatkan reabsorpsi protein. Pada saat
penyusutan progresif nefron-nefron, terjadi pembentukan jaringan parut dan
aliran darah ginjal akan berkurang yang menyebabkan penurunan fungsi renal
(Muttaqin, 2011).

14
2.6 WOC

infeksi vaskuler zat toksik Obstruksi saluran kemih

arteriosklerosis tertimbun di ginjal Retensi urin batu besar
reaksi antigen
antibodi dan kasar
suplai darah ginjal turun
menekan
saraf perifer
MK: Gangguan GFR turun
Konsep Diri;
Penurunan nyeri pinggang MK: Nyeri Akut
Body Image CKD
Fungsi Tubuh (00132)

sekresi protein terganggu retensi Na sekresi eritropoitis turun MK:

Ansietasi
urokrom total CES naik produksi Hb turun ntegritas
sindrom uremia kulit
tertimbun di
kulit (00046)
tek. kapiler oksihemoglobin anemia
perpospatemi gangguan perubahan MK: Resiko
naik turun
a keseimbangan warna kulit ketidakefektifan
vol. interstisial naik perfusi jaringan suplai O2 kasar turun MK: Resiko
pruriti asam - basa Cidera
perifer (00228)
s edema
produksi
MK: Kerusakan asam naik (kelebihan Penurunan payah bendungan atrium
integritas kulit volumecairan) Cardiac Output jantung kiri kiri naik
(00046)
as. lambung naik
preload tek. vena pulmonalis
aliran darah suplai O2 jaringan suplai O2
naik turun
MK: Nausea mual, ginjal turun ke otak
muntah beban jantung turun kapiler paru
naik syncope naik
RAA turun metabolisme
Anoreksia anaerob (kehilangan edema paru
hipertrofi retensi Na & H2O kesadaran)
ventrikel kiri naik asam laktat naik MK:
MK: Resiko Ketidakefektifan
MK: - fatigue Ketidakefektifan Pola Nafas
MK: Penurunan MK: Kelebihan
Ketidakseimbangan -nyeri sendi Perfusi Jaringan
Curah Jantung vol. cairan
15 nutrisi kurang dari Otak
(00026)
kebutuhan tubuh
(00002)
MK: Intoleransi
aktivitas (00092)
15
2.7 Klasifikasi
KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan
pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju
Filtrasi Glomerolus):
1. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria
persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2).
Umumnya pasien masih memiliki tekanan darah yang normal, tidak
ada abnormalitas hasil laboratorium, dan tidak ada manifestasi klinis
yang terjadi. Pada stadium ini dapat disebut juga sebagai resiko gagal
ginjal kronis.
2. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG
antara 60 -89 mL/menit/1,73 m2. Keadaan ini disebut juga sebagai
insufisiensi ginjal kronis. Umumnya asimtomatik tetapi muali
menjurus kearah hipertensi dan mulai ada hasil laborotorium yang
abnormal.
3. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59
mL/menit/1,73m2. Keadaan ini disebut juga sebagai insufisiensi ginjal
kronis yang menjurus kearah gagal ginjal kronis. Pasien umumnya
masih asimtomatik, tetapi hasil laboratorium yang abnormal terjadi
pada beberapa organ dan hipertensi seringkali ditemukan.
4. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-
29mL/menit/1,73m2. Keadaan ini disebut juga dengan gagal ginjal
kronis. Pasien mulai merasakan manifestasi klinis yang berhubungan
dengan gagal ginjal kronis seperti keletihan dan berkurangnya nafsu
makan.
5. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau
gagal ginjal terminal. Keadaan ini disebut juga sebagai gagal ginjal
stadium akhir. Manifestasi klinis yang dapat terjadi antara lain
peningkatan BUN, Peningkatan serum kreatinin, polyuria, dehidrasi,
hiponatremi, penurunan libido, infertilisasi, infeksi, glukosa darah
yang tidak teratur, anemia, pucat, hipokalsemia, menurunnya waktu
penyembuhan luka, asidosis metabolic, hyperkalemia, hipertensi,

15
 edema, gagal jantung, perubahan system saraf pusat, pruritus,
proteinuria, pericarditis, perubaahan saraf perifer, mudah berdarah, dan
perubahan rasa.
Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance
Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus :
Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )
72 x creatinin serum
Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85

2.8 Manifestasi Klinis

Menurut Smeltzer (2008) manifestasi klinis gagal ginjal kronis adalah
sebagai berikut:
1. Sistem pernapasan (B1/ Breathing)
a. Krekels
b. Sputum kental dan liat
c. Napas dangkal
d. Pernapasan kusmaul
2. Sistem kardiovaskuler (B2/ Blood)
a. Hipertensi
b. Pitting edema (kaki, tangan, sakrum)
c. Edema periorbital
d. Friction rub perikardial
e. Pembesaran vena leher
3. Sistem neurologi (B3/Brain)
a. Kelemahan dan keletihan
b. Konfusi
c. Disorientasi
d. Kejang
e. Kelemahan pada tungkai
f. Rasa panas pada telapak kaki
g. Perubahan perilaku
4. Sistem perkemihan (B4/Bladder)
Ditemukan oliguria sampai anuria.

15
 5. Sistem pencernaan (B5/Bowel)
a. Napas berbau amonia
b. Ulserasi dan perdarahan pada mulut
c. Anoreksia, mual dan muntah
d. Konstipasi dan diare
e. Perdarahan dari saluran GI.
6. Sistem integument (B6 /Integumen)
a. Warna kulit abu-abu, mengkilat
b. Kulit kering, bersisik
c. Pruritus
d. Ekimosis
e. Kuku tipis dan rapuh
f. Rambut tipis dan kasar
7. Sistem muskuloskeletal (B6 /Bone)
a. Kram otot
b. Kekuatan otot hilang
c. Fraktur tulang
d. Foot drop

15
 Gambar Manifestasi Klinis

2.9 Pemeriksaan Diagnostik

Menurut Muttaqin (2011) pemeriksaan diagnostik pada pasien GGK yaitu
1. Laboratorium
a. Laju endap darah: meninggi yang diperberat oleh adanya anemia
dan hipoalbuminemia. Anemia normositer normokrom dan jumlah
retikulosit yang rendah.
b. Ureum dan kreatinin: meninggi, biasanya perbandingan antara
ureum dan kreatinin kurang lebih 30: 1. Ingat perbandingan
bisameninggi oleh karena perdarahan saluran cerna, demam, luka

15
 bakar luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih.
Perbandingan ini berkurang : ureum lebih kecil dari kreatinin pada
diet rendah protein, dan tes klirens kreatinin yang menurun.
c. Hiponatremi: umumnya karena kelebihan cairan.
d. Hiperkalemia: biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama
dengan menurunnya diuresis.
e. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya
sintesis vitamin D pada GGK.
f. Phosphate alkalin meninggi akibat gangguan metabolisme tulang ,
terutama isoenzim fosfatase lindi tulang.
g. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia, umumnya disebabkan
gangguan metabolisme dan diet rendah protein.
h. Peningkatan gula darah akibat gangguan metabolisme karbohidrat
pada gagal ginjal (resistensi terhadap pengaruh insulin pada
jaringan perifer).
i. Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan
peningkatan hormon insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.
j. Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan Ph
yang menurun, BE yang menurun, PCO2 yang menurun, semuanya
disebabkan retensi asam-basa organik pada gagal ginjal.
2. Radiologi
a. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (adanya
batu atau adanya suatu obstruksi). Dehidrasi akan memperburuk
keadaan ginjal oleh sebab itu penderita diharapkan tidak puasa.
b. Intra Vena Pielografi (IVP) untuk menilai sistem pelviokalises dan
ureter. Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal
pada keadaan tertentu misalnya usia lanjut, diabetes melitus dan
nefropati asam urat.
c. USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal,
kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises, ureter
proksimal, kandung kemih dan prostat.

