1

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Stroke masih menjadi salah satu masalah kesehatan yang utama di dunia dan perlu
mendapat perhatian khusus. Stroke mengakibatkan penderitaan pada penderitanya,
beban sosial ekonomi bagi keluarga-penderita, masyarakat, dan negara. Stroke dapat
menyerang siapa saja dan kapan saja, tanpa memandang usia.1
Menurut World Health Organization (WHO), sekitar 20,5 juta jiwa di dunia
mengidap stroke pada tahun 2001. Angka kejadian stroke tersebut meningkat seiring
usia. Setiap penambahan usia 10 tahun sejak usia 35 tahun, risiko stroke meningkat
dua kali lipat. Di Amerika, stroke menempati posisi ke-tiga sebagai penyakit utama
yang menyebabkan kematian, setelah penyakit jantung dan kanker. Setiap tahunnya
dilaporkan terdapat 700.000 kasus di Amerika, 500.000 kasus merupakan serangan
stroke pertama, sedangkan 200.000 kasus lainnya berupa serangan stroke berulang.
Di Eropa terdapat 650.000 kasus stroke setiap tahunnya. Sementara itu di Inggris
sendiri, stroke juga menempati urutan ketiga, setelah penyakit kanker dan jantung.2,3,4
Di Indonesia sendiri, stroke menduduki posisi ketiga setelah penyakit jantung dan
kanker. Setiap seribu orang, delapan orang di antaranya terkena stroke. Penyakit ini
merupakan penyebab utama kematian pada semua umur, dengan proporsi 15,4%.

Setiap tujuh orang yang meninggal di Indonesia, satu diantaranya karena stroke,
sedangkan per tahunnya diperkirakan 125.000 jiwa meninggal karena stroke.1,2
Stroke secara patologi dibagi menjadi dua yaitu, stroke iskemik dan stroke
hemoragik. Stroke iskemik terjadi ketika adanya suatu sumbatan di pembuluh darah
ke otak, sedangkan stroke hemoragik terjadi akibat pecahnya pembuluh darah di otak
yang menyebabkan perdarahan. 5,6
Faktor risiko pada stroke iskemik ada dua jenis: faktor yang dapat dimodifikasi
dan tidak dapat dimodifikasi. Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi adalah
umur, jenis kelamin, dan genetik. Sementara faktor-faktor yang dapat dimodifikasi
seperti: hipertensi, diabetes, merokok, dan hiperlipidemia. Abnormalitas serum lipid
dalam darah dapat meningkatkan risiko 50% dibandingkan dengan orang normal.7
Sebagian besar penyakit stroke muncul sebagai akibat dari gaya hidup yang
kurang sehat, seperti mengonsumsi fast food tanpa diimbangi olahraga secara rutin.
Hal tersebut mengakibatkan peningkatan kadar kolesterol, gula darah serta tekanan
darah akan semakin mempercepat munculnya serangan penyakit stroke. Sekitar 80%
kasus stroke terjadi akibat tersumbatnya pembuluh darah ke otak, sedangkan 20%
lainnya disebabkan rusaknya pembuluh darah di otak.
Seiring bertambahnya usia, maka secara alamiah akan terjadi perubahanperubahan fisik pada organ-organ tubuh, dimana secara perlahan fungsi organ-organ
tersebut akan mengalami penurunan. Penurunan fungsi itu akan semakin cepat
berlangsung apabila pola hidup kita tidak mengacu pada pola hidup sehat atau

seimbang. Sehingga risiko terserang stroke akan semakin meningkat oleh adanya
kebiasaan buruk yang kerap menjadi faktor utama terjadinya penyakit ini.8
Hiperlipidemia atau dislipidemia merupakan peningkatan kolesterol dan atau
trigliserida serum di atas batas normal. Kolesterol dan trigliserida adalah dua jenis
lipid yang relatif mempunyai makna klinis penting sehubungan dengan aterogenesis.
Mengidentifikasi faktor risiko stroke iskemik penting untuk mengendalikan angka
kejadian stroke iskemik di suatu negara. Dengan mampu mengidentifikasi faktor
risiko tersebut maka dapat dilakukan tindakan penanggulangan dan pencegahan
stroke iskemik. Salah satu faktor risiko tersebut adalah profil lipid. 9
Lipid plasma dalam darah yaitu, kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak
bebas, berasal dari makanan dan sintesis lemak. Lipid tidak larut dalam plasma
sehingga terikat pada protein sebagai mekanisme transport dalam serum. Hasil ikatan
ini berupa empat kelas utama lipoprotein: kilomikron, lipoprotein densitas sangat
rendah (VLDL), lipoprotein densitas rendah (LDL), dan lipoprotein densitas tinggi
(HDL).
Pemeriksaan laboratorium profil lipid merupakan pemeriksaan darah yang
mengukur kolesterol total, trigliserid, HDL dan LDL. Individu yang akan diperiksa
sebaiknya melakukan beberapa persiapan yaitu, puasa selama 12 jam (khusus untuk
pemeriksaan trigliserida). Meski puasa namun individu tersebut masih bisa minum air
putih, berkumur, dan sikat gigi. Pada pemeriksaan kolesterol total, kolesterol HDL
dan LDL tidak dibutuhkan puasa. 10

Peneliti merasa perlu melakukan penelitian untuk megetahui bagaimana gambaran

profil lipid pada pasien stroke iskemik, karena belum ada laporan penelitian yang di
lakukan di RSU UKI Jakarta.

B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang penelitian dirumuskan suatu masalah, sebagai berikut:
Bagaimana gambaran profil lipid (lemak) pada penderita stroke iskemik?

C. Tujuan Penelitian
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui gambaran profil lipid (lemak) pada penderita stroke iskemik.
2. Tujuan Khusus
Untuk mengetahui apakah ada terjadi peningkatan profil lipid (lemak) pada
penderita stroke iskemik.

D. Manfaat Penelitian
1. Manfaat Penelitian Untuk Petugas Kesehatan
Dapat menjadi bahan referensi atau rujukan untuk melakukan penyuluhan dan
pencegahan stroke iskemik.

2. Manfaat Penelitian Untuk Masyarakat

Sebagai informasi tambahan tentang gambaran profil lipid (lemak) pada pasien
stroke iskemik.
3. Manfaat Penelitian Untuk Mahasiswa/i
Sebagai rujukan (referensi) untuk melakukan penelitian selanjutnya.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Vaskularisasi Otak

Otak mendapat aliran darah dari arteri. Terdapat dua pasang arteri besar yaitu,
sepasang arteri karotis interna dan sepasang arteri vertebralis. Selanjutnya kedua
pasang arteri besar ini akan beranastomosis sehingga membentuk sirkulus Willisi.
Arteri serebri posterior dihubungkan dengan arteri serebri media dan arteri serebri
anterior lewat arteri komunikan posterior. Kedua arteri serebri anterior dihubungkan
oleh arteri komunikan anterior sehingga terbentuk lingkaran yang lengkap (Gambar
2.1).

Gambar 2.1 Sirkulus Willisi. Sumber: Tubbs R Shane et al.12

Sebagian besar sirkulasi kolateral otak dengan arteri-arteri besar melalui sirkulus
Willisi. Dampak dari sirkulasi kolateral ini adalah untuk menjamin terdistribusinya
aliran darah menuju otak sehingga iskemia dapat ditekan minimal apabila terjadi
sumbatan arteri.
Otak juga memiliki sirkulasi kolateral lain seperti arteri karotis eksterna dan
interna melalui arteri oftalmika. Kolateral-kolateral ini hanya berfungsi pada saat rute
lain terganggu. Pada usia lanjut anastomosis sering tak dapat memenuhi kebutuhan
jika salah satu arteri tersumbat, hal ini yang dapat menyebabkan stroke.11

B. Stroke
1. Sejarah Stroke
Stroke pertama kali ditemukan oleh Hippocrates sekitar 2400 tahun silam.
Hippocrates merupakan Bapak Kedokteran asal Yunani, menyebut stroke dalam
bahasa Yunani: apopleksi, artinya kehilangan kesadaran mendadak yang diikuti
paralis karena perdarahan atau infark otak.
Setelah penemuan Hippocrates tersebut, tidak ada ditemukan temuan baru
mengenai stroke sampai pada abad ke-16. Pertengahan tahun 1600 temuan baru
ditemukan oleh seorang peneliti, yang menemukan beberapa pasiennya meninggal
dunia oleh karena lumpuh dan perdarahan di otak. Ia juga menemukan sejumlah
penyumbatan pembuluh darah di otak yang menyebabkan apopleksi. Sejak saat itulah
penelitian demi penelitian dilakukan.

