MAKALAH PATOFISIOLOGI

TENTANG PENYAKIT SISTEM

CARDIOVASKULAR

OLEH :

NAMA : VIVI SEPDA VITR\I

KELAS : 4B (2018)
NO BP : 1801145
MATA KULIAH : PATOFISIOLOGI

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI

(STIFARM) PADANG

2020

i
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI........................................... i
KATA PENGANTAR .................................................................................... ii
BAB I (PENDAHULUAN) ............................................................................ 1
1.1 latar Belakang................................................................................. 1
1.2 Rumusan Masalah .......................................................................... 2
1.3 Tujuan Pembahasan ....................................................................... 2
BAB II (PEMBAHASAN) ............................................................................. 3
2.1 RHEUMATIC HEART DISEASE .............................................................. 3
2.2. ARITMIA.............................................................................………6
2.3.KARDIOMIOPATI................…………………………………………12
2.4 GANGGUAN PADA PERIKARDIUM( EFUSI PERIKARDIUM) …………… 17
2.5 ENDOKARDITIS. .................................................................................. 21
2.6 MIOKARDITIS. .................................................................................... 26
2.7 JANTUNG ISKEMIK. .............................................................................. 30
2.8. GANGGUAN KATUP JANTUNG .............................................................. 37
2.9. CACAT JANTUNG BAWAAN .................................................................. 43
2.10. MYOCARDIAL INFARCTION (SERANGAN JANTUNG)........................... 50
2.11 GAGAL JANTUNG. .............................................................................. 57
BAB III (PENUTUP) ..................................................................................... 61
3.1 Kesimpulan ..................................................................................... 61
3.2 Saran................................................................................................ 63
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 64

i
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum wr,wb

Alhamdulullahirabbil’alamin segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada

Allah SWT tang telah memberikan taufik dan hidayahnya kepada penukis
sehin\gga penulis dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul SISTEM
CARDIOVASKULAR ini tepat pada waktunya.

Ada\pun tujuan dari penulisan dari makalah ini adalah untuk memenuhi tugas
yang dibimbing oleh dosen ibuk Yonneta Srangenge pada matakuliah
PATOFISIOLOGI selain itu,makalah ini juga bertujuan untuk menambah
wawasan tentang penyakit dalam sistem cardiovaskular ini sendiri bagi para
pembaca dan juga bagi penulis.Semoga makalah ini bermanfaat.

Amin .ya Rabbal Alamin

Padang, 29 April 2020

Penulis
VIVI SEPDA VITRI

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kardiovaskuler merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot dan bekerja
menyerupai otot polos, yaitu bekerja di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh
susunan saraf otonom)(Syaifuddin, 2006). Pembuluh darah koroner merupakan
penyakitaliran darah (darah membawa oksigendan makanan yang dibutuhkan
miokard agar dapat berfungsi dengan baik). Penyakit jantung koroner adalah salah
satu akibat utama arteriosklerosis Pada keadaan ini pembuluh darah nadi
menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) di
dindingnya. Juga dapat merupakan proses degeneratif, di samping banyakfaktor
lain.Penyakit jantung koronerdiantaranya angina stabil, angina tidak stabil, infark
miokard akut. Infark Miokard Akut (IMA) merupakan bentuk yang paling
berbahaya (Soeharto, 2004).Menurut (Stillwell, 2011) kematian jaringan miokard
disebabkan oleh penurunan suplai darah ke miokardium, infark miokardium dapat
terjadi tanpa diketahui (infarctmiocardium silent)atau menyebabkan kematian.
Infark miokardium dapat disebabkan oleh ateroskerosis, spasme arteri coroner

atau sering karena thrombosis koroner.

1
1.2. RUMUSAN MASALAH

1. Bagaimana Patofisiologi Pada Penyakit RHEUMATIC HEART DISEASE?

2. Bagaiaman Patofisiologi Pada Penyakit ARITMIA?
3. Bagaiaman Patofisiologi Pada Penyakit KARDIOMIOPATI?
4. Bagaimana Patofisiologi pada penyakit GANGGUAN PADA PERIKARDIUM(
EFUSI PERIKARDIAL )

5. Bagaimana Patofisiologi Pada Penyakit ENDOKARDITIS?

6. Bagaimana Patofisiologi Pada penyakit MIOKARDITIS?
7. Bagaiaman Patofisiologi Pada Penyakit JANTUNG ISKEMIK ?
8. Bagaiaman Patofisiologi Pada Penyakit GANGGUAN KATUP JANTUNG?
9. Bagaiaman Patofisiologi Pada Penyakit CACAT JANTUNG BAWAAN?
10. Bagaiaman Patofisiologi Pada Penyakit MYOCARDIAL INFARCTION
(SERANGAN JANTUNG)?

11. Bagaiaman Patofisiologi Pada Penyakit GAGAL JANTUNG ?

1.3. TUJUAN PENULISAN

1. Mengetahui Patofisiologi Pada Penyakit RHEUMATIC HEART DISEASE

2. Mengetahui PatofisiologiPada Penyakit ARITMIA

3. MengetahuiPatofisiologi Pada Penyakit KARDIOMIOPATI
4. Mengetahui Patofisiologi Pada Penyakit GANGGUAN PADA PERIKARDIUM
(EFUSI PERIKARDIAL )

5. Mengetahui Patofisiologi Pada Penyakit ENDOKARDITIS

6. Mengetahui Patofisiologi Pada Penyakit MIOKARDITIS
7. Mengetahui Patofisiologi Pada Penyakit. JANTUNG ISKEMIK
8.. Mengetahui Patofisiologi Pada Penyakit GANGGUAN KATUP JANTUNG

9.. Mengetahui Patofisiologi Pada Penyakit CACAT JANTUNG BAWAAN

10.Mengetahui Patofisiologi Pada Penyakit MYOCARDIAL INFARCTION
(SERANGAN JANTUNG)

11. Mengetahui Patofisiologi Pada Penyakit GAGAL JANTUNG

2
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1. RHEUMATIC HEART DISEASE

A. Defenisi
Rheumatic Heart Disease merupakan kelainan katup jantung yang
meneta akibat demam reumatik akut sebelumnya. Penyakit ini
terutama mengenai katup mitral (75%), aorta (25%),jarang mengenai
katup trikuspid dan tidak pernah menyerang katup pulmonal.

B. Manifestasi klinis
Untuk diagnosis rheumatic fever digunakan kriteria jones yang
pertama kalidiperkenalkan pada tahun 1944, dan kemudian
dimodifikasi beberapa kali. Kriteria inimembagi gambaran klinis
menjadi dua yaitu manifestasi mayor dan Aminor.
1. kriteria mayor
 Karditis
 Poliartritis migran
 Chorea Sydenham
 Eritema Marginatum
 Nodulus Subkutan
2. kriteria minor
 Demam biasanya tinggi sekitar 39 C dan biasa kembali normal
dalam waktu 2-3 minggu
 Artralgia

3
C. Etiologi
Gejala yang muncul pada tiap orang dapat berbeda, tergantung
keparahan penyakit dan kerusakan yang ditimbulkan pada jantung.
Kerusakan pada jantung dapat menimbulkan gejala, berupa:
1. Sesak napas
2. Aritmia
3. Nyeri dada
4. Cepat lelah
Seperti yang sudah disebutkan sebelumnya, penyakit jantung reumatik
merupakan komplikasi dari demam reumatik. Maka sebelum pasien
mengalami gejala penyakit jantung reumatik,terlebih dahulu pasien
akan mengalami gejala demam reumatik, seperti:
1. Demam
2.Muncul rasa nyeri di perut
3. Berkeringat
4. Pembesaran kelenjar getah bening atau benjolan di leher
5.Mimisan
6. Peradangan sendi, terutama di bagian pergelangan kaki dan lutut.
7. Muntah

D. Patofisiologi
Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik biasanya didahului
oleh radang saluran nafas bagian atas yang disebabkan oleh infeksi
streptokokus beta-hemolitikus golongan A sehingga bakteri termasuk
dianggap sebagai penyebab demam reumatik akut. Infeksi
tenggorokan yang terjadi bisa berat sedang, ringan atau asimtomatik
diikuti fase laten (asimtomatik) selama 1 sampai 3 minggu. Baru

4
setelah itu timbul gejala-gejala demam reumatik akut. Penyakit
jantung rematik merupakan manifestasi demam rematik berkelanjutan
yang melibatkan kelainan pada katup dan endokardium. Lebih dari
60% penyakit rheumatic fever akan berkembang menjadi rheumatic
heart disease. Adapun kerusakan yang ditimbulkan pada rheumatic
heart disease yakni kerusakan katup jantung akan menyebabkan
timbulnya regurgitasi.

E. Faktor resiko
Sejumlah faktor risiko atau kondisi yang dapat meningkatkan
kemungkinan terjadinya penyakit kardiovaskular dapat digunakan
untuk menilai kemungkinan morbiditas kardiovaskular atau kematian.
1. Faktor resiko yang tidak dapat di modifikasi :
- Umur
- Riwayat keluarga
- Jenis kelamin
- Jas
2. Faktor resiko yang dapat di modifikasi
- Obesitas
- Hipertensi
- Dislipidemia
- Diabetes melitus
- Aktivitas fisik
- Kebiasaan merokok
- Stress

5
F. Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi pada penyakit jantung reamatik
diantara adanya gagal jantung, pankriditis, pnuemonatis reumatik,
emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup jantung, dan infrak
(kematian jantung).

G. Uraian pengobatan
Penanganan penyakit jantung reumatik dapat berupa pemberian obat.
Obat yang digunakan untuk menangani penyakit jantung reumatik,
antara lain:
 Antibiotik, seperti penisilin. Pemberian antibiotik bertujuan
untuk memberantas bakteri Streptococcus tipe A.
 Aspirin, obat ini diberikan untuk meredakan peradangan.
 Kortikosteroid, seperti prednisone. Pemberian obat golongan
kortikosteroid ini juga bertujuan untuk meredakan peradangan
yang terjadi.
Apabila pemberian obat tidak efektif atau kondisi memburuk,
penanganan dapat dilakukan dengan operasi. Operasi yang dilakukan
berupa perbaikan atau penggantian katup jantung, tergantung kondisi
yang ada. Diskusikan lebih lanjut operasi yang sesuai serta manfaat
dan risiko dijalaninya operasi tersebut.

2.2.ARITMIA
A. Defenisi
Aritmia jantung atau disritmia adalah gangguan yang terjadi pada
ritme jantung atau jantung.Aritmia jantung dapat bervariasi dalam

6
tingkat keparahan mulai dari denyut jantung yang tidak teratur hingga
kelainan laju dan irama serius yang sangat merusak kemampuan
memompa jantung dan dapat mengancam hidup dengan cepat.