15
 d. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari
gangguan (vaskular, parenkim, ekskresi) serta sisa fungsi ginjal.
e. EKG untuk melihat kemungkinan: hipertrofi ventrikel kiri, tanda-
tanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).

2.10 Pencegahan
1. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal
ginjal secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi
toksin azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan
memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit (Sukandar, 2006).
a. Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah
atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat
merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.
b. Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus
adekuat dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan
keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi dan
memelihara status gizi.
c. Kebutuhan cairan bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan
harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.
d. Kebutuhan elektrolit dan mineral Kebutuhan jumlah mineral dan
elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyakit
ginjal dasar (underlying renal disease).
2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum
kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis
metabolik dapatdiberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium
bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau
serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.

15
 b. Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah
satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian
transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian
mendadak.
c. Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang
sering dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan
keluhan utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan
gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut
sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi
dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.
d. Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan
kulit.
e. Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi
hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi
subtotal paratiroidektomi.
f. Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
g. Kelainan sistem kardiovaskular
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular
yang diderita.
3. Terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium
5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat
berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal
(Suwitra, 2006).
a. Hemodialisis. Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk
mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi
dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum

15
 tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).Indikasi tindakan
terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa
yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,
ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan
cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter,
muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg%
dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8
mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat
(Sukandar, 2006).
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai
sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan.
Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen
darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow
fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan
panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala
yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).
Indikasi dilakukan hemodialisa jangka panjang (Syamsir dan Iwan,
2008):
1) Kegagalan penanganan konservatif.
2) Kreatinin serum > 1200 mmol/L.
3) GFR < 3 ml/min.
4) Penyakit tulang progresif
5) Neuropati yang berlanjut
6) Timbulnya pericarditis (dialysis peritoneal mungkin perlu
dilakukan untuk menghindari hemoperikardium)
b. Dialisis peritoneal (DP). Akhir-akhir ini sudah populer Continuous
Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar
negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-
anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang
telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasienpasien yang
cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan
hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan

15
 stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin
masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity
dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien
sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri
(mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar,
2006).
c. Transplantasi ginjal. Transplantasi ginjal merupakan terapi
pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan program
transplantasi ginjal, yaitu:
1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih
seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya
mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah.
2) Kualitas hidup normal kembali
3) Masa hidup (survival rate) lebih lama.
4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan
dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan.
5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi
Menurut KDIGO surveys and Controversy Conferences Tahun 2004 dan 2006
terdapat dua pengelompokan untuk dialisis dan transplantasi:

2.11 Penatalaksanaan
Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah
mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya
pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal
dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah
makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak
darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan
pengendalian berat badan (National Kidney Foundation, 2009).

15
2.12 Komplikasi
Pada gagal ginjal progresif, terjadi beban volume, ketidakseimbangan
elektrolit, asidosis metabolik, azotemia, dan uremia.Pada gagal ginjal stadium
5 (penyakit stadium akhir), terjadiazotemia dan uremia berat. Asidosis
metabolik memburuk, yangsecara mencolok merangsang kecepatan
pernapasan.Hipertensi, anemia, osteodistrofi, hiperkalemia, ensefalopati
uremik, dan pruritus (gatal) adalah komplikasi yang sering terjadi. Penurunan
pembentukan eritropoietin dapat menyebabkan sindrom anemia kardiorenal,
suatu trias anemia yang lama, penyakit kardiovaskular, dan penyakit ginjal
yang akhirnya menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Dapat
terjadi gagal jantung kongestif. Tanpa pengobatan terjadi koma dan kematian.

2.13 Prognosis
Angka kematian meningkat sejalan dengan memburuknya fungsi ginjal.
Penyebab kematian utama adalah penyakit kardiovaskular. Terapi penggantian
ginjal dapat meningkatkan angka harapan hidup (Kanitkar, 2009).

15
 BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN UMUM

3.1 Pengkajian
A. Anamnesis
a. Data demografi
Penderita CKD dapat terjadi pada rentang usia 15-19 tahun (US Renal
Data System, 2007). Menurut Center for Disease Control and Prevention
(CDC, 2007), yaitu CKD dapat terjadi pada usia 20 tahun dan lebih.
Tingkat insidensi dan prevalensi CKD secara umum lebih besar pada anak
laki-laki dibanding anak perempuan. Untuk ras, tingkat insidensi ESRD (end
Stage Renal Disease) pada anak-anak berkulit hitam di Amerika Utara adalah
2-3 kali lebih besar di bandingkan anak-anak berkulit putih, tanpa
membedakan jenis kelamin. Demikian juga untuk penduduk asli Australia
(Aborigin) dan Selandia Baru (Maori) lebih besar dibanding populasi lainnya.
(North American Pediatric Renal Trials and Collaborative Studies-NAPRTCS;
Warady, et al, 2007).
Faktor pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai peranan penting sebagai
pemicu kejadian CKD, karena kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang
terlalu lama dan lingkungan yang tidak menyediakan cukup air minum /
mengandungbanyak senyawa/ zat logam dan pola makan yang tidak sehat.
b. Keluhan utama
Keluhan utama yang didapat biasanya bervariasi, mulai dari urine output
sedikit sampai tidak dapat BAK, gelisah sampai penurunan kesadaran, tidak
selera makan (anorexia), mual muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, nafas
berbau ureum, dan pruritus.
c. Riwayat penyakit sekarang
Kaji penurunan urine output, penurunan kesadaran, perubahan pola nafas,
kelemahan fisik, adanya perubahan kulit, adanya nafas berbau amonia, dan
perubahan pemenuhan nutrisi. Kaji sudah kemana saja klien meminta
pertolongan untuk mengatasi masalahnya dan mendapat pengobatan apa.

d. Riwayat penyakit dahulu

15
 Kaji riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah
jantung, penggunaan obat-obat nefrotoksik, BPH, dan prostatektomi. Kaji
adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang
berulang, penyakit diabetis melitus, dan penyakit hipertensi pada masa
sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab. Penting untuk dikaji
mengenai riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi
terhadap jenis obat.
e. Riwayat penyakit keluarga
Kaji apakah ada anggota yang memiliki penyakit diabetes dan hipertensi.
f. Riwayat psikososial
Adanya perubahan fungsi struktur tubuh dan adanya tindakan dialisis akan
menyebabkan penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya
perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan klien
mengalami kecemasan, gangguan konsep diri, dan gangguan peran pada
keluarga (self-esteem)
g. Keadaan umum
Keaadaan umum klien lemah, dan terlihat sakit berat. Tingkat kesadaran
menurun sesuai dengan tingkat uremia di mana dapat mempengaruhi sistem
saraf pusat. Pada vital signs sering didapakan adanya perubahan: RR
meningkat, BP mengalami perubahan dari hipertensi ringan samapi berat.
h. Pemeriksaan fisik
1) Breathing (B1)
Nafas klien berbau uremik (fetor uremic), adanya pernafasan
Kussmaul.Gejala yang dapat terjadi antara lain: krekels, sputum kental dan
liat, napas dangkal, pernapasan kussmaul, edema pulmoner karena cairan
berlebih.
2) Blood (B2)
Pada kondisi uremia berat, didapatkan hasil auskultasi adanya friction
rub sebagi tanda khas efusi perikardial. Adanya tanda dan gejala gagal
jantung kongestif, BP meningkat, akral dingin, CRT > 3 detik, palpitasi,
nyeri dada, atau angina, dan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema,

