REFERAT

STROKE
Dipresentasikan pada tanggal: 5 Juli 2007

Oleh:

Lista Andriyati
01.30293.00041.09
Pembimbing:

dr. Eliawati Hadibrata, Sp. S

Lab/SMF Penyakit Saraf

Program Studi Kedokteran Umum

Universitas Mulawarman
RSUD AW SJAHRANIE
Samarinda 2007

REFERAT

BAB I
PENDAHULUAN

Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan yang

utama di Indonesia1, sedangkan di Amerika stroke merupakan penyakit
terbanyak ketiga yang menyebabkan kematian dan gangguan neurologis.
Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang harus ditangani
secara cepat, tepat dan cermat. Insidensnya semakin meningkat dengan
bertambahnya umur dan dialami oleh lebih banyak pria daripada wanita dan lebih
besar pada ras Afrika-Amerika daripada Kaukasia.2
1.1 Frekuensi3
Amerika Serikat
Setiap tahunnya, diperkirakan sebanyak 705.000 kasus stroke, termasuk
kasus baru atau kasus ulangan. Dari jumlah tersebut, diperkirakan sebesar
625.000 adalah stroke iskemia. Sampai tahun 2025, kasus stroke yang terjadi
setiap tahunnya diperhitungkan mencapai 1 juta. Sampai saat ini, lebih dari 4,4
juta orang di Amerika telah selamat dari stroke.
Internasional
Seperti halnya di Amerika Serikat, stroke merupakan penyakit ketiga
terbanyak yang menyebabkan kematian di negara-negara industry di Eropa dan
yang terbanyak menyebabkan kecacatan.
Stroke dapat terjadi pada segala usia, tetapi thrombosis dan perdarahan
intracerebri jarang ditemukan sebelum usia 40 tahun. Puncak insidens
thrombosis cerebri ialah pada usia 50-70 tahun, sedangkan puncak usia bagi
perdarahan cerebri ialah pada 40-70 tahun4.

1.2 Mortalitas/Morbiditas3

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga terbanyak di Amerika

Serikat (60.2 per 100,000 orang), setelah kematian karena penyakit
jantung dan kanker. Diperkirakan sekitar 29% pasien meninggal setelah
satu tahun mengalami serangan stroke, dan angka ini meningkat pada
pasien dengan usia diatas 65 tahun. Secara umum, pada tahun 1990,
lebih dari 4,3 juta orang meninggal karena gangguan cerebrovascular.

Stroke penyebab utama kecacatan di Amerika Serikat ; 31% penderita

stroke dapat melakukan aktivitas hidup dengan bantuan, 20% dibantu
untuk berjalan dan 16% memerlukan fasilitas perawatan jangka panjang.
Yang lebih buruk lagi, sedikitnya sepertiga penderita stroke mengalami
depresi seperti halnya orang yang merawat mereka.

Biaya langsung (misalnya biaya perawatan) dan biaya tidak langsung

(misalnya menurunnya produktivitas) dari penderita stroke di Amerika
Serikat diperkirakan sebesar $43 miliar/tahun.

1.3 Jenis Kelamin3

Pada penderita dengan usia kurang dari 60 tahun, insidens stroke lebih
besar pada pria dengan rasio pria : wanita 3:2.
1.4 Usia3

Stroke dapat terjadi pada semua usia, termasuk anak-anak.

Resiko

terjadinya

stroke

meningkat

seiring

bertambahnya

usia,

khususnya orang dengan usia lebih dari 64 tahun dimana sekitar 75%
semua jenis stroke dapat terjadi.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Stroke5
Stroke adalah gangguan peredaran darah otak dengan ciri-ciri tiba tiba
hilang / menurun fungsi otak yang disebabkan oleh gangguan aliran darah atau
pecah pembuluh darah otak dimana gangguan ini menimbulkan kerusakan sel
otak pada daerah tersebut
2.2 Anatomi6
Otak mendapat darah dari empat arteri besar yaitu dua arteri karotis
interna kiri dan kanan, dan dua arteri vertebralis kiri dan kanan. Arteri karotis
interna diluar

