LAPORAN PENDAHULUAN

GANGGUAN AKTIVITAS PADA PASIEN HEMORAGIK STROKE

Disusun Oleh : Fitriyani Hasan

Nim : PO0220221051

POLITEKNIK KESEHATAN KEENKES PALU

PRODI D-III KEPERAWATAN POSO

TAHUN AKADEMIK 2021/2022

1. Definisi

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh
berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit
serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer and Bare, 2002). Menurut Doenges
(2000) stroke/penyakit serebrovaskuler menunjukan adanya beberapa kelainan otak baik
secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis dari
pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh darah otak.
Menurut Batticaca (2008) stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi
gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan otak
sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian. menurut Corwin
(2009) ada dua klasifikasi umum cedera vascular serebral (stroke) yaitu iskemik dan
hemoragik. Stroke iskemik terjadi akibat penyumbatan aliran darah arteri yang lama
kebagian otak. Stroke Hemoragik terjadi akibat perdarahan dalam otak.
Jadi stroke hemoragik adalah suatu keadaan kehilangan fungsi otak yang diakibatkan
oleh perdarahan dalam otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan
atau kematian.

2. Etiologi

Menurut Muttaqin (2008) perdarahan intracranial atau intraserebri meliputi

perdarahan di dalam ruang subarachnoid atau di dalam jaringan otak sendiri. Perdarahan
ini dapat terjadi karena aterosklerosis dan hipertensi. Pecahnya pembuluh darah otak
menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan
penekanan, pergesaran, dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan
membengkak, jaringan otak tertekan sehingga terjadi infark otak, edema, dan mungkin
herniasi otak.
Penyebab perdarahan otak yang paling umum terjadi:

• Aneurisma (dilatasi pembuluh darah) berry, biasanya defek congenital

• Aneurisma fusiformis dari aterosklerosis

• Aneurisma mikotik dari vaskulitis nekrose dan emboli sepsis.

• Malformasi arteriovena, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri,

sehingga darah arteri langsung masuk vena

• Rupture arteriol serebri, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan

degenerasi pembuluh darah.
Adapun penyebab stroke hemoragik sangat beragam menurut Ropper et al (2005), yaitu:
• Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

• Ruptur kantung aneurisma

• Ruptur malformasi arteri dan vena

• Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)

• Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi hati,
komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan hemofilia.

• Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.

• Septik embolisme, myotik aneurisma

• Penyakit inflamasi pada arteri dan vena

• Amiloidosis arteri

• Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri vertebral, dan acute
necrotizing haemorrhagic encephalitis.
Faktor- faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik
dijelaskan dalam tabel berikut (Sotirius, 2000):

Faktor Resiko Keterangan

Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Sekitar 30%
dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas.
Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.

Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini berlaku
untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko perdarahan,
atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya, risiko stroke pada tingkat
hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi
kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa diobati, faktor risiko ini pada
orang tua.

Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki
berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia
65.

Riwayat Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar
keluarga monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yang
menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. Pada 1913 penelitian
kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian
stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke,
dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke.
Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara
populasi Kaukasia kelas menengah atas di California.

Diabetes Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes
mellitus meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga
kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Diabetes dapat
mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui
percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri
koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal pada mikrosirkulasi
serebral.

Penyakit Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua
jantung kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya
normal.
Penyakit Arteri koroner :

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik

dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction.
Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :

Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke

Fibrilasi atrial :

Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial

karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke sebesar 17

kali.

Lainnya :

Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti prolaps
katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium, aneurisma septum
atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.
Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke, meskipun
risiko untuk stroke secara umum, dan tidak untuk stroke khusus dalam
distribusi arteri dengan bruit.

Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi, menunjukkan bahwa

merokok jelas menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan
kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok
yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi risiko, dengan resiko
kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian.

Peningkatan Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi

hematokrit 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah
merah; plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan
penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia,
hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan gejala
umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark
otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti
disfungsi trombosit akibat trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan
subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi.