Pada tahun 1928, akhirnya sejumlah peneiti menemukan jawaban terhadap

gejala dan penyebab apopleksi. Lalu mereka membaginya ke dalam beberapa
kategori. Peneliti lalu menyamakan penyakit stroke dengan serangan otak, sebab
penyakitnya mirip dengan serangan jantung, perbedaannya gangguan pembuluh darah
pada stroke terjadi di otak sehingga dokter menyebutnya sebagai penyakit
serebrovaskular.4
2. Definisi Stroke
Menurut World Health Organization (WHO), stroke memiliki definisi suatu
tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan
kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.13
3. Klasifikasi Stroke
Berdasarkan patologinya stroke dibagi menjadi dua bagian, seperti terlihat pada
gambar 2.2 dan 2.3:
a. Stroke Iskemik
Stroke iskemik terjadi sekitar 87 persen dari seluruh kasus stroke. Stroke
iskemik terjadi sebagai akibat dari obstruksi dalam pembuluh darah menuju ke otak.
Kondisi yang mendasari untuk jenis obstruksi adalah penumpukan lipid yang
melapisi dinding pembuluh darah. Kondisi ini disebut aterosklerosis. Deposit lemak
tersebut dapat menyebabkan dua jenis obstruksi:
1.

Trombosis serebral mengacu pada bekuan darah (trombus) yang berkembang

di bagian arteri tersumbat.

2.

Emboli serebral umumnya mengacu pada gumpalan darah yang terbentuk di

lokasi lain dalam sistem peredaran darah, biasanya jantung dan arteri besar
di dada bagian atas dan leher. Sebagian dari bekuan darah lepas, masuk ke
aliran darah dan bergerak melalui pembuluh darah otak hingga mencapai
pembuluh darah terkecil. Penyebab penting kedua emboli adalah denyut
jantung tidak teratur, yang disebut atrial fibrilasi.14,15

Gambar 2.2 Stroke Iskemik. Sumber: Gibbons Gary H.16

b. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik terjadi sekitar 13 persen dari kasus stroke. Stroke hemoragik
merupakan hasil dari pembuluh darah yang melemah, kemudian ruptur sehingga
mengalami perdarahan di otak dan sekitarnya. Darah menumpuk dan menekan
jaringan otak dan sekitarnya. Terdapat dua jenis stroke hemoragik: perdarahan
intraserebral (dalam otak) dan perdarahan subarahnoid.

10

Stroke hemoragik terjadi bila pembuluh darah yang melemah pecah. Dua jenis
pembuluh darah melemah yang biasanya menyebabkan stroke hemoragik: aneurisma
dan malformasi arteriovenosa (AVMs).
Aneurisma adalah kelainan pembuluh darah otak yang muncul akibat penipisan
dan degenerasi dinding pembuluh darah arteri, sehingga menimbulkan tonjolan
seperti balon. Jika tidak diobati, aneurisma akan terus melemah sampai pecah dan
mengalami perdarahan di dalam otak.
Malformasi arteriovenosa (AVM) adalah sekelompok pembuluh darah
abnormal yang terbentuk, kondisi ini umumnya kongenital. Dinding arteri dan vena
yang terkena menjadi tipis atau melemah. AVM memberi tekanan kuat di pembuluh
darah karena tidak ada kapiler yang tersedia untuk memperlambat aliran darah,
kondisi ini dapat menyebabkan ruptur pembuluh darah, kemudian menyebabkan
perdarahan ke dalam otak. 14, 17

11

Gambar 2.3 Stroke Hemoragik. Sumber: Gibbons Gary H.18

4. Epidemiologi Stroke
Stroke masuk dalam peringkat tiga teratas penyebab kematian di USA selama
40 tahun terakhir, di bawah kanker dan serangan jantung. Sekitar 700.000 orang
terkena stroke setiap tahunnya; setiap 45 detik terdapat satu penderita stroke dan
275.000 orang meninggal karena stroke. Delapan puluh persen orang terkena stroke
iskemik dan sisanya stroke hemoragik.4
Menurut hasil Riset Hasil Kesehatan Dasar tahun 2007, 19 stroke merupakan
salah satu penyakit tidak menular utama penyebab kematian di Indonesia selain
hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung lainnya dengan angka
kejadian stroke di Indonesia adalah sebesar 8,3 per 1000 penduduk.
Stroke juga merupakan penyebab utama kecacatan neurologis pada dewasa di
negara maju. Delapan puluh persen pasien yang mendapatkan perawatan di rumah

12

sakit dapat pulang ke rumah, dan sekitar setengah dari pasien tersebut membutuhkan
bantuan permanen ataupun sementara.2

C. Stroke Iskemik
1. Definisi
Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang
disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah
dan oksigen di jaringan otak.20

2. Faktor-Faktor Risiko
Ada beberapa faktor risiko yang menyebabkan seseorang lebih rentan terkena
stroke dibandingkan dengan yang lain. Faktor-faktor tersebut dapat dibagi dua: faktor
yang tidak dapat diubah dan yang dapat diubah.

a. Faktor-Faktor Risiko Tidak Dapat Diubah

1. Usia
Meski stroke dapat menyerang segala usia, namun pada individu berusia
lanjut lebih berisiko terserang penyakit ini. Setelah usia 55 tahun, risiko stroke
meningkat dua kali lipat setiap penambahan 10 tahun. Angka kematian pada
penderita stroke lebih banyak dijumpai pada usia lanjut.
2. Jenis Kelamin

13

Menurut beberapa penelitian laki-laki lebih berisiko terserang stroke

dibandingkan dengan wanita. Namun berdasarkan laporan American Heart
Association Statistics Subcomittee and Stroke Statistics Subcomitte pada tahun
2007 menyatakan bahwa pada tahun 2004, sekitar 61% kematian akibat stroke
di Amerika terjadi pada wanita. Masih belum jelas apakah penyebab kematian
akibat stroke pada wanita lebih tinggi dibandingkan dengan laki-laki karena
proses degeneratif atau pengaruh hormon pascamenopause, pada masa
tersebut terjadi penurunan kadar hormon estrogen dan progesteron tubuh.
3. Genetik
Riwayat penyakit stroke pada orang tua meningkatkan faktor risiko
seseorang terkena stroke. Hal ini diperkirakan karena adanya interaksi dari
beberapa faktor sekaligus, misalnya: riwayat penyakit stroke pada keluarga
dan pola hidup tidak sehat (mengonsumsi makanan tinggi kalori, garam, dan
lemak, jarang berolahraga, dan merokok).
4. Ras/Etnik
Penduduk Afrika-Amerika dan Hispanik-Amerika berpotensi terserang
stroke lebih tinggi dibandingkan dengan Eropa-Amerika. Pada penelitian
penyakit artherosclerosis, penduduk kulit hitam mendapat serangan stroke
38% lebih tinggi daripada kulit putih. Di Indonesia sendiri pengaruh ras
dengan stroke tidak diketahui secara pasti.7,20
b. Faktor Risiko Dapat Diubah
1. Hipertensi
Tingkat risiko terkena stroke bertambah seiring meningkatnya tekanan
darah.Risiko semakin besar pada tekanan darah yang lebih dari 165/95mmHg.