tengkorak tidak bercabang. Masuk foramen karotikum berjalan

kedepan atas menembus duramater sinus kavernosus dan member cabang

arteri oftalmika yang terus masuk ke retina. Lekukan di sinus kavernosus disebut
sifon. Setelah arteri oftalmika ada cabang lain kebelakang yaitu arteri koroidea
anterior. Seterusnya arteri karotis interna menjadi arteri serebri anterior dan arteri
serebri media.
Arteri vertebralis kiri adalah cabang dari aorta atau arteri subklavia kiri,
sedangkan arteri vertebralis kanan vabang dari arteri subklavia kanan. Masuk di
C5-6 kemudian lurus ke aorta pada foramen intervertebralis. Masuk rongga
tengkorak melalui foramen magnum, bersatu membentuk arteri basilaris yang
ujungnya berhenti pada arteri serebri posterior. Antara arteri karotis interna kiri
dan kanan, dan arteri serebri posterior kiri dan kana nada hubungan yang diberi
nama arteri komunikans posterior (kiri dan kanan). Hubungan juga didapatkan
pada arteri serebri anterior kiri dan kanan melalui arteri komunikans anterior.
Lingkaran-lingkaran arteri ini berbentuk heptagonal yang juga dinamakan sirkulus
Willisi.
Arteri diotak berhubungan satu degnan yang lainnya. Misalnya bila terjadi
thrombosis belum tentu orangnya lumpuh.

Dinding arteri otak lebih tipis karena adanya tengkorak yang tebal yang
melindungi.

2.3 Fisiologi6
Penggunaan darah oleh otak sangat besar jika dibandingkan organ lain
dalam tubuh manusia. Tidak kurang dari 15-20% darah dari jantung menuju ke
otak. Konsumsi oksigen untuk otak ialah antara 20-25%. Dengan

ini dapat

dibayangkan bagaimana peka otak akan kekurangan oksigen.

Bagian otak yang paling banyak mendaptkan darah adalah korteks
serebri, jadi juga paling cepat atrofi bila ada gangguan darah.

2.4 Faktor Resiko

Kebanyakan,

namun

tidak

semuanya,

faktor

resiko

stroke

ada

hubungannya dengan atherosclerosis. Faktor resiko dibedakan menjadi 5 yaitu7 :

1. Penyakit pembuluh darah (plak atherosclerotic yang timbulnya bisa
dipercepat

oleh hipertensi, diabetes mellitus, lipid darah, hipotiroid,

hiperurisemia, meningkatnya serum homosistein, obesitas, merokok,

kurang olahraga, alkoholik, infeksi dan demensia pasca stroke).
2. Penyakit jantung, misalnya emboli. Meskipun emboli karena penyakit
jantung merupakan penyebab utama terjadinya emboli otak, namun
bagian lain dari system arteri juga dianggap sebagai sumber emboli.
3. Abnormalitas elemen darah yaitu hiperkoagulabilitas dan emboli
4. Berkurangnya perfusi ke otak, karena menurunnya cardiac output,
sindrom Steal dan kompresi vaskuler intracranial.
5. Infeksi
Selain itu, faktor resiko stroke juga ada yang dapat dirubah maupun tidak.

Faktor resiko yang tidak dapat dirubah1 :

Usia

Jenis kelamin

Ras

Riwayat keluarga TIA atau stroke

Faktor resiko yang dapat dirubah1 :

Hipertensi

Diabetes mellitus

Merokok

Alkoholik dan pengguna obat-obatan

Kontrasepsi oral

Hematokrit yang meningkat

Bruit karotis asimtomatis

Hiperurisemia

Dislipidemia

Penyakit jantung koroner

Fibrilasi atrium

2.5 Pembagian Stroke

Berdasarkan jenisnya, stroke dibedakan menjadi dua yaitu :

Stroke hemoragik

Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases

Related Health Problem 10th Revision, stroke hemoragik dibagi atas1 :
1. Perdarahan intraserebral (PIS)
2. Perdarahan subarachnoid (PSA)

Stroke non hemoragik/infarct/ischaemic

1. Iskemia serebri/ Transient Ischaemic Attacks (TIAs)
2. Thrombosis serebri
3. Emboli serebri

Menurut perjalanan klinisnya, stroke dibagi menjadi :

Transient Ischaemic Attacks (TIAs)