Peningkatan Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik.
tingkat Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat, seperti antitrombin III
fibrinogen dan dan kekurangan protein C serta protein S dan berhubungan dengan vena
kelainan thrombotic.
system
pembekuan

Hemoglobinop Sickle-cell disease :

athy Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik, intraserebral dan

perdarahan subaraknoid, vena sinus dan trombosis vena kortikal.
Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%.

Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria :

Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral

Penyalahgunaa Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines,
n obat norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain. Amfetamin menyebabkan sebuah
vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial
menyebar, atau fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan
sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan

subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan

kokain.

Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit
jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas.
Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk
aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kejadian
hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. Kolesterol
berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid.
Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.

Kontrasepsi Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada
oral wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini,
tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada
wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme diduga meningkat koagulasi,
karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver, atau jarang
penyebab autoimun

Diet Konsumsi alkohol :

Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan

dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Mekanisme
dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan,
platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain itu,
alkohol bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah
aliran otak dan autoregulasi.
Kegemukan :

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs, obesitas telah

secara konsisten meramalkan berikutnya

stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya

 hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata
kontributor independen ke-atherosklerotik infark otak berikutnya.

Penyakit
pembuluh
Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.
darah perifer

Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui

pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Sifilis

meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan
infark.

Homosistinemi Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasi risiko stroke di usia
muda adalah 10-16%.
Atau
homosistinuria

Migrain Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain.

Suku bangsa Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak proporsional dari
kelompok lain.

Lokasi geografis Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa, stroke merupakan
penyebab kematian ketiga paling sering, setelah penyakit jantung dan kanker.
Paling sering, stroke disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh
perdarahan. Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam, di
puncak pendarahan yang daftar. Di Jepang, stroke hemorragik adalah
penyebab utama kematian pada orang dewasa, dan perdarahan lebih umum
dari aterosklerosis.

Sirkadian dan Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi dan siang hari.
faktor musim Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet
dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. Hubungan antara variasi iklim
musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan dalam arahan
untuk infark otak diamati di Iowa. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan
korelasi negatif dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Variasi suhu
musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam
usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan pada orang dengan
kolesterol serum bawah 160mg/dL.
3. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis yang muncul pada klien SH seperti:

1. Pengaruh terhadap status mental:

a. Tidak sadar : 30% - 40%

b. Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar

2. Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan:

a. Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%)

b. Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)

c. Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%)

3. Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala:

a. hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai (30%-80%)

b. inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana yang terkena.

4. Daerah arteri serebri posterior

a. Nyeri spontan pada kepala

b. Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%)

5. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan:

a. Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak

b. Hemiplegia alternans atau tetraplegia

c. Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan menelan, emosi

labil)

Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa:

1. Stroke hemisfer kanan

a. Hemiparese sebelah kiri tubuh

 b. Penilaian buruk

c. Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan terjatuh ke

sisi yang berlawanan

2. Stroke hemisfer kiri

a. Mengalami hemiparese kanan

b. Perilaku lambat dan sangat berhati-hati

c. Kelainan bidang pandang sebelah kanan

d. Disfagia global

e. Afasia

f. Mudah frustasi

5. Patofisiologi

Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu
15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit.
Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke).
Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh
iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di
sekitarnya (Silbernagl, 2007).
Dengan menambah Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+
dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K + ekstrasel sehingga menimbulkan
depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl - di dalam sel, pembengkakan sel,
dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat, yang mempercepat
kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+ (Silbernagl, 2007).
Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen
pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada
kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi,
yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat
perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut
(Silbernagl, 2007).
Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan
kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat
kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi
okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial,
apraksia, dan hemineglect (Silbernagl, 2007).
Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik
kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum
anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu.
Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan
dari sistem limbic (Silbernagl, 2007).
Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral
parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan
memori (Silbernagl, 2007).

Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang
disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia
basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia)
akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama
akan menyebabkan defisit sensorik (Silbernagl, 2007).

Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan

otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan
infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang
ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan (Silbernagl, 2007):
 Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular).

 Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (traktus

piramidal).

 Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah ipsilateral
dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus).

 Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarus),

singultus (formasio retikularis).

 Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan

persarafan simpatis).

 Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah (saraf
hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf okulomotorik
[III], saraf abdusens [V]).
 Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran
tetap dipertahankan).
 Hipertensi/ terjadi perdarahan

aneurisma

Rupture arteri serebri

Ekstravasasi darah di otak

Vasospasme arteri

Menyebar ke hemisfer otak

Perdarahan serebri TIK Nyeri

Hipertensi/ terjadi perdarahan

Tekanan /perfusi serebral

Iskemia

anoksia Aktifitas elektrolit terhenti

+ +
Metabolisme anaerob Pompa Na dan Ka gagal

+
Metabolit asam Na dan H 2O masuk ke sel

Acidosis lokal Edema intrasel

+
Pompa Na gagal Edema Ekstrasel

Nekrosis jaringan dan edema Perfusi jaringan serebral

Kematian progresif sel otak (defisit fungsi otak)

 Lesi Korteks Lesi di Kapsul Lesi batang Lesi di Med.

Kerusakan Nerves I- Lesi upper &

Gangguan bicara/penglihatan,
lower motor
Nekrosis jaringan dan edema
Gangguan eliminasi
Kesulitan mengunyah &
menelan, refleks batuk Defisit perawatan
Gangguan persepsi sensori

Gangguan komunikasi verbal Resiko gangguan nutrisi Gangguan

Resiko ketidakefektifan jalan

Tirah baring lama

Resiko gangguan integritas

6. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang disgnostik yang dapat dilakukan adalah :

1. laboratorium: mengarah pada pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, kolesterol, dan bila
perlu analisa gas darah, gula darah dsb.

2. CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan atau infark

3. MRI untuk mengetahui adanya edema, infark, hematom dan bergesernya struktur otak

4. Angiografi untuk mengetahui penyebab dan gambaran yang jelas mengenai pembuluh
darah yang terganggu.

5. Fungsi Lumbal : Menunjukan adanya tekanan normal dan biasanya ada trombosis,
emboli serabral dan TIA, sedangkan tekanan meningkat dan cairan yang mengandung
darah menujukan adanya hemoragi suaraknoid intrakranial. Kadar protein meningkat
pada kasus trombosis sehubungan dengan adanya proses imflamasi.

6. Mengidentifikasi maslah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin adanya

daerah lesi yang spesifik.

7. Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang berlawanan dari masa
yang meluas; klasifikasi karptis interna terdapat pada trombosis serebral.
 8. Ultrasonografi Doppler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah system arteri
karotis), aliran darah / muncul plak (arteriosklerotik).

(Dewanto, 2009) 8.

7. Penatalaksanaan Medis

a. Secepatnya pada terapeutik window (waktu dari serangan hingga mendapatkan

pengobatan maksimal). Therapeutik window ini ada 3 konsensus:

a) Konsensus amerika : 6 jam

b) Konsensus eropa: 1,5 jam

c) Konsensus asia: 12 jam

Prinsip pengobatan pada therapeutic window:

a) Jaringan penubra ada aliran lagi sehingga jaringan penubra tidak menjadi iskhemik.

b) Meminimalisir jaringan iskhemik yang terjadi.

b. Terapi umum

Untuk merawat keadaan akut perlu diperhatikan faktor – faktor kritis sebagai berikut :

a) Menstabilkan tanda – tanda vital

 (1) Mempertahankan saluran nafas (sering melakukan penghisapan yang dalam , O2,
trakeotomi, pasang alat bantu pernafasan bila batang otak terkena)

(2) Kendalikan tekanan darah sesuai dengan keadaan masing – masing individu ;
termasuk usaha untuk memperbaiki hipotensi maupun hipertensi.

b) Deteksi dan memperbaiki aritmia jantung

c) Merawat kandung kemih. Sedapat mungkin jangan memasang kateter tinggal; cara
ini telah diganti dengan kateterisasi “keluar – masuk” setiap 4 sampai 6 jam.