14

Hipertensi mengakibatkan meningkatnya beban jantung yang membuat

dinding jantung semakin membesar dan akhirnya melemah, tekanan darah
tinggi yang terus-menerus menyebabkan kerusakan sistem pembuluh darah
arteri secara perlahan. Selanjutnya pembuluh darah tersebut akan mengalami
pengerasan yang diperberat dengan adanya peningkatan lipid, akhirnya lumen
pembuluh darah arteri menyempit dan aliran darah berkurang bahkan dapat
berhenti, sehingga menyebabkan kerusakan jantung dan stroke.
Hipertensi menyebabkan tiga tipe perubahan vaskuler: adaptasi struktur
kompensasi, perubahan degenerasi vaskuler, dan munculnya faktor risiko lain,
yaitu aterosklerosis.
2. Diabetes Melitus
Penebalan dinding pembuluh darah otak yang disebabkan oleh diabetes
mellitus dapat mengakibatkan penyempitan lumen pembuluh darah sehingga
akan mengganggu aliran darah serebral dan berujung pada iskemia dan infark.
Diabetes mellitus secara nyata meningkatkan risiko stroke. Sebab diabetes
mellitus meningkatkan prevalensi aterosklerosis dan juga faktor-faktor risiko
lain seperti hipertensi, hiperlipidemia dan obesitas.
Penelitian menunjukkan bahwa tekanan darah yang terkontrol pada
penderita diabetes mellitus lebih efektif menurunkan risiko stroke
dibandingkan dengan sekedar pengontrolan kadar gula darah.
3. Merokok
Merokok telah lama diketahui sebagai faktor risiko. Patofisiologi efek
rokok bersifat multifaktorial baik pada pembuluh darah sistemik maupun
reologi darah. Pada beberapa studi, merokok dapat dijadikan sebagai
independent risk pada laki-laki maupun perempuan. Rokok juga menyebabkan

15

kekakuan pembuluh darah. Dengan berhenti merokok risiko stroke menurun

hingga mencapai 50%.
Terdapat lebih dari 7000 bahan kimia beracun dalam rokok ketika dihisap.
Bahan-bahan kimia tersebut adalah karbon monoksida, formaldehid dan
hidrogen sianida. Semua bahan kimia ini dikirim dari paru-paru menuju aliran
darah, mengubah dan merusak sel-sel di seluruh tubuh. Merokok memberi
dampak pada kadar kolesterol dalam tubuh. Merokok dapat menyebabkan
penurunan kadar HDL di dalam aliran darah dan meningkatkan kadar LDL.
Rendahnya kadar HDL dalam tubuh meningkatkan risiko stroke.
Karbon monoksida yang dihisap melalui rokok masuk ke dalam aliran
darah dan dapat merusak jaringan endotel. Bahan-bahan kimia berhaya ini
juga, berpengaruh terhadap kekakuan darah dan produksi platelet. Hal tersebut
yang meningkatkan kecenderungan darah membentuk bekuan. Faktor-faktor
ini meningkatkan risiko perokok terkena aterosklerosis dimana arteri menjadi
lebih sempit. Hal tersebut mengurangi aliran darah melalui mereka sehingga
gumpalan darah lebih mungkin terbentuk. Jika bentuk gumpalan di arteri yang
menuju ke otak, maka dapat menyebabkan penyumbatan, memutuskan
pasokan darah dan menyebabkan stroke. Jenis stroke ini dikenal sebagai
stroke iskemik. 7,20
3. PATOFISIOLOGI STROKE ISKEMIK
Gangguan suplai aliran darah menuju otak dapat terjadi di mana saja dalam
arteri-arteri yang membentuk sirkulus Willisi. Jaringan otak akan mengalami infark
apabila tidak mendapat suplai oksigen lebih dari 4 sampai 5 menit atau penyaluran

16

glukosa terputus lebih dari10 sampai 15 menit. Jika infark tersebut terjadi selama 24
sampai 72 jam, maka akan berlanjut ke arah kerusakan otak, agar jaringan otak tetap
hidup dan berfungsi, dibutuhkan sejumlah energi yang berbeda. Sekitar 5-8 ml per
100 gram per menit adalah kebutuhan minimal aliran darah untuk memelihara
strukturnya.Sedangkan untuk berlanjutnya fungsi jaringan otak dibutuhkan aliran
darah minimal sebesar 20 ml per 100 gram per menit.
Oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang
diperdarahi oleh arteri tersebut, karena mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang
memadai. Proses patologik yang mungkin mendasari salah satu dari berbagai proses
yang terjadi di dalam pembuluh darah otak, sebagai berikut:

1. Keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti pada

atheroskelrosis dan thrombosis, robeknya dinding pembuluh, atau
peradangan.
2. Berkuranganya perfusi akibat gangguan aliran darah, misalnya syok
atau hiperviskositas darah.
3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang
berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium.
4.Ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid.
Terdapat beberapa penyebab stroke iskemik, salah satunya trombosis oleh
karena aterosklerosis. Sumbatan aliran di arteri karotis interna sering menjadi
penyebab stroke pada pasien berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan
plak aterosklerotik di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan (stenosis).

17

Pangkal arteri karotis interna merupakan lokasi tersering terbentuknya aterosklerosis.

Trombosis ini cenderung memiliki onset bertahap, bahkan berkembang dalam
beberapa hari. 21,22

D. Profil Lipid
Merupakan keadaan lemak darah yang ditinjau dari kandungan total kolesterol
dalam darah, trigliserida, serta kolesterol LDL dan HDL. Darah dinyatakan sehat
apabila mengandung kolesterol dengan konsentrasi LDL, HDL, dan trigliserida
seimbang melalui pemeriksaan yang disebut profil lipid, seperti tersaji pada tabel 2.1.

Lipid serum dalam darah

Kolesterol Total

Trigliserida

Kolesterol HDL

Interpretasi
Normal

: 150-250 mg/dl

Rendah

: <150 mg/dl

Tinggi
: >250 mg/dl
Normal : 40-160 mg/dl
Rendah

: <40 mg/dl

Tinggi

: >160 mg/dl

Normal : 35-55 mg/dl

Rendah : <35 mg/dl

Kolesterol LDL

Tinggi : >55 mg/dl

Normal :<155 mg/dl
Tinggi : >155 mg/dl

Tabel 2.1 Nilai Normal Serum Lipid

18

Dalam

Darah.

Sumber:

Suryaatmadja M.24
1. Definisi Lipid
Lipid atau lemak adalah suatu molekul organik yang terdiri atas atom karbon,
hidrogen, dan oksigen, beberapa jenis lipid mengandung atom fosfor dan nitrogen.
Lipid atau lemak dalam tubuh berfungsi sebagai cadangan energi. Lipid dapat
diperoleh dari produk pangan nabati maupun hewani yang dikonsumsi sehari-hari.
Lipid merupakan suatu golongan senyawa organik yang meliputi sejumlah
senyawa yang terdapat di alam dan dapat larut dalam pelarut-pelarut organik tetapi
sukar larut atau bahkan tidak larut dalam air. Pelarut-pelarut organik tersebut adalah
pelarut organik nonpolar seperti benzen, pentana, dietil, eter, dan karbon tetraklorida.
Lipid sendiri dibagi menjadi dua jenis, yaitu lipid sederhana dan lipid kompleks.
Lipid sederhana mencakup senyawa-senyawa yang tidak mudah terhidrolisis oleh
larutan asam atau basa dalam air, seperti golongan steroid, prostaglandin dan terpena.
Lipid kompleks terdiri dari senyawa yang tidak dapat terhidrolisis menjadi zatzat penyusun sederhana, yaitu lilin (waxes) dan gliserida. 10,23
2. Definisi Kolesterol
Kolesterol adalah sterol yang sangat penting secara biologi, sangat larut dalam
lemak tetapi sedikit larut dalam air. Kolesterol diperoleh dari makanan dan disintesis
di dalam sebagian besar sel tubuh. Diperkirakan setiap hari, kolesterol disintesis oleh
sel hepar sebanyak 500 mg.

