PERIKARDITIS

Disusun Oleh :

Putu Edo Prananta (16121001002)

Luh Ade Rosa Sri Devi (16121001012)
Ayu Setita Putri (16121001019)

Diserahkan Kepada Dosen

I Gede Mediastama, S.Ft
Sebagai Tugas dari Mata Kuliah
FT. Kardio Vaskulo Pulmonal

UNIVERSITAS DHYANA PURA

PROGRAM STUDI FISIOTERAPI
FAKULTAS ILMU KESEHATAN, SAINS, & TEKNOLOGI
BADUNG-BALI
2018

a
 KATA PENGANTAR

Makalah ini disusun agar pembaca dapat memperluas ilmu tentang

"Perikarditis" baik dari pengertian, klasifikasi, penyebab dan tanda gejala, dimana
makalah yang kami sajikan berdasarkan pengamatan dari berbagai sumber baik buku
maupun jurnal.
Semoga makalah ini dapat memberikan pengetahuan yang lebih luas kepada
pembaca. Kami menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari kata sempurna dan tak
luput dari kekurangan. Maka dari itu kritik dan saran yang bersifat positif dari
pembaca sangat kami harapkan.

Mangupura, 29 April 2018

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR................................................................................................i
DAFTAR ISI..............................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN..........................................................................................1
1.1. Latar Belakang……………………………………………………………….1
1.2. Tujuan ………....…………………………………………………………….2
1.3. Manfaat………………………………………………………………………2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA...............................................................................3
2.1. Definisi.............................................................................................................3
2.2. Klasifikasi........................................................................................................3
2.3. Etiologi.............................................................................................................4
2.4. Patofisiologi.....................................................................................................5
2.5. Manifestasi Klinis............................................................................................9
BAB III PENUTUP...................................................................................................10
3.1. Kesimpulan......................................................................................................10
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................11
LAMPIRAN

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pada era globalisasi ini, masyarakat tidak begitu memikirkan kesehatannya
dengan tidak memperhatikan pola hidup terutama di aktivitas fisik dan konsumsi
makanan. Seperti malas berolahraga, sering mengonsumsi makanan berkolesterol
serta merokok dan lingkungan yang kurang bersih dimana bakteri dan virus
dapat berkembang dengan cepat serta menyerang seseorang yang kekebalan
tubuhnya kurang baik. Karena pola hidup yang kurang baik itulah dapat
menimbulkan berbagai penyakit datang khusunya penyakit yang menyerang
kardiovaskular. Dimana Pusat sistem perdaraan darah terletak di dalam rongga
dada (thorax), tersusun miring di sekat rongga badan (diafragma dalam kondisi
terbungkus oleh selaput yang diberi nama pericardium. Jantung tersusun oleh
tiga lapisan, di antaranya. Pertama, pericardium yaitu lapisan terluar jantung
yang merupakan membrane pembungkus jantung. Dalam pericardium berisis
cairan pericardium. Cairan ini berfungsi untuk mengurangi gesekan saat jantung
berdenyut. Pericardium terdiri atas dua lapisan, bagian dalam yang melekat pada
otot jantung disebut pericardium visecelar,dan bagian luar disebut pericardium
parietale. Kantung pericardium normalnya berisi 5-30 mL cairan jernih, yang
melumaskan jantung dan memungkinkannya berkontraksi dengan gesekan yang
minimal (Ganong, 2008). Kedua, miokardium yaitu lapisan otot jantung yang
berperan dalam proses kontriksi sehingga jantung dapat berdetak. Ketiga,
endokardium yaitu lapisan dalam yang berbentuk selaput yang membatasi ruang
jantung (Sartono, 2014). Pada kondisi tertentu, pericardium paling sering
mengalami infeksi baik oleh virus ataupun bakteri. Hal ini disebabkan oleh pola
hidup yang kurang bersih dan terjadi robek pada lapisan pericardium sehingga
virus atau bakteri yang mkasuk melalui darah dapat menginfeksi cairan yang
terdapat di lapisan pericardium atau terjadi penyakit pericarditis.

1.2 Tujuan

1
 Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini adalah
a. Untuk mengetahui tentang apa itu serta klasifikasi dari Perikarditis
b. Untuk mengetahui faktor apa yang menyebabkan Perikarditis
c. Untuk mengetahui tanda dan gejala yang ditimbulkan oleh Perikarditis
d. Untuk mengetahui bagaimana proses terjadinya infeksi di pericardium
sehingga terjadi Perikarditis.

