BAB I PENDAHULUAN Kemajuan zaman telah membawa manusia kepada kehidupan yang serba mudah dan nikmat.

Perkembangan teknologi yang ada sangat mempengaruhi faktor di segala bidang, termasuk kesehatan. Tingkat kesehatan sendiri dipengaruhi oleh beberapa hal antara lain perilaku. Banyak penyakit pada manusia zaman ini yang muncul akibat perilaku atau pola hidup yang kurang sehat seperti rendahnya mobilitas, pola makan yang kurang sehat, kurangnya berolah raga sehingga dapat menimbulkan berbagai macam penyakit 1actor1ic seperti hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung koroner, dan lain-lain. Penyakit- penyakit ini merupakan faktor resiko untuk terjadinya stroke. Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman Hippocrates. Soranus dari Ephesus (98 -138) di Eropa telah mengamati beberapa faktor yang mempengaruhi stroke. Hippocrates adalah Bapak Kedokteran asal Yunani. Ia mengetahui stroke 2400 tahun silam. Kala itu, belum ada istilah stroke. Hippocrates menyebutnya dalam bahasa Yunani: apopleksi. Artinya, tertubruk oleh pengabaian. Sampai saat ini, stroke masih merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian.1,2 Penyakit ini juga disebut sebagai serangan otak atau brain attack yang merupakan penyebab kematian ketiga di dunia setelah penyakit jantung dan kanker, serta merupakan penyebab kecacatan utama di Indonesia pada kelompok usia lebih dari 45 tahun. Definisi WHO, stroke adalah menifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, selama lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab lain selain gangguan vaskuler. Istilah kuno apopleksia serebri sama maknanya dengan Cerebrovascular Accidents/Attacks (CVA) dan Stroke.1 Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi stroke perdarahan atau stroke hemoragik dan stroke iskemik atau stroke non hemoragik. Pembedaan menjadi 2 macam stroke tersebut karena antara keduanya memang terdapat perbedaan dalam hal patologi, faktor resiko, cara pengobatan, dan prognosisnya.3 Dalam referat kali ini, akan membahas tentang stroke hemoragik.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. 4 B. EPIDEMIOLOGI Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting, stroke sekarang terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.5 Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia.2 Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker. Di negeri Paman Sam ini, setiap tahun terdapat laporan 700.000 kasus stroke. Sebanyak 500.000 diantaranya kasus serangan pertama, sedangkan 200.000 kasus lainnya berupa stroke berulang. Sebanyak 75 persen penderita stroke menderita lumpuh dan kehilangan pekerjaan.2 Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28,5 persen penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian

maupun total. Hanya 15 persen saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.2
C. KLASIFIKASI6

Meliputi pendarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan pendarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage). 1. Perdarahan Intra Serebral (PIS) Perdarahan intra serebral terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak didalam parenkim otak. Pecahnya pembuluh darah disebabkan kerusakan dindingnya akibat arteriosclerosis, peradangan (sifilis), trauma atau kelainan kongenital (aneurisma, malformasi arteri-vena). Hal ini dipermudah bila terjadi peninggian tekanan darah secara tiba-tiba. Perdarahan intra serebral juga sering timbul akibat pecahnya mikro aneurisma (Charcot - Bouchart) akibat hipertensi lama dan paling sering terjadi didaerah subkortikal, serebellum, dan pons. Perdarahan didaerah korteks sering akibat tumor yang berdarah atau malformasi pembuluh darah yang pecah. 2. Perdarahan Sub Arachnoidalis (PSA) Perdarahan disini terutama pada sirkulus Willisii & berasal dari aneurisma kongenital yang pecah. Biasa terjadi pada usia lebih muda. Perdarahan sering berulang dan menimbulkan vasospasme hebat sehingga terjadi infark otak. Aneurisma kongenital biasa terjadi pada percabangan arteri dan berbentuk seperti buah berry. Penyebab lain adalah malformasi arteri vena yang pecah atau PSA sekunder yang berasal dari PIS yang masuk kedalam ruang sub arachnoidalis.

Derajat PSA Derajat PSA menurut Hunt-Hess Derajat Manifestasi Klinis 1 Asimtomatik atau nyeri kepala dan kaku kuduk yang ringan
3

Nyeri kepala yang sedang sampai berat, kaku kuduk dan tidak ada defisit neurologis kecuali pada saraf kranial

3 4

Bingung, penurunan kesadaran, defisit fokal ringan Stupor, hemiparesis ringan sampai dengan berat, deserebrasi, gangguan fungsi vegetatif

5
D. ETIOLOGI7

Koma dalam, deserebrasi, moribund appearance

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:

Perdarahan intraserebral primer (hipertensif) Ruptur kantung aneurisma Ruptur malformasi arteri dan vena Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma) Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi hati,

komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan hemofilia.

Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. Septik embolisme, myotik aneurisma Penyakit inflamasi pada arteri dan vena Amiloidosis arteri Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arterivertebral, dan Acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.

E. FAKTOR RESIKO Yang dimaksud dengan faktor risiko disini adalah faktor-faktor atau keadaan yang memungkinkan terjadinya stroke. Faktor-faktor tersebut dikelompokkan menjadi:8 Faktor resiko Umur Keterangan Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada mereka yang 65

ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering padalaki-laki berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia 65. Riwayat Keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar lakilaki dizigotik yang menunjukkan kecenderungangenetik untuk stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadianstroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan lakilaki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasiakelas menengah atas di California Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi.Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, danuntuk resiko perdarahan, atherothrombotik, dan strokelakunar, menariknya, risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipun masih penting dan bisadiobati, faktor risiko ini pada orang tua. Diabetes melitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan,diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orangtanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individuuntuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal pada mikrosirkulasi serebral. Penyakit Jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal. Penyakit Arteri koroner :

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena Miocard infark. Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :

Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke. Atrial fibrilasi : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke sebesar 17x Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi,

menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk segala usia dankedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi risiko, dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian Peningkatan hematokrit Peningkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika

hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah ; plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia, hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanyamenyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusivena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi

Peningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan sistem pembekuan Hemoglobinopathy

Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S dan berhubungan dengan trombotik. Sickle-cell disease : Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik, intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena sinus dan trombosis vena kortikal. Keseluruhan kejadian stroke dalam
6

Sickle-cell disease adalah 6-15%. Penyalahgunaan obat Obat Amfetamin iskemia yang telah berhubungan sebuah Heroin vaskulitis dapat dengan nekrosis timbulkan alergi. stroke yangdapat sebuah

termasuk methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain. menyebabkan dan infark. vaskular mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang hipersensitivitas menyebabkan Perdarahan

subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar. Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yanglebih dari 35 tahun . Mekanisme diduga meningkatkoagulasi, karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver, atau jarang penyebab autoimun Diet Konsumsi alkohol : Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.