TIAs merupakan gejala neurologic fokal yang berhubungan dengan tidak
cukupnya aliran darah ke otak. Serangannya muncul tiba-tiba, terjadi dalam
24 jam atau kurang dan tidak menyisakan deficit neurologis. Serangan ini
sangat penting sebagai peringatan atau precursor infark serebral.7

Patogenesis TIAs7
Berkurangnya

aliran

darah

otak

dibawah

20-30

ml/100gr/min

menyebabkan terjadinya gejala neurologis. Proses perkambangan infark ini

merupakan konsekuensi besarnya derajat menurunnya aliran darah dan
durasinya. Jika alirannya tersimpan pada suatu daerah di otak selama periode
kritis, gejala iskemik bisa berkurang dengan sendirinya. TIAs bisa disebabkan
oleh :
1. Berkurangnya aliran melalui pembuluh darah
2. Blockade aliran darah karena emboli
TIAs sembuh tanpa ada gejala sisa dan reversible

Residual Ischemic Neurological Deficit (RIND)

Completed Stroke
Progressive Stroke

2.6 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis secara umum cenderung menyerupai strokes karena

sebab lainnya. Gejala-gejala peringatan jarang terdapat. Gejala-gejala ini
meliputi nyeri kepala, dizziness, drowsiness dan mental confusion4.
Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan
pembuluh darah dan lokasinya. Manifestasi klinis stroke dapat berupa1 :

Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul

mendadak

Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (hemisensorik)

Perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor atau

koma)

Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan atau kesulitan memahami

ucapan)

Disartria (bicara pelo atau cadel)

Gangguan penglihatan (hemianopia atau monokuler) atau diplopia

Ataksia (trunkal atau anggota badan)

Vertigo, mual dan muntah, atau nyeri kepala.

Stroke Non Hemoragis

Pada stroke non hemoragik (iskemik), gejala utamanya adalah timbulnya
defisit neurologis secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi
pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun,
kecuali bila embolus cukup besar. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50
tahun1.
Transient Ischaemic Attacks (TIAs)7
Gejala-gejala TIA bergantung kepada lokasi fokal iskemia pada otak. Ada
dua kategori TIA, yaitu :
-

Terjadi sebagai respon terhadap iskemia pada system arteri karotis

1. Gejala visual yaitu menurunnya visual penglihatan pada sisi yang

mengalami

insufisiensi

karotis

karena

terlibatnya

system

arteri

ophthalmica. Hemianopia homonym bisa terjadi ketika ada iskemia

hemisfer serebri.
2. Disfungsi bahasa. Terjadi disfasia atau afasia bila iskemia pada hemisfer
yang dominan.
3. Gejala motorik. Terjadi hemiparesis atau hemiplegi kontralateral pada
iskemia hemisferik.
4. Gejala sensorik. Kebal, dingin atau prestesi kontralateral pada tangan,
lengan atas atau tungkai bawah bila iskemia pada lobus parietal.
-

Dihasilkan dari terganggunya aliran darah pada system vertebrobasilar.

1. Gejala visual. Menurunnya visus, hemianopia, aleksia tanpa agrafia,
anomia warna, halusinasi visual simple atau kompleks, prosopagnosia
pada iskemia lobus frontal.
2. Gangguan gerakan mata. Termasuk sindrom Parinaud (tidak selaras bila
melihat keatas), paresisi melirik atas, paralisis melihat bawah, ptosis
bilateral, blepharospasme, abnormalitas pupil, nystagmus, penurunan
saat berkedip dan ophthalmoplegia internuclear.
3. Deficit nervus kraniialis. Diplopia, kebal pada wajah, tinnitus, vertigo,
disartria atau disfagia didapatkan pada iskemia batang otak. Vertigo
terisolasi terjadi lebih sering pada orang lanjut usia.
4. Gejala motorik. Parese atau paralisis pada satu atau kedua tungkai.
Sindrom Horner parsial dengan asimetri pupil dan ptosis ringan terjadi
pada banyak kasus.
5. Gangguan koordinasi. Ataksia atau kekakuan pada tungkai atas atau
bawah atau keduanya, pada satu atau kedua sisi, tremor rubral,
hemibalismus atau koreoatetosis didapatkan pada iskemia serebellar.