1.3 Manfaat
Adapun manfaat dari dibuatnya makalah ini adalah untuk pembaca agar
mengatahui apa itu pericarditis dan klasifikasi dari penyakit pericarditis. Selain
itu, pembaca dapat mengetahui faktor-faktor yang dapat menyebabkan timbulnya
penyakit pericarditis dan tanda gejala yang timbul pada pericarditis.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

2
 Perikarditis adalah peradangan selaput pembungkus jantung dan kantong
tempat jantung berada. Selaput yang meradang ini dapat mengeluarkan cairan
yang berkumpul menjadi pembengkakan pericardial yang menghambat
gerakan jantung dan mungkin mengendaki penyedotan. Sesudah tahap akut
berlalu, pericardium bisa menjadi tebal dan kaku, yang menghambat gerakan
jantung. Dan bila terjadi maka hal ini disebut perikarditis konstriktif . ini
adalah salah satu sebab payah jantung. Pemotongan sebagian dari pericardium
melalui pembedahan bisa memperbaiki keadaan pasien secara mengagumkan
(Evelyn, 2009). Perikarditis adalah peradangan perikardium parietalis,
viseralis atau keduanya. Respons perikard terhadap peradangan bervariasi dari
efusi perikardium, deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan
granuloma, atau kalsifikasi (Eva Roswati & Zainal Safitri, 2016).
Perikarditis adalah suatu keadaan inflamasi pada pericardium yang
disebabkan oleh infeksi (bakteri, virus, jamur, tuberkulosis), kelainan
autoimun, keganasan, radiasi, pasca pembedahan jantung ,trauma, kelainan
bawaan, dan lain-lain. Pericarditis bisa disertai efusi perikard atau tanpa efusi
perikard (PPK, 2016).

2.2. Klasifikasi
Adapun klasifikasi pericarditis yang timbul akibat adanya infeksi yaitu
1. Perikarditis akut akan berbeda-beda sesuai penyebab. Pada pasien
dengan uremia atau demam reumatik akut, eksudat biasanya fibrinosa
dan menyebabkan permukaan pericardium ireguler berserat.
2. Perikarditis kronis berkisar dari perlekatan halus hingga jaringan
fibrotic padat yang menyebabkan ruang pericardium lenyap.

3
 3. Perikarditis konstriktif adalah sebuah penebalan difusi pericardium
sebagai reaksi terhadap peradangan sebelumnya, yang menghasilkan
distensibility berkurang dari ruang jantung (Rampengan, 2014) suatu
kasus ekstrem berupa, jantung terbungkus total oleh jaringan ikat padat
sehingga tidak dapat mengembang secara normal saat diastole
(Robbins, 2012). Perikarditis konstriktif terjadi karena
pengorganisasian cairan pericardium dan bukan resorpsi cairan tersebut
sehingga terjadi fusi kedua lapisan pericardium yang diikuti oleh
pembentukan parut fibrosis. Pericardium yang kaku dan tidak lentur
akan menghalangi pengisian diastolic ventrikel yang normal. Selama
diastole. Ventrikel kanan mulai terisi tetapi secara tiba-tiba pengisian
ini terhenti oleh pericardium yang tidak lentur. Dengan demikian,
venous return ke jantung akan terhenti dan tekanan venous sistemik
meningkat. Akhirnya akan terjadi tanda-tanda gagal jantung kanan,
penurunan pengisian ventrikel kiri akan mengurangi isi sekuncup,
curah jantung dan tekanan darah yang secara refleks akan
menyebabkan takikardi. (Kumar, 2012)

2.3. Etiologi
Perikarditis biasanya disebabkan oleh infeksi. Virus merupakan penyebab
sebagian besar kasus, walaupun penyakit dapat juga disebabkan oleh
organism lain seperti bakteri piogenik, mikobakteri, dan jamur. Mungkin juga
terdapat miokarditis, terutama pada kasus infeksi virus. Perikarditis lebih
sering disebabkan oleh Infark Myokard akut, bedah jantung, atau radiasi ke
mediastinum. Uremia mungkin penyakit sistemik tersering yang berkaitan
dengan perikarditis.
Penyebab sekunder yang lebih jarang adalah demam reumatik, lupus
eritematosus sistemik, dan keganasan metastatik dan efusi berdarah. (Robbins,

4
 2012) Perikardium dapat mengalami inflamasi (perikarditis) yang terjadi
sekunder karena penyakit infeksi, noninfeksi dan idiopatik.

1. Infeksi dapat disebabkan oleh virus (echovirus dan Coxsackie B yang

paling sering), tuberculosis atau pun bakteri (misalnya streptococcus,
staphylococcuc dan bakteri gram negative)

2. Noninfeksi disebabkan oleh penyakit jaringan penyambung (misalnya

lupus, arthritis rematoid), obat-obatan, malignansi, gagal ginjal, radiasi,
trauma pada jantung dan infark miokard, infark miokard gelombang-Q
(biasanya infark transmural) dapat menyebabkan cedera lapisan
epikardium miokardium yang kontak dengan pericardium sehingga
terjadi iritasi dan inflamasi miokardium. (Price, 2013).