Kegemukan : Diukur dengan berat tubuh relatif atau Body Mass Index, obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark otak berikutnya Penyakit pembuluh darah perifer Migrain Suku bangsa Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah

tidak proporsional dari kelompok lain

F. PATOFISIOLOGI9

Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan diarea otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya. Dengan menambah Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat, yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+. Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.

1. Arteri serebri media

Menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia)akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik,gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect.
2. Arteri serebri anterior

Menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik.
3. Arteri serebri posterior

Menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori.
4. Arteri karotis atau basilaris

Menyebabkan defisit didaerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik. Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons, danmedula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:
Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular). Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia

(traktus piramidal).
Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagianwajah

ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus). Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktussalivarus), singultus (formasio retikularis)
Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan

persarafan simpatis).

 Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah (saraf

hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf okulomotorik [III], saraf abdusens [VI]).
Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran

tetap dipertahankan)

G. MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah ataukoma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel. 10 Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan, kerugian hemisensori kanan, meninggalkan tatapan preferensi, bidang visual kanan terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensori kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan non-dominant juga dapat mengakibatkan pengabaiandan kekurangan perhatian pada sisi kiri.10 Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dankompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh. 10,11
I. Perdarahan Intraserebral

Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama

10

aktivitas. Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi,dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu atau hilang. Matadapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual, muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit. 10,11
II. Perdarahan Subarachnoid 10,11

Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut:
Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut

sakit kepala halilintar)

Sakit pada mata atau daerah fasial Penglihatan ganda Kehilangan penglihatan tepi

Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera. Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan kesadaran singkat. Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun, merasa bingung, dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut:
Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum) Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa

11

Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya, seperti:

Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoiddapat membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala, mengantuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian.

Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapat kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian, jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti pada stroke iskemik. Vasospasme dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi terganggu.

Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam seminggu

H. DIAGNOSIS
ANAMNESIS6

Langkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabnya, maka sesuai dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara mendadak. Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin. Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.

Tabel Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis. Gejala Stroke hemoragik Stroke non hemoragik

12

Onset atau awitan Saat onset Peringatan (warning) Nyeri kepala Kejang Muntah Penurunan kesadaran

Mendadak Sedang aktif +++ + + +++

Mendadak Istirahat +

Pemeriksaan klinis neurologis6

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut : Tabel Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark Tanda (sign) Bradikardi Udem papil Kaku kuduk Tanda Kernig, Brudzinski Stroke Hemoragik ++ (dari awal) Sering + + ++ Stroke Infark (hari ke-4) -

Algoritma dan penilaian dengan skor stroke. 6

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

a.

Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score AlGORITMA STROKE GAJAH MADA
PENDERITA STROKE AKUT

13

Dengan atau tanpa

PENURUNAN KESADARAN NYERI KEPALA REFLEKS BABINSKI

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada (+)

Tidak Penurunan kesadaran (+) Nyeri kepala (-) Refleks Babinski (-) Ya Ya

Stroke perdarahan intraserebral

Stroke perdarahan intraserebral

Tidak Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (+) Refleks Babinski (-) Tidak Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinski (+) Tidak Stroke iskemik akut atau Nyeri kepala (-) b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score stroke infark Refleks Babinski (-) Ya Penurunan kesadaran (-) Ya Stroke iskemik akut atau stroke infark Ya Stroke perdarahan intraserebral

DJOENAEDI STROKE SCORE 1 TIA serangan sebelum 1

14

Permulaan serangan

-Sangat mendadak (1-2 menit) -Mendadak (menit-1jam) -Pelan-pelan (beberapa jam)

6,5 6,5 1 6,5 1 1 10 7,5 1 0 10 7,5 1 0 10 10 1 1 1

Waktu serangan

-Bekerja (aktivitas) -Istirahat/duduk/tidur -Bangun tidur

Sakit kepala waktu -Sangat hebat serangan -Hebat -Ringan -Tidak ada

Muntah

-Langsung sehabis serangan -Mendadak (beberapa menit-jam) -Pelan-pelan (1 hari / >) -Tidak ada

Kesadaran

-Menurun langsung waktu serangan -Menurun mendadak (menit-jam) -Menurun pelan-pelan (1 hari / >) -Menurun sementara lalu sadar lagi -Tidak ada gangguan

Tekanan sistolik

darah -Waktu serangan sangat tinggi (>200/110) -Waktu (>200/110) MRS sangat 7,5 tinggi 7,5 1

15

-Waktu serangan tinggi (>140/100) -Waktu MRS tinggi (>140/100) 8 Tanda rangsangan -Kaku kuduk hebat -Kaku kuduk ringan -Tidak ada kaku kuduk 9 Pupil -Isokor -Anisokor -Pinpoint kanan/kiri -Midriasis kanan/kiri -Kecil dan reaksi lambat -Kecil dan reaktif 10 Fundus okuli -Perdarahan subhialoid -Perdarahan retina (flame shaped) -Normal TOTAL SCORE 20 STROKE HEMORAGIK < 20 STROKE NON HEMORAGIK

1 5 0 5 10 10 10 10 10 10 7,5 0

selaput otak

c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score SIRIRAJ STROKE SCORE (SSS) No 1. Gejala / Tanda Kesadaran Penilaian (0) Kompos mentis (1) Mengantuk (2) Semi koma/koma Indek X 2,5 Skor +

16

2.

Muntah

(0) Tidak (1) Ya

X 2

3.

Nyeri Kepala

(0) Tidak (1) Ya

X 2

4. 5.

Tekanan Darah Ateroma a. DM b. Angina pektoris Klaudikasio Intermiten

Diastolik (0) Tidak (1) Ya

X 10 % X (-3)

+ -

6.