B. Etiologi
Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit
miokard (iskemi dan infark), yang disertai dengan perubahan
keseimbangan elektolit, gangguan metabolisme,toksisitas obat dan
vasospame coroner. Karena impuls berasal dari ventrikel, maka tidak
melalui system konduksi yang normal melainkan jaringan otot
ventrikel.Penyebab dasar suatu aritmia sering sulit dikenali tetapi
beberapa faktor aritmogenik
berikut ini dapat menjadi perhatian :
 Hipoksia
 Iskemia
 infark miokard
 Ketidak seimbangan elektrolit
 pH seluler yang diubah
 Pemberian obat-obatan tertentu
 Cacat bawaan pada jantung

C. Patofisiologi
Aritmia ventrikel umumnya disebabkan oleh iskemia atau infark
miokard. Lokasi terjadinya infark turut mempengaruhi proses
terjadinya aritmia. Sebagai contoh, jika terjadi infark di anterior,maka
stenosis biasanya berada di right coronary artery yang juga berperan

7
dalam memperdarahi SA node sehingga impuls alami jantung
mengalami gangguan.akibat dari kematian sel otot jantung ini, dapat
menimbulkan gangguan pada depolarisasi dan fepolarisasi jantung,
sehingga mempengaruhi irama jantung. Dengan dilepaskannnya
berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat,
maka jalur-jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat
menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel serta
timbulnya aritmia. Penurunan kontraktilitas miokard akibat kematia
sel juga dapat menstimulus pengaktifan katekolamin yang
meningkatkan rangsang sistem saraf simpatis, akibatnya akan terjadi
peningkatan frekuensi jantung,peningkatan kebutuhan oksigen dan
vasokontriksi. Selain itu iritabilitas miokard ventrikel juga menjadi
penyebab munculnya aritmia ventrikel.

D. Gejala
Aritmia bisa terjadi tanpa menimbulkan gejala, sehingga kadang tidak
disadari oleh penderitanya. Gejala aritmia yang dapat muncul antara
lain:
 Jantung berdetak lebih cepat dari normal (Takikardia).
 Jantung berdetak lebih lambat dari normal (Bradikardia).
 Pusing
 Pingsan
 Cepat lelah sesak nafas
 Nyeri dada

8
E. Manifestasi klinik
Keadaan manifestasi pasien dengan aritmia tidak disadari, segingga
terdeteksi pada rasa yang tidak nyaman seperti berdebar-debar,
palpitasi, atau denyut jantung yang berturut-turut bertambah serta
adanya irama denyut yang tidak teratur, keadaan ini tidak terlalu
membahayakan jika tidak terjadi gangguan hemodinamik. Manifestasi
klinik pada pasien dengan aritmia yang berbahaya adalah merasakan
nyeri dada, pusing, bahkan keadaan yang lebih serius kemungkinan
pasien ditemukan meninggal mendadak. Hal itu dikarenakan pasokan
darah yang mengandung nutrient dan oksigen yang dibutuhkan ke
jaringan tubuh tidak mencukupi sehingga aktivitas atau kegiatan
metabolisme jaringan terganggu.

F. Komplikasi
Pada beberapa kasus, aritmia dapat memburuk dan menyebabkan
komplikasi serius, seperti:
 Dimensia
 Stroke
 Gagal jantung
 Penyakit alzheimer

G. Pengobatan
Dasar pemikiran untuk pengobatan aritmia jantung Aritmia jantung
dapat diobati dengan mengurangi otomatisitas abnormal alat pacu
jantung ektopik atau dengan mengurangi terjadinya impuls masuk
kembali oleh meningkatkan durasi periode refrakter miokardium.

9
Obat-obatan antiaritmia umumnya diklasifikasi ke dalam empat kelas
berbeda berdasarkan mekanisme kerjanya. Perawatan aritmia jantung
Perawatan farmakologis Karena efeknya yang mencolok pada
elektrofisiologi jantung, semua obat yang digunakan untuk mengobati
aritmia jantung juga dapat menyebabkan aritmia jantung.

H. Klasifikasi obat aritmia

1. Obat antiaritmia Kelas I
• Menghalangi saluran natrium yang diagregasi, mirip seperti aktivitas
pada sel jantung
•Mengurangi“otomatisitas” dan mengurangi kecepatan konduksi
• Digunakan untuk atrial dan aritmia ventrikel
• Contoh: quinidine, procainamide, lidocaine

2. Obat antiaritmia kelas II

• Antagonis adrenoreseptor yang menghambat βadrenergik reseptor di
dalam hati
• Menumpulkan efek sistem saraf simpatis pada jantung
• Tingkatkan periode refrakter dari simpul AV
• Contoh: propranolol

3. Obat antiaritmia kelas III

• Tingkatkan periode refrakter dan perpanjang durasi keseluruhan aksi
jantung potensial
• Contoh: amiodaron, sotalol

10
4. Obat antiaritmia kelas IV
• Blok saluran kalsium voltagegasi
• Depolarisasi lambat alat pacu jantung dan konduksi
melalui AV node
• Contoh: verapamil, diltiazem

I. Efek samping
 Obat Kelas I - Quinidine, disopyramide
Retensi urin, konstipasi, penglihatan kabur Reaksi hipersensitivitas
yang jarang (mungkin parah) Aritmia karena terlalu lambat konduksi
Lidocaine Hanya digunakan intravena Efek sistem saraf pusat, kantuk,
disorientasi, kejang .
 Obat Kelas II - Propranolol
Bronkospasme, penurunan curah jantung, blok jantung memburuk .
 Obat Kelas III - Amiodarone
Sejumlah efek buruk yang mungkin terjadi seperti hipersensitivitas,
kelainan tiroid, fibrosis paru, efek kornea, gangguan gastrointestinal,
potensi kehidupan aritmia yang mengancam.
 Obat Kelas IV - Verapamil, diltiazem
Secara nyata penurunan output jantung dan konduksi yang dapat
memicu jantung gagal Hipotensi, blok jantung .

J. Pengobatan aritmia nonfarmakologis

 Ablasi bedah atau listrik dari jalur konduksi aksesori yang
mungkin terlibat dalam konduksi impuls abnormal..
 Fibrillator cardioverterde implan (ICD) - Perangkat yang secara
otomatis mendeteksi terjadinya aritmia yang berpotensi

11
 mengancam jiwa dan secara otomatis memperlakukannya
melalui defisiensi listrik.
 Alat pacu jantung yang dapat diimplantasikan - Dapat
digunakan sementara atau secara permanen untuk mempercepat
laju dan irama jantung dalam kasus-kasus di mana sistem
jantung jantung yang normal telah gagal.
2.3. KARDIOMIOPATI
A. Defenisi
Kardiomiopati adalah penyakit kelainan pada otot
jantung.Kardiomiopati merupakan Penyakit otot jantung yang
mungkin memiliki etiologi yang tidak diketahui atau yang mungkin
sekunder akibat penyakit kardiovaskular.

B. Klasifikasi
1. Kardiomiopati Dilatasi
Ditandai dengan pembesaran kamar-kamar jantung yang
mengakibatkan fungsi ventrikel yang berkurang secara nyata.

- Patofisiologi
Separuh dari semua kasus mungkin idiopatik. Sisa mungkin
disebabkan oleh infeksi kronis, kemoterapi, alkoholisme atau
miokarditis kronis.

- Manifestasi
Kelelahan karena berkurangnya curah jantung, dispnea, dan kongesti
paru. Aritmia dapat terjadi karena perubahan konduksi pada
miokardium melebar.

12
2. Kardiomiopati Hipertrofik
Pembesaran besar-besaran (hipertrofi) ventrikel dan septum yang
sangat membatasi volume ventrikel dan curah jantung. Meskipun
penyebab gangguan ini tidak diketahui, ada gen dominan autosom
yang telah dikaitkan dengan gangguan ini.
- Manifestasi
Kelelahan, angina. Aritmia, infarkmiokard, dan gagal jantung
semuanya merupakan gejala sisa yang mungkin terjadi.

3. Kardiomiopati Konstriktif (Restriktif)

Gangguan yang ditandai dengan kekakuan dinding ventrikel yang
berlebihan. Gangguan yang relatif tidak biasa yang mungkin
disebabkan oleh infiltrasi amiloid (glikoprotein) atau penyakit
penyimpanan glikogen.
- Manifestasi
Kekakuan berlebihan dari dinding ventrikel membatasi pengisian
ventrikel dan secara nyata mengurangi curah jantung. Aritmia umum
terjadi. Dapat menyebabkan gagal jantung kongestif.

C. Etiologi
1. Faktor genetik
Kelainan genetik berperan menawarkan wawasan pada fenotip secara
umum. Sangat jelas bahwa predisposisi genetik dapat menjadi faktor
sentral dan berkembangnya kardiomiopati.

13
2. Faktor inflamasi dan infeksi
Miokarditis adalah penyakit inflamasi mikardium yang bisa
menyebabkan idiopatik, infeksi, autoimun dan dapat menyebabkan
kardiomiopati.

D. Patofisiologi
Separuh dari semua kasus mungkin idiopatik. Sisa mungkin
disebabkan oleh infeksi kronis,kemoterapi, alkoholisme atau
miokarditis kronis.

E. Gejala
 Sesak napas
Sesak napas terjadi ketika oksigen yang masuk kedalam tubuh
terlalu sedikit.
 Denyut jantung cepat
Denyut jantung cepat terjadi karena Jantung bekerja lebih keras
untuk memompa darah karena otot jantung menebal, lemas dan kaku.
 Perut kembung
Perut kembung terjadi karena tersumbatnya pembuluh darah LAD
(Left Anterior Descending) adalah pembuluh darah yang menuju ke
depan sekaligus ke bawah jantung.
 Kaki Bengkak
Tanda berupa cairan dari pembuluh darah bocor ke jaringan di
sekitarnya, sehingga kaki yang kemudian mengalami bengkak.
 Kehilangan selera makan
Hal tersebut dikarenakan adanya penumpukan cairan disekitar hati
dan usus yang mengganggu pencernaan.

14
  Pusing
Pusing terjadi karena aliran darah ke otak berkurang.
 Lemah dan mudah lelah
lemah dan mudah lelah terjadi karena fungsi jantung terganggu
dan tubuh kekurangan asupan darah.
 Berat badan naik
Kelebihan berat badan secara tidak langsung akan meningkatkan
kadar kolesterol LDL yang mampu menyumbat Arteri atau
Artheroscleoris, dimana kondisi ini bisa mengakibatkan serangan
jantung.

F. Manifestasi klinis
 Manifestasi
1. Kelelahan karena berkurangnya curah jantung, dispnea, dan
kongesti paru. Aritmia dapat
terjadi karena perubahan konduksi pada miokardium melebar.
2. Kelelahan, angina. Aritmia, infarkmiokard, dan gagal jantung
semuanya merupakan gejala
sisa yang mungkin terjadi.
3. Kekakuan berlebihan dari dinding ventrikel membatasi pengisian
ventrikel dan secara nyata
mengurangi curah jantung. Aritmia umum terjadi. Dapat
menyebabkan gagal jantung
kongestif.