19

Kolesterol memiliki beberapa manfaat khusus dalam tubuh. Manfaat terbanyak

dalam tubuh selain membentuk membran adalah sebagai pembentuk asam kolat di
hepar. Sebanyak 80% dikonversi menjadi asam kolat guna membentuk garam empedu
yang akan meningkatkan pencernaan dan penyerapan lemak. Sejumlah kecil
kolesterol juga digunakan sebagai pembentuk hormon adrenokortikal di kelenjar
adrenal, progesteron dan estrogen di ovarium serta testosteron di testis. Kolesterol
dalam jumlah besar juga diendapkan di dalam lapisan korneum kulit, sehingga
membuat kulit menjadi resisten terhadap penyerapan zat yang larut dalam air dan
kerja dari berbagai zat kimia.
Namun tingginya kadar kolesterol, terutama kolesterol dalam partikel
lipoprotein yang berdensitas rendah (LDL), berperan dalam terbentuknya plak
aterosklerosis. Plak-plak inilah yang dapat dikaitkan dengan stroke dan serangan
jantung.
Pada manusia terdapat empat jenis lipoprotein. Lipoprotein merupakan suatu
senyawa lipid dengan apoprotein dan apoprotein sendiri adalah zat protein pelarut.
Setiap lipoprotein terdapat kolesterol, trigliserida, fosfolipid dan apoprotein.
3. Definisi LDL
Merupakan pembawa kolesterol utama ke dalam plasma. Lipoprotein ini
mentranspor kolesterol ke sel-sel perifer untuk sintesis membran dan produksi
hormon dan ke hepar guna memproduksi asam empedu.

20

LDL terdiri atas. kolesterol (40%-50%), fosfolipid (20%-25%), dan trigliserida

(5%-15%). Penumpukan LDL dalam pembuluh darah, dapat menyumbat arteri,
kemudian membentuk plak ateroma sehingga menyebabkan aterosklerosis.
4. Definisi HDL
HDL adalah pembawa kolesterol dari jaringan perifer ke hepar untuk
diekskresi. Kadar HDL yang sangat tinggi (sampai 95%) berkorelasi positif dengan
lamanya masa hidup. Tingkat kadar kolesterol HDL plasma di anggap rendah bila
kadarnya dibawah 35 mg/dl. HDL memiliki efek antiaterogenik yang kuat oleh
karena itu disebut sebagai kolesterol baik. Fungsi utama HDL ialah mengangkut
kolesterol bebas yang terdapat di endotel perifer termasuk pembuluh darah, menuju
reseptor HDL di hepar untuk dijadikan empedu dan dikeluarkan ke usus kecil untuk
mencerna lemak lalu dibuang dalam bentuk tinja.
5. Definisi Trigliserida
Trigliserida adalah lemak darah yang dibawa oleh serum lipoprotein.
Peningkatan trigliserida dalam darah merupakan faktor risiko serangan stroke dan
jantung. Trigliserida merupakan hasil uraian tubuh pada makanan yang mengandung
lemak dan kolesterol, yang telah dikonsumsi dan dibentuk di hepar. Setelah
mengalami proses dalam tubuh, trigliserida akan diserap oleh usus dan masuk ke
dalam plasma darah yang kemudian akan disalurkan ke seluruh jaringan tubuh dalam
bentuk kilomikron dan Very Low Density Lipoprotein (VLDL).
Trigliserida dalam bentuk kilomikron berasal dari penyerapan usus setelah
konsumsi makanan berlemak. Sebagai VLDL, trigliserida dibentuk oleh hepar dengan

21

bantuan insulin. Trigliserida yang berada di luar hepar dan berada dalam jaringan
misalnya jaringan pembuluh darah, otot, jaringan lemak akan dihidrolisis oleh enzim
lipoprotein lipase. Sisa hidrolisis kemudian akan dimetabolisme oleh hepar menjadi
kolesterol LDL.
Hampir seluruh trigliserida terutama yang bersifat jenuh dapat diserap tubuh.
Asupan makanan yang mengandung kadar lemak jenuh tinggi dapat meningkatkan
trigliserida di dalam tubuh seseorang. Kadar trigliserida dalam batas normal sangat
dibutuhkan oleh tubuh. Asam lemak yang dimilikinya bermanfaat bagi metabolisme
tubuh. 10,23
6. Metabolisme Lipid
Lipid merupakan kelompok molekul organik heterogen yang tidak larut dalam
air yang dapat diekstrasi dari jaringan oleh pelarut non polar. Ketidakseimbangan
metabolisme lipid dapat menyebabkan beberapa masalah klinis seperti aterosklerosis
dan obesitas. Orang dewasa mengonsumsi sekitar 60-150 gram lipid per hari. Lebih
dari 90% lipid yang dikonsumsi adalah triasilgliserol (trigliserida). Sisanya
mengandung kolesterol, ester kolesterol, fosfolipid, dan asam lemak yang tidak
mengalami esterifikasi.
Metabolisme lipid sendiri terdiri atas tiga jalur yaitu, eksogen, endogen dan
reverse cholesterol transport. Jalur eksogen dan endogen berhubungan dengan
metabolisme LDL dan trigliserid, sedangkan reverse cholesterol transport mengenai
metabolisme HDL.

22

Dalam jalur eksogen, pencernaan lipid dimulai di dalam lambung. Lipid

dikatalisis oleh lipase yang berasal dari lipase lingual (berada di belakang lidah).
Molekul triasilgliserol merupakan target utama enzim ini. Pada lambung
triasilgliserol didegradasi oleh lipase lambung. Kedua enzim ini relatif stabil terhadap
asam, dengan pH optimum 4 sampai 6. Selanjutnya metabolisme lipid yang terjadi di
usus halus, diatur oleh kolesitokinin (CCK), enzim pankreas, dan sekretin. Produk
utama degradasi lipid pada usus halus adalah asam lemak bebas, kolesterol bebas, dan
2-monoasilgliserol. Kemudian produk-produk tersebut bersama dengan garam
empedu membentuk misel campuran (mixed micelles), yang merupakan kumpulan
lipid amfipatik berbentuk cakram, bercampur dengan gugus hidrofobik di bagian
dalam dan hidrofilik di bagian luar, sehingga dapat terjadi penyerapan pada membran
brush border enterosit (sel mukosa).
Campuran lipid yang telah diserap oleh enterosit bermigrasi ke retikulum
endoplasma. Asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi triasilgliserol dan
kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester. Kemudian kedua
hasil ini bersama fosfolipid dan apoliprotein akan membentuk lipoprotein yang
dikenal dengan kilomikron. Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya
melalui duktus torasikus akan masuk ke aliran darah. Triasilgliserol dalam kilomikron
akan dihidrolisis oleh lipoprotein lipase menjadi asam lemak bebas. Asam lemak
bebas dapat disimpan sebagai triasilgliserol kembali di jaringan lemak (adiposa),
tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hepar
menjadi bahan untuk pembentukan triasilgliserol di hepar. Setelah hampir semua

23

triasilgliserol dihilangkan, sisa-sisa kilomikron yang mengandung kolesterol ester,

fosfolipid, apolipoprotein, akan dibawa ke hepar.
Pada metabolisme endogen triasilgliserol dan kolesterol disintesis di hepar dan
disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein Very Low Density Lipoprotein
(VLDL). Dalam sirkulasi, triasilgliserol di VLDL akan dihidrolisis oleh enzim
lipoprotein lipase. Kemudian VLDL akan berubah menjadi Intermediate Density
Lipoprotein (IDL), yang mengalami hidrolisis sehingga menjadi LDL. Sebagian dari
kolesterol VLDL, kolesterol IDL dan kolesterol LDL akan mengangkut kolesterol
ester kembali ke hepar. Sebagian kolesterol di LDL akan dibawa ke hepar dan
jaringan steroidogenik lain seperti ovarium, testis dan kelenjar adrenal yang memiliki
reseptor untuk kolesterol LDL. Sebagian dari kolesterol LDL akan mengalami
oksidasi dan ditangkap scavenger receptor A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi
sel busa. Semakin banyak kadar kolesterol LDL dalam plasma, maka akan makin
banyak mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag. Ada dua hal yang
mempengaruhi tingkat oksidasi seperti, meningkatnya jumlah small dense LDL pada
sindrom metabolik dan kadar kolesterol HDL (Gambar 2.3).