Konstanta

- 12

-12

HASIL SSS CATATAN : 1. SSS > 1 = Stroke hemoragik 2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik Gambaran Laboratorium Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia. Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang memiliki gejala seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula menunjukkan penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal). Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada pasien. Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk dari stroke.

Gambaran Radiologi
17

o CT scan kepala non kontras Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat karena pasien stroke non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).12

o CT angiografi (CTA) Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang mengalami hipoperfusi memberikan gambaran hipodense.12

MR angiografi (MRA) MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang.8-9 Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut. MR T1 dan T2 standar dapat dikombinasikan dengan protokol lain seperti diffusion-weighted imaging (DWI) dan perfussion-weighted imaging (PWI) untuk meningkatkan sensitivitas agar dapat mendeteksi stroke non hemoragik akut. DWI dapat mendeteksi iskemik lebih cepat daripada CT scan dan MRI. Selain itu, DWI juga dapat mendeteksi iskemik pada daerah kecil. PWI dapat mengukur langsung perfusi daerah di otak dengan cara yang serupa dengan CT perfusion. Kontras dimasukkan dan beberapa gambar dinilai dari waktu ke waktu serta dibandingkan.12

18

 USG, ECG, EKG, Chest X-Ray Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto thoraks.12

I. PENATALAKSANAAN Penanganan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi kecacatan. (Time is Brain). Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam.: Pengelolaan umum, pedoman 5 B 1. Breathing Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).6 Jalan nafas dan oksigenasi dengan target pCO2 30-35 mmHg.13 Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 4 setelah serangan otak. Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kirikanan bergantian setiap 2 jam. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi. 6

2.

Blood
19

Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik).7 Pada fase akut tekanan darah tinggi, tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20%. 13 Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 6 mcg/kg/menit infus kontinyu), Diltiazem (5 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 10 g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 10 g/menit infus kontinyu), labetolol 20 80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 25 mg oral / sub lingual. Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit. 6 3. Brain Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 320 mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas.6 Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase. Hipotermia ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif. Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk perfusi darah kejaringan otak.6 4. Bladder

20

Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter.7 5. Bowel Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak.6 Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
1.

Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral6 Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang. Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat neuropriteksi.

2.

Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid 6 Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada pasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar. Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel Blockers dengan dosis 60 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14 hari, efektif untuk mencegah terjadinya vasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi vasospasme dapat dilakukan balance positif cairan 1 2 Liter diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18 20 mmHg dan Central venous pressure 10 mmHg, bila gagal juga dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai 180 220 mmHg menggunakan dopamin.

21

 Pengelolaan operatif Tindakan operatif ditujukan untuk mengeluarkan bekuan darah, menyalurkan cairan serebrospinal dan pembedahan mikro pada pembuluh darah.6 Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial. Tidak dioperasi bila:
Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal. Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS < 4 dengan perdarahan intraserebral

disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving. Dioperasi bila :
Pasien dengan perdarahan serebelar > 3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang

otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.

PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma

cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.
Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan

perdarahan lobar yang luas ( > 50 cm3) masih menguntungkan. 14 Dianjurkan dioperasi secepat mungkin, kurang dari enam jam.15 Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade Hunt & Hest Scale 1 sampai 3, waktu pembedahan dapat segera (< 72 jam) atau lambat (setelah 14 hari). Pembedahan pasien PSA dengan Hunt & Hest Scale 4 5 menunjukkan angka kematian yang tinggi (75%).6 Pencegahan serangan ulangan Untuk stroke hemoragik mengendalikan / menghilangkan faktor risiko hipertensi maupun kelainan pembuluh darah yang ada. Tindakan untuk mencegah stroke berulang dan upaya rehabilitasi kronis harus terus dikerjakan. Hal ini sebaiknya dilakukan oleh spesialis penyakit dalam yang mengetahui penatalaksanaan berbagai faktor resiko terjadinya stroke ulangan.6 Rehabilitasi Upaya rehabilitasi harus segera dikerjakan sedini mungkin apabila keadaan pasien sudah stabil. Fisioterapi pasif perlu diberikan bahkan saat pasien masih di ruang
22

intensif yang segera dilanjutkan dengan fisioterapi aktif bila memungkinkan. Apabila terdapat gangguan bicara atau menelan, upaya terapi wicara bisa diberikan. Setelah pasien bisa berjalan sendiri, terapi fisis dan okupasi perlu diberikan, agar pasien bisa kembali mandiri. Pendekatan psikologis terutama berguna untuk memulihkan kepercayaan diri pasien yang biasanya sangat menurun setelah terjadinya stroke. Kalau perlu dapat diberikan antidepresi ringan.6
J. KOMPLIKASI10

Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.
K. PENCEGAHAN

Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah12:

Mengatur pola makan yang sehat Melakukan olah raga yang teratur Menghentikan rokok Menghindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat Memelihara berat badan yang layak Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi Penanganan stres dan beristirahat yang cukup Pemeriksaan kesehatan teratur dan patuh terhadap anjuran dokter dalam hal diet dan obat

23

Pemakaian antiplatelet

Pada pencegahan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan sebagainya.14
L. Prognosis

Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.10

24

BAB III LAPORAN KASUS I. IDENTITAS

Nama/umur

: Tn. S / 48 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki Pekerjaan Agama Status pernikahan Suku bangsa : Jawa Tanggal masuk Dirawat yang ke

: TNI AD : Islam : Menikah

: 1 Oktober 2011 : 1

Tanggal pemeriksaan: 9 Oktober 2011

II. ANAMNESIS
Autoanamnesis (Pada tanggal 9 oktober 2011) Keluhan utama

: Nyeri kepala

Keluhan tambahan : mual dan muntah

Riwayat penyakit sekarang Pasien datang dengan keluhan nyeri kepala sejak 6 jam SMRS. Nyeri dirasakan pada seluruh kepala seperti ditusuk-tusuk. Nyeri kepala dirasakan secara mendadak ketika pasien sedang beraktivitas. Pasien juga mengatakan mual dan muntah secara tiba-tiba sebanyak 1x. Muntah berisi makanan. Muntah menyemprot. Tidak lama kemudian pasien juga mengeluhkan pandangan ganda
25

akibat sakit kepala yang hebat tersebut. Adanya kejang dan pingsan disangkal oleh pasien. Pasien tidak mengalami adanya kelemahan pada anggota gerak baik lengan maupun tungkai. Adanya rasa kesemutan dan mati rasa dan bicara pelo disangkal oleh pasien. BAB dan BAK tidak ada keluhan. Pasien mengatakan hal seperti ini baru terjadi pertama kali. Penurunan berat badan secara drastis disangkal oleh pasien. Pasien tidak mengalami demam sebelumnya. Pasien memiliki penyakit darah tinggi sejak beberapa tahun yang lalu, akan tetapi jarang dikontrol dan minum obat. Pasien menyangkal memiliki riwayat penyakit kencing manis, penyakit jantung, dan menyangkal pernah mengalami trauma kepala. Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak 25 tahun yang lalu. Riwayat penyakit dahulu Hipertensi : (+) sejak beberapa tahun terakhir dan tidak kontrol dan minum obat teratur Diabetes Melitus : disangkal Sakit jantung Trauma : disangkal : disangkal