15
G. Komplikasi
 Gagal Jantung
Dimana jantung tidak dapat memompa darah sesuai dengan fungsinya
dalam memenuhi kebutuhan jaringan tubuh.
 Penggumpalan darah
ketidaksanggupan jantung dalam memompa darah dengan baik, sel-sel
darah pengidap kardiomiopati dapat dengan mudah menggumpal.
 Henti Jantung
komplikasi ini terjadi karena kardiomiopati dapat memicu terjadinya
gangguan irama jantung. Jika kondisi ini terus berlanjut dapat
menyebabkan henti jantung mendadak
 Gangguan Katup Jantung
Kardiomiopati dapat memicu pembesaran jantung. Ini menyebabkan
katup jantung tidak menutup sempurna. Akibatnya, aliran darah akan
berbalik didalam jantung.

H. Pengobatan
 Pada Efek kongestif kardiomiopati pada pasien pulmonal dan
sistemik kation dapat menggunakan obat diuretik dan dengan
pembatasan garam dan air.
 stirahat yang cukup dapat mengurangi beban kerja pada
jantung.
 Glikosida digitalis digunakan dalam kardiomiopati dilatasi
untuk meningkatkan fungsi kontraktil otot jantung

16
  Obat antikoagulan juga dapat digunakan untuk mencegah
gumpalan darah agar tidak terbentuk dalam darah yang
terkumpul. Dalam kardiomi hipertrofi-opathy,
 β-blocker berguna untuk memperlambat detak jantung dan
memungkinkan waktu untuk ventrikel yang lebih besar untuk
mengisi.
 Operasi pengangkatan sebagian hipertrofi ventrikel juga dapat
dilakukan untuk meningkatkan fungsi jantung secara
keseluruhan.

2.4. GANGGUAN PADA PERIKARDIUM ( EFUSI

PERIKARDIAL )
A. Defenisi
Efusi perikardium adalah penumpukan cairan diantara jantung dan
lapisan kantung yang mengelilingi jantung (perikardium).Normlnya
lapisan tersebut berisikan sedikit cairan, tetapi jika perikardium
mengalami cedera padat mengakibatkan kelebihan dan penumpukan
cairan.

B. Etiologi
Efusi perikardial sering diawali oleh suatu keadaan peradangan pada
perikardium (perikarditis) , gagal jantung, dan juga bedah jantung.
Selain itu adanya tumor dan juga trauma pada jantung juga dapat
menyebapkan terjadinya Efusi perikardial. (Smeltzer,C. Suzanne,
2001).
Disamping penyebab yang langsung mengenai jantung, terdapat
penyebab lain yang berasal dari organ tubuh yang lain yang

17
dapatmenyebapkan Efusi perikardial yaitu kanker paru dan kanker
payudara. Hal ini dikarenakan metaplasia dari sel kanker yang
menyerang paru- paru dan payudara dapat bermetastase ke struktur
terdekatnya, salah satunya adalah perikardium.

C. Patofisiologi
1. Ruang perikardial biasanya hanya berisi 15-50 ml cairan yang
berfungsi sebagai pelumas untuk lapisan visceral dan periental
perikardium. Cairan ini diduga berasal dai perikardium visceral dan
pada dasarnya merupakan ultrafiltrat plsama.

2. Adanya penyebab seperti peradangan pada perikadium, gagal

jantung, bedah jantung, trauma jantung, dan kanker dapat
mengakibatkan cairan perikardium terakumulasi secara berlebihan
yang tidak diimbangi dengan absorpsi yang adekuat, yang
terakumulasi secara lambat tanpa menyebabkan gejala yang nyata.
Namun demikian perkembangan efusi yang cepat, dapat meregangkan
perikardium sampai ukuran maksimal dn menyebabkan penurunan
curah jantung serta peningkatan aliran balik vena ke jantng.

3. Penurunan curah jantung dapat mengakibatkan aliran darah koroner

menurun, sehingga menyebbkan terjadinya iskemia pada miokardium.
Selain itu, penurunan curah jantung dapat menyebabknan perfusi
jaringan menurun yang berakibat pada tiga hal yaitu kongesti pada
pulmonal yang kemudian menyebabkan terjadinya sesak nafas
.Kemudian perfusi jaringan yang menurun, mengakibatkan aliran drah

18
sistemik yang tidak adekuat dan membuat terjadinya kelemahan fisik.
Terkhir perfusi jaringan yang menurun berkibat pada kondisi dan
prognosis penyakit yang dapat membuat psien merasa cemas.

D. Gejala
 Sesak dan nafas pndek
 Muncul perasaan tidak nyaman saat bernafas pada posisi
berbaring ( orthopnea )
 Nyeri dada,biasa nya dibelakang tulang dada atau disisi kiri
dada
 Demam
 Nyeri otot
 Jantung berdebar

E. Manifestasi klinik
 Pasien mungkin akan mengeluh dada terasa penuh atau sangat
nyeri. Perengangan kantung perikardium menyebabkan dada
seperti tertekan.
 Tanda-tanda lain mencakup napas pendek, dan tekanan darah
yang menurun dan berfluktuasi. Pada saat inspirasi, tekanan
darah menjadi rendah (pulsus parodoksus) dan denyut nadi
tidak dapat diraba. Tekanan vena cenderung meningkat dan
bunyi jantung lemah ditandai dengan pembesaran vena leher.
 Tanda kardinal gangguan ini adalah tekanan vena meningkat
dan bunyi jantung lemah.

19
F. Komplikasi
Komplikasi yang paling sering tejadi pada Efusi Perikardium adalah
Tamponade Jantung yaitu situasi yang disebabkan oleh akumulasi
cairan dalam ruang perikardial, sehingga kompromi hemodinamik
ventrikel berkurang mengisi.

G. Pengobatan
1. Menggunakan obat untuk mengurangi peradangan Pasien
meminumobat untuk mengurangi dan mengendalikan peradangan agar
tetap stabil, beberapa obat berguna untukmengurangi beban kerja
jantung dan membantu mengendalikan detak jantung, contoh obatnya
seperti indometasin (indocin) atau ibuprofen (advil,motrin IB, lainnya)
kolkisin (colcrys) kortikosteroid seperti prednison atau solumedrol

2. Mengeluarkan cairan yang menumpuk

menggunakan jarum yang mempunyai tabung (kateter) memasuki
ruang perikaldial untuk mengeluarkan penumpukan cairan di
perikardium, prosedur ini disebut perikaediosentesis

3.Perikardiotomi
Prosedur ini dilakukan dengan menggunakan balon kempes yang
dimasukkan ke lapisan perikardium, yang nantinya akan dipompa agar
mengembang untuk merenggangkan aliran perikardium .

20
4. Perikardiektomi
prosedur ini harus dilakukan oleh dokter bedah dan dilakukan dengan
anestesi umum, pada perikardiektomi, dokter akan membuat sayatan
di dada dan memotong bagian perikardium, sehingga menguras efusi
perikardial dan mencegah resiko kambuh di lain waktu.

2.5. ENDOKARDITIS
A. Defenisi
Endokarditis adalah suatu infeksi pada lapisan endokard jantung
(lapisan yang paling dalam dari otot jantung ) akibat infeksi kuman/
mikroorganisme yang masuk. Biasanya secara normal selalu ada
kuman yang komensal di permukaan luarnya. Pada lapisan ini didapat
adanya lesi spesifik, berupa vegetasi, yang merupakan masa dengan
ukuran yang bervariasi, yang terbentuk platelet, fibrin, mikroba, dan
sel-sel inflamasi saling berkaitan satu sama lain.
MENURUT ( MUTTAQIN. 2009 ) DEFINISI ENDOKARDITIS
Endokarditis merupakan peradangan pada katub dan permukaan
jantung. Endokarditis bisa bersifat endokarditis infeksi dan
endokarditis rematik. Penyebab terjadinya endokarditis rematik
disakibatkan langsung oleh demam rematik yang merupakan penyakit
sistemik karena infeksi streptokokus. Sedangkan endokarditis infeksi
(endokarditis bakterial) adalah infeksi yang disebabkan oleh invasi
langsung bakteri atau jenis organisme lain, sehingga menyebabkan
deformitas bilah katup

21
B. Klasifikasi
Endokarditis diklasifikasikan secara klinis menjadi akut dan subakut.
Dalam pembagian ini dapat diketahui rentang keparahan penyakit dan
temponya, dan untuk mengetahui penyebab dari endokarditis
penderita akibat virulensi mikroorganisme penginfeksi atau akibat
adanya penyakit jantung yang mendasari.

C. Etiologi
Penyebab utama dari endokarditias infeksiosa (sekitar 80%) adalah
jenis mikroorganisme Streptococcus dan Staphylococcus. Proporsinya
berbeda tergantung katup jantung (asli atau buatan), sumber infeksi,
usia, dan kondisi premorbid. Saat ini, Staphylococcus yang paling
sering diidentifikasi sebagai penyebab, mungkin karena peningkatan
proporsi kasus endokarditis infeksiosa yang berhubungan dengan
tindakan medis. Kasus endokarditias infeksiosa yang disebabkan oleh
Streptococcus dalam rongga mulut insidensnya menurun di
negaranegara maju.

D. Patofisiologi
Perkembangan endokarditis infektif adalah proses kompleks yang
memerlukan terjadinya beberapa elemen kritis. Pertama, harus ada
kerusakan endotel yang memajankan dasar membran katup ke aliran
darah turbulen. Endokard yang memiliki permukaan tidak rata akan
mudah terinfeksi oleh bakteri. Endokard yang memiliki permukaan
tidak rata akan mudah terinfeksi oleh bakteri.

22
E. Gejala
 Demam
 Sesak nafas
 Batuk
 Kelelahan
 Nafsu makan menurun
 Petechiae ( bintik-bintik merah )

F. Manifestasi klinik
Gejala klinis EI biasanya tidak jelas, berupa panas badan yang lama
dan tidak begitu tinggi,cepat capai, atralgia, mialgia, penurunan berat
badan, splenomegali dan anemia.
Manifestasi klinik Endokarditis Infektif Sebagai berikut:
 Riwayat
1. Penyakit jantung bawaan atau penyakit jantung rematik
2. Setelah tindakan gigi dan mulut, saluran urogenital atau
gastrointestinal
3. Pemakaian obat-obatan intravena
4. Pemasangan kateter vena sentral
5. Katup jantung buatan

 Gejala klinis
• Demam, nyeri dada dan perut, artralgia atau mialgia, sesak nafas,
malaise, keringat malam, berat badan menurun, gejala neurologis.

23
  Tanda klinis
1. Demam, takikardia, petekie, nodus Osler, Splinter hemorhage,
Roth’s spot, lesi Janeway, murmur baru/perubahan murmur, splenom

G. Diagnosis
Pemeriksaan Laboratorium. Sangatlah penting mengisolasi penyebab
organisme dari aliran darah. Hal ini tidak hanya untuk menegakkan
diagnosis tetapi juga memberi petunjuk jenis antibiotik atau kombinasi
obat yang akan diperlukan untuk menghancurkan mikroorganisme
penyebab infeksi. Sewaktu melakukan kultur darah, sangatlah penting
mencegah kontaminasi bakteri kulit dari sekelilingnya terhadap
sampel darah. Tindakan pencegahan perlu dilakukan pada berbagai
prosedur yang menyebabkan bakteriemia, sehingga menurunkan
insidensi EI. Semua anak yang mempunyai faktor risiko sebaiknya
menjaga kebersihan rongga mulut untuk mengurangi sumber
bakteriemia.