6. Gejala sensorik. Parestesi pada satu atau kedua sisi wajah dan tungkai
atas atau bawah, nyeri talamik didapatkan pada iskemia di daerah yang
disuplai oleh arteri serebri posterior.
7. Jatuh tiba-tiba. Hilangnya tonus secara tiba-tiba pada tungkai bawah
didapatkan pada iskemia piramida medullaris.
8. Perubahan kesadaran. Termasuk tidak seimbang atau hilangnya
kesadaran, abulia, drowsiness, bingung, agitasi dan perubahan siklus
tidur.
9. Kombinasi beberapa atau semua gejala diatas.

Residual Ischemic Neurological Deficit (RIND)5

-

seperti TIA , tetapi > 24 jam

sembuh sempurna dalam waktu 3 minggu

sifatnya reversible

Completed Stroke5
-

defisit neurologi berat dan menetap

irreversible OK itu memerlukan rehabilitasi medik

Progressive Stroke5
-

Deficit neurologi fokal ,

Terjadi bertahap dan mencapai puncaknya 24 48 jam ( sistem carotis )

atau 96 jam ( sistem VB )

Penyembuhan biasanya tidak sempurna

Stroke Hemoragis4
Onset serangan bersifat mendadak dan intensitas maksimumnya dicapai
dalam beberapa jam. Nyeri kepala sering terjadi, dan stupor atau koma terdapat
selama fase akut. Tanda-tanda neurologi fokal (paralisis, hilangnya sensorik dan
defek kemampuan bicara) sering dijumpai. Tanda-tanda neurologi yang umum
meliputi nyeri kepala, vomitus, kejang dan koma. Semua gejala ini paling sering
terdapat pada perdarahan cerebri. Kaku kuduk atau rigiditas nuchae sering
ditemui pada perdarahan subarachnoid atau intracerebri. Pada periode sebelum
suatu serangan, sering ditemukan gejala dan keluhan mental (confusion,
disorientasi dan gangguan daya ingatan).

Perdarahan intraserebral (PIS)1

Stroke akibat PIS mempunyai gejala prodromal yang tidak jelas, kecuali
nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali siang hari, saat aktivitas atau
emosi/marah. Sifat nyeri kepalanya hebat sekali. Mual dan muntah sering
terdapat pada permulan serangan. Hemiparesis/hemiplegi biasa terjadi sejak
permulaan serangan. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma
(65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara setengah sampai dua jam,
dan 12% terjadi setelah dua jam, selama 19 hari).
Perdarahan subarachnoid (PSA)1
Pada pasien dengan PSA didapatkan gejala prodromal berupa nyeri
kepala hebat dan akut. Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi. Ada
gejala/tanda rangsangan meningeal. Edema papil dapat terjadi bila ada
perdarahan subhialoid karena pecahnya aneurisma pada a. komunikans dan a.
karotis interna.

2.7 Diagnosis

Diagnosis pada stroke didasarkan atas7 :

Klinis anamnesis dan pemeriksaan fisis-neurologis

Anamnesis :

Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak

tanpa trauma kepala,

adanya faktor risiko stroke

Pemeriksaan fisik :
-

adanya defisit neurologik fokal

ditemukan faktor risiko (hipertensi, kelainan jantung, dll) bising pada

auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya.

Pemeriksaan Tambahan/Laboratorium
-

pemeriksaan untuk menemukan faktor risiko, seperti : darah rutin (Hb,

hematokrit, leukosit, eritrosit, LED), hitung Jenis dan bila perlu gambaran
darah

komponen kimia darah, gas, elektrolit

doppler, EKG, Ekhokardiograf, dll.

Pemeriksaan Neuro-radiologik :
1. CT scan merupakan pemeriksaan gold standard untuk membedakan
infark dengan perdarahan

Scan tomografik : amat membantu diagnosis dan membedakannya

dengan perdarahan terutama pada fase akut.

2. Angiografi

serebral

(karotis,

atau

vertebral)

untuk

mendapatkan

gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila
scan tak jelas.

3. Pemeriksaan likuor serebrospinalis : serlngkall dapat membantu :

membedakan

infark,

perdorahan

otak,

baik

PIS

(perdarahan

intraserebral) maupun PSA (perdarahan subaraknoidal).

4. Scan resonansi magnetic (MRI) lebih sensitive dari CT scan dalam
mendeteksi infark serebri dini dan infark batang otak.