Sakit kepala sebelumnya : disangkal Kegemukan : disangkal

Riwayat penyakit keluarga

Ayah kandung pasien menderita hipertensi

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status internus

Gizi

: Normoweight

26

BB = 68 kg TB=172 cm IMT = 23.05 kg/m2

Tanda vital Tekanan darah kanan : 180/120 mmHg Tekanan darah kiri Nadi kanan Nadi kiri Pernafasan Suhu : 180/120 mmHg : 118x/menit : 118x/menit : 28x/menit : 36,5O C : tidak teraba

Limfonodi

Jantung ictus cordis

:bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-), teraba 2 jari di lateral midclavikula kiri.

Paru Hepar Lien Ekstremitas

: vesikuler +/+, Rh-/-, Wh-/: tidak teraba : tidak teraba : akral hangat, tidak ada udem pada ke empat ekstremitas

Status psikiatri

Tingkah laku : wajar Perasaan hati : tenang Orientasi Jalan pikiran : baik : baik

27

Daya ingat

: baik

Status neurologi

Kesadaran Sikap tubuh Cara berjalan Gerakan abnormal Kepala

: Compos Mentis E4M6V5 GCS15 : Berbaring : Pasien belum bisa berjalan : Tidak ada

Bentuk Simetris Pulsasi

: normocephali : (+) : teraba a.temporalis sinistra dan dextra

Nyeri tekan : tidak ada

Leher Sikap : ekstensi Gerakan Vertebra Nyeri tekan : bebas ke segala arah : tidak ada kelainan : tidak ada kanan (-) (-) (-) : (-) (-) (-) kiri (-) (-)

Gejala rangsang meningeal Kaku kuduk Laseque Kernig : Brudzinsky I : :

28

Brudzinsky II Nervus cranialis N.I (Olfaktorius) Daya penghidu

(-)

(-)

kanan : normal

kiri normal

o o o o

N.II (Optikus) Ketajaman penglihatan Pengenalan warna Lapang pandang Fundus : : : : normal normal normal normal normal tidak dilakukan normal

o o o o o

N.III (Okulomotorius)/N.IV (Trochlearis)/N.VI (Abdusen) Ptosis Strabismus Nistagmus Exoptalmus Enoptalmus Gerakan bola mata

: (-) : : : : (-) (-) (-) (-)

(-) (-) (-) (-) (-)

Lateral normal

normal

Medial normal

normal

29

Atas lateral normal

normal

Bawah lateral normal

normal

Atas normal

normal

Bawah normal

normal

o Pupil

Ukuran pupil 3mm

3mm

Bentuk pupil bulat

bulat

Isokor/anisokor isokor

isokor

Posisi ditengah

ditengah

Reflex cahaya langsung : (+)

(+)

Reflex cahaya tidak langsung (+)

(+)

N.V (Trigeminus)
o Menggigit o Membuka mulut

: :

baik baik

baik baik

30

o Sensibilitas

Atas Tengah Bawah

baik : : baik baik

baik baik baik : : : : (+) (+) tidak dilakukan tidak dilakukan (+) (+)

o Reflex masseter o Reflex kornea o Reflex zigomatikus o Reflex bersin

N.VII (Facialis) Pasif Kerutan kulit dahi : simetris kanan dan kiri Kedipan mata : simetris kanan dan kiri

Lipatan nasolabial : simetris kanan dan kiri Sudut mulut o Aktif Mengerutkan dahi Mengerutkan alis : simetris kanan dan kiri : simetris kanan dan kiri : simetris kanan dan kiri

Menutup mata : simetris kanan dan kiri Meringis : simetris kanan dan kiri : simetris kanan dan kiri

Menggembungkan pipi Gerakan bersiul

: simetris kanan dan kiri

31

Daya pengecapan lidah 2/3 depan : tidak dilakukan Hiperlakrimasi Lidah kering : (-) : (-)

o o o o o

N.VIII (Akustikus) Mendengar suara gesekan jari Mendengar detik arloji Tes Schwabah Tes rinne Tes weber : (+)/(+) : (+)/(+) : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan

o o o o

N.IX (Glossofaringeus) Arkus faring Posisi uvula : simetris : ditengah

Daya pengecapan lidah 1/3 belakang : tidak dilakukan Reflex muntah : tidak dilakukan

o o o

N.X (Vagus) Denyut nadi Arkus faring Bersuara : teraba, reguler : simetris : baik

32

Menelan

: baik

o o o

N.XI (Asesorius) Memalingkan kepala : Normal Sikap bahu Mengangkat bahu : simetris kanan dan kiri : simetris kanan dan kiri

o o o o o

N.XII (Hipoglosus) Menjulurkan lidah Kekuatan lidah Atrofi lidah Artikulasi Tremor lidah : ditengah : baik /baik : (-) : baik : (-)

Motorik Gerakan Bebas Bebas Bebas Bebas

Kekuatan 5555 5555 5555 5555

33

Tonus Normotonus Normotonus Normotonus Normotonus

Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi

Reflex Fisiologis o Reflex tendon

Reflex Biceps Reflex Triceps Reflex brachioradialis Reflex Patella Reflex Achilles Reflex Periosteum

: +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : +/+

o Reflex permukaan
Dinding perut Cremaster Sphincter ani

: tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan

34

Reflex Patologis
o Hoffman trimmer o Babinski o Chaddock o Openheim o Gordon o Schaefer