H. Komplikasi
Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi
neurologi merupakan hal yang penting karena sering terjadi,
merupakan komplikasi neurologik.
Dapat melalui 3 cara:
a. Penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari
vegetasi endokardial.
b. Infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena
septik emboli atau bakterimia.
c. Reaksi immunologis.

24
I. Tata laksana pengobatan
 Medikamentosa : Pengobatan Endokarditis diberikan segera
setelah kultur darah diambil,dan sambil menunggu organisme
dapat diidentifikasi maka pengobatan harus diberikan untuk
organisme yang dicurigai. Bila kuman sudah dapat
diidentifikasi maka pemberian antibiotika harus disesuaikan
dengan kuman penyebab.
 Operatif : Tindakan Operatif pada Endokarditis Infektif
dilakukan atas indikasi emboli yang rekuren, gagal jantung
sedang-berat, timbulnya aneurisma, obstruksi valvular,
perluasan infeksi perivalvular, EI yang disebabkan oleh jamur,
bakteriemia yang persisten dengan terapi antibiotika, ruptur
septum ventrikel.

J. Pencegahan
1.Selalu menjaga kebersihan mulut Dengan cara membersihkan gigi
dengan sikat gigi atau benang gigi,serta rutin memeriksa gigi dapat
mencegah kuman muncul dimulut dan masuk ke aliran darah

2. Menjaga kulit tetap bersih Dengan cara menghindari perilaku yang

dapat memicu infeksi kulit, misalnya seperti membuat tato, tindik
rubuh, atau penyalahgunaan NAPZ suntik.

25
2.6.MIOKARDITIS
A. Defenisi
Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium.
Pada umumnya miokarditis disebabkan penyakit penyakit infeksi
tetapi dapat sebagai akibat reaksi aleri terhadap obat-obatan efek
toksik bahan-bahan kimia radiasi.Pada miokarditis, kerusakan
miokardium disebabkan oleh toksin yang dikeluarkan basil miosit.
Toksin akan menghambat sintesis protein dan secara mikroskopis
akan didapatkan miosit dengan infiltrasi lema, serta tot mengalami
nekrosis hialin.Miokarditis merupakan penyakit yang ditandai
peradangan pada otot jantung yang terletak di lapisan tengah dinding
jantung (miokardium).

B. Etiologi
Penyebab miokarditis dibagi menjadi 2, yaitu :
1. Infeksi
 Virus (coxsackievirus, echo virus, HIV, virus epsteinbarr,
influenza, cytomegalovirus, adenovirus, hepatitis A dan B, dll)
 Bakteri (coryebacterio, diphteriae, streptococuspyogenis,
staphilococcus aureus,haemophilus pneumoniae)
 Jamur (candia, aspergilus)Parasit (tripanosoma cruzil,
toxoplasma, schitosoma, trichina)
2. Non infeksi
a.Obat – obatan yang menyebabkan reaksi hypersensistifitas
 Antibiotik (sulfonamida, penisilin, cloramfenicol, tetrasiklin,
streptomycin)
 Anti tuberculosis (isoniazid, paraaminosalisilik acid)

26
  Anti konfulsan (phenindion, phenitoin, carbamazepin)
 Anti inflamasi (indometasin, sulfonilurea)
 Diuretik (acetazolamid, klortalidon, sulfonilurea)

b. Obat –obatan yang tidak reaksi hypersensitifitas, seperti kokain,

siklofosfamid, litium,interferon alfa.
c) Penyebab lain selain obat obatan seperti radiasi dan giant cell.

C. Gejala
 Kelelahan atau dispnea
 Demam
 Nyeri dada
 Palpitasi
 Pembengkakan pada tangan ,kaki, serta pergelangan tangan
 Sesak napas
 Iritasi pada otot jantung

D. Manifestasi klinis
 Gejala klinis tidak khas; kelainan ECG pada semen ST dan
gelombang T
 Takikardia; peningkatan suhu akibat infeksi menyebabkan
frekuensi denyut nadi akan meningkat lebih tinggi.
 Bunyi jantung melemah; disebakan penurunan kontraksi
jantung, katup mitral dan trikuspid tidak dapat ditutup dengan
keras.

27
  Auskultasi; gallop, gangguan irama supraventrikular dan
ventrikular.
 Gagal jantung

E.Pemeriksaan penunjang
 MRI
 Laboratorium
 Elektrocardiograf
 Foto thorak
 Ekokardiograf
 Radio nuclide dan magnetic resonance imaging
 Biopsy endomiokardial

F. Klasifikasi
Dorland (2002) mengklasifikasikan miokarditis sebagai berikut :
 Acute isolated myocarditis adalah miokarditis interstitial acute
dengan etiologi yang tidak diketahui.
 Bacterial myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan oleh
infeksi bakteri
 Chronic myocarditis adalah penyakit radang miokardial
kronik.
 Diphtheritic myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan
olek toksin bakteri yang dihasilakn pada difteri
 Fibras myocarditis adalah fibrosis fokal/difus miokardial
disebabkan oleh peradangan kronik

28
  Giant cell myocarditis adalah miokarditis akut ditandai dengan
adanya sel raksasa multinukleus dan sel radan lainnya
 Hypersensitivity myocarditis adalah miokarditis yang
disebabkan reaksi alergi oleh hipersensitivitas terhadap
berbagai obat
 Infection myocarditis adalah disebabkan oleh agen infeksius :
termasuk bakteri, virus, dll
 Interstitial myocarditis adalah miokarditis yang mengenai
jaringan ikat interstitial.

G. Komplikasi
1. Kardiomiopati kongestif/dilated
2. Payah jantung kongestif
3. Efusi perikardial
4. Gangguan konduksi jantung (blok total)
5. Trombi kardiac
6. Gagal jantung kongestif
7. Aritmia jantung yang menyebabkan kematian mendadak

H. Pencegahan
1. Hindari orang yang memiliki penyakit virus atau seperti flu
2. Hindari penggunaan narkoba, seperti kokain, heroin, dan ganja
3. Imunisasi
4. Memakai baju lengan panjang dan celana panjang
5. Mempratekkan kebersihan pribadi yang baik

29
I. Pengobatan
Miokarditis bisa sembuh sendiri tanpa pengobatan. Untuk kasus
miokarditis yang memerlkan penanganan, pengobatan yang dilakukan
tergantung dari keparahan peradangan.
Pengobatan meliputi :
1. Obat anti-radang seperti kartikosteroid dan lainnya
2. Obat ACE inhibitors
3. Perubahan gaya hidup seperti diet rendah garam dan sering
beristirahat
4. Obat golongan diuretik
5. antibiotik

2.7. JANTUNG ISKEMIK

A. Defenisi

Iskemia miokardium adalah kondisi yang terjadi ketika aliran darah

berhenti pada sebagian jantung, menyebabkan kerusakan pada otot
jantung. Jantung membutuhkan pasokan oksigen dan nutrisi yang
konstan, yang dihantarkan oleh arteri. Jika salah satu dari arteri ini
tersumbat tiba-tiba, sebagian jantung menjadi kekurangan oksigen,
suatu kondisi yang disebut “iskemia jantung.” Jika iskemia jantung
berlangsung terlalu lama, jaringan jantung yang kekurangan oksigen
akan mati.Iskemia miokard terjadi ketika aliran darah menuntut
jantung melebihi darah yang dipasok oleh arteri koroner

30
B. Etiologi

1. Aterosklorosis

2. Penyumbatan koroner akut

3. Infark Miokardium

4. Infark miokardium yang disebabkan oleh iskemia miokardium

tetapi tanpa penyumbatan koroner.

C. Patofisiologi

 Penyalkit jantung iskemik dimulai saat terlalu banyak

mengonsusmsi makanan yang mengandung kolestrol
 Kelebihan kolestrol di dalam darah akan disimpan didalam
lapisan dinding pembuluh darah arteri, yang disebut sebagai
plak atau ateroma
 Lama kelamaan plak yang terbentuk makin banyak, akan
terjadi suatu penebalan pada dinding pembuluh darah arteri,
sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteri
 Kejadian ini disebut aterosklorosis terdapatnya plak pada
dinding arteri, berisi kolestrol dan zat lemak lainnya
 Apabila olak yang terbentuk semakin tebal, dapat merobek
lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah trombus yang
dapat menyumbat aliran darah dalam arteri tersebut.
 Hal yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta
suplai zat-zat penting seperti oksigen ke daerah atau ke organ
tertentu seperti jantung

31
  Bila mengenai arteri koronaria, maka suplai darah menjadi
berkurang dan menyebabkan kematian pada daerah tersebut
 Akibatnya terjadi serangan jantung dan menyebabkan
timbulnya gejala beruba nyeri dada yang hebat (angina
pectoris). Keadaan ini yang disebut penyakit jantung iskemik

D. Gejala

1) Nyeri dada (angina pectoris)

2) Sesak nafas

3) Shock (pening, lemah, berkeringat, muntah-muntah, pucat, pingsan)

4) Berdebar-debar (palpitasi) atau denyut jantung tidak teratur

(Knight, 1994).

Terdapat 2 kondisi penyumbatan yang menyebabkan agak sulitnya

deteksi dini gangguan

jantung dengan mengamati kondisi gejala kilinis:

 Penyumbatan Koroner, Pembuluh Darah Koroner (Besar)

tersumbat sementara dan biasanya menyebakan sakit yang
hebat, walaupun mungkin hanya sebentar.
 Penyumbatan Pembuluh Darah Kecil (Iskemi), disebabkan oleh
Kolesterol dan juga Diabetes dimana penyakit yang terakhir ini
menyebabkan kakunya pembuluh darah,sehingga tidak dapat
mengalirkan darah secara maksimal, pembuluh darah kecil yang
terganggu jumlahnya banyak dan terjadi di seluruh tubuh.

32
E. Manifestasi klinis

Angina pektoris adalah gejala utama iskemia miokard. Kejang jantung

paling sering muncul sebagai rasa sakit, tekanan atau sensasi terbakar
di area tulang dada.

Ada tiga jenis angina pektoris:

1. Angina klasik atau aktivitas

• Nyeri dipicu oleh peningkatan beban kerja pada jantung. Mungkin

disebabkan oleh olahraga, emosi, stres dan paparan dingin.

• Gejala dapat tetap “stabil” selama beberapa tahun atau berkembang

dalam keparahan.

2. Angina tidak stabil

• Angina yang terjadi saat istirahat. disebut sebagai angina "pra-

infark" karena biasanya dikaitkan dengan penyumbatan arteri
koroner yang luas. Darah koroner Aliran tidak memenuhi kebutuhan
jantung bahkan saat istirahat.