15
 penurunan perfusi perifer sekunder dari penurunan curah jantung akibat
hiperkalemia, dan gangguan konduksi elektrikal otot ventrikel.
Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia, lesi
gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan
kehilangan darah, biasanya dari saluran GI, kecenderungan mengalami
perdarahan sekunder dari trombositopenia.
3) Brain (B3)
Didapatkan penurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral,
seperti perubahan proses pikir dan disorientasi. Klien sering didapatkan
adanya kejang, adanya neuropati perifer, burning feet syndrome, restless
leg syndrome, kram otot, dan nyeri otot.
4) Bladder (B4)
Penurunan urine output < 400 ml/hari sampai anuria, terjadi
penurunan libido berat.
5) Bowel (B5)
Didapatkan adanya mual, dan muntah, anorexia dan diare sekunder
dari bau mulut amonia, peradangan mukosa mulut, dan ulkus saluran cerna
sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
6) Bone (B6) dan Integumen
Didapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki
(memburuk saat malam hari), kulit gatal, demam (sepsis/dehidrasi),
petekie, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang, defosit fosfat kalsium,
dan keterbatasan gerak sendi.
Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari
anemia, dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.
i. Pemeriksaan penunjang
1) Laboratorium
a) LED:
Hasilnya meningkat karena adanya anemia dan hipoalbunemia.
Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah
b) Ureum dan kreatinin:
Hasilnya meningkat

15
 c) Elektrolit imbalance: hiponatremia, hiperkalemia, hipokalsemia,
hiperfosfatemia
d) Phosphate alkaline:
Hasilnya meningkat karena gangguan metabolisme tulang,
terutama isoenzime fosfatase lindi tulang
e) Hipoalbunemia, hipokolesterolemia
f) Hiperglikemia, hipertrigliserida
Karena adanya gangguan metabolisme (karbohidrat, lemak)
g) Asidosis metabolik dengan kompensasi repiratorik.
pH, BE, HCO3, danPCO2 menurun, karena retensi asam-asam
organik pada gagal ginjal.
2) Foto polos abdomen (BOF)
3) IVP (Intra Vena Pielografi)
4) USG ginjal
5) Renogram

3.2 Analisa Data

NO. DATA ETIOLOGI MASALAH

1. DS: CKD Pola Nafas Tidak

Efektif
- Klien mengatakan sesak Tidak mampu
nafas mengekskresikan
- Batuk terutama ketika asam
sedang tidur malam,
sehingga harus berada Asidosis
dalam posisi duduk
Hiperventilasi
DO :
Perubahan pola
- pernafasan cuping hidung
nafas
(+), penggunaan otot
bantu nafas sternocloido
mastoid (+)
- RR 26x/menit, nafas
dangkal, irama teratur,
nafas klien berbau
uremik (fetor uremic)
- Perkusi : suara paru lobus
kanan atas tympani, lobus
kiri redup
- Auskultasi: suara nafas
menurun pada lobus

15
 NO. DATA ETIOLOGI MASALAH
kanan, terdapat suara
ronchi pada lobus kanan
atas paru, vesikuler pada
lobus kiri.
1. DS: Infeksi, zat toksik, Hipervolemia
obstruksi saluran
Klien mengatakan sesak kemih
nafas
Suplai darah ginjal
DO: turun
- Klien BAK 2x/hr, urin GFR turun
pekat, berbau amonia,
warna kuning pekat CKD
- TTV : TD 150/70 mmHg
- Balance cairan : Penigkatan retensi
Intake : Na&H2O
 Minum Kelebihan Cairan
1000cc/24jam
 Cairan infus
200cc/24jam
 Terapi injeksi
16cc/24jam
 Air metabolisme 5cc
x 57kg=
285cc/24jam
Jumlah intake
=1501cc/24jam
Output :

 Urin 300cc/24jam
 IWL
15ccx57kg=855cc/24
jam
Jumlah output =
1155cc/24jam
Balance cairan : intake
cairan – output cairan
= 1501cc – 1155cc =
+346cc
- Odem anasarka (tungkai,
kedua tangan, palpebra)
- Abdomen asites
- Hasil laboratorim:

15
 NO. DATA ETIOLOGI MASALAH
Hb : 7,1
Hct : 20,6
K : 5,6
Na : 135
Cl : 108
BUN : 153
Creatinin serum : 8,3
- Pemeriksaan penunjang
 Foto Rontgen Thorax
: Efusi pleura
minimal dextra
 BOF : Hidronefrosis
USG abdomen :
Asites+Nefritis
bilateral+Hidronefrosis

3. DS: CKD Intoleransi Aktivitas

1. klien mengatakan
mengatakan badannya Sekresi eritropoitin
lemas. menurun
2. klien mengatakan sesak
Hb turun
nafas jika O2 dilepas.
DO : Oksihemoglobin
1. klien hanya tiduran turun
2. klien tampak terbaring
lemah Suplai Oksigen ke
3. Terpasang nasal kanul jaringan turun
3L/mnt
4. konjungtiva anemis Kelelahan otot
5. aktivitas dibantu
keluarga Intoleransi aktivitas
6. Kesadarannya compos
mentis, GCS E4V5M6
7. TD pre HD : 159/
83mmHg
TD post HD:
150/79mmHg
RR: 26x/menit
HR: 78x/menit
S:36°C

4. . DS: CKD Defisit Nutrisi

Klien mengatakan mual, Sekresi protein
nafsu makan menurun, terganggu
mulut terasa pahit
Sindrom uremia

15
 NO. DATA ETIOLOGI MASALAH

DO: Gangguan
keseimbangan
1. muntah (-) asam basa
2. bau mulut amonia
3. Makan hanya habis 2 Produksi asam
sendok lambung naik
4. Keengganan terhadap
makanan Iritasi lambung
5. Hasil laboratorim:
BUN : 153
Creatinin serum : 8,3 Mual-mutah
Albumin : 2,9
Anorexia
6. Lila : 15 cm
BB : 43 kg
TB : 155 CM
IMT : 17,8

3.3 Diagnosa Keperawatan

1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi pusat pernapasan
2. Hipervolemia berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan anatara
suplai dan kebutuhan oksigen
4. Defisit nutrisi berhubungan dengan mual muntah

3.4 Intervensi
1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi pusat pernapasan
No Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1. Tujuan : 1. Monitor kecepatan, irama,

Setelah dilakukan perawatan kedalaman dan kesulitan
selama 1x24 jam, sesak napas bernafas
klien hilang. 2. Beri posisi semi fowler untuk
menambah kenyamanan
Kriteria hasil : 3. Kolaborasi pemberian oksigen
1. Klien tidak dispnea (sesak nasal dengan konsentrasi rendah,
nafas) aliran 5 lpm
2. Klien tidak membutuhkan 4. Monitor tanda-tanda vital untuk
usaha lebih selama mengetahui kondisi klien terutama
inspirasi, tidak Respiration Rate