: -/: -/: -/: -/: -/: -/: -/: -/: -/: -/-

o Rossolimo o Mendel bechterew

o Klonus paha o Klonus kaki

Sensibilitas o Eksteroseptif

Nyeri Suhu Taktil

: +/+ : +/+ : +/+ o Proprioseptif

Vibrasi Posisi Tekan dalam

: +/+ : +/+ : +/+

35

Koordinasi dan Keseimbangan

o Tes Romberg o Tes tandem o Tes fukuda o Disdiadokokinesis o Rebound phenomen o Dismetri o Tes telunjuk hidung o Tes telunjuk telunjuk o Tes tumit lutut

: tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan :+ :+ :-

Fungsi Otonom
o Miksi

: terpasang kateter

Inkontinensia Retensi Anuria

: (-) : (-) : (-) o Defekasi

Inkontinensia Retensi

: (-) : (-)

Fungsi Luhur
o Fungsi bahasa

: baik

36

o Fungsi orientasi o Fungsi memori o Fungsi emosi o Fungsi kognisi

: baik : baik : baik : baik

IV. PEMERIKSAAN ANJURAN o

Pemeriksaan laboratorium

30/10/2011 Jenis pemeriksaan Hematologi Darah rutin Hb Ht Eritrosit Leukosit Trombosit MCV MCH MCHC Kimia Ureum Kreatinin Natrium Kalium Klorida Glukosa sewaktu Analisa Gas Darah PH pCO2 7,409 33,7 mmHg 7,37-7,45 32-46 mmHg
37

Hasil

Nilai rujukan

15,5 g/dl 44% 5,1 juta/uL 9600/uL 218000/uL 87 fL 31 pg 35 g/dl 28 mg/dl 0,7 mg/dl 140 mEq/L 3,8 mEq/L 99 mEq/L 95 mg/dl

13-18 g/dl 40-52% 4,3-6,0 juta/uL 4800-10800/uL 150000-400000/uL 80-96 fL 27-32 pg 32-36 g/dl 20-50 mg/dl 0,5-1,5 mg/dl 135-145 mEq/L 3,5-5,3 mEq/L 97-107 mEq/L <140 mg/d

pO2 HCO3 Base Excess O2 saturation

105,9 mmHg 21,5 mEq/L -1,9 mEq/L 96,9

71-104 mmHg 21-29 mEq/L -2-+2 mEq/L 94-98 %

31/10/2011 Jenis pemeriksaan Kimia Protein total Albumin Globulin Kolesterol Trigliserida Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek Alkali fosfatase SGPT SGOT Ureum Kreatinin Natrium Kalium Klorida Glukosa sewaktu Analisa Gas Darah PH pCO2 pO2 HCO3 Base Excess 7,409 35,7 102,3 23,5 0,1 97,3 7,37-7,45 32-46 mmHg 71-104 mmHg 21-29 mEq/L -2-+2 mEq/L 94-98 %
38

Hasil

Nilai rujukan

6,4 4,6 1,8 128 92 1,3

6-8,5 g/dl 3,5-5,0 g/dl 2,5-3,5 g/dl <200 mg/dl <160 mg/dl <1,5 mg/dl <0,3 mg/dl <1,1 mg/dl

73 35 53 28 0,8 143 4,5 108 99

<128 U/L <40 U/L <35 U/L 20-50 mg/dl 0,5-1,5 mg/dl 135-145 mEq/L 3,5-5,3 mEq/L 97-107 mEq/L <140 mg/dl

O2 saturation

o Foto rontgen thorax

39

Kesan : CTR > 50, LVH (+), aorta elongation kardiomegali, left ventrikel hypertrophi hipertensi kronis o Foto CT Scan kepala 27/10/2011

Kesan : Perdarahan intraparenkimal serebellum kanan, estimasi vol. 19,3 cm3

40

yang menekan sisterna ambiens sisi kanan dan ventrikel IV sehingga menyebabkan hidrosefalus non komunikans. Atensi herniasi ke supra tentorial. V. RESUME ANAMNESIS Pasien datang dengan keluhan nyeri kepala sejak 6 jam SMRS. Nyeri dirasakan pada seluruh kepala seperti ditusuk-tusuk. Nyeri kepala dirasakan secara mendadak ketika pasien sedang beraktivitas. Pasien juga mengatakan mual dan muntah secara tiba-tiba sebanyak 1x. Muntah berisi makanan. Muntah menyemprot. Tidak lama kemudian pasien juga mengeluhkan pandangan ganda akibat sakit kepala yang hebat tersebut. Pasien mengatakan hal seperti ini baru terjadi pertama kali. Pasien memiliki penyakit darah tinggi sejak beberapa tahun yang lalu, akan tetapi jarang dikontrol dan minum obat. Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak 25 tahun yang lalu.

PEMERIKSAAN FISIK Status internus

Gizi

: Normoweight BB=68 kg TB=172 cm BMI= 23.05

Tanda vital Tekanan darah kanan : 180/120 mmHg Tekanan darah kiri Nadi kanan Nadi kiri Pernafasan : 180/120 mmHg : 118x/menit : 118x/menit : 28x/menit

41

Suhu

: 36,5O C Jantung : bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-), ictus cordis teraba 2 jari di lateral midclavikula kiri.

Status neurologi Kesadaran : Compos mentis, GCS 15 (E4 V5 M6)

Tanda rangsang meningeal : tidak ada Tanda peningkatan TIK : Nyeri kepala (+), mual (+), muntah (+) N.Cranialis : N. I N. XII dbn

Sistem motorik : Gerakan Bebas Bebas

Bebas Bebas

Kekuatan 5555 5555 5555 5555

Tonus Normotonus Normotonus Normotonus Normotonus

42

Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi

Reflex Fisiologis Reflex Biceps

Reflex Triceps Reflex Patella Reflex Achilles

: +/+ : +/+ : +/+ : +/+

Reflex Patologis
Reflex babinski

: -/-

Koordinasi dan keseimbangan

o Tes telunjuk hidung o Tes telunjuk telunjuk

:+ :+

VI.