24

Gambar 2.4 Proses Metabolisme Lipid Eksogen dan Endogen. Sumber: Fauci AS
et al.26

Dalam jalur Reverse Cholesterol Transport, kolesterol HDL dilepaskan sebagai

partikel kecil miskin kolesterol yang mengandung apoplipoprotein A, C, dan E dan
disebut HDL nascent. HDL nascent berasal dari usus halus dan hepar, berbentuk
gepeng dan mengandung apolipoprotein A1. HDL nascent akan mendekati makrofag
untuk mengambil kolesterol dari makrofag, HDL nascent berubah menjadi HDL
dewasa yang berbentuk bulat. Kolesterol bebas di bagian dalam dari makrofag harus
dibawa ke permukaaan membran makrofag oleh suatu transporter yang disebut
adenosine triphosphate-binding cassette transporter-1 (ABC-1) agar dapat diambil

25

oleh HDL nascent. Kolesterol dari makrofag, akan diesterifikasi menjadi kolesterol
ester oleh enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT). Selanjutnya sebagian
kolesterol ester yang dibawa HDL akan mengalami dua jalur. Jalur pertama adalah ke
hepar dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1 (SR-B1). Jalur kedua
adalah kolesterol ester dalam HDL akan dipertukarkan dengan triasilgliserol dari
VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein (CETP). Dengan
demikian fungsi HDL sebagai penyerap kolesterol dari makrofag mempunyai dua
jalur yaitu, secara langsung ke hepar dan tidak langsung melalui VLDL dan IDL
untuk membawa kolesterol kembali ke hepar (Gambar 2.4). 25,27

Gambar 2.5 Reverse Cholesterol Transport. Sumber: Fauci AS et al.26

E. Proses Aterosklerosis Menyebabkan Stroke

26

Aterosklerosis merupakan suatu penyakit yang diakibatkan oleh deposit lipid di

dalam dinding arteri (endotelium). Secara fisiologis lapisan endotelium arteri
bertekstur halus, sehingga memungkinkan darah mengalir tanpa hambatan. Lapisan
endotelium tersebut dapat rusak karena kadar kolesterol dan trigliserida tinggi, zat-zat
beracun dalam asap rokok, kadar gula yang tinggi, dan faktor-faktor lain dalam darah.
Tekanan darah tinggi juga dapat menyebabkan kerusakan.
Karena kerusakan, lipid, kolesterol, trombosit, debris seluler dan kalsium mulai
menumpuk di dalam dinding arteri. Hal ini menyebabkan lebih banyak sel-sel
terakumulasi di lapisan paling dalam dari dinding arteri di mana lesi aterosklerotik
terbentuk. Pada saat yang sama, lipid menumpuk di dalam dan di sekitar sel dan
membentuk jaringan ikat. Penumpukan ini disebut plak. Biasanya. Sel-sel ini dan
materi sekitarnya menebal endotelium signifikan. Diameter arteri yang menyempit
dan aliran darah berkurang, sehingga mengurangi pasokan oksigen. Seperti yang
terlihat pada gambar 2.5.
Sebagian besar kerusakan terjadi ketika plak menjadi rapuh dan pecah. Plak yang
pecah menyebabkan pembentukan gumpalan darah yang dapat menyumbat aliran
darah atau mengganggu perjalanan ke bagian lain dari tubuh. Jika bekuan darah
menghalangi pembuluh darah yang mengalirkan darah menuju jantung, menyebabkan
serangan jantung. Jika bekuan darah menghalangi aliran pembuluh darah menuju
otak, menyebabkan stroke.
Ada dua jenis stroke iskemik yang disebabkan oleh bekuan darah, penyempitan
pembuluh darah ke otak yang disebabkan oleh aterosklerosis. Jenis pertama disebut

27

stroke aterothrombotis merupakan bentuk stroke yang paling umum. Hal ini terjadi
ketika gumpalan darah terbentuk sehingga mengganggu aliran darah menuju otak.
Jenis kedua disebut emboli serebral, terjadi ketika bekuan yang disebut embolus,
dibawa oleh aliran darah sampai mengendap di arteri yang menuju ke otak dan
menghambat aliran darah. Emboli bisa disebabkan oleh suatu gumpalan atau plak
yang terpisah dari plak aterosklerosis. Sebagian besar stroke emboli adalah karena
gumpalan darah yang terbentuk pada penderita atrial fibrilasi dan masuk ke aliran
darah.28,29,30

Gambar 2.5 Proses Aterosklerosis. Sumber: Triasmara Wahyu.31

F. Hubungan Profil Lipid Dengan Stroke

Profil lipid yaitu, kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas, berasal
dari makanan (eksogen) dan dari sintesia lemak (endogen). Lipid tidak larut dalam
plasma, sehingga lipid terikat pada protein sebagai mekanisme transpor dalam serum.

28

Ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipoprotein: kilomikron, VLDL, LDL, dan
HDL. Profil lipid yang sering diperiksa antara lain, kolesterol total, trigliserida, HDL
dan LDL. Kolesterol adalah suatu zat lemak yang beredar di dalam darah, diproduksi
oleh hepar dan sangat diperlukan oleh tubuh, tetapi kolesterol berlebih akan
menimbulkan masalah terutama pada pembuluh darah jantung dan otak. Darah
mengandung 80% kolesterol yang diproduksi oleh tubuh sendiri dan 20 % berasal
dari makanan. Kolesterol yang diproduksi terdiri atas 2 jenis yaitu HDL kolesterol
dan LDL kolesterol. LDL kolesterol yang jumlahnya berlebih di dalam darah akan
diendapkan pada dinding pembuluh darah dan membentuk bekuan yang dapat
menyumbat pembuluh darah, sedangkan HDL kolesterol, mempunyai fungsi
membersihkan pembuluh darah dari LDL kolesterol yang berlebihan. Selain itu
trigliserida sebagai hasil dari metabolisme makanan, berbentuk lemak, karbohidrat
dan protein yang berlebihan. Kondisi itu menyebabkan terjadinya penyempitan
dinding arteri pada orang dengan profil lipid tinggi yang menyebabkan terjadinya
stroke iskemik.
Mayes dkk,32 menyebutkan bahwa ada hubungan positif antara meningkatnya
kadar profil lipid dan lipoprotein dengan asteosklerosis, ada hubungan positif antara
kadar kolesterol total, LDL kolesterol dan trigliserida dengan risiko stroke dan ada
hubungan negatif antara meningkatnya HDL kolesterol dengan risiko stroke.