• Memerlukan perawatan dan evaluasi yang intensif.

3. Varian angina ( vasospastic angina, Prinzmetal's angina )

• Disebabkan oleh vasospasme arteri koroner.

• Biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner tetapi dapat

terjadi dari aktivitas simpatik yang berlebihan.

• Sering terjadi pada malam hari, saat istirahat atau selama latihan
minimal.

33
• Dapat dipicu oleh stres, paparan dingin atau merokok. Iskemia diam-
diam adalah bentuk iskemia miokard yang berbahaya karena ada
kekurangan gejala klinis, yaitu iskemia tanpa angina. Biasanya
didiagnosis dengan tes stres olahraga atau pemantauan Holter.

F. Klasifikasi

 Penyakit Jantung Iskemik Tanpa Infark Kebutuhan oksigen

yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah
yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia
miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan
menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan
jaringan,dan menekan fungsi miokardium. Manifestasi dari
iskemia miokardium adalah nyeri dada tetapi tak sehebat
infark.Termasuk Penyakit Jantung Iskemik (PJI) tanpa Infark
menurut ICD-10 adalah : Angina pektoris, Penyakit Jantung
Iskemik Kronik, Penyakit Jantung Iskemik Akut lainnya.
 Penyakit Jantung Iskemik Dengan Infark Iskemia yang
berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan
kerusakan sel irreversible serta nekrosis atau kematian otot.
Selain itu, terbentuknya trombus dari ruptur plak yang
kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit
juga bisa menyebabkan infark miokard. Bagian miokardium
yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti kontraksi
secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi
oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup bila
penanganan iskemia tepat dan cepat dilakukan. Termasuk
Penyakit Jantung Iskemik (PJI) dengan Infark menurut ICD-10

34
 adalah : Infark Miokard Akut, Kelanjutan Infark Miokard,
Beberapa Komplikasi yang mengikuti Infark Miokard Akut.

G. Komplikasi

 Aterosklorosis
 Stroke
 Penggumpalan darah
 Aritmia (kelainan detak jantung)
 Angina pectoris
 Serangan jantung (infark miocard)

H. Diagnosis

 Elektrokardiogram (EKG)
 Foto Rontgen Dada
 Pemeriksaan Laboratorium
 Treadmill
 Kateterisasi Jantung

I. Pengobatan

1. Non farmakologis

• Memacu aktivitas fisik

• Menghindari stres (emosional, fisiologis, dingin)

• Pengurangan faktor risiko penyakit jantung iskemik (hiperlipidemia,

obesitas, hipertensi, diabetes, merokok, dll.)

35
2. farmakologis Nitrat organik

• Melebarkan arteri koroner dan meningkatkan aliran darah miokard.

• Lebarkan arteri perifer dan kurangi afterload .

• Lebarkan vena perifer dan kurangi preload.

Contoh : Amyl nitrate, nitroglycerine, isosorbide dinitrite β

Adrenergik blocker

• Blokir reseptor miokardial ad- adrenergik.

• Mengurangi denyut jantung dan curah jantung (mengurangi beban

kerja miokard

dan kebutuhan oksigen).

Contoh : : Propranolol, atenolol

Pemblokiran saluran kalsium

• Memblokir saluran kalsium pada otot polos pembuluh darah.

• Melebarkan arteri koroner dan meningkatkan aliran darah miokard.

• Lebarkan arteri perifer dan kurangi afterload.

Contoh : Dihydropyridines ( nifedipine ), verapamil, diltiazem

36
2.8. GANGGUAN KATUP JANTUNG

A. Defenisi

menurut kamus kesehatan Katup jantung adalah jaringan khusus yang

berada di dalam jantung yang tugasnya mengatur urutan aliran darah
dari satu bagian ke bagian lain.Katup ini dapat dibagi menjadi 2 yaitu
katup aorta dan katup mitral.Katup aorta ini adalah katup yang
memisahkan ruang utama pemompa jantung (ventrikel kiri)dengan
aorta, pembuluh darah arteri utama yang tugasnya memberikan darah
beroksigen keseluruh tubuh. Sedangkan Katup mitral adalah katup
yang memisahkan ruang kiri atas(atrium) dengan ruang kiri bawah
(ventrikel) dan juga tugasnya menjaga pergerakan aliran darah yang
tertib dari paru ke ventrikel kiri.

B. Fisiologi

1.Katup Atrioventrikuler

Katup ini berada di antara atrium dan ventrikel. katup ini sebagai jalan
darah dari atrium ke ventrikel. Jika katup ini membuka, akan
membiarkan darah mengalir dari atrium ke dalam ventrikel selama
fase diastol. Terdapat dua katup atrioventrikuler di kanan dan kiri,
yaitu

a.Katup Trikuspid (Katup Atrioventrikuler Kanan)

Terdiri dari 3 cuspis, yaitu cuspis anterior yang melekat pada dinding
depan daerah conus arteriosus, cuspis posterior atau cuspis marginalis,
dan cuspis medialis yang melekat pada dinding septum ventrikel

37
b.Katup Bikuspid (Katup Atrioventrikuler Kiri atau Katup Mitral)

Terdiri dari 2 cuspis yang ukurannya tidak sama besar. Cuspis yang
besar terletak di ventral dan kanan berbatasan dengan ostium aorticum
yang biasa disebut cuspis anterior dan cuspis yang kecil terletak di
dorsal yang disebut cuspis posterior.

2 .Katup Semilunar

Dinamakan katup semilunar karena memiliki 3 cuspis yang mirip

bulan sabit. Terdapat dua jenis katup semilunar yaitu katup aorta dan
katup pulmonalis. Katup aorta memiliki ukuran yang lebih besar, lebih
tebal dan lebih kuat dibandingkan katup pulmonalis. Selain itu
lunulanya lebih tegas serta nodulusnya lebih tebal dan menonjol.
Katup semilunar membuka ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan
masing-masing melebihi ekanan di aorta dan arteri pulmonalis.
Penutupan terjadi ketika ventrikel relaksasi dan tekanan ventrikel di
bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Katup yang tertutup
berguna untuk mencegah darah mengalir kebali ke dalam ventrikel

C. Penyakit jantung katup

1. Penyakit katup mitral

a.Stenosis Mitral

Stenosis mitral adalah keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah

dari atrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada katup
mitral. Kelainan katup mitral ini menyebabkan gangguan
pembukaannya sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri
pada saat diastol. Volume dan tekanan darah di atrium kiri meningkat

38
sehingga menyebabkan pembesaran atrium kiri dan penumpukan
cairan di paru-paru sehingga biasanya keluhan utama berupa sesak
napas, dapat juga berupa kelelahan akibat kurangnya darah yang
beredar di tubuh. Selain itu terdapat pula gejala berupa fibrilasi atrial
dan emboli yang kerap menjadi gejala penyerta.Penyebab tersering
stenosis mitral adalah penyakit rematik jantung. Dapat juga
disebabkan oleh stenosis mitral kongenital, deformitas parasut mitral,
systemic lupus erythematosus, karsinosis sistemik, deposit amiloid,
akibat obat fenfluramin atau phentermin, rhematoid arthritis, maupun
kalsifikasi annulus atau cuspis pada usia lanjut akibat proses
degeneratif.

b.regurgitasi mitral

Regurgitasi mitral adalah suatu keadaan ketidakmampuan katup mitral

menutup dengan sempurna sehingga menyebabkan aliran darah balik
dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri pada saat sistol. Gejala-gejala
jarang dirasakan penderita. Hanya rasa lelah dan sesak napas ringan
pada saat beraktivitas yang akan hilang apabila beristirahat. Etiologi
regurgitasi mitral berkaitan dengan klinisnya akut atau kronik.
Regurgitasi mitral akut terdapat tiga bentuk etiologi yaitu regurgitasi
mitral primer akut non iskemik, regurgitasi mitral karena iskemia
akut, dan regurgitasi mitral akut pada kardiomiopati. Sementara itu
regurgitasi mitral kronik dapat terjadi pada penyakit jantung rematik.
Dapat juga terjadi pada perforasi katup atau ruptur chorda.

39
2. Penyakit Katup Aorta

a. Stenosis Aorta

Stenosis aorta ditandai dengan menyempitnya pembukaan dari katup

aorta, menyebabkan aliran darah menurun dari ventrikel kiri ke aorta
dan dapat mengakibatkan peningkatan tekanan di atrium kiri.
Penderita dapat mengalami asimptomatik maupun merasakan salah
satu dari gejala yaitu angina, sinkop, atau gagal jantung. Tanda yang
khas pada stenosis aorta ini didapatkan adanya murmur sistolik pada
daerah SIC 2 kanan. Di negara maju kebanyakan terjadi karena
penyakit kongenital yang disebut bicuspid aortic valve, kondisi ini
bersamaan dengan degeneratif kalsium akan mengurangi aliran darah
yang melalui katup. Di negara berkembang kebanyakan masih
disebabkan oleh penyakit jantung rematik.

b. Regurgitasi Aorta

Regurgitasi aorta terjadi ketika adanya malfungsi dari aorta yang tidak
dapat menutup saat fase diastolik sehingga darah dari aorta kembali
lagi menuju ventrikel kiri. Hal ini dapat menyebabkan pembesaran
dan peningkatan tekanan pada ventrikel kiri. Gejala klinis yang sering
dikeluhkan yaitu sesak napas. Etiologi dari penyakit ini bermacam-
macam mulai dari diakibatkan oleh dilatasi pangkal aorta, penyakit
katup artifisial, dan genetik.

40
D. Fungsi Sistolik pada Penyakit Jantung Katup

Pada penyakit jantung katup kronik dapat terjadi penurunan fungsi

sistolik, penurunan stroke volume, dan gagal jantung. Hal ini
dikarenakan oleh adanya dilatasi dan hipertofi otot jantung sebagai
kompensasi dari kelainan katup jantung. Salah satu parameter untuk
menilai kemampuan fungsi jantung adalah fraksi ejeksi (EF). Fraksi
ejeksi ini mewakili isi sekuncup sebagai presentase dari volume akhir
diastolik ventrikel kiri, dimana terdapat dua metode yang diterima
secara umum untuk mengukur fraksi ejeksi, yaitu teknik volumentrik
dan rekaman M-mode.

E. jenis-jenis operasi katup jantung

 Perbaikan katup jantung

Keabnormalan katup dapat diperbaiki dengan memotong
jaringan yang berlebih pada cuspis katup dan menjahit ujung-
ujungnya bersama. Dapat juga dengan memperpendek atau
menghubungkan chorda tendinea.
 Penggantian katup jantung
Jika katup tidak dapat diperbaiki, maka akan diganti dengan
katup yang baru. Katup baru dijahit di tepi jaringan dari katup
asli.