DIAGNOSIS Diagnosis Klinis Diagnosis topis : Cephalgia : Cerebelum Dextra

Diagnosis etiologis : Stroke hemoragik

43

VII. TERAPI Pengelolaan Umum

o Breathing: Jalan nafas terbuka, pasien dapat bernapas normal. o Blood

: Awasi tekanan darah kejang

o Brain: Awasi tanda-tanda peningkatan intracranial, peningkatan suhu tubuh dan

o Bladder : Pasang Kateter o Bowel : Nutrisi kalori cukup

Pengelolaan Stroke Medikamentosa

o IVFD Ringer laktat 60 cc/ jam o Manitol 3x100 cc (tap off)

o Amlodipin 1 x 20 mg P.O o Captopril 3 x 25 mg P.O

o Citicholin 3 x 500 mg P.O o Asam Traneksamat 4 x 500 mg P.O

o Omeprazol 1 x 40 mg Inj.
o Ceftriaxon 1 x 2 gram Inj.

o Neurobion 1x1 ampul inj

Non Medikamentosa 1. Bed rest 2. Edukasi untuk meminum obat secara teratur

VIII. PROGNOSIS

44

o Ad vitam

: dubia ad bonam

o Ad fungsionam : dubia ad malam

o Ad sanam

: dubia

o Ad cosmeticum : dubia ad bonam

FOLLOW UP Tanggal Hasil Pemeriksaan Penatalaksanaan

03/11/2011 S : muntah 2x berisi cairan, darah (-), sakit - IVFD RL 20 tpm kepala (-) O : Ku/Kes: TSS/CM, GCS 15 (E4 V5 M6) 28 x/mnt, S : 36,5 Status Generalis : dbn Status Neurologis : Tanda rangsang meningeal : (-) Peningkatan TIK : mual (+), muntah (+) N. cranialis : N.I-XII dbn Motorik : Kekuatan 5 5 5 Tonus normo normo R. Fisiologis : Biceps +/+, triceps +/+, brachioradialis +/+, patella +/+, Achilles +/+ R. patologis : babinski -/Otonom : BAB & BAK tidak ada gangguan 5 normo normo bentuk : eutrofi - Inj. Manitol 1 x 100 cc
- Inj. Transamin 3x500 mg

TD : 180/120 mmHg, N: 112x/mnt, R : - Inj. Citicholin 2x500 mg - Inj. Omeprazol 1 x 40 mg

- Tab Captopril 3x25mg P.O

- Tab Amlodipin 1x10 mg P.O

- Tab Bisoprolol 1x5 mg P.O

Sensibilitas : baik/baik

45

Koordinasi dan keseimbangan

o Tes telunjuk hidung : + o Tes telunjuk telunjuk : +

A: Dx klinis : Cephalgia Dx topis : Cerebellum dextra Dx etiologi : Stroke hemoragik

04/11/2011 S : muntah (-), sakit kepala (-) O : Ku/Kes: TSS/CM, GCS 15 (E4 V5 M6) TD : 160/110 mmHg, N: 84x/mnt, R : 24 x/mnt, S : 36,7 C Status Generalis : dbn Status Neurologis : Tanda rangsang meningeal : (-) Peningkatan TIK : mual (-), muntah (-) N. cranialis : N.I-XII dbn Motorik : Kekuatan 5 5 5 Tonus normo normo R. Fisiologis : Biceps +/+, triceps +/+, brachioradialis +/+, patella +/+, Achilles +/+ R. patologis : babinski -/Otonom : BAB & BAK tidak ada gangguan Koordinasi dan keseimbangan 5 normo normo bentuk : eutrofi
0

- Terapi lanjut - Manitol stop - Traneksamat 3x500 mg P.O - Citicholin 2x500mg P.O - CT Scan ulang

Sensibilitas : baik/baik

46

o Tes telunjuk hidung : + o Tes telunjuk telunjuk : +

A: Dx klinis : Cephalgia Dx topis : Cerebellum dextra Dx etiologi : Stroke hemoragik 05/11/2011 S : keluhan (-) O : Ku/Kes: TSS/CM, GCS 15 (E4 V5 M6) TD : 170/100 mmHg, N : 84x/mnt, R : 20x/mnt, S : 36,2 0C Status generalis : dbn Status neurologis : S.D.A 06/11/2011 S : keluhan (-) O : Ku/Kes: TSS/CM, GCS 15 (E4 V5 M6) TD : 190/140 mmHg, N : 84x/mnt, R:20x/mnt T : 36,00C Status generalis : dbn Status neurologis : S.D.A 07/11/2011 S : keluhan (-) O : Ku/Kes: TSS/CM, GCS 15 (E4 V5 M6) TD : 170/100 mmHg, N : 102 x/mnt, R:20x/mnt T : 36,00C Status generalis : dbn Status neurologis : S.D.A 08/11/2011 S : keluhan (-) O : Ku/Kes: TSS/CM, GCS 15 (E4 V5 M6) TD : 170/100 mmHg, N : 100 x/mnt, R:24x/mnt T : 36,50C Status generalis : dbn Status neurologis : S.D.A 09/11/2011 S : (-) O : Ku: TSS Ks: CM GCS 15 Terapi dilanjutkan Terapi dilanjutkan Terapi dilanjutkan Terapi dilanjutkan Terapi dilanjutkan

47

TD : 160/100 mmHg, N:90x/mnt, R:20x/mnt T:36,40C Status generalis : dbn Status neurologis : S.D.A Hasil CT Scan tgl 8/11/2010

Kesan : dibandingkan dengan CT Kepala tanggal 27 Oktober di dengan 2011 estimasi perdarahan kanan volume intraparenkim berkurang serebellum

perdarahan 4,93 cc

48

BAB IV ANALISIS KASUS Diagnosis pada pasien ini adalah Diagnosis Klinis Diagnosis topis : Cephalgia : Cerebellum dextra

Diagnosis etiologis : Stroke hemoragik

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik yang didalamnya mencakup pemeriksaan neurologis maupun berdasarkan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan Anamnesis 1. Menetapkan stroke sebagai penyebab Keluhan utama : Nyeri kepala Nyeri kepala dan gangguan penglihatan, secara tiba-tiba

Sesuai dengan definisi stroke dari WHO : gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak (Soetjipto, 2007) Pada anamnesa didapatkan bahwa pasien mengalami keluhan nyeri kepala, mual dan muntah secara tiba-tiba yang disertai dengan gangguan penglihatan
49

menandakan kasus-kasus neurologis. Pada pasien ini kemungkinan bukan disebabkan oleh trauma kepala karena pada pasien tidak ditemukan adanya riwayat trauma kepala. Keluhan yang menandakan peningkatan tekanan intrakranial yang progresif seperti mual, muntah dan sakit kepala yang makin lama dirasakan semakin berat juga tidak ditemukan pada pasien, sehingga kemungkinan besar keluhan bukan disebabkan oleh neoplasma, nyeri kepala yang dirasakan secara tiba-tiba sehingga lebih mengarah ke stroke. Selain itu pasien juga tidak mengeluh demam sehingga penyebab infeksi dapat dihilangkan.