15
 menggunakan otot bantu 5. Catat pergerakan dada,
nafas ketidaksimetrisan, penggunaan otot
3. Tidak ada pernafasan bantu nafas
cuping hidung 6. Monitor suara nafas tambahan
4. Ekspansi dada maksimal seperti ngorok, mengi
5. RR dalam batas normal 7. Monitor pola nafas (bradipnea,
(16-20x/menit) takipnea, hiperventilasi, pernafasan
6. SaO2 > 95% kussmaul)
8. Monitor saturasi oksigen (SaO2,
SpO2)
9. Monitor keluhan sesak nafas
pasien, termasuk kegiatan yang
meningkatkan atau memperburuk
sesak nafas tersebut.
10. Monitor hasil foto thoraks

2. Hipervolemia berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi

No Tujuan dan Kriteria Hasil
1. Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan 2. Istirahatkan/anjurkan klien
keperawatan selama 1x24 jam
tidak terjadi kelebihan volume
cairan
Kriteria Hasil :
a. Klien tidak sesak nafas
b. Edema ektremitas berkurang
c. Pitting edama (-)
d. Produksi urine > 600 ml/hari
Intervensi
1. Kaji lokasi dan luas edema
untuk tirah baring pada saat
edema masih terjadi
3. Monitor BP
4. Ukur intake dan output
5. Timbang BB klien
6. Berikan oksigen sesuai
indikasi
7. Monitor indikasi retensi /
kelebihan cairan (cracles,
CVP , edema, distensi vena
leher, asites)
8. Pasang urin kateter jika
diperlukan
9. Monitor hasil lab yang sesuai
dengan retensi cairan (BUN ,
Hmt , osmolalitas urin )
10. Kolaborasi:
 Berikan diet tanpa
garam
 Berikan diet rendah
protein tinggi kalori
 Berikan diuretik
 Adenokortikosteroid
 Lakukan dialisis

15
 3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan anatara
suplai dan kebutuhan oksigen
No Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1. Tujuan : 1. observasi adanya

Setelah dilakukan tindakan pembatasan klien dalam
keperawatan selama 3x24 jam melakukan aktivitas
pasien bertoleransi terhadap 2. Kaji adanya faktor yang
aktivitas menyebabkan kelelahan
Kriteria Hasil : 3. Monitor nutrisi dan sumber
2. Berpartisipasi dalam aktivitas energi yang adekuat
fisik tanpa disertai 4. Monitor pasien akan adanya
peningkatan tekanan darah, kelelahan fisik dan emosi
nadi dan RR secara berlebihan
3. Mampu melakukan aktivitas 5. Monitor respon
sehari hari (ADLs) secara kardivaskuler terhadap
mandiri aktivitas (takikardi,
4. Keseimbangan aktivitas dan disritmia, sesak nafas,
istirahat diaporesis, pucat, perubahan
hemodinamik)
6. Monitor pola tidur dan
lamanya tidur/istirahat
pasien
7. Kolaborasikan dengan
Tenaga Rehabilitasi Medik
dalam merencanakan
progran terapi yang tepat.
8. Bantu klien untuk
mengidentifikasi aktivitas
yang mampu dilakukan
9. Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten yang
sesuai dengan kemampuan
fisik, psikologi dan sosial
10. Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas
yang diinginkan
11. Bantu untuk mendpatkan

15
 alat bantuan aktivitas seperti
kursi roda, krek
12. Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang
13. Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
14. Sediakan penguatan positif
bagi yang aktif beraktivitas
15. Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi
diri dan penguatan
16. Monitor respon fisik, emosi,
sosial dan spiritual.
4. Defisit nutrisi berhubungan dengan mual-muntah

No Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1. Tujuan : 1. Observasi keadaan umum

Setelah dilakukan tindakan selama 3 x pasien
24 jam pasien diharapkan 2. Kolaborasi pemberian obat
mempertahankan/meningkatkan berat anti emetic
badan dan selera untuk makan baik 3. Kolaborasi dengan ahli gizi
Kriteria Hasil : dalam pemberian diet
1. tidak ada penurunan berat badan bubur rendah protein
2. Mual berkurang rendah garam
3. Nafsu makan meningkat 4. Beri KIE ke pasien dan
4. Pasien tidak mengalami muntah keluarga pentingnya nutrisi
5. Hb pasien dalam batas normal untuk proses penyembuhan
5. Monitor jumlah output
melalui muntah

15
 BAB 4
ASUHAN KEPERAWATAN KASUS

4.1 Kasus
Ny. E umur 49 tahun, seorang ibu rumah tangga, beralamat di Surabaya
datang ke RSUD Dr.Soetomo pada tanggal 13 Agustus 2018 dengan keluhan
sesak, nyeri perut kiri bagian atas, mul-muntah. Saat dilakukan anamnesa pada
tanggal 15Agustusr 2018 Ny E mengeluh sesak napas dan mual. Dari hasil
anamnesa Ny. E menyatakan bahwa dirinya menderita kanker servic stadium IV
sejak 3 tahun yang lalu serta pernah dirawat di RSUD DR. Soetomo untuk
menjalani kemoterapi dan radioterapi.
Setelah dilakukan pemeriksaan fisik ditemukan, TD: 110/80 mmHg, nadi:
100x/menit, T: 36,20C, CRT > 2detik, akral: hangat, kering, merah, RR:
26x/menit dengan gerakan dada cepat, terdapat otot bantu napas dan cuping
hidung. Terdapat nyeri tekan pada abdomen kiri bagian atas dan tidak terdapat
asites. Pemeriksaan fisik lainnya memberikan hasil bahwa turgor kulitnya
menurun, mukosa bibir kering, kulit terasa kering, kuku panjang dan badan pasien
tercium bau karena sudah beberapa hari tidak mandi dan berhias. Saat dilakukan
pemeriksaan pada ekstremitas atas dan bawah didapatkan hasil terdapat edema
pada tungkai. Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan HB 8,8 gr/dl pada
tanggal 14 Agustus 2018, Albumin 2.9; Na/K/Cl 158/3.1/122; BUN/Kreat
109/11.06; SGOT 70/dl; SGPT 8u/dl; pH 7.170; PCO2 15.0; HCO3 5.5; TCO2 6.0;
SO2 98.0.

4.2 Pengkajian
1. Identitas pasien
Nama : Ny. E
Umur : 49 tahun
Agama : Islam
Jenis kelamin : Perempuan
Status : Menikah
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Ibu rumah tangga

15
 Suku bangsa : Jawa/Indonesia
Alamat : Surabaya
Tanggal masuk : 13 Agustus 2018
Tanggal pengkajian : 15 Agustus 2018
No.Register : 12.51. xx. xx
Diagnosa medis :CKD V + Ca Servic IV + HN Sedang Kanan +
HN Sedang Berat Kiri+ Sepsis+ Hidroauter 1/3
proximal + S.CAP + Hipoalbumin + Hiponatremia
+ Asidosis Metabolik
Identitas Penanggung Jawab
Nama : Ny. M
Umur : 24 tahun
Hub. Dengan Pasien :Anak kandung
Pekerjaan :Karyawan swasta
Alamat :Surabaya
2. Status Kesehatan
a. Status Kesehatan Saat Ini
1) Keluhan Utama (saat MRS dan saat ini)
Saat MRS : Sesak, Nyeri perut kiri bagalian atas, mual-muntah
Saat ini : Sesak nafas, mual
2) Upaya yang dilakukan untuk mengatasinya
Saat sesak meminta diposisikan agak duduk, klien selalu tidur
ditempat tidur dan memejamkan matanya karena merasa lemah.
b. Status Kesehatan Masa Lalu
1) Penyakit yang pernah dialami
Ca Servic selama 3 tahun
Pernah dirawat : Iya, di RSUD Dr. Soetomo
Alergi : Tidak ada alergi
2) Kebiasaan (merokok/kopi/alkohol dll)
Tidak pernah merokok tetapi suami perokok aktif.
3) Riwayat Penyakit Keluarga: Tidak ada
4) Diagnosa Medis dan therapy