G. Kerangka Konsep

29

Pada penelitian ini, kerangka konsep tentang gambaran profil lipid pada pasien
stroke di RSU UKI Jakarta, akan diuraikan sebagai berikut:
Gambaran Pemeriksaan Profil Lipid:
-Kolesterol Total
-Trigliserida
-HDL
-LDL

STROKE ISKEMIK

Bagan 2.1 Kerangka Konsep

BAB III
SUBYEK DAN METODOLOGI PENELITIAN

A. Subyek Penelitian
Subyek penelitian penelitian adalah pasien stroke iskemik yang diambil dari data
rekam medik RSU UKI tahun 2013, sebanyak 70 pasien.
1. Kriteria Inklusi
a. Pasien stroke iskemik yang dirawat inap di RSU UKI Jakarta periode 1 Januari
2013-31 Desember 2013.
b. Pasien yang didiagnosa stroke iskemik berdasarkan anamnesa, pemeriksaan
fisik dan CT Scan.
c. Pasien yang didiagnosa stroke dan melakukan pemeriksaan profil lipid.
2. Kriteria Eksklusi

30

a. Pasien dengan riwayat stroke berulang.

b. Pasien yang didiagnosa stroke hemoragik.
c. Pasien yang tidak diperiksa profil lipidnya.

B. Metodologi Penelitian
1. Rancangan Penelitian
Rancangan penelitian ini adalah penelitian deskriptif cross-sectional. Studi
deskriptif cross-sectional adalah penelitian yang dilakukan secara cross-sectional
(satu titik waktu tertentu) pada populasi atau penelitian pada sampel yang merupakan
bagian dari populasi. Penelitian deskriptif adalah desain penelitian yang tidak
memerlukan hipotesis.
Rancangan penelitian ini meliputi tahap sebagai berikut:
a. Perencanaan
Kegiatan yang

dilakukan

adalah

penyusunan

rancangan,

menentukan tepat dan membuat surat izin penelitian.

b. Pelaksanaan
Pada tahap ini dilakukan dengan cara mengambil catatan rekam
medik pasien stroke iskemik di RSU UKI Jakarta 2013.
c. Analisis Data
Peneliti mulai menganalisis data yang diperoleh dengan cara
mengumpulkan catatan rekam medik pasien stroke iskemik di RSU
UKI Jakarta 2013.
d. Evaluasi

31

Pada tahap ini setelah semua data dikumpulkan dan dianalisis

kemudian dievaluasi untuk melihat gambaran profil lipid pada
pasien stroke iskemik di RSU UKI Jakarta 2013.

2. Metode Pengumpulan Data

Peneliti melakukan pengambilan data dari bagian instalasi rekam medik RSU UKI
sesuai dengan kriteria melalui rekam medik. Jumlah subyek penelitian yang diambil
sejumlah pasien memenuhi kriteria dari periode 1 Januari 2013 sampai 31 desember
2013.
a. Pengolahan Dan Analisis Data
1. Pengolahan Data
Data yang telah dipeoleh dari pengumpulan data kemudian diteliti ulang
dengan teknik pengolahan data sebagai berikut:
a. Penyuntingan Data
Setelah data terkumpul, dilakukan penyuntingan terlebih dahulu. Proses
penyuntingan dilakukan untuk mengecek kelengkapan data.
b. Pemasukan Data
Data-data yang telah melalui proses penyuntingan, kemudian dimasukkan
dan diolah menggunakan program Miscrosoft Office Excel tahun 2010.
c. Tabulasi

32

Data-data yang telah diolah disajikan dalam bentuk tabel.

d. Pembersihan Data
Pembersihan data-data dilakukan untuk melihat kemungkinan ada
kesalahan atau ketidaklengkapan dan melakukan pengecekan ulang pada
data-data tersebut.

2. Analisis Data
Analisis data dalam penelitian ini menggunakan analisis deskriptif yaitu
dengan memaparkan secara numerik dalam bentuk tabel profil lipid pada
pasien stroke iskemik di RSU UKI Jakarta 2013.
C. Tempat Dan Waktu Penelitian
Waktu penelitian dilakukan setelah izin etika telah diterima pada bulan Juni 2014.
Penelitian dilakukan seminggu setelah penerimaan izin etika, sampai akhir bulan Juli
2014 dan berlokasi di bagian rekam medik RSU UKI Jakarta.

33

BAB IV
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
Penelitian tentang gambaran profil lipid pada pasien stroke iskemik telah
dilakukan di Rumah Sakit UKI Jakarta pada bulan Juni sampai Juli 2014 melalui
pengambilan data rekam medik dari bulan Januari 2013 sampai Desember 2013.
Dari 140 pasien stroke iskemik, diambil 70 pasien sesuai kriteria sebagai subyek
penelitian. Selanjutnya hasil penelitian dalam bentuk tabel disajikan secara lengkap di
bawah ini.

A. Hasil Penelitian
1. Data Dasar Subyek Penelitian
Karakteristik dasar dari penelitian ini adalah jenis kelamin dan usia yang
ditampilkan pada tabel 4.1 dan 4.2 sebagai berikut:

34

Tabel 4.1 Karakteristik Subyek penelitian Penelitian Berdasarkan Jenis

Kelamin.

Karakteristik Subyek Penelitian

Jenis Kelamin
Laki-laki
Perempuan
Total

Frekuensi Stroke
Iskemik
Jumlah
Persentase
(n)
44
26
70

(%)
62.86
37.14
100

Tabel di atas menunjukkan bahwa penderita stroke iskemik berdasarkan jenis

kelamin, yang terbanyak adalah laki-laki (sebanyak 62.86%), sedangkan perempuan
hanya 37.14%.

35

Tabel 4.2 Karakteristik Subyek penelitian Berdasarkan Usia.

Karakteristik Subyek
Penelitian
Usia (tahun)
60
>60
Total

Frekuensi Stroke
Jumlah
(n)
40
30
70

Iskemik
Persentase
(%)
57.14
42.86
100

Berdasarkan tabel 4.2 diketahui penderita stroke iskemik paling banyak pada usia
60 tahun (sebanyak 57.14%), sedangkan usia >60 tahun adalah 42.86%.

36

2. Pemeriksaan Profil Lipid

Pada tabel 4.3 sampai 4.6 diperlihatkan hasil pemeriksaan profil lipid dan nilai
rata-ratanya, sebagai berikut:

Tabel 4.3 Karakteristik Subyek penelitian Penelitian Berdasarkan Kolesterol

Total.

Karakteristik Subyek
Penelitian
Kolesterol Total

Frekuensi Kolesterol Total

Jumlah
(n)
59
5
6
70

Normal
Rendah
Tinggi
Total

Persentase
(%)
84.29
7.14
8.57
100

Berdasarkan tabel 4.3 dapat diketahui bahwa subyek penelitian dengan kadar
kolesterol total normal adalah 59 orang (84.29%) dan subyek penelitian dengan kadar
kolesterol total tinggi adalah 6 orang (8.57%), sedangkan subyek penelitian dengan
kadar kolesterol total rendah adalah 5 orang (7.14%). Kadar terendah 78 mg/dl dan
tertinggi adalah 287 mg/dl.

Tabel

4.4

Karakteristik
Trigliserida.

Subyek

penelitian

Penelitian

Berdasarkan

37

Karakteristik Subyek
Penelitian
Trigliserida
Normal
Rendah
Tinggi
Total

Frekuensi Trigliserida
Jumlah

Persentase

(n)
63
7
70

(%)
90
10
100

Subyek penelitian dengan kadar trigliserida normal sebesar 63 orang (90%) dan
subyek penelitian dengan kadar trigliserida rendah tidak ditemukan, sedangkan
subyek penelitian dengan kadar trigliserida tinggi adalah 7 orang (10%). Kadar
tertinggi adalah 441 mg/dl dan terendah 64 mg/dl.

Tabel 4.5 Karakteristik Subyek penelitian Penelitian Berdasarkan HDL.

Karakteristik Subyek
Penelitian
HDL
Rendah
Normal

Frekuensi HDL
Jumlah

Persentase

(n)
12
44

(%)
17.14
62.86

38

Tinggi
Total

14
70

20
100

Berdasarkan tabel 4.5 subyek penelitian dengan kadar HDL rendah adalah 12
orang (17.14%), sedangkan pada batas normal sebanyak 44 orang (62.86%) dan kadar
HDL tinggi adalah 14 orang (20%). Kadar tertinggi HDL subyek penelitian adalah
113 mg/dl dan terendah 15 mg/dl.