F. prosedur operasi katup jantung

 Anestesi pada Operasi Katup Jantung

 Persiapan Pre-Operasi
 Perawatan Post Operasi

41
  Cardiopulmonary Bypass (CPB)

G. patofisiologi

Demam reumatik- inflamasi akut dimediasi- imun yang menyerang

katup jantung aki!at reaksi silang antara antigen streptokokus

hemolitik-α grup A dan protein jantung. Penyakit dapat menyebabkan
penyempitan pembukaan katup(stenosis) atau tidak dapat menutup
sempurna (inkompetensi atau regurgitasi) ataukeduanya.Disfungsi
katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa
jantungmemompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah
darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga
meningkatkan volume kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung
meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi resistensi terhadap
aliran yang meningkat karena itu akan meningkatkan tekanan kerja
miokardium. -espon miokardium yang khas terhadap peningkatan
volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi
otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme
kompensasi yang !ertujuan meningkatakan kemampuan pemompa
jantung.

H. Komplikasi

Terdapat beberapa komplikasi yang terjadi post bedah katup jantung

yaitu dapat berupa gagal ventrikel kiri, gagal ginjal akut, gagal
ventrikel kanan, regurgitasi trikuspid, hipertensi pulmonal, kematian
mendadak, aritmia, abnormalitas konduksi, trombosis katup,
tromboemboli, komplikasi antikoagulasi, dan infeksi endokarditis.

42
2.9. CACAT JANTUNG BAWAAN

A. Defenisi

Cacat jantung bawaan atau penyakit jantung bawaan merupakan suatu

kelainan struktural dari jantung dan pembuluh darah besar didalam
rongga dada yang sudah ada sejak lahir, walaupun baru diketahui
dikemudian hari. Cacat jantung bawaan adalah kelainan yang terjadi
selama perkembangan janin. Salah satu kelainan bawaan yang paling
umum adalah paten ductus arteriosus.

B. Klasifikasi

 Cacat jantung bawaan sianotik

Adalah penyakit jantung bawaan yang menunjukkan gejala
sianosis akibat hipoksia, dengan atau tanpa gagal jantung,
sebagian tidak menunjukkan gejala namunauskultasi terdengar
bising.Sianosis adalah warna kebiruan pada mukosa
disebabkan oleh hemoglobin tereduksi lebih dari 5 g/dL dalam
sirkulasi.
 Cacat jantung bawaan nonsianotik
Penyakit jantung bawaan dengan kebocoran sekat jantung yang
disertai pirau kiri ke kanan di antaranya adalah defek septum
ventrikel, defek septum atrium, atau tetap terbukanya
pembuluh darah seperti pada duktus arteriosus persisten. Selain
itu penyakit jantung bawaan nonsianotik juga ditemukan pada
obtruksi jalan keluar ventrikel seperti stenosis aorta, stenosis
pulmonal dan koarktasio aorta.

43
C. Etiologi

Ada beberapa faktor yang berkaitan dengan peningkatan kesempatan

untuk mendapatkan penyakit jantung bawaanfaktor risiko meliputi :
genetik atau kelainan kromosom pada anak seperti sindrom
down.contohnya, jika seorang ibu mendapat rubella selama
kehamilan, maka infeksinya dapat mempengaruhi perkembangan
jantung dari bayi di kandungannya. Bayi-bayi dari wanita dengan
diabetes mellitus,terutama pada wanita- wanita yang gula darahnya
kurang optimal terkontrol selama kehamilan,berisiko tinggi mendapat
cacat jantung bawaan. Faktor lingkungan seperti mengkonsumsi obat-
obatan, bahan kimia,dan merokok dapat menjadi penyebab cacat
jantung bawaan.

D. patofisologi

Patofisiologi penyakit jatung bawaan dimulai dari masa embrio.

Jantung adalah salah satu organ yang paling awal terbentuk.

Embriologi Jantung:

 Perkembangan jantung dimulai sejak awal perkembangan

embrio. Embrio berkembang membentuk tiga lapisan, yaitu
ektoderm, endoderm, dan mesoderm. Dari lapisan mesoderm
terbentuk otot, jaringan ikat di kepala, badan, dan tulang, serta
sistem kardiovaskular. Pembentukan jantung primitif
berlangsung pada sekitar hari ke-20 sejak terjadi konsepsi.
 Jantung terbentuk dari dua tabung endokardium yang menyatu
dan kemudian masuk ke regio toraks seiring dengan terjadinya
lipatan embrio. Bagian tabung yang menyatu membentuk

44
 jantung sementara bagian yang tidak menyatu pada bagian atas
dan bawahnya membentuk pembuluh darah besar.Sirkulasi
Fetal dan Adaptasi Ekstrauterin:
 Di dalam uterus, bayi mendapat nutrisi dari sirkulasi plasenta.
Darah dari plasenta mengalir ke vena kava inferior menuju
atrium kanan. Dari atrium kanan darah sebagian dialirkan ke
atrium kiri melalui foramen ovale. Sebagian lainnya mengalir
ke ventrikel kanan, kemudian dari ventrikel kanan ke arteri
pulmonalis. Resistensi arteri pulmonalis masih tinggi akibat
foramen ovale yang terbuka. Darah dialirkan ke aorta melalui
suatu pirau yakni duktus arteriosus. Darah dari ventrikel kiri
mengalir ke aorta bergabung dengan darah dari ventrikel kanan
sehingga saturasi oksigen fetal hanya mencapai 65%.Saturasi
oksigen yang rendah merangsang terbentuknya prostaglandin.
Prostaglandin akan mempertahankan duktus arteriosus tetap
terbuka.
 Di dalam uterus, bayi mendapat nutrisi dari sirkulasi plasenta.
Darah dari plasenta mengalir ke vena kava inferior menuju
atrium kanan. Dari atrium kanan darah sebagian dialirkan ke
atrium kiri melalui foramen ovale. Sebagian lainnya mengalir
ke ventrikel kanan, kemudian dari ventrikel kanan ke arteri
pulmonalis. Resistensi arteri pulmonalis masih tinggi akibat
foramen ovale yang terbuka. Darah dialirkan ke aorta melalui
suatu pirau yakni duktus arteriosus. Darah dari ventrikel kiri
mengalir ke aorta bergabung dengan darah dari ventrikel kanan
sehingga saturasi oksigen fetal hanya mencapai 65%. Saturasi
oksigen yang rendah merangsang terbentuknya prostaglandin.

45
 Prostaglandin akan mempertahankan duktus arteriosus tetap
terbuka.

E. komplikasi

 Sindrom eisenmenger
Komplikasi ini terjadi padaPJB non-sianotik yang menyebabkan
aliran darah ke paru yang meningkat.Akibatnya lama kelamaan
pembuluh kapiler di paru akan bereaksi dengan meningkatkan
resistensinya sehingga tekanan di arteri pulmonal dan di
ventrikel kanan meningkat.
 Serangan sianotik
Komplikasi ini terjadi pada PJB sianotik.Pada saat serangan
anak menjadi lebih biru dari kondisi sebelumnya, tampak sesak
bahkan dapat timbul kejang.
 Abses otak
Abses otak biasanya terjadi pada PJB sianotik.Biasanya abses
otak terjadi pada anak yang berusia di atas 2 tahun. Kelainan ini
diakibatkan adanya hipoksia dan melambatnya aliran darah di
otak. Anak biasanya datang dengan kejang dan terdapat defisit
neurologi.

F. Gejala

Meski sudah melakukan pemeriksaan rutin dengan USG, gejala

penyakit jantung bawaan bisa tidak tampak hingga bayi dilahirkan.
Bayi baru lahir dengan kelainan jantung umumnya mengalami
sejumlah gejala berikut:

46
  Tampak semburat kebiruan pada bibir, kulit, atau jari-jari
(sianosis).
 Tampak kelelahan dan kesulitan bernapas, terutama ketika
disusui.
 Memiliki berat badan rendah.
 Pertumbuhan terhambat.
 Terjadi pembengkakan pada tungkai, perut, atau area sekitar
mata.
 Mengalami infeksi paru-paru yang berulang.Pada beberapa
kasus, gejala penyakit jantung bawaan bisa saja baru muncul
beberapa tahun setelah bayi lahir, seperti saat masa kanak-
kanak atau remaja. Gejala kondisi ini dapat berupa:
 Detak jantung tidak beraturan (aritmia).
 Pusing dan sering merasa kelelahan, terutama saat berolahraga.
 Kesulitan bernapas atau napas terengah-engah.
 Terjadi pembengkakan (edema) di kaki, pergelangan kaki, atau
tangan.
 Kulit tampak kebiruan (sianosis).-Mudah pingsan atau
kehilangan kesadaran.

G. Manifestasi klinis

Gangguan hemodinamik akibat kelainan jantung dapat memberikan

gejala yang menggambarkan derajat kelainan. Adanya gangguan
pertumbuhan, sianosis, berkurangnya toleransi latihan,kekerapan
infeksi saluran napas berulang, dan terdengarnya bising jantung, dapat

47
merupakan petunjuk awal terdapatnya kelainan jantung pada seorang
bayi atau anak.

 Gangguan pertumbuhan Pada PJB nonsianotik dengan pirau

kiri kekanan, gangguan pertumbuhan timbul akibat
berkurangnya curah jantung. Pada PJB sianotik,gangguan
pertumbuhan timbul akibat hipoksemia kronis.Gangguan
pertumbuhan ini juga dapat timbul akibat gagal jantung kronis
pada pasien PJB.
 Sianosis. Sianosis timbul akibat saturasi darah yang menu
sistemik rendah. Sianosis mudah dilihat pada selaput lendir
mulut, bukan di sekitar mulut. Sianosis akibat kelainan jantung
ini (sianosis sentral) perlu dibedakan pada sianosis perifer yang
sering didapatkan pada anak yang kedinginan.Sianosis perifer
lebih jelas terlihat pada ujung-ujung jari
 Toleransi latihan.Toleransi latihan merupakan petunjuk klinis
yang baik untuk menggambarkan status. Kompensasi jantung
ataupun derajat kelainan jantung. Pasien gagal jantung selalu
menunjukkan toleransi latihan berkurang. Gangguan toleransi
latihan dapat ditanyakan pada orangtua dengan
membandingkan pasien dengan anak sebaya, apakah pasien
cepat lelah, napas menjadi cepat setelah melakukan aktivitas
yang biasa, atau sesak napas dalam keadaan istirahat.
 Infeksi saluran napas berulang. Gejala ini timbul akibat
meningkatnya aliran darah ke paru sehingga mengganggu
sistem pertahanan paru. Sering pasien dirujuk ke ahli jantung
anak karena anak sering menderita demam, batuk dan pilek.

48
 Sebaliknya tidak sedikit pasien PJB yang sebelumnya sudah
diobati sebagai tuberkulosis sebelum dirujuk ke ahli jantung
anak.
 Bising jantung.Terdengarnya bising jantungmerupakan tanda
penting dalam menentukanpenyakit jantung bawaan. Bahkan
kadang-kadang tanda ini yang merupakan alasan anak dirujuk
untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. Lokasi bising,
derajat serta penjalarannya dapat menentukan jenis kelainan
jantung. Namun tidak terdengarnya bising jantung pada
pemeriksaan fisis, tidak menyingkirkan adanya kelainan
jantung bawaan. Jika pasien diduga menderita kelainan
jantung, sebaiknya dilakukan pemeriksaan penunjang untuk
memastikan diagnosis.