15
 Ca Servic stadium IV dilakukan kemoterapi dan radioterapi
3. Pola Kebutuhan Dasar (Data Bio-psiko-sosio-kultural-spiritual)
a. Pola Bernafas
 Sebelum sakit
Tidak terjadi gangguan pernafasan, normal, tidak mengalami kesulitan
bernafas, otot bantu nafas tidak ada, usaha bernafas biasa.
 Saat sakit
Tidak bermasalah, tetapi saat MRS sering mengalami sesak, RR
pasien meningkat, terlihat penggunaan otot bantu nafas dan disertai
pernafasan cuping hidung, SaO2 92%.
b. Pola makan-minum
 Sebelum sakit
Tidak ada gangguan, pola makan baik, porsi habis, makanan terdiri
dari nasi lauk dan sayuran, minum sebanyak >2 botol besar/hari,
sering mengemil yang manis.
 Saat sakit
Makan jadi kurang berselera, BB turun drastis, merasa menjadi kurus,
sudah tidak makan yang manis-manis, sering mual saat makan, minum
dibatasi
c. Pola Eliminasi
 Sebelum sakit
BAK normal (4-5 kali perhari dengan konsistensi warna kuning jernih
dan tidak ada nyeri saat BAK).
BAB normal, setiap hari satu kali setiap pagi, konsistensi biasa, warna
kuning keclokatan, berbau dan terkadang konstipasi atau diare
tergantung makanan yang dikonsumsi, tidak ada nyeri saat BAB.
 Saat sakit
BAK menjadi lebih sedikit , konsentrasi warna seperti teh, terpasang
kateter. BAB menjadi kurang lancar, karena setiap BAB harus
mengejan, merasa takut BAB, BAB 1-2kali/minggu dengan
konsistensi terkadang encer.

15
 d. Pola aktivitas dan latihan
 Sebelum sakit
Aktivitas baik, banyak melakukan pekerjaan rumah tangga, membantu
anak dan suami.
 Saat sakit
Aktivitas dibatasi karena merasa lemah, sesak dan lelah.
e. Pola istirahat dan tidur
 Sebelum sakit
Baik-baik saja, karena tidur bisa 6-7 jam perhari, tidak mengalami
gangguan tidur, tidak insomnesia dan tidak mendengkur.
 Saat sakit
Ketika di rumah bisa tidur , saat MRS sulit untuk tidur karena
hawanya panas dan berisik, tidur menjadi kurang nyenyak dan sering
terbangun.
f. Pola berpakaian
 Sebelum sakit
Bisa melakukan semuanya sendiri, meyiapkan juga untuk anak dan
suami.
 Saat sakit
Tidak bisa melakukan sendiri saat dirumah sakit, perlu bantuan orang
lain
g. Pola rasa nyaman
 Sebelum sakit
Rasa nyaman baik karena selalu bahagia bersama keluarga, keluarga
selalu memberikan kenyamanan dan dukungan
 Saat sakit
Rasa nyaman baik, keluarga selalu menemani, mendukung , dan
mengajak bercanda klien
h. Pola aman
 Sebelum sakit
Tidak ada masalah, semuanya baik-baik saja.

15
  Saat sakit
Tidak ada masalah, semuanya baik-baik saja karena tidak merasa ada
yang memberikan ancaman.
i. Pola kebersihan diri
 Sebelum sakit
Klien sangat bersih karena memang suka dengan kebersihan, mandi
sehari 3x, selalu menggosok gigi, keramas 3-4x/minggu, rajin
membersihkan telinga, memotong kuku secara rutin.
 Saat sakit
Kebersihan menjadi berkurang, terutama saat MRS lebih jarang
mandi, sikat gigi jarang, belum keramas sejak MRS dan kesulitan
membersihkan diri secara mandiri.
j. Pola komunikasi
 Sebelum sakit
Komunikasi dengan orang lain terjaga baik, tidak ada komunikasi
yang kurang sopan karena beliau menghargai orang lain.
 Saat sakit
Komunikasi masih seperti sebelum sakit.
k. Pola beribadah
 Sebelum sakit
Tidak terlalu sering beribadah, paling sering ibadah wajib dan klien
berusaha menjalankan ibadah wajib dengan baik.
 Saat sakit
Tidak beribadah karena badan lemas,pasien merasa badan kotor
sehingga tidak sah untuk solat, berdzikir terus untuk kesembuhan.
l. Pola produktifitas
 Sebelum sakit
Ibu rumah tangga
 Saat sakit
Tidak bekerja

15
 m. Pola rekreasi
 Sebelum sakit
Rekreasi bersama ke tempat makan jika ada momen tertentu, seperti
saat merayakan ulangtahun anak.
 Saat sakit
Tidak pernah rekreasi.
n. Pola kebutuhan belajar
 Sebelum sakit
Belajar seadanya, jika ingin belajar sesuatu maka akan belajar dari
orang lain.
 Saat sakit
Tidak menunjukkan adanya tanda-tanda penasaran akan sesuatu hal
4. Pengkajian Fisik
a. Keadaan umum
Tingkat kesadaran : komposmetis
GCS : verbal 4, Psikomotor 5, Mata 6
b. Tanda-tanda vital
Nadi : 100 x/menit
Suhu : 36,2°C
TD : 110/80 mmHg
RR : 26 x/menit

c. Keadaan fisik
1) Kepala dan leher :
Rambut berantakan, bau, kondisi muka agak kotor dan terlihat kurang
semangat, refleks cahaya ada, sklera putih, konjugtiva anemis, dan tidak
terdapat distensi vena jugularis.
2) Dada :
 Paru
I : Gerakan cepat, ada otot bantu nafas, cuping hidung ada, RR 26
x/menit.
A : Suara nafas vesikuler, ronkhi di kanan kiri atas paru

15
 P : Perkusi sonor
P : Palpasi sejajar
 Jantung
Normal, S1 dan S2 tunggal
3) Payudara dan ketiak :
Tidak terdapat lesi, tidak teraba benjolan, areola hitam, puting hitam
dan tidak ada nyeri tekan.
4) Abdomen :
Nyeri tekan saat dipegang dan tidak ada asites.
5) Genetalia :
Mengeluarkan darah dalam jumlah yang banyak habis >3
pembalut/hari, ada ulkus, terpasang kateter
6) Integumen :
Turgor kulit menurun, mukosa bibir kering, kulit kering, tidak ada luka
bekas garuka dan kuku panjang,
7) Ekstremitas :
 Atas
Kekuatan otot masih lemas, CRT >2 dtk, akral hangat dan kering
warna merah, terpasang infus di tangan kiri
 Bawah
Kekuatan otot masih lemah, CRT >2 dtk, akral hangat kering merah
8) Neurologis :
 Status mental dan emosi
Penampilan baik, tenang, interaksi dengan pemeriksa baik, kooperatif,
bicara biasa, mood baik dan tidak mudah marah. GCS: E4V5M6
 Pengkajian saraf kranial
Semua baik
 Pemeriksaan refleks
Reflek patela ada, tidak ditemukan reflek patologis
d. Pemeriksaan Penunjang
1) Data laboratorium yang berhubungan