Tabel 4.6 Karakteristik Subyek penelitian Penelitian Berdasarkan LDL.

Karakteristik Subyek
Penelitian
LDL
Normal
Tinggi
Total

Frekuensi LDL
Jumlah

Persentase

(n)
68
2
70

(%)
97.14
2.86
100

39

Subyek penelitian dengan kadar LDL normal sebanyak 68 orang (97.14%) dan
sedangkan subyek penelitian dengan kadar LDL tinggi adalah satu orang (2.86%).
Kadar terendah nilai LDL 51 mg/dl dan tertinggi adalah 168 mg/dl.

B. Pembahasan
Berdasarkan jenis kelamin, persentase laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan
perempuan pada kasus stroke iskemik dengan perbandingan 62.86% berbanding
37.14%. Persentase jenis kelamin laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan
perempuan juga dilaporkan pada penelitian yang dilakukan oleh Siswonoto, 33
persentase perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 69.8% berbanding 30.2%.
Hal yang sama juga ditemukan pada penelitian di RSUD Raden Mattaher, 34 dengan
hasil persentase laki-laki dibandingkan dengan perempuan adalah 56.79% dengan
43.20%. Laki-laki memiliki risiko 1,25 lebih tinggi dari perempuan. Hal ini karena
adanya hormon estrogen yang dimiliki oleh perempuan sebelum menopause. Hormon
tersebut berfungsi sebagai proteksi terhadap pembuluh darah dari proses

40

aterosklerosis yang merupakan penyebab tersering stroke trombus.

Berdasarkan umur, dibagi menjadi dua kelompok yaitu, 60 tahun dan >60 tahun.
Persentase penderita usia 60 tahun lebih banyak dibandingkan usia >60 tahun
sebesar 57.14% berbanding 42.86%. Umur rata-rata subyek penelitian stroke iskemik
pada penelitian ini adalah 59,5 tahun. Umur subyek penelitian termuda adalah 31
tahun dan yang tertua 85 tahun. Hasil itu sama dengan penelitian yang dilakukan di
RSUD Raden Mattaher,34 dengan hasil 70.37% pada subyek penelitian berumur 60
tahun dan 29.63% yang berusia >60 tahun. Dari hasil tersebut dapat dilihat bahwa
stroke iskemik bisanya terjadi pada kelompok umur dewasa sampai lansia. Risiko
stroke meningkat dua kali lipat setelah usia 55 tahun. Pada laki-laki risiko stroke
terjadi pada rentang usia 45 sampai 84 tahun. Hal tersebut dikarenakan beberapa
faktor, salah satunya akumulasi plak pada arteri yang menyebabkan aterosklerosis,
sehingga mengakibatkan stroke iskemik.
Berdasarkan tabel 4.3 dapat diketahui bahwa subyek penelitian dengan kadar
kolesterol total normal adalah 59 orang (84.29%) sedangkan subyek penelitian
dengan kadar kolesterol total tinggi (hiperkolesterolemia) adalah 6 orang (8.57%).
Hasil itu berbeda dengan penelitian Zein Mirghani,35 didapatkan 65.5% penderita
stroke mengalami hiperkolesterolemia, sedangkan menurut Bowman, et al,36 tidak
ditemukan peningkatan kadar total kolesterol pada penderita stroke, kecuali penderita
tersebut mengidap jantung koroner.
Aterosklerosis merupakan penyebab tersering infark otak. Serum kolesterol total
merupakan komponen biologis utama dalam perkembangan aterosklerosis, namun

41

dari tabel 4.3, didapatkan bahwa pasien stroke di RSU UKI Jakarta dengan
peningkatan kadar kolesterol total sedikit.
Berdasarkan tabel 4.4 dapat diketahui bahwa subyek penelitian dengan kadar
trigliserida normal adalah 63 orang (90%) sedangkan subyek penelitian dengan kadar
trigliserida tinggi (hipertrigliserida) adalah 7 orang (10%). Hasil itu berbeda dengan
penelitian Villa,37 yang mendapati 55% pasien stroke dengan peningkatan kadar
trigliserida.
Keadaan hipertrigliserida dapat menyebabkan aterosklerosis. Menurut penelitian
Tanne D,38 peningkatan kadar trigliserida ditemukan pada pasien stroke iskemik,
tetapi berdasarkan data pada tabel 4.4 didapat pasien stroke di RSU UKI Jakarta
dengan keadaan hipertrigliserida sedikit.
Sesuai dengan tabel 4.5 dapat diketahui bahwa subyek penelitian dengan kadar
HDL rendah adalah 12 orang (17.14%) sedangkan kadar HDL tinggi adalah 14 orang
(20%) dan yang dalam batas normal sebanyak 44 orang (62.86%). Hasil itu sama
dengan penelitian Sacco Ralph L et al,39 yang mendapat sebanyak 251 orang (47%)
memiliki kadar HDL dalam batas normal.
HDL berperan dalam memobilisasi kolesterol dari ateroma yang sudah ada dan
memindahkannya ke hepar untuk diekskresikan ke empedu. Berdasarkan teori
tersebut kadar HDL yang tinggi memiliki efek protektif terhadap aterosklerosis.
Penurunan kadar HDL merupakan faktor yang meningkatkan terjadinya aterosklerosis
sehingga menyebabkan stroke, tetapi pada tabel 4.5 didapat bahwa pasien di RSU
UKI Jakarta dengan kadar HDL yang rendah sedikit.

42

Sesuai tabel 4.6 dapat diketahui bahwa subyek penelitian dengan kadar LDL
normal adalah 68 orang (97.14%) sedangkan subyek penelitian dengan kadar LDL
tinggi adalah dua orang (2.86%). Hasil itu berbeda dengan penelitian Lalouschek, 40
yang mendapati 48% pasien stroke dengan peningkatan kadar LDL.
LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. LDL ialah
lipoprotein yang merembes ke dinding pembuluh darah sehingga terjadi
aterosklerosis, tetapi berdasarkan penelitian yang dilakukan di RSU UKI Jakarta,
kadar LDL pasien stroke sebagian besar dalam batas normal, hal itu tidak sesuai
dengan teori yang menyatakan bahwa peningkatan kadar LDL berisiko stroke
iskemik.

Pada penelitian ini tidak ditemukan adanya kesamaan hasil dari beberapa jurnal
sebagai pembanding, hal tersebut dapat dikarenakan oleh beberapa faktor antara lain:
pasien stroke telah mengonsumsi obat-obatan penurun kadar kolesterol dan perbedaan
subtipe dari stroke iskemik. Penelitian ini masih belum sempurna sehingga
membutuhkan penelitian lebih lanjut agar dapat mengetahui hubungan gambaran
profil lipid dengan stroke iskemik.

43

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
A. Kesimpulan
1. Gambaran profil lipid penderita penyakit stroke di RSU UKI Jakarta tidak
ditemukan adanya peningkatan.
2. Penderita stroke di RSU UKI Jakarta tidak memiliki faktor risiko dislipidemia.

B. Saran
1. Profil lipid yang normal pada seseorang tidak serta merta
mencegah

terjadinya

stroke

iskemik,

oleh

karena

itu

44

disarankan

faktor

risiko

lainnya

harus

dicegah

dan

ditatalaksana dengan baik.

2. Penelitian ini masih merupakan penelitian cross sectional dengan subyek
penelitian yang kecil dan waktu penelitian yang pendek. Maka perlu dilakukan
penelitian lebih lanjut dengan subyek penelitian yang lebih besar dan waktu
penelitian yang lebih panjang, sehingga akan memberi hasil yang lebih akurat.