2.

Menentukan jenis stroke Pada pasien ini didapatkan : Onset mendadak Onset terjadi saat beraktivitas Nyeri kepala Tabel Perbedaan Stroke Hemoragik dan Non Hemoragik Gejala Onset atau awitan Saat onset Peringatan (warning) Nyeri kepala Kejang Muntah Penurunan kesadaran Stroke hemoragik Mendadak Sedang aktif +++ + + +++ Stroke non hemoragik Mendadak Istirahat + stroke hemoragik

Stroke hemoragik terbagi menjadi dua, yaitu perdarahan intraserebral (PIS) yang terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak didalam parencym otak dan perdarahan subarchnoid (PSA) yang terjadi karena pecahnya pembuluh darah pada sirkulus Willisii dan berasal dari aneurisma congenital yang pecah.
Dari anamnesa diketahui bahwa pasien memiliki faktor resiko dari stroke yaitu

hipertensi, merokok dan memiliki ayah penderita hipertensi (riwayat keluarga). Hipertensi berperan penting untuk terjadinya infark dan perdarahan otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat arteriosklerosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada pembuluh darah besar. Hipertensi secara

50

langsung dapat menyebabkan arterioskelrosis obstruktif, lalu infark lakuner dan mikroaneurisma. Hal ini dapat menjadi penyebab utama perdarahan intra serebral. Hipertensi yang terus berlangsung akan menyebabkan hipoksia dan nekrosis bagian distal serta melemahkan muskularis arteriol sehingga akan mendesak dinding arteriol yang lemah tadi, membuat herniasi atau pecahnya tunika intima yang kemudian menjadi aneurisma atau terjadi robekan-robekan kecil. Merokok juga mendorong terjadinya atheroslerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya trombosis arteri.

Faktor Risiko Stroke Faktor resiko Gaya hidup yang Faktor resiko yang tidak yang dapat dapat dikontrol Merokok Alkohol dapat dikontrol Usia Jenis kelamin dikontrol Hipertensi Atrial fibrilasi Kolesterol tinggi Diabetes mellitus Aterosklerosis

Aktivitas fisik yang Ras rendah Obesitas Riwayat keluarga Riwayat atau TIA stroke sebelumnya

51

Maka dari anamnesis didapatkan kesimpulan bahwa tanda-tanda klinis tersebut mengarah pada terjadinya stroke hemoragik karena terjadi secara tiba-tiba, terdapat defisit neurologis yang disebabkan gangguan aliran darah ke otak. Untuk itu dibutuhkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan neurologis untuk memastikan diagnosis penyakitnya. Pemeriksaan Fisik 1. Status Internus Pada pemeriksaan pasien tampak sakit sedang namun kesadarannya compos mentis (E4 M6 V5). Tekanan darah pasien saat masuk RS tinggi yaitu 180/120 mmHg yang termasuk dalam hipertensi derajat II (JNC VII)

Untuk mengetahui hipertensi yang sudah kronik dapat dilakukan pemeriksaan rontgen thorax apakah terjadi pembesaran ventrikel kiri atau tidak, dapat juga dilakukan pemeriksaan EKG untuk melihat pembesaran ventrikel kiri (Left Ventricle Hypertrophy). Selain itu pemeriksaan laboratorium lainnya seperti kolesterol dan gula darah juga penting untuk dinilai, karena hipertensi juga dapat disebabkan karena dislipidemia dan diabetes melitus.

The JNC Seventh Report

52

2.

Status Neurologis Tanda rangsang meningeal negatif. Kaku kuduk sering terjadi pada penderita stroke hemoragik subarachnoid daripada stroke infark dan stroke hemoragik intraserebral sehingga pada pasien ini diagnosis lebih mengarah ke stroke hemoragik intraserebral.

Pada pemeriksaan nervi kranialis tidak didapatkan kelainan karena perdarah

tersebut tidak mengganggu sistem dibatang otak. Tetapi karena perdarahan pada cerebellum mengakibatkan gangguan keseimbangan dan koordinasi, memberikan gambaran klinis tes telunjuk hidung dan tes telunjuk telunjuk (+). Untuk membedakan stroke hemoragik atau non hemoragik, dilakukan penilaian berdasarkan skor stroke Berdasarkan Algoritma Stroke Gajah Mada Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (+) Refleks Babinsky (-) Kesan : Stroke Hemoragik (perdarahan intraserebral) Djoenaidi Stroke Score

53

Permulaan serangan : mendadak (6,5) Waktu serangan : bekerja (6,5) Sakit kepala waktu serangan : Hebat (7,5) Muntah : mendadak beberapa menit-jam (7,5) Kesadaran : tidak ada gangguan (1) Tekanan darah sistolik waktu masuk RS >140/100 : 1 Tidak ada kaku kuduk : 0 Pupil isokor: 5 Fundus okuli : tidak dilakukan Total Score : 35 Kesan : Stroke Hemoragik Siriraj Stroke Score Kesadaran Compos mentis : 0 Muntah (+) : 1x2 = 2 Nyeri kepala ya : 1x2 = 2 Tekanan darah diastolik : 120 x 10 % = 12 Ateroma (-) : 0 Total score : 16-12=4 Kesan : Stroke hemoragik Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Hasil pemeriksaan laboratorium masih dalam batas normal Foto rontgen thorax CTR > 50, LVH (+), aorta elongation kardiomegali, left ventrikel hypertrophi hipertensi kronis Foto CT Scan kepala Hasil CT scan kepala tanggal 27/10/2011 Kesan : Perdarahan intraparenkimal serebellum kanan, estimasi vol. 19,3 cm3 yang menekan sisterna ambiens sisi kanan dan ventrikel IV sehingga menyebabkan hidrosefalus non komunikans. Atensi herniasi ke supra tentorial sedangkan hasil CT scan tanggal 8/11/2011 Kesan :