15
 Hb : 8.5; Albumin : 2,93; Na/K/Cl : 158/3,1/122; pH : 7,17; PCO2 :
15,0; TCO2 : 6,0; SO2 : 98,0; HCO3 : 5,5; Bun/Kreat : 109/11,06
2) Pemeriksaan radiologi
USG Abdomen
3) Hasil konsultasi
Massa cervic uteri +/- 7x4,4cm meluas ke parametrium kanan kiri,
proksimal vagina dan carpus uteri (sisi posterior) disertai minimal fluid
collection di cavum uteri. Massa mendesak dinding posteriorinferior
buli dengan batas kesan masih tampak baik. Hidronephrosis sedang
kanan dan hidronephrosis sedang berat kiri disertai hidroureter 1/
proksimal kanan kiri.
4) Pemeriksaan penunjang diagnostic lain
Tidak ada

4.3 Analisa Data

No Data Etiologi Masalah
1. CKD Pola Nafas
DS: pasien mengeluh sesak napas
Tidak Efektif
DO: Tidak mampu mengekskresikan
RR: 26x/menit asam
pH: 7.170
PCO2: 15.0 Asidosis
HCO3: 5.5
Hb: 8.5 Hiperventilasi
Perubahan pola nafas
2. DS : Klien mengeluh mual CKD Defisit Nutrisi
DO :
A: Lila:15 cm Sekresi protein terganggu
BB: 43 KG
Sindrom uremia
TB: 155cm
IMT: 17.8 Gangguan keseimbangan asam
B: Albumin : 2,939 basa
C: konjungtiva klien anemis
Produksi asam lambung naik

Iritasi lambung

Mual-mutah
Anorexia
3. DS: pasien mengeluh lemas CKD Intoleransi

15
 No Data Etiologi Masalah
DO: Hb : 8.5 Sekresi eritropoitin menurun Aktivitas
SO2: 92%
Hb turun
Memerlukan bantuan untuk
Oksihemoglobin turun
beraktivitas/ partial care
Suplai Oksigen ke jaringan
turun

Kelelahan otot

Intoleransi aktivitas

4.4 Diagnosa Keperawatan

1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi pusat pernapasan
2. Defisit nutrisi berhubungan dengan mual muntah
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan anatara
suplai dan kebutuhan oksigen

4.5 Intervensi Keperawatan

No NOC NIC
1 Tujuan : 1. Monitor kecepatan, irama,
Tujuan : kedalaman dan kesulitan bernafas
Setelah dilakukan perawatan selama 2. Beri posisi semi fowler untuk
1x24 jam, sesak napas klien hilang. menambah kenyamanan
3. Kolaborasi pemberian oksigen nasal
Kriteria hasil : dengan konsentrasi rendah, aliran 5
1. Klien tidak dispnea (sesak nafas) lpm
2. Klien tidak membutuhkan usaha 4. Monitor tanda-tanda vital untuk
lebih selama inspirasi, tidak mengetahui kondisi klien terutama
menggunakan otot bantu nafas Respiration Rate
3. Tidak ada pernafasan cuping 5. Catat pergerakan dada,
hidung ketidaksimetrisan, penggunaan otot
4. Ekspansi dada maksimal bantu nafas
5. RR dalam batas normal (16- 6. Monitor suara nafas tambahan
20x/menit) seperti ngorok, mengi
6. SaO2 > 95% 7. Monitor pola nafas (bradipnea,
takipnea, hiperventilasi, pernafasan
kussmaul)
8. Monitor saturasi oksigen (SaO2,
SpO2)

15
 No NOC NIC
9. Monitor keluhan sesak nafas pasien,
termasuk kegiatan yang
meningkatkan atau memperburuk
sesak nafas tersebut.
1. Monitor hasil foto thoraks
2 Tujuan : 1. Observasi keadaan umum pasien
Setelah dilakukan tindakan selama 3 2. Kolaborasi pemberian obat anti
x 24 jam pasien diharapkan emetic
mempertahankan/meningkatkan berat 3. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam
badan dan selera untuk makan baik pemberian diet bubur rendah protein
Kriteria Hasil : rendah garam
1. tidak ada penurunan berat badan 4. Beri KIE ke pasien dan keluarga
2. Mual berkurang pentingnya nutrisi untuk proses
3. Nafsu makan meningkat penyembuhan
4. Pasien tidak mengalami muntah 5. Monitor jumlah output melalui
5. Hb pasien dalam batas normal muntah
3 Tujuan : 1. observasi adanya pembatasan klien
Setelah dilakukan tindakan dalam melakukan aktivitas
keperawatan selama 3x24 jam pasien 2. Kaji adanya faktor yang
bertoleransi terhadap aktivitas menyebabkan kelelahan
Kriteria Hasil : 3. Monitor nutrisi dan sumber energi
1. Berpartisipasi dalam aktivitas yang adekuat
fisik tanpa disertai peningkatan 4. Monitor pasien akan adanya
tekanan darah, nadi dan RR kelelahan fisik dan emosi secara
2. Mampu melakukan aktivitas berlebihan
sehari hari (ADLs) secara mandiri 5. Monitor respon kardivaskuler
3. Keseimbangan aktivitas dan terhadap aktivitas (takikardi,
istirahat disritmia, sesak nafas, diaporesis,
pucat, perubahan hemodinamik)
6. Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien
7. Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik dalam
merencanakan progran terapi yang
tepat.
8. Bantu klien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
9. Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
sosial

15
 No NOC NIC
10. Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
11. Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi roda,
krek
12. Bantu klien untuk membuat jadwal
latihan diwaktu luang
13. Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
14. Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
15. Bantu pasien untuk mengembangkan
motivasi diri dan penguatan

15
4.6 Implementasi Keperawatan

Ttd
Hari/ Tgl No Dx Tindakan Keperawatan

1. Mengkaji penyebab sesak napas pada klien

1 2. Mengatur posisi klien menjadi semi fowler agar klien lebih nyaman dan ekspansi paru
meningkat
3. Memasang oksigen nasal dengan aliran 4 lpm
Rabu, 15
4. Mengevaluasi kondisi klien setelah dipasang oksigen nasal dan evaluasi SaO2
Agustus
5. Memonitoring tanda-tanda vital klien
2018
6. Mengedukasi keluarga untuk menemani klien di ruangan dan membantu segala hal yang
diperlukan oleh klien
7. Membatasi pengunjung yang membesuk pasien maksimal 2 orang

2 1. Mengkaji penyebab mual-muntah klien

2. Menganjurkan klien untuk mekan sedikit demi sedikit namun sering
Rabu, 15 3. Memberi edukasi klien dan keluarga pentingnya makan untuk membantu memperbaiki
Agustus kondisi klien
2018 4. Kolaborasi pemberian obat anti emetic ( Ranitidin per IV)
5. Monitor mual-muntah klien
6. Memonitor porsi makan klien habis/ tidak
3 1. Mengkaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan
2. Memonitor nutrisi klien
Jumat, 17 3. Memonitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan
Agustus 4. Memonitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, sesak nafas, pucat,)
2018 5. Memonitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
6. Membantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
7. Membantu klien untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas: kursi roda

15
4.7 Evaluasi Keperawatan
Hari/Tgl
No No Dx Evaluasi TTd
jam
1 Kamis/ 21 September 1 S: Klien tidak memiliki keluhan, klien mengatakan sesak napas sudah
2017/ jam 12.00 WIB hilang
O: klien bernapas normal, RR 20x/menit, tidak ada usaha bernapas dan
penggunaan otot banatu napas, tidak menggunakan bantuan oksigen
A: oksigen nasal sudah terlepas, klien tidak sesak lagi
P: masalah teratasi, intervensi dihentikan
I: posisi semi fowler, O2 nasal 4 lpm, edukasi, monitor TTV

2 Kamis/ 21 September
2017/ jam 12.00 WIB
2 S: Klien mengatakan sudah tidak mual lagi, klien mau untuk
menghabiskan makanannya karena sudah tidak makan bubur lagi
O: porsi makan klien habis, snack habis
A: klien menghabiskan porsi makannya
P: masalah teratasi sebagian, lanjutkan intervensi kembali
I: edukasi, kolaborasi antiemetic

3 Kamis/ 21 September
2017/ jam 12.00 WIB
3 S: klien mengatakan badan sudah tidak lemas dibandingkan dengan
sebelumnya
O: klien masih lemas, klien mampu berdiri walaupun tidak lama, klien
mampu BAB kekamar mandi dengan bantuan kursi roda, TD: 110/70; N:
95; RR:20x/menit;SPO2: 98%
P: masalah teratasi sebagian, intervensi dilanjutkan
I: monitor TTV, edukasi keluarga.