DAFTAR PUSTAKA
1. Pusat Komunikasi Publik, Sekretariat Jenderal Kementerian Kesehatan RI. 8
Dari 100 Orang Di Indonesia Terkena Stroke. Diunduh dari
http://www.depkes.go.id/article/print/1703/8-dari-1000-orang-di-indonesiaterkena-stroke.html10 Juni 2014.
2. Sekilas Tentang Stroke. Yastroki. Diunduh dari http://yastroki.or.id/read.php?
id=21820 Agustus 2013.
3. Waluyo, S. 100 Questions & Answers Stroke. Jakarta : Media Komputindo,
2009.
4. Sutrisno A. Stroke??? You Must Know Before You Get It. Jakarta :PT.
GramediaPustakaUtama, 2007.

45

5. Wardhana, W.A. Strategi Mengatasi & Bangkit Dari Stroke. Yogyakarta

:Penerbit Pustaka Pelajar, 2011.
6. Pinzon R, Asanti L. Awas Stroke! Pengertian, Gejala, Tindakan, Perawatan,
danPencegahan. Edisi 1. Yogyakarta : ANDI, 2010: 2-4.
7. Wahyu G.G. Stroke Hanya Menyerang Orang Tua?. Yogyakarta :BFirst, 2009.
8. Rostini K. Cegah Stroke Dengan Herba Alami. Diunduh dari
http://bppsdmk.depkes.go.id/bbpkjakarta/wpcontent/uploads/2012/06/CegahStrokeDenganHerbal.pdf 14 Agustus 2013
9. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: KonsepKlinis Proses-Proses Penyakit.
Edisi 6. Jakarta : EGC, 2012: 580-582, 585-588, 1105-1119.
10. Nosa I.K. Laporan Praktikum Laboratorium Kimia Klinik III. Kediri :Institut
Ilmu Kesehatan Bhakti Wiyata, 2014.
11. Israr, Y.A. Sistem Karotis. Diunduh dari http://www.files-of-DrsMed.tk 12
November 2014.
12. Tubbs
R
Shane,
et
al.
Circle
of
Willis
Diunduhdarihttp://emedicine.medscape.com/article/1877617overview#aw2aab6b3 11 November 2014.

Anatomy.

13. Truelsen T, Begg S, Mathers C. The Global Burden of Cerebrovascular

Disease. World Health Organization. 2006.
14. Type of Stroke. American Heart and Stroke Association Journal. Diunduh dari
http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/AboutStroke/TypesofStroke/
Types-of-Stroke_UCM_308531_SubHomePage.jsp 7 November 2014.
15. Mayo Clinic Staff. Disease and Conditions: Brain Aneurysm. Diunduh dari
http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/brainaneurysm/basics/definition/con-20028457 7 November 2014.
16. National Heart, Lung, and Blood Institute. Types of Stroke. Diunduh dari
http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/stroke/types 7 November
2014.

46

17. Mayo Clinic Staff. Disease and Conditions: Arteriovenous Malformation.

Diunduh
dari
http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/brainavm/basics/definition/con-20034230 7 November 2014.
18. National Heart, Lung, and Blood Institute. Types of Stroke. Diunduh dari
http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/stroke/types 7 November
2014.
19. BadanPenelitiandanPengembanganKesehatanDepartemenKesehatanRepublik
Indonesia. RisetKesehatanDasar (RISKESDAS) 2007. Diunduh dari
http://www.litbang.depkes.go.id/sites/download/materi_pertemuan/launch_ris
kesdas/Riskesdas%20Launching%20Kabadan.pdf 7 November 2014.
20. Brainin M, Heiss W.D. Textbook Of Stroke Medicine. Amerika : Cambridge
University Press, 2010: 89-104.
21. Satyanegara. Ilmu Bedah Syaraf
:GramediaPustakaUtama, 2010.

Satyanegara.

Edisi

IV.

Jakarta

22. Misbach HJ. Stroke: Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta

:BalaiPenerbitFakultasKedokteranUniversitas Indonesia, 1999: 46-52.
23. Morrell J. Simle Guide:Kolesterol. Jakarta :Erlangga.
24. Suryaatmadja,

M.

TabelKonversiSatuan

SI-

Konvensional&NilaiRujukanDewasa-Anak Parameter LaboratoriumKlinik.

Jakarta

:PerhimpunanDokterSpesialisPatologiKlinik

Indonesia

Cabang

Jakarta, 2004.
25. Champe P.C, Harvey R.A, Ferrier D.R. BiokimiaUlasanBergambar. Edisi 3.
Jakarta : EGC, 2011: 211-219.
26. Fauci AS, et al. Proses Metabolisme Lipid Eksogendan Endogen. Harrisons
Principles of Internal Medicine. Edisi 18.
27. Sudoyo A.W, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar
IlmuPenyakitDalam. Edisi V. Jakarta :Interna Publishing, 2009: 1982-1987.

47

28. Chen Michael A, Zieve David, Ogilvie Isla. Hardening of The Arteries.
Diunduhdarihttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000171.htm10
Oktober 2014.
29. American Heart Association, American Stroke Association. Atherosclerosis
and
Stroke.Diunduhdarihttp://www.strokeassociation.org/STROKEORG/LifeAfter
Stroke/HealthyLivingAfterStroke/UnderstandingRiskyConditions/Atheroscler
osis-and-Stroke_UCM_310426_Article.jsp 7 November 2014.
30. Gandelman Glenn.Atherosclerosis.
Diunduhdarihttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/anatomyvideos/00000
6.htm 10 oktober 2014.
31. TriasmaraWahyu. Aterosklerosis,
ApaHubungannyaDenganSeranganJantungdan Stroke.
Diunduhdarihttp://kesehatan.kompasiana.com/medis/2013/12/12/aterosklerosi
s-dekat-dengan-serangan-jantung-618628.html10 oktober 2014.
32. Peter A Mayes. Biokimia Harper, alihbahasaAndry Hartono, Edisi5. Jakarta.
2003.

33. Siswonoto
S.
Hubungan
DenganKeluaranKlinis
Stroke
UniversitasDiponegoro; 2008.

Kadar
Malondialdehid
Plasma
IskemikAkut.
[Tesis]
Semarang:

34. Ovina Y, Riowastu I, Yuwono. HubunganPolaMakan, Olahraga,

danMerokokTerhadapPrevalensiPenyakit Stroke Non Hemoragik. The Jambi
Medical Journal. 2013;1(1).
35. ZeinMirghani, ZeinTayseer. Total And LDL Cholesterol As Risk Factors Of
Ischemic Stroke In Emirati Patients. Journal of Neurology. 2009;13(1).
36. Bowman et al, 2003. Cholesterol and Risk of Ischemic Stroke.Stroke.
2003;34:2930-2934.doi: 10.1161/01.STR.0000102171.91292.DC.

48

37. Villa, A, Fabris E, Milani O. DeterminationofLipidProfileinPatientsWith

Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack. Stroke.2003;34:e77. doi:
10.1161/01.STR.0000079182.31467.2D.
38. Tanne D, Morag KN, Graff E, Goldbourt U. Blood Lipids and First-Ever
Ischemic Stroke/Transient Ischemic Attack in the Bezafibrate Infarction
Prevention (BIP) Registry. Circulation. 2001;104:2892-2897. doi:
10.1161/hc4901.100384.
39. Sacco Ralph L, Benson Richard T, Kargman Douglas E, BodenAlbala Bernadette, Tuck Catherine, Lin I-Feng, Cheng JF, Paik
Myunghee C, Shea Steven, Berglund Lars. High-Density
Lipoprotein Cholesterol and Ischemic Stroke In Elderly. Jama.
2001;285(21):2729-2735.
40. Lalouschek, W, Lang W, Greisenegger S, Mllner M. DeterminationofLipid
ProfilesandUseofStatinsinPatientsWithIschemicStrokeorTransient
IschemicAttack.Stroke. 2003;34:105-110.