3. Perikarditis secara idiopatik, nyeri dada pada perikarditis bersifat

pleuritik yang berarti bahwa rasa nyeri semakin bertambah ketika
melakukan inspirasi yang dalam. Rasa nyeri sering dipengaruhi oleh
posisi tubuh, nyeri akan mereda ketika pasien menyandarkan diri ke
depan dan semakin bertambah ketika pasien berbaring dan demam.
(Berkowitz, 2013)

2.4. Patofisiologi
Adanya proses inflamasi sekunder dari fenomena infeksi pada perikarditis
akan memberikan respons. Terjadinya vasodilatasi dengan peningkatan
akumulasi cairan ke kantong perikardium. Hal ini membuat terjadinya
peningkatan permeabilitas vaskular, sehingga kandungan protein, termasuk
fibrinogen atau fibrin di dalam cairan akan meningkat. Peningkatan
perpindahan leukosit dapat terjadi terutama pada perikarditis purulenta.
Pendarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin.
Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan
parut dan perlengketan disertai klasifikasi dari perikardium viseral maupun
parietal yang menimbulkan perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat

5
akan menghambat pengembangan volume jantung pada fase diastolik. Pada
kondisi lain, terakumulasinya cairan pada perikardium dimana sekresi
melebihi absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan
intraperikardium dalam jumlah yang cukup besar dapat menyebabkan ostruksi
serius terhadap masuknya darah ke kedua bilik jantung bisa menimbulkan
temponade jantung. Salah satu komplikasi perikarditis yang paling fatal dan
memerlukan tindakan darurat adalah temponade. Temponade jantung
merupakan akibat peninggian tekanan intraperikardium dan restriksi progresif
pengisian ventrikel
Perikardium dapat terinfeksi mikobakterium TB secara hematogen,
limfogen ataupun penyebaran langsung. Perikarditis TB sering terjadi tanpa
TB paru maupun TB di luar paru. Penyebaran tersering karena infeksi di
nodus mediastinum, langsung masuk ke perikardium, terutama di sekitar
percabangan trakeobronkial. Terdapat 4 stadium evolusi perikarditis TB :
a. Stadium Fibrinosa
Terjadi deposit fibrin luas bersamaan denganreaksi granuloma. Stadium
ini sering tidak menimbulkan gejala klinis sehingga tidak terdiagnosis.
b. Stadium Efusi
Terbentuk efusi dalam kantong perikardium.Reaksi hipersensitif terhadap
tuberkuloprotein, gangguan resorbsi dan cedera vaskulerdipercaya dapat
membentuk efusiperikardium. Permukaan perikardium menjaditebal dan
berwarna abu-abu tampak seperti bulu-bulu kusut yang menunjukkan
eksudasifibrin. Efusi dapat berkembang melaluibeberapa fase, yaitu
serosa, serosanguinosa, keruh, atau darah. Reaksi seluler awal cairan
tersebut mengandung sel polimorfonuklear (PMN). Jumlah total sel
berkisar 10.000/mm3.Terjadi perubahan kimiawi yang ditandai dengan
penurunan glukosa dan peningkatan protein. Pada stadium ini, dapat
terjadi efusimassif

c. Absorpsi Efusi
Pada stadium ini terbentuk fibrin dan kolagenyang menimbulkan fibrosis
pericardium terbentuk granuloma perkejuan dan penebalan pericardium

6
d. Penebalan perikardium parietal
Konstriksi miokardium akan membatasi ruang gerak jantung dan ada
deposit kalsium di perikardium. Pada kasus ini sudah terjadi penebalan
perkardium parietal dan konstriksi miokardium. (Eva Roswati & Zainal
Safitri, 2016)

7
 PATHWAY PERIKARDITIS

Infeksi, Noninfeksi, Idiopatik

Terjadi proses inflamasi

Selanjutnya terjadi vasodilatasi Pada kondisi lain dapt terjadi

peningkatan permeabilitas akumulasi cairan pada
vaskular pericardium dimana sekresi
melebihi absorpsi

Protein dan fibrinogen dalam

cairan akan meningkat Efusi Perikardium

Terbentuknya jaringan parut dan Pengumpulan cairan

perlengketan intraperikardium dalam jumlah
yang cukup besar dapat
menyebabkan ostruksi terhadap
masuknya darah ke kedua bilik
Terbentuknya jaringan parut dan
jantung
perlengketan