H. Pengobatan

Perawatan untuk mengobati PJB ditentukan berdasarkan jenis dan

tingkat keparahan penyakit tersebut. Kasus tersebut, beberapa pilihan
pengobatan penyakit jantung bawaan yakni:

 Konsumsi obat-obatan. Dokter dapat memberikan beberapa

jenis obat-obatan yang akan membantu kerja jantung. Entah
untuk mencegah pembentukan gumpalan darah atau untuk
membantu mengontrol detak jantung yang tidak teratur.
 Memasang implan jantung. Beberapa komplikasi kesehatan
yang disebabkan oleh penyakit jantung bawaan bisa diatasi
dengan memasang implan jantun.

49
  Operasi jantung. Jika pemasangan kateter jantung dirasa tidak
mampu untuk mengatasi penyakit jantung bawaan, prosedur
operasi atau pembedahan jantung bisa menjadi pilihan
lain.Dokter akan melakukan operasi dengan memperbaiki
kelainan yang terjadi pada jantung. Baik itu menutup lubang,
memperbaiki katup,atau melebarkan pembuluh darah.
 Transplantasi jantung. Transplantasi jantung hanya dipakai
ketika penyakit jantung bawaan sudah tergolong parah dan sulit
untuk diperbaiki. Prosedur ini membutuhkan donor organ
jantung yang sehat, untuk mengganti organ jantung bayi yang
mengalami kelainan.

2.10. MYOCARDIAL INFARCTION (SERANGAN JANTUNG)

A. Defenisi

Sindrom koroner akut atau serangan jantung adalah gangguan

jantung serius ketika otot jantung tidak mendapat aliran darah.
Kondisi ini akan mengganggu fungsi jantung dalam mengalirkan
darah ke seluruh tubuh. Dalam dunia kedokteran, serangan jantung
disebut juga sebagai infark miokard atau myocardial infarction.

Serangan jantung terjadi akibat terhambatnya aliran darah ke

otot jantung. Penyebab utama kondisi ini adalah penyakit jantung
koroner, yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang memasok darah ke
jantung (pembuluh darah koroner), akibat timbunan kolesterol yang
membentuk plak di dinding pembuluh darah. Kondisi ini diperparah
dengan terbentuknya gumpalan darah, yang dapat menyumbat total
pembuluh darah dan menimbulkan serangan jantung.

50
B. Etiologi

Etiologi infark miokard akut (acute myocardial infarct) adalah oklusi

arteri koroner yang 90% disebabkan oleh proses aterosklerosis.
Aterosklerosis adalah penyakit pembuluh darah kronis akibat
metabolik yang diperparah oleh inflamasi. Aterosklerosis membentuk
plak dan bila terjadi ruptur plak akan menyebabkan agregasi tombosit
dan terbentuknya trombus yang menyumbat arteri koroner.

 Faktor Risiko
Faktor risiko terjadinya infark miokard akut dapat dibedakan
antara faktor risiko yang dapat diubah (modifiable) dan faktor
risiko yang tidak dapat diubah (non-modifiable):
 Faktor Risiko Non-Modifiable (tidak dapat diubah):
 Umur, yakni di atas 45 tahun terutama pada laki-laki.
 Jenis kelamin, dengan risiko pada laki-laki lebih tinggi
dibandingkan perempuan, namun perbedaan prevalensi antara
laki-laki dan perempuan berkurang seiring meningkatnya usia
 Riwayat keluarga dengan penyakit jantung koroner

 Faktor Risiko Modifiable(yang dapat diubah) :

 Merokok dan cara penggunaan tembakau lainnya. Hampir
sepertiga kematian akibat penyakit jantung koroner
berhubungan dengan merokok baik perokok aktif atau perokok
pasif
 Diabetes, risiko lebih tinggi pada wanita dibanding pria yang
mengalami diabetes

51
  Hipertensi, risiko lebih tinggi pada wanita dibanding pria yang
mengalami hipertensi
 Obesitas sentral
 Depresi
 Hiperlipidemia dan hiperkolesterolemia
 Inaktifitas

C. Patofisiologi

Perkembangan PJK dimulai dari penyumbatan pembuluh

jantung oleh plak pada pembuluh darah. Penyumbatan pembuluh
darah pada awalnya disebabkan peningkatan kadar kolesterol LDL
(low-density lipoprotein) darah berlebihan dan menumpuk pada
dinding arteri sehingga aliran darah terganggu dan juga dapat merusak
pembuluh darah (Al fajar, 2015).Penyumbatan pada pembuluh darah
juga dapat disebabkan oleh penumpukan lemak disertai klot trombosit
yang diakibatkan kerusakan dalam pembuluh darah. Kerusakan pada
awalnya berupa plak fibrosa pembuluh darah, namun selanjutnya
dapat menyebabkan ulserasi dan pendaeahan di bagian dalam
pembuluh darah yang menyebabkan klot darah. Pada akhirnya,
dampak akut sekaligus fatal dari PJK berupa serangan jantung (Naga,
2012).

Pada umumnya PJK juga merupakan ketidakseimbangan antara

penyedian dan kebutuhan oksigen miokardium. Penyedian oksigen
miokardium bisa menurun atau kebutuhan oksigen miokardium bisa
meningkat melebihi batas cadangan perfusi koroner peningkatan
kebutuhan oksigen miokardium harus dipenuhi dengan peningkatan
aliran darah. gangguan suplai darah arteri koroner dianggap berbahaya

52
bila terjadi penyumbatan sebesar 70% atau lebih pada pangkal atau
cabang utama arteri koroner. Penyempitan <50% kemungkinan
belum menampakkan gangguan yang berarti. Keadaan ini tergantung
kepada beratnya arteriosklerosis dan luasnya gangguan jantung
(Saparina,2010).

D. Tanda dan gejala

 Detak jantung tidak beraturan

 Keringat berlebihan
 Sakit perut,mengalami masalah pernapasan
 Sering dan cepat merasakan kelelahan
 Sulit tidur
 Rambut rontok
 Nyeri pada bagian dada
 Penurunan kesadaran

E. Klasifikasi

Menurut Huon Gray (2002:113) penyakit jantung koroner

diklasifikasikan menjadi 3:

Silent Ischaemia (Asimtotik), Banyak dari penderita silent ischaemia

yang mengalami PJK tetapi tidak merasakan ada sesuatu yang tidak
enak atau tanda-tanda suatu penyakit Angina pectoris terdiri dari dua
tipe, yaitu Angina Pectoris Stabil dan tidak stabil.yang ditandai
dengan keluhan nyeri dada yang khas, yaitu rasa tertekan atau berat di
dada yang menjalar ke lengan kiri dan Angina Pectoris tidak Stabil
yaitu serangan rasa sakit dapat timbul,baik pada saat istirahat, waktu

53
tidur, maupun aktivitas ringan. Lama sakit dada jauh lebih lama dari
sakit biasa. Frekuensi serangan juga lebih sering Infark Miocard Akut
(Serangan Jantung), Infark miocard akut yaitu jaringan otot jantung
yang mati karena kekurangan oksigen dalam darah dalam beberapa
waktu. Keluhan yang dirasakan nyeri dada, seperti tertekan, tampak
pucat berkeringat dan dingin, mual, muntah, sesak, pusing, serta
pingsan.

F. Penatalaksanaan serangan jantung

Penatalaksanaan infark miokard akut (acute myocardial infarct)

harus dilakukan secepat mungkin, karena kondisi ini termasuk ke
dalam kegawatdaruratan. Diagnosis kerja dibutuhkan secepatnya
untuk segera memulai tata laksana inisial. Pasien harus segera
dilakukan pemeriksaan serta interpretasi EKG dan pemeriksaan enzim
jantung. Pasien harus dipasangi monitor dan diawasi karena pada
tahap awal terjadinya infark miokard, dapat terjadi henti jantung yang
paling sering disebabkan oleh fibrilasi ventrikel.

Tata Laksana Awal Setelah diagnosis kerja ditegakkan

secepatnya maka tatalaksana awal yang dilakukan tidak berbeda
dengan sindroma koroner akut yaitu:Pemberian oksigen , Oksigen
hanya diberikan bila ada tanda hipoksia dan saturasi oksigen
dipertahankan 93-96%, Pemberian analgesik , Nitrat sublingual atau
spray dapat diberikan dalam interval 3-5 menit namun tidak diberikan
bila keadaan hipotensi. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg secara
intravena dan dapat diulang dalam 5-10 menit.

54
G. Komplikasi

Komplikasi awal yang paling sering adalah kacaunya irama jantung,

kegagalan jantung untuk memompa arah juga merupakan komplikasi
utama. Selain itu ada beberapa kasus, otot jantung yang terkena
serangan dapat sangat rapuh dan akhirnya sobek, sehingga terjadi
keadaan yang mengancam jiwa. Otot jantung yang sudah mati tidak
akan hidup kembali, oleh sebab itu akan mempengaruhi fungsi jantung
kedepannya. Komplikasi jangka panjangnya adalah terjadinya gagal
jantung.

H. Pengobatan

 Obat-obatan
Berikut ini adalah obat-obatan yang akan diberikan untuk
menangani serangan jantung:
 Obat antiplatelet,
seperti aspirin dan clopidogrel, untuk mencegah penggumpalan
darah, sehingga darah tetap dapat mengalir melalui pembuluh
darah yang mengalami penyempitan
 Obat pelebar pembuluh darah,
seperti nitrogliserin, untuk melebarkan pembuluh darah
sehingga meningkatkan aliran darah ke jantung.
 Obat penghilang rasa sakit,
seperti morfin,untuk meredakan nyeri yang dirasakan penderita.
 Obat penghancur gumpalan darah,
seperti streptokinase, untuk membantu melarutkan gumpalan
darah yang menghalangi aliran darah menuju otot jantung.

55
  Obat antikoagulan, seperti enoxaparin, untuk mencegah
penggumpalan darah terjadi lagi.
 Operasi
Berikut ini adalah prosedur operasi yang mungkin perlu
dilakukan untuk menangani serangan jantung:
 Pemasangan ring jantung (stent) atau angioplasti
koronerPada prosedur ini, kateter dengan balon di
ujungnya dimasukkan ke dalam pembuluh darah besar di
selangkangan atau lengan. Lalu kateter akan diarahkan ke
bagian pembuluh darah yang menyempit.Guna dokter
dapat memasukkan ring atau stent untuk
mempertahankan agar pembuluh darah tetap terbuka
dalam waktu yang lama.
 Operasi bypass jantung atau coronary artery bypass graft
(CABG)
 Operasi bypass jantung dilakukan ketika terjadi banyak
penyumbatan arteri koroner atau saat arteri koroner
bentuknya tidak normal. CABG dilakukan dengan
membuat pembuluh darah baru, yang diambil dari
pembuluh darah lain di tungkai, sebagai jalur alternatif
bagi aliran darah yang tersumbat.