15
 BAB 5
PEMBAHASAN

5.1 Pengkajian Keperawatan

Pengkajian dimulai dari identitas pada klien yang bernama Ny. E
perempuan berusia 49 tahun yang bekerja sebagai ibu rumah tangga, suku Jawa
dan beralamatkan di Surabaya. Berdasarkan data dari WHO tahun 2015
diperkirakan tingkat presentasi dari 2009 sampai 2011 ada sebanyak 36 juta warga
dunia meninggal akibat cronic kidneys disease (CKD). Indonesia termasuk negara
dengan tingkat penderita gagal ginjal yang cukup tinggi. Menurut data dari
Penefri (Perhimpunan Nefrologi Indonesia) jumlah penderita gangguan fungsi
ginjal di Indonesia sudah mencapai 100.000 penderita dan disetiap tahunnya
diperkirakan bertambah 2.700 warga Indonesia yang menggalami gangguan
fungsi ginjal. Saat ini ada sekitar 40.000 penduduk Indonesia yang menjalani
hemodialisis atau terapi cuci darah akibat gangguan ginjal. (Penefri, 2014).
Berdasarkan data yang diperoleh pada klien didapatkan keluhan utamanya
adalah sesak nafas dan mual. Menurut Smeltzer (2008) manifestasi klinis gagal
ginjal kronis adalah Sistem pernapasan (B1/ Breathing) (Krekels ,sputum kental
dan liat, napas dangkal, pernapasan kusmau). Sistem kardiovaskuler (B2/ Blood)
(hipertensi, pitting edema (kaki, tangan, sakrum), edema periorbital, friction rub
pericardial, pembesaran vena leher. Sistem neurologi (B3/Brain) (kelemahan dan
keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada
telapak kaki, perubahan perilaku). Sistem perkemihan (B4/Bladder) (Ditemukan
oliguria sampai anuria). Sistem pencernaan (B5/Bowel) (napas berbau ammonia,
ulserasi dan perdarahan pada mulut, anoreksia, mual dan muntah, konstipasi dan
diare, perdarahan dari saluran GI).Sistem integument (B6 /Integumen) (warna
kulit abu-abu, mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan
rapuh, rambut tipis dan kasar). Sistem muskuloskeletal (B6 /Bone) (kram otot,
kekuatan otot hilang, fraktur tulang,foot drop).
Penyebab klien masuk rumah sakit adalah klien merasa sesak nafas, nyeri
perut kiri bagian atas, dan mual, muntah. Klien menyatakan bahwa dirinya
menderita kanker serviks stadium IV sejak 3 tahun lalu serta pernah dirawat di
RSUD DR. Soetomo untuk menjalani kemoterapi dan radioterapi. Saat pengkajian

15
ditemukan data bahwa terdapat nyeri tekan pada abdomen kiri bagian atas dan
tidak terdapat asites. Pemeriksaan fisik lainnya memberikan hasil bahwa turgor
kulitnya menurun, mukosa bibir kering, kulit terasa kering, kuku panjang dan
badan pasien tercium bau karena sudah beberapa hari tidak mandi dan berhias.
Saat dilakukan pemeriksaan pada ekstremitas atas dan bawah didapatkan hasil
terdapat edema pada tungkai.

5.2 Diagnosa, Intervensi, Implementasi dan Evaluasi Keperawatan

5.2.1 Pola Napas Tidak efektif
Definisi: diagnose keperawatan pola napas tidak efektif menurut SDKI
tahun 2016 didefinisikan merupakan fase inspirasi dan atau ekspirasi yang
tidak memberikan ventilasi secara adekuat.
Etiologi: penyebab dari pola napas tidak efektif adalah depresi pusat
pernapasan, hambatan jalan napas, deformitas dinding dada, gangguan
neuromuscular, gangguan neurologis, obesitas, posisi tubuh, cedera medulla
spinalis dan kecemasan.
Masalah Keperawatan Kasus: berdasarkan pengkajian, masalah pola
napas tidak efektif muncul dikarenakan pada pendeirta CKD tidak mampu
mengekskresikan asam sehingga menyebabkan asidosis diikuti
hiperventilasi sehingga terjadi perubahan pola nafas. DS: klien mengeluh
sesak nafas. DO: RR 26x/menit, nafas dangkal dan berbau uremik, pH
7.170, PCO2 15.0, HCO3 5,5 dan Hb 8.5.
Intervensi yang sudah diimplementasikan pada Ny. E yaitu 1) Mengkaji
penyebab klien sesak napas, 2) Memberikan posisi semi fowler, 3)
Memasang oksigen nasal 4 lpm, 4) Mengevaluasi kondisi klien setelah
dipasang oksigen nasal dan evaluasi Sa02 6) Memonitoring tanda tanda vital
klien 7) Edukasi keluarga untuk selalu memberikan kenyamanan pada klien.
8) membatasi pengunjung yang membesuk pasien maksimal 2 orang.
Setelah dilakukan implementasi, dievaluasi dengan hasil masalah teratasi
dan dilakukan intervensi kembali jika masalah kembali muncul.

5.2.2 Defisit Nutrisi

15
 Definisi: diagnosa keperawatan defisit nutrisi menurut SDKI tahun 2016
didefinisikan sebagai asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolism.
Etiologi: penyebab dari deficit nutrisi pada CKD yaitu karena sekresi
protein terganggu maka akan terjadi sindrom uremia. Karena adanya
sindrom uremia tersebut akan menggau keseimbangan asam basa dan
produksi lambung naik yang akan mengiritasi lambung. Karena adanya
iritasi dari lambung akan menyebabkan penderita merasakan mual – muntah
sehingga terjadi anorexia.
Masalah Keperawatan Kasus: masalah defisit nutrisi pada klien,
disebabkan karena sekresi protein terganggu yang mengakibatkan terjadinya
sindrom uremia sehingga penderita akan merasakan mual – muntah dan
terjadi anorexia, sehingga menyebabkan masalah keperawatan deficit nutrisi.
Hal ini didukung dengan hasil pengkajian klien mengatakan mual, nafsu
makan menurun, mulut terasa pahit. DO: bau mulut ammonia, makan hanya
habis 2 sendok, tidak mau makan, hasil laboratorium BUN 153; creatinin
serum 8,3; dan albumin 2,9; LILA 15 cm; BB 43 kg; TB 155; dan IMT 17,8.
Intervensi yang sudah diimplementasikan pada Ny. E adalah 1) mengkaji
penyebab mual-muntah klien, 2) menganjurkan klien makan sedikit demi
sedikit namun, 3) memberi edukasi klien dan keluarga pentingnya makan
untuk membantu memperbaiki kondisi klien, 4) kolaborasi pemberian obat
anti emetic (Ranitidin per IV), dan 5) monitor mual-muntah, 6) memonitor
porsi habis/tidak. Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien dievaluasi
dan menunjukkan peningkatan selera makan, masalah teratasi sebagian
sehingga intervensi tetap dilanjutkan.