Tabel 1. Kriteria diagnosis untuk membedakan jenis stroke5

KRITERIA
DIAGNOSA
Kesadaran

PIS
/ koma

PSA

TROMBOSIS

EMBOLI

pelan

N/

N/

Kaku Kuduk + /-D4

+++

Kelumpuhan

hemiplegi

hemiplegi +/-

hemiplegi

hemiplegi

kaki - tangan

Setelah 3 - 5 hr tangan-kaki

tangan-kaki

Afasia

++ / -

++ / -

LP darah

+/-

++++

Artherografi

shift midline

aneurisma +

Oklusi/stenosis

oklusi

CT Scan

hiperdens ++

N / hiperdens

hipodens

hipodens

intraserebral

ekstraserebral

stl hr 4 - 7

stl hr 4 - 7

2.8 Diagnosis Banding5

KRITERIA DIAGNOSA

PIS

PSA

TROMBOSIS

EMBOLI

UMUR

> 40 thn

Tak tentu,
dapat 20-30
tahun

ONSET

aktivitas

aktivitas

bangun tidur

tak tentu

Perjalanan

cepat

cepat

bertahap

cepat

50-70 tahun

Semua umur

GEJALA PENYERTA :
Sakit kepala

++

+++

Muntah

++

+++

Vertigo

+/-

+/-

Hipertensi

berat

+/-

+/-

Peny. Jantung

HHD

ASHD

RhHD

++

FAKTOR RESIKO :

Diabetes

Hiperlipid

++

2.9 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan hipertensi pada stroke akut sangat mempengaruhi
morbiditas dan mortalitas stroke. Sebagian besar ahli tidak merekomendasikan
terapi hipertensi pada stroke iskemik akut, kecuali terdapat hipertensi berat yang
menetap yaitu tekanan darah sistolik > 220 mmHg atau diastolic > 120 mmHg.
Sebagian ahli berpendapat obat-obat antihipertensi diteruskan pada fase awal
stroke dan menunda pemberian obat antihipertensi yang baru sampai dengan 710 hari pasca awal serangan stroke.8
2.9.1 Stroke Infark5 :

Anti Trombus :
Trombolitik

: - fase akut ( < 3 jam )

- bahaya perdarahan

Antikoagulan

: - cardioemboli
- heparin, warfarin

Anti platelet

: aspirin, ticlopidine, dipyridamole, clopidogrel, cilostazol

Sistem Kolateral :
Hemoreologi

: pentoksifilin

Neuro Protective : Citicoline, piracetam, nimodipine

Faktor Sistemik :
a. kontrol tekanan darah, hati hati peningkatan CBF
b. kontrol kadar gula, lemak dalam darah

Operasi

2.9.2 Stroke Perdarahan PIS5 :

a. Medis :
Mencegah komplikasi dan mengatur tekanan darah
-

kontrol tekanan darah

kontrol tekanan intrakranial

kontrol kejang

cegah komplikasi (pneumonia, ulkus dekubitus, stres ulcer, obstipasi )

perhatikan nutrisi / gizi

b. Operasi :
-

perdarahan serebelum dengan diameter >3 cm (kranio dekompresi )

hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum

(VP shunting )

perdarahan lobar > 60 cc dengan tanda- tanda peninggian tekanan

intracranial akut dan ancaman herniasi

2.9.3 Strok Perdarahan PSA5 :

Seperti pada strok PIS , dengan tambahan :

a. Anti Fibrinolitik

: Tranexamic acid

b. Anti Vasospasme

: nimodipine

Operasi : AVM, aneurisma, hidrosefalus

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan pada

tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
-

Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45

tahun, maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh
mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi
wicara, dan psikoterapi serta mengajarkan penderita untuk dapat hidup
menolong diri sendiri dengan sisa kecacatan yang ada (mandiri).
Tim Rehabilitasi :
Dokter (Rehabilitasi Medik, Neurologist, Internist dll )
Perawat Rehabilitasi Medik
Fisioterapist
Terapis Okupasi
Terapist Wicara
Ortotis prostetis
Psychologis

Terapi Preventif

Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru

stroke, dengan jalan antara lain : mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko
stroke melalui :
pengobatan hipertensi
mengobati diabetes melitus,
menghindari rokok, obesitas, stres,
berolah-raga teratur