d) Menempatkan posisi penderita dengan baik secepat mungkin :

(1) penderita harus dibalik setiap jam dan latihangerakan pasif setiap 2 jam

(2) dalam beberapa hari dianjurkan untuk dilakukan gerakan pasif penuh sebanyak
50 kali per hari; tindakan ini perlu untuk mencegah tekanan pada daerah
tertentu dan untuk mencegah kontraktur (terutama pada bahu, siku dan mata
kaki)

c. Terapi khusus

Ditujukan untuk stroke pada therapeutic window dengan obat anti agregasi dan
neuroprotektan. Obat anti agregasi: golongan pentoxifilin, tielopidin, low heparin, tPA.

a) Pentoxifilin

Mempunyai 3 cara kerja:

Sebagai anti agregasi menghancurkan thrombus

Meningkatkan deformalitas eritrosit

Memperbaiki sirkulasi intraselebral

b) Neuroprotektan

(1) Piracetam: menstabilkan membrane sel neuron, ex: notropil

Cara kerja dengan menaikkan cAMP ATP dan meningkatkan sintesis glikogen

(2) Nimodipin: gol. Ca blocker yang merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel,
ex.nimotup
Cara kerja dengan merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel dan memperbaiki
perfusi jaringan otak

(3) Citicholin: mencegah kerusakan sel otak, ex. Nicholin

 Cara kerja dengan menurunkan free faty acid, menurunkan generasi radikal
bebas dan biosintesa lesitin
Ekstrax gingkobiloba, ex ginkan

d. Pengobatan konservatif

Pada percobaan vasodilator mampu meningkatkan aliran darah otak (ADO),

tetapi belum terbukti demikian pada tubuh manusia. Dilator yang efektif untuk
pembuluh di tempat lain ternyata sedikit sekali efeknya bahkan tidak ada efek sama
sekali pada pembuluh darah serebral, terutama bila diberikan secara oral (asam
nikotinat, tolazolin, papaverin dan sebagainya), berdasarkan uji klinis ternyata
pengobatan berikut ini masih berguna : histamin, aminofilin, asetazolamid, papaverin
intraarteri. e. Pembedahan
Endarterektomi karotis dilakukan untuk memeperbaiki peredaran darah otak. Penderita
yang menjalani tindakan ini seringkali juga menderita beberapa penyulit seperti
hipertensi, diabetes dan penyakit kardiovaskular yang luas. Tindakan ini dilakukan
dengan anestesi umum sehingga saluran pernafasan dan kontrol ventilasi yang baik
dapat dipertahankan.

8. Diagnosa keperawatan

1. Kerusakan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan otot, kontrol

2. perfusi jaringanm tidak efektif berhubungan dengan perdarahan otak. Oedem otak

3. Kurang perawatan diri b.d kelemahan fisik

4. Kerusakan komunikasi verbal b.d kerusakan otak

5. Resiko kerusakan integritas kulit b.d faktor mekanik

6. Resiko infeksi b.d penurunan pertahanan primer

 9. Rencana keperawatan

No Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional

1. Kerusakan NOC : NIC :

mobilitas Ambulasi/ROM 1.Terapi latihan Pergerakan aktif/pasif
fisik b.d normal Mobilitas sendi bertujuan untuk
penurunan dipertahankan. mempertahankan
o Jelaskan pada
kekuatan Setelah dilakukan fleksibilitas sendi
klien&kelg tujuan
otot tindakan
latihan pergerakan
keperawatan 5x24
sendi.
jam KH:
o Monitor lokasi dan
o Sendi
ketidaknyamanan
tidak
selama latihan
kaku
o Gunakan pakaian
o Tidak terjadi
yang longgar
atropi otot
o Kaji kemampuan klien
terhadap pergerakan

o Encourage ROM
aktif
o Ajarkan ROM
aktif/pasif pada
klien/keluarga.

o Ubah posisi klien tiap Ketidakmampuan fisik

2 jam.
o Kaji
perkembangan/kema perawatan diri sehari-
juan latihan
2. Self care Assistance o
Monitor kemandirian
klien
o bantu perawatan diri
klien dalam hal:
makan, mandi, toileting.
dan psikologis klien
dapat menurunkan
hari dan dapat terpenuhi
dengan bantuan agar
kebersihan diri klien
dapat terjaga
 o Ajarkan
keluarga dalam
pemenuhan
perawatan diri klien.