I. Manifestasi klinis

 Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus

,terletak dibawah bagian sternum dan perut atas
 Rasa nyeri yang tajam dan berat,biasanya menyebar ke bahu
dan biasanya ke lengan kiri

56
  Nyeri disertai nafas pendek,pucat,berkeringat
 Sering tampak ketakutan
 Dapat ditemui bunyi jantung ke 2 yang pecah paradoksal,irama
gallop
 Takikardi,kulit yang pucat,dingin,dan hipertensi

2.11..GAGAL JANTUNG

A. Defenisi

Gagal jantung adalah suatu kondisi dimana jantung tidak lagi

memompa darah secara efektif yaitu saat pompa jantung melemah
,sehingga tidak mampu mengalirkan darah yang cukup ke seluruh
tubuh

B. Etiologi

 Disfungsi miokard (AMI) miokarditis

 Beban tekanan yang berlebihan
 Beban sistolik yang berlebihan
 Peningkatan kebutuhan metabolisme
 Beban volume yang berlebihan
 Kelainan otot jantung
 Arteriosklerosiis kroner
 Hipertensi sitemik
 Peradanfan dan penyakit miokardium
 Penyakit jantung ( stenosis katup AV,stenosis katup
temponade perikardium,perikarditis konstruksi)
 Faktor sistemik(hipoksia,anemia)

57
C. Patofisiologi

Gagal jantung sering dipisahkan menjadi dua klasifikasi

gagalan kanan atau gagal jantung kiri.Pada gagal jantung kanan,
ventrikel kanan tidak dapat memompa darah ke dalam arteri
pulmonalis, sehingga kurang darah yang beroksigen oleh paru-paru
dan meningkatkan tekanan di atrium kanan dan sirkulasi vena
sistemik. Hipertensi vena sistemik menyebabkan edema pada
ekstremitas.Pada gagal sisi kiri, ventrikel kiri tidak stabil untuk
memompa darah ke sirkulasi sistemik, sehingga terjadi peningkatan
tekanan di atrium kiri dan pembuluh darah paru. Paru-paru menjadi
sesak dengan darah, menyebabkan tekanan paru relevated dan edema
paru.

Meskipun, setiap jenis menghasilkan perubahan arteri yang

berbeda sistemik/paru, secara klinis tidak biasa untuk mengamati
kegagalan semata-mata gagal jantung kanan ataugagal jantung kiri.
Sejak kedua sisi jantung tergantung pada fungsi yang memadai dari
sisi lain, kegagalan satu ruang menyebabkan perubahan timbal balik di
ruang berlawanan. Misalnya, dalam peningkatan kegagalan sisi kiri
kemacetan vaskular paru akan menyebabkan tekanan meningkat pada
ventrikel kanan, sehingga benar hipertrofi ventrikel, penurunan
efisiensi miokard, dan akhirnya mengumpulkan darah dalam sirkulasi
vena sistemik

D. Manifestasi klinis

.Secara klasik, manifestasi gagal jantung dapat dibagi menjadi:

 gagal jantung kiri (atrium dan ventrikel kiri)

 gagal jantung kanan (atrium kanan dan ventrikel).
 Gagal jantung kiri

Sisi kiri jantung bertanggung jawab untuk memompa darah yang

mengandung oksigen dari paru-paru keluar ke jaringan perifer tubuh.
Penyebab paling umum dari gagal jantung kiri ialah infark miokard,
kardiomiopati dan hiper-kronis ketegangan. Gagal jantung kiri juga

58
disebut sebagai gagal jantung kongestif kemacetan paru darah yang
menyertai kondisi tersebut.

1. Manifestasi gagal jantung kiri

a. Penurunan volume stroke, peningkatan volume diastolik akhir

ventrikel kiri(LVEDV),peningkatan preload.

b. Kemacetan darah dalam sirkulasi paru yang mengarah ketekanan

paru meningkat dan edema paru

c. Dispnea, batuk, dahak berbusa; "Rales" atau suara

berderak yang mungkin didengar melalui stetoskop sebagai akibat dari
akumulasi cairan dalam paru-paru

d. Orthopnea, penumpukan cairan dan dispnea yang sering terjadi

lebih buruk di malam hari atau ketika pasien berbaring dalam posisi
terlentang karena darah dan cairan dari tungkai bawah dapat
didistribusikan kembali ke dalam peredaran paru-paru

e. Buruk perfusi sirkulasi sistemik yang dapat menyebabkan sianosis

f. Kelelahan umum dan kelemahan otot

2.Gagal jantung kanan

Gagal jantung kanan sering muncul sebagai akibat dari gagal jantung
kiri. Sebagai akibat dari peningkatan tekanan paru yang menyertai
gagal jantung kiri,resistensi terhadap aliran darah yang sekarang
dihadapi oleh ventrikel kanan adalah signifikan. terus meningkat saat
memompa darah ke paru-paru. Seiring waktu, semakin meningkat
beban kerja pada ventrikel kanan menyebabkan dilatasi dan akhirnya
terjadi gagal jantung kanan.Gagal jantung kanan juga bisa terjadi
akibat kronis penyakit paru obstruktif, fibrosis kistik atau gangguan
pernapasan dewasa sindrom.

59
3.Manifestasi gagal jantung kanan

a. Peningkatan beban kerja ventrikel kanan

b. Kemacetan dan distensi vena

c. Edema perifer, asites

d. Pembengkakan hati dengan kemungkinan cedera dan akhirnya

gagal

e. Gejala gastrointestinal

60
 BAB III

PENUTUP

3.1. KESIMPULAN

 Rheumatic Heart Disease merupakan kelainan katup jantung

yang meneta akibat demam reumatik akut sebelumnya. Penyakit
ini terutama mengenai katup mitral (75%), aorta (25%),jarang
mengenai katup trikuspid dan tidak pernah menyerang katup
pulmonal.
 Aritmia jantung atau disritmia adalah gangguan yang terjadi
pada ritme jantung atau jantung. Aritmia jantung dapat
bervariasi dalam tingkat keparahan mulai dari denyut jantung
yang tidak teratur hingga kelainan laju dan irama serius yang
sangat merusak kemampuan memompa jantung dan dapat
mengancam hidup dengan cepat.
 Kardiomiopati adalah penyakit kelainan pada otot
jantung.Kardiomiopati merupakan Penyakit otot jantung yang
mungkin memiliki etiologi yang tidak diketahui atau yang
mungkin sekunder akibat penyakit kardiovaskular.
 Efusi perikardium adalah penumpukan cairan diantara jantung
dan lapisan kantung yang mengelilingi jantung
(perikardium).Normlnya lapisan tersebut berisikan sedikit
cairan, tetapi jika perikardium mengalami cedera padat
mengakibatkan kelebihan dan penumpukan cairan.
 Endokarditis adalah suatu infeksi pada lapisan endokard jantung
(lapisan yang paling dalam dari otot jantung ) akibat infeksi
kuman/ mikroorganisme yang masuk. Biasanya secara normal
selalu ada kuman yang komensal di permukaan luarnya. Pada
lapisan ini didapat adanya lesi spesifik, berupa vegetasi, yang
merupakan masa dengan ukuran yang bervariasi, yang terbentuk

61
 platelet, fibrin, mikroba, dan sel-sel inflamasi saling berkaitan
satu sama lain.
 Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau
miokardium. Pada umumnya miokarditis disebabkan penyakit
penyakit infeksi tetapi dapat sebagai akibat reaksi aleri terhadap
obat-obatan efek toksik bahan-bahan kimia radiasi.Pada
miokarditis, kerusakan miokardium disebabkan oleh toksin
yang dikeluarkan basil miosit.Toksin akan menghambat sintesis
protein dan secara mikroskopis akan didapatkan miosit dengan
infiltrasi lema, serta tot mengalami nekrosis hialin.
 Miokarditis merupakan penyakit yang ditandai peradangan pada
otot jantung yang terletak di lapisan tengah dinding jantung
(miokardium).menurut kamus kesehatan Katup jantung adalah
jaringan khusus yang berada di dalam jantung yang tugasnya
mengatur urutan aliran darah dari satu bagian ke bagian lain..
 Katup aorta ini adalah katup yang memisahkan ruang utama
pemompa jantung (ventrikel kiri)dengan aorta, pembuluh darah
arteri utama yang tugasnya memberikan darah beroksigen
keseluruh tubuh.
 Sedangkan Katup mitral adalah katup yang memisahkan ruang
kiri atas (atrium) dengan ruang kiri bawah (ventrikel) dan juga
tugasnya menjaga pergerakan aliran darah yang tertib dari paru
ke ventrikel kiri.
 Iskemia miokardium adalah kondisi yang terjadi ketika aliran
darah berhenti pada sebagian jantung, menyebabkan kerusakan
pada otot jantung. Iskemia miokard terjadi ketika aliran darah
menuntut jantung melebihi darah yang dipasok oleh arteri
koroner.Cacat jantung bawaan atau penyakit jantung bawaan
merupakan suatu kelainan struktural dari jantung dan pembuluh
darah besar didalam rongga dada yang sudah ada sejak lahir,
walaupun baru diketahui dikemudian hari.
 Cacat jantung bawaan adalah kelainan yang terjadi selama
perkembangan janin. Salah satu kelainan bawaan yang paling
umum adalah paten ductus arteriosus.Sindrom koroner akut atau

62
  serangan jantung adalah gangguan jantung serius ketika otot
jantung tidak mendapat aliran darah. Kondisi ini akan
mengganggu fungsi jantung dalam mengalirkan darah ke
seluruh tubuh.
 Gagal jantung adalah suatu kondisi dimana jantung tidak lagi
memompa darah secara efektif yaitu saat pompa jantung
melemah ,sehingga tidak mampu mengalirkan darah yang
cukup ke seluruh tubuh.

3.2. SARAN

Disini Saya harap dengan makalah ini dapat memberikan informasi

mengenai macam-macam penyakit sistem kardiovaskuler,sehingga
pembaca dapat memahami.

63
 DAFTAR PUSTAKA

Guyton, A.C. and Hall, J.E. Heart muscle; the heart as a pump, in
Human Physiology and Mechanisms of Disease, 6th ed., W.B.
Saunders, Philadelphia, 1997, p. 91.

Hanafi B. Trisnohadi. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 1. ed.3.

jakarta : balai penerbit FKUI :2001.

Luiza Guilherm, dkk. Molecular Mimicry in The Autoimmune

Pathogenesis of Rheumatic Heart Disease. Autoimmunity2006; 39(1):
31 –39.

Kemenkes RI. (2014). Retrieved from Kementrian Kesehatan

Republik Indonesia.

Zdanowicz, Martin M. Essentials of pathophysiologi for

pharmacy.Universitas Wisdom.

64