2.10 Rehabilitasi Penderita dan Prevensi Stroke1

2.10.1 Rehabilitasi
Program rehabilitasi penderita stroke diberikan setelah terjadi dan
bermodalkan kesembuhan anatomis, dengan tujuan agar tercapai kesembuhan
fungsional, melalui proses belajar kembali (relearning). Caranya ialah dengan
memberikan sensasi/stimulasi sesering mungkin pada bagian yang menderita,
dan mengajarkan kembali kepada penderita tentang pengaturan posisi dan gerak
tubuh/anggota yang berorientasi pada perkembangan motorik sejak masa bayi.
Program rehabilitasi dimulai ketika penderita mulai dirawal, yaitu sebelum
program mobilisasi dan latihan aktif, dimulai dengan pemberian posisi
(positioning)

yang

menguntungkan

pemulihan

fungsi

tubuh,

mencegah

spastisitas dan sikap tubuh abnormal; dan dengan nasehat serta pengarahan
kepada penderita dan keluarganya.
Tindakan mobilisasi perlu menunggu waktu, dengan pola sbb :
-

Penderita stroke karena trombosis atau emboli tanpa komplikasi/ penyakit

lain, mobilisasi dimulai 2 - 3 hari setelah serangan;

Perdarahan subaraknoidal : mulai setelah 2 - 3 minggu;

Pada trombosis/emboli dengan infark miokardium tanpa komplikasi,

program mobilisasi dilakukan setelah minggu ke-3; namun jika penderita

segera menjadi stabil tanpa aritmia, mobilisasi dapat dilakukan dengan hatihati mulai pada hari ke-10.
-

Stroke yang sedang berkembang (progressing stroke), tunggu sampai

tercapai stroke komplet, baru mulai diberikan latihan pasif; untuk proses/lesi
vertebro-basilar, perlu tunggu sampai 72 jam, sebelum menetapkan tak
adanya progresi lagi (stroke permanen).

2.10.2 Prevensi Stroke

Pencegahan terhadap serangan stroke baru, maupun ulangan (pada sisi
yang sama), perlu dilakukan dengan :
-

Pengobatan penyakit/faktor risiko, misalnya pengobatan DM, hipertensi, dll.

Dengan anti agregasi trombosit anti trombosis; misalnya dengan ASA

(aspirin dll) dosis rendah, dipyridamol 75-150 mg sehari.

Nasehat, a.l latihan / olahraga teratur, mengendalikan makanan, dan

psikoterapi.
Pendidikan dan penyuluhan kepada penderita, keluarga dan masyarakat

tentang bahaya penyakit stroke perlu diberikan. Demikian pula cara-cara

menghindarinya, dan bagaimana/kepada siapa selayaknya mereka segera
minta pertolongan bila terserang stroke.

REFERENSI

1.

Mansjoer, Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. Jilid 2. Media
Aesculpius, FK UI. Jakarta. 2000. Hal 27.

2.

Simon, Roger P. Aminoff, Michael J. Greenberg, David A. Clinical

Neurology. 4th edition. Appleton & Lange, USA. 1999. P. 274

3.

Jauch, Edward C, MD. Acute Stroke Management. Department of

Emergency Medicine, Assistant Professor, University of Cincinnati College
of Medicine (http://www.stroketeam.org/, last update April, 9th 2007).

4.

Chusid JG. Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional Bagian 2.

Gajah Mada University Press. Yogyakarta. 1990. Hal 537

5.

Eliawati, Hadibrata, dr. Sp.S. Stroke. Kuliah Ilmu Penyakit Saraf.

Laboratorium Ilmu Penyakit Saraf. PSKU. Universitas Mulawarman. 2005.

6.

Soemargo, Sastrodiwirjo, dr,. dkk. Kumpulan Kuliah Neurologi. Bagian

Neurologi FKUI. Universitas Indonesia Press. Jakarta. 1980. Hal 1-3

7.

Gilroy, John. Basic Neurology. 3rd Ed. McGraw-Hill Companies, Inc. USA.
2000. P.231

8.

Misbach, Jusuf, Prof.Dr.Sp.S(K), FAAN (Editor Kepala). Guidelines Stroke

2004. Seri ke-3. Jakarta. PERDOSSI. 2004. Hal. 4