Temponade jantung
Menghambat pengembangan
volume jantung pada fase
diastolik

Nyeri dada PERIKARDITIS

8
2.5. Manifestasi Klinis
Adapun tanda dan gejala yang timbul akibat terinfeksinya pericardium yaitu :
1. Nyeri dada atipikal yang sering bertambah parah bila pasien berbaring.
2. Bila membentuk banyak eksudat di rongga pericardium, dapat
menimbulkan tamponade jantung, yang mencakup redupnya bunyi
jantung, pelebaraan vena leher, berkurangnya curah jantung dan syok.
(Robbins, 2012)
3. Pada auskultasi, dapat mendengar bunyi gesekan pericardium yang
dinamakan pericardial rub yaitu bunyi yang ditimbulkan oleh dua lapisan
pericardium yang mengalami inflamasi dan saling bergesek satu dengan
yang lain
4. Setiap penyebab perikarditis dapat mengakibatkan efusi pericardium yaitu
suatu akumulasi cairaan dalam kantung pericardium. Jika terjadi dengan
cepat (yaitu pada cedera jantung yang menimbulkan perdarahan ke dalam
kantung tersebut), maka keadaan ini dapat menyebabkan tamponade yang
akan membatasi gerak jantung sehingga berakibat fatal. Tanda – tandanya
meliputi hipotensi (akibat penurunan aliran darah kedepan), peningkatan
JVP (akibat peningkatan aliran balik darah), dan bunyi jantung yang
terdengar jauh (karena cairan dalam kantung pericardium meredam
transmisi bunyi ke stetoskop). (Berkowitz, 2013)
5. Sesak napas dan demam. (PPK, 2016)

9
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Dari pemaparan diatas dapat kami simpulkan bahwa perikarditis

merupakan peradangan yang terjadi pada lapisan jantung pericardium, dimana
perikarditis dapat dibedakan menjadi 3 jenis yaitu perikarditis akut,
perikarditis kronis dan perikarditis konstriktif. Perikarditis disebabkan oleh
infeksi, virus, infark miokard, demam rematik, obat-obatan, malignansi, gagal
ginjal, radiasi, trauma pada jantung. Proses terjadinya perikarditis diawali oleh
masuknyan infeksi pada pericardium atau bisa juga ditimbulkan oleh
penyebab lain yang akan menyebabkan proses inflamasi pada pericardium,
serta terjadi vasolidatasi peningkatan permeabilitas vascular diikuti dengan
protein dan fibrinogen didalam cairan yang akan meningkat dan menyebabkan
terbentuknya jaringan parut dan perlengketan yang akan menghambat
pengembangan volume jantung pada fase diastolic yang akan menyebabkan
klien merasakan gejala sesak napas dan adapun pada kondisi lainnya dapat
terjadi akumulasi cairan pada pericardium dimana sekresi melebihi absorpsi
yang akan menimbulkan efusi pericardium dan apabila pengumpulan cairan
yang cukup besar dapat mengakibatkan ostruksi terhadap masuknya darah ke
kedua bilik jantung yang ditandai dengan adanya temponade jantung.
Manifestasi klinis pada perikarditis yang paling umum berupa terjadinya nyeri
dada dan yang lainya berupa terjadinya sesak napas, demam, dan pericardial
rub atau bunyi gesekan pada pericardium.

10
 DAFTAR PUSTAKA

Berkowitz, Aaron. 2013. Patofisiolog Klinik. Tanggerang Selatan : BINAPURA

AKSARA Publisher.

Disusun oleh perhimpunan dokter spesialis kardiovaskular Indonesia. 2016.

Panduan Praktik Klinis (PPK) dan Clinical Pathway (CP) Penyakit Jantung
dan Pembuluh Darah. Edisi 1

Ganong F, William. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : Buku

Kedokteran EGC. Edisi 22

Pearce C, Evelyn. 2009. Anatomi dan fisiologi untuk paramedic. Jakarta :PT
Gramedia Pustaka Utama. Halaman 154.

Price A, Sylvia & Wilson M, Lorraine. 2013. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Jakarta : Buku Kedokteran EGC. Edisi 6. Volume 1

Rampengan Homenta, Starry. 2014. Buku Praktis Kardiologi. Jakarta : Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.

Robbins L, Stanley, dkk. 2012. Buku Ajar Patologi. Jakarta : Buku Kedokteran EGC.
Esisi 7. Volume 2 Halaman 439 – 440.

Roswati, Eva & Safri, Zainal. 2013. Perikardiosentesis pada Efusi Perikardium
Masif. Sumatra Utara : Fakultas Kedokteran Sumatra Utara. Volume 40.
Nomor 3

Kumar, 2012. Dasar-Dasar Patofisiologi Penyakit. Jakarta : BINARUPA AKSARA

Publisher.

Sartono, Arrynugrah Bima Mohammad. 2014. Anatomi dan Fisiologi Tubuh

Manusia. Yogyakarta : Bhafana Publishing. Halaman 29-30

11
LAMPIRAN

Gambar 1. Peradangan pada perikardium

(Sumber : Eva Roswati & Zainal Safitri, 2016)

12