54

dibandingkan dengan CT Kepala tanggal 27 Oktober 2011 perdarahan intraparenkim di serebellum kanan berkurang dengan estimasi volume perdarahan 4,93. Pada stroke Hemoragik, lesi akan langsung terlihat setelah kejadian pada pemeriksaan CT scan berupa gambaran hiperdens. Diagnosis Dari anamnesis, pemeriksaan klinis dan neurologis serta diperkuat oleh pemeriksaan penunjang maka ditegakkan : Diagnosis Klinis Diagnosis topis

: Cephalgia : Cerebellum kanan Diagnosis etiologi : Stroke hemoragik dengan faktor resiko hipertensi, merokok dan riwayat keluarga hipertensi

Terapi Pengelolaan Umum

1. Breathing : perhatikan kelancaran jalan nafas, intubasi jika GCS <8. Pada kasus ini

pasien dengan GCS 15 dan dapat bernafas spontan, sehingga pemberian oksigen hanya bila pasien merasa sesak.
2. Blood: pada pasien ini diberikan obat penurun tekanan darah tinggi yaitu captopril

3x25mg P.O dan dilakukan pemantauan tekanan darah untuk menghindari peningkatan tekan darah yang tinggi secara tiba-tiba.
3. Brain : hindari peningkatan TIK atau suhu tubuh meningkat. Peningkatan suhu tubuh

harus dihindari karena memperbanyak pelepasan neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas dan kerusakan BBB. Hipotermi ringan (30oC atau 33oC) mempunyai efek neuroprotektif.
4. Bladder : hindari infeksi saluran kemih dan perhatikan keseimbangan cairan input

dan output.
5. Bowel : perhatikan kebutuhan cairan dan kalori, dan hindari obstipasi.

Pengelolaan Khusus Stroke Hemoragik (PIS) Medikamentosa :

55

o Proteksi neuronal: Citicholine 3x500 mg P.O diberikan sebagai neuroproteksi.

Mekanisme utama kerja citicholine adalah meningkatkan choline dan menghambat pengerusakan phosphatydilcholine. Pada metabolisme neuron meningkatkan ambilan glukosa, menurunkan pembentukan asam laktat, mempercepat pembentukan asetilkolin dan menghambat radikalisasi asam lemak dalam keadaan iskemia. Pada level vaskular meningkatkan aliran darah otak.
o Anti perdarahan: Asam traksenamat 3x500 mg IV untuk mencegah lisisnya

bekuan darah.
o Anti hipertensi: Captopril 2x25 mg P.O. Captopril merupakan penghambat yang

kompetitif terhadap enzim pengubah angiotensin-I menjadi angiotensin-II/ angiotensin converting enzyme (ACE). Captopril mencegah terjadinya perubahan dari angiotensin-I menjadi angiotensin II, salah satu senyawa yang dapat menaikkan tekanan darah. Captopril dan metabolitnya diekskresi terutama melalui urin. Eliminasi waktu paruh captopril meningkat dengan menurunnya fungsi ginjal dimana kecepatan eliminasi berhubungan dengan bersihan creatinin.
o Neurotropik: Neurobion 1x1 ampul diberikan untuk memberi nutrisi untuk

neuron agar tidak mudah merusak atau mengalami gangguan. Prognosis

o Ad vitam: dubia ad bonam karena tanda vital yang stabil, keadaan umum yang

cukup baik, dan kesadaran pasien yang selalu dalam keadaan kompos mentis, secara keseluruhan dapat dinilai baik.
o Ad fungsional : dubia ad malam karena pada pasien ini ditemukan adanya perbaikan

dari gejala yang di timbulkan stroke tetapi belum dapat berfungsi seperti sebelumnya. o Ad sanam dubia karena tergantung kepatuhan pasien dalam mengikuti terapi untuk mengurangi atau menghilangkan gejala sisa dan menurunkan faktor resiko.
o Ad cosmeticum dubia ad bonam karena pasien tidak mengalami kelainan motorik

ataupun sensorik yang berarti.. BAB V KESIMPULAN

56

Stroke adalah penyebab kematian terbesar ketiga pada orang dewasa di Indonesia setelah penyakit infeksi dan jantung koroner. Stroke Hemoragik sendiri merupakan sekitar 20% dari semua stroke, diakibatkan oleh pecahnya suatu mikro aneurisma dari Charcot atau etat crible di otak. Stroke hemoragik , yaitu stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di otak, sehingga terjadi perdarahan di otak. Stroke hemoragik umumnya terjadi karena tekanan darah yang terlalu tinggi. Meliputi pendarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan pendarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage). Penatalaksanaan utama stroke berupa perawatan umum dan mengatasi komplikasi sistemik, yang pada giliran selanjutnya diharapkan dapat mencegah perluasan kerusakan jaringan otak. Untuk stroke hemoragik mengendalikan/ menghilangkan faktor risiko hipertensi maupun kelainan pembuluh darah yang ada merupakan hal yang penting. Upaya rehabilitasi harus segera dikerjakan sedini mungkin apabila keadaan pasien sudah stabil.

BAB VI DAFTAR PUSTAKA

57

1. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan keenam. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press, 2007. 2. Sutrisno, Alfred. Stroke? You Must Know Before you Get It!. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama, 2007. 3. Hadinoto S, Setiawan, Soetedjo. Stroke Non Hemoragis. Dalam: Pengelolaan Mutakhir Stroke. Semarang: Penerbit Universitas Diponegoro, 1992.
4. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003

5. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer, 2006. 6. Muhibbi, S. 2007. Stroke. Dalam Pengenalan dan Penatalaksanaan Kasus-Kasus Neurologi (hlm. 18-34). Jakarta: Departemen Saraf RSPAD Gatot Soebroto.
7. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors Principles of Neurology.Edisi 8. BAB 4. Major

Categories of Neurological Disease:Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New York, 2005

8. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.NewYork.

Thieme Stuttgart. 2000 9. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC : Jakarta, 2007 10. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010.[diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]
11. MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Diperoleh dari:

http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html [Tanggal : 11 Nov 2010]

12. Hassmann KA. Stroke Ischemic. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview, 23 Agustus 2011. 13. Dewanto, wita. Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf. FK UNIKA ATMAJAYA. Jakarta. 2008
14. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.Guideline

Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.
15. Widjaja, D. 1995. Stroke-Masa Kini dan Masa yang akan Datang. Cermin dunia

kedokteran, 102:45-52.

58

59