5.2.3 Intoleransi Aktivitas

Definisi: diagnosa keperawatan intoleransi aktivitas menurut SDKI tahun
2016 didefinisikan sebagai ketidakcukupan energy untuk melakukan
aktivitas sehari-hari..
Etiologi: penyebab dari intoleransi aktivitas adalah ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen, tirah baring, kelemahan, imobilisasi.

15
 Masalah Keperawatan Kasus: intoleransi aktivitas pada klien disebabkan
karena terjadi penurunan Hb sehingga oksihemogoblin turun dan suplai
oksigen ke jaringan turun sehingga terjadi kelelahan otot dan menimbulkan
masalah keperawatan intoleransi aktivitas. DS: pasien mengeluh lemas. DO:
Hb 8.5 dan SO2 92%.
Intervensi yang sudah diimplementasikan pada Ny. E adalah 1) mengkaji
adanya faktor yang menyebabkan kelelahan, 2) memonitor nutrisi klien, 3)
Memonitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan,
4) Memonitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas (takikardi, sesak
nafas, pucat), 5) memonitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien, 6)
membantu klien mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan, 7)
membantu klien untuk mendapatlan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien dievaluasi dan menunjukkan
peningkatan toleransi aktivitas klien, masalah teratasi sebagian, sehingga
intervensi dilanjutkan.

15
 BAB 6
PENUTUP

6.1 Simpulan
Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk
mempertahankan metabolism serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat
destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa
metabolit (toksik uremik) di dalam darah (Muttaqin, 2011).Penyebab CKD
pada anak usia < 5 tahun paling sering adalah kelainan kongenitalmisalnya
displasia atau hipoplasia ginjal dan uropati obstruktif. Sedangkan pada usia> 5
tahun sering disebabkan oleh penyakit yang diturunkan (penyakit ginjal
polikistik)dan penyakit didapat (glomerulonefritis kronis).Dari data yang
sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian RenalRegistry (IRR) pada
tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyaksebagai berikut
glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%)dan ginjal
polikistik (10%) (Roesli, 2008). Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada
pasien dengan diabetesmelitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur
lebih dari 50 tahun, danindividu dengan riwayat penyakit diabetes melitus,
hipertensi, dan penyakit ginjaldalam keluarga (National Kidney Foundation,
2009). Manifestasi klinis menurut (Smeltzer, 2008) terjadi pada system
pernafasan, kardioovaskuler, neurologi, bladder, bowel, integument, dan
musukuloskeletal.
Pemeriksaan diagnostic menurut (Muttaqin, 2011) pada pasien ggk
yaitu: Laboratorium dan Radiologi. Pencegahan bagi pasien dengan ggk
adalah Terapi konservatif yang bertujuan untuk mencegah memburuknya faal
ginjal secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin
azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara
keseimbangan cairan dan elektrolit (Sukandar, 2006) seperti peranan diet,
kebutuhan jumlah kalori, kebutuhan cairan bila ureum serum > 150 mg%
kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari,
kebutuhan elektrolit dan mineral, kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit
bersifat individual tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying
renal disease) dan terapi simtomatik. Penatalaksanaan Upaya pencegahan

15
 terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada
stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang telah
terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu
pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko
penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak darah, anemia,
penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat
badan (National Kidney Foundation, 2009).
Pada gagal ginjal progresif, terjadi beban volume,
ketidakseimbangan elektrolit, asidosis metabolik, azotemia, dan uremia.Pada
gagal ginjal stadium 5 (penyakit stadium akhir), terjadiazotemia dan uremia
berat. Asidosis metabolik memburuk, yangsecara mencolok merangsang
kecepatan pernapasan.Hipertensi, anemia, osteodistrofi, hiperkalemia,
ensefalopati uremik, dan pruritus (gatal) adalah komplikasi yang sering terjadi.
Angka kematian meningkat sejalan dengan memburuknya fungsi ginjal.
Penyebab kematian utama adalah penyakit kardiovaskular. Terapi penggantian
ginjal dapat meningkatkan angka harapan hidup (Kanitkar, 2009).

6.2 Saran
1. Diharapkan mampu melakukan pengkajian lebih mendalam terkait riwayat
penyakit dahulu klien, terutama yang berhubungan dengan kondisi penyakit.
2. Intervensi yang dilakukan pada klien diupayakan banyak yang bersifat mandiri
dan beberapa kolaborasi, karena untuk mengatasi masalah keperawatan pada
klien.

15
 DAFTAR PUSTAKA
Baradero, Mary dkk. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Ginjal.
EGC : Jakarta.

Black, J.M., & Hawks, J.H. 2009. Medical-surgical nursing: Clinical

management for positive outcomes. 8thed. Singapore : Elsevier.

Bulechek, Gloria M., Butcher, Howard k., Dochterman, Joannee. 2013. Nursing
Interventoins Classification (NIC) Sixth Edition. USA: Mosby Elseiver
Carpenito.
Catherine S, Snively M.2005.Chronic kidney disease: Prevention and treatment of
common complications. American Academy of Family Physicians.

Chonchol, M., Spiegel, D.M., 2005. The Patient with Chronic Kidney Disease. In:
Schrier, R.W., 6th ed. Manual of Nephrology. Philadelphia: Lippincott
Williams and Wilkins.

Clarkson, M.R., Brenner, B.M., 2005. Pocket Companion to Brenner & Rector’s
the Kidney. 7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders.

Fogo AB, Kon V. 2004. Chronic renal failure. Dalam: Avner WD, Harmon FE.
Pediatric Nephrology. Edisi ke-5. Lippincott Williams and Wilkins.

Hogg RJ et al. 2003.National Kidney Foundation’s Kidney Disease Outcomes

Quality Initiative Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease
in Children and Adolescents: Evaluation, Classification, and
Stratification. Pediatrics.

Kanitkar, CM. 2009. Chronik Disease in Children. An Indian Perspective, update:

MJAFI.

KDIGO. 2013. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Evaluation

andManagement of Chronic Kidney Disease, Official Jounal of
theInternational Society of Nephrology, Vol. 3: Issue 1.

Moorhead, Sue., Johnson, M. et. al. Nursing Outcomes Classifications (NOC)

Measurement of Health Outcomes Fifth Edition. USA: Mosby Elseiver.
Muttaqin & Kumala. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan.
Salemba Medika : Jakarta.
Nahas ME. 2003. The patient with failing renal failure. Dalam: Cameron JS,
Davison AM. Oxford Textbook of Clinical Nephrology. Edisi ke-3. Oxford
University Press.

Nurarif , Amin Huda dan Kusuma Hardhi. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnosa Medis dan Nanda NIC-NOC Edisi Revisi Jilid 1.
Jogjakarta : Mediaction

15
Perazella, M.A., 2005. Chronic Kidney Disease. In: Reilly, R.F, Jr., Perazella,
M.A., ed. Nephrology In 30 Days. New York: Mc Graw Hill, 251-274.

Potter dan Perry. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan, Konsep, Proses &
Praktik Volume 2. Jakarta: EGC.

PPNI. 2016. Standart Diagnosis Keperawatan Indonesia Definisi dan Indikator

Diagnostik. Edisi 2. Jakarta: DPP PPNI Pusat.

15