2. Perfusi o NOC: NIC : Perawatan sirkulasi 1. mengetahui

jaringan perfusi Akti
Peningkatan perfusi kecenderungan tk
cerebral jaringan 1.jaringan otak kesadaran dan
tidak efektif cerebral. Setelah potensial peningkatan
b.d dilakukan 2. fitas : TIK dan mengetahui
perdarahan tindakan Monitor status lokasi. Luas dan
otak, oedem keperawatan 3. 4. kemajuan kerusakan
neurologik
selama 5 x 24 monitor status SSP
jam respitasi 2. Ketidakteraturan
perfusi 5. monitor bunyi jantung pernapasan dapat
jaringan letakkan kepala memberikan
adekuat dengan 6.
dengan posisi agak gambaran lokasi
indikator : o ditinggikan dan dalam kerusakan/peningkata
Perfusi jaringan posisi netral n TIK
yang kelola obat sesuai
3. Bradikardi dapat terjadi
adekuat order
sebagai akibat adanya
didasarkan
berikan Oksigen kerusakan otak.
pada tekanan
sesuai indikasi
nadi perifer, 4. Menurunkan tekanan
kehangatan arteri dengan

kulit, urine meningkatkan

output yang drainase &

adekuat dan meningkatkan sirkulasi

tidak ada 5. Pencegahan/pengobat

gangguan pada an penurunan TIK
respirasi 6. Menurunkan hipoksia
3. Resiko NOC : Risk NIC : Cegah infeksi
infeksi b.d Control Setelah 1. Mengobservasi & 1.Onset infeksi dengan
penurunan dilakukan melaporkan tanda & system imun diaktivasi
pertahan tindakan gejala infeksi, seperti & tanda infeksi muncul
primer keperawatan kemerahan, hangat, 2.Klien dengan
selama 3 x 24 jam rabas dan peningkatan netropeni tidak
klien tidak suhu badan memproduksi cukup
mengalami infeksi 2. mengkaji suhu klien respon inflamasi
KH: netropeni setiap 4 jam, karena itu panas

o Klien bebas dari melaporkan jika biasanya tanda &

tandatanda temperature lebih dari sering merupakan

infeksi 380C satu-satunya tanda

3.Nilai suhu memiliki
o Klien 3. Menggunakan
konsekuensi yang
mampu thermometer
penting terhadap
menjelaskan elektronik atau merkuri
pengobatan yang
tanda&gejala untuk mengkaji suhu
tepat
infeksi
4. Catat dan laporkan 4.Nilai lab berkorelasi
nilai laboratorium dgn riwayat klien &
5. Kaji warna kulit, pemeriksaan fisik utk
kelembaban kulit, memberikan
tekstur dan turgor
lakukan dokumentasi

yang tepat pada setiap pandangan

perubahan menyeluruh

6. Dukung untuk konsumsi 5.Dapat mencegah

diet seimbang, kerusakan kulit, kulit

penekanan pada yang utuh merupakan

protein untuk pertahanan pertama

pembentukan system terhadap

imun mikroorganisme
6.Fungsi imun
dipengaruhi oleh
intake protein
4. Defisit NOC : Self Care NIC : Self Care
perawatan Assistance( mandi, 1. Observasi kemampuan 1. Dengan
diri b.d berpakaian, klien untuk mandi, menggunakan
kelemahan makan, toileting. berpakaian dan makan. intervensi langsung
fisik Setelah dilakukan dapat menentukan
2. Bantu klien dalam
tindakan intervensi yang
posisi duduk, yakinkan
keperawatan tepat untuk klien
kepala dan bahu tegak
selama 5 x 24 jam
selama makan dan 1 2. Posisi duduk
Klien dapat
jam setelah makan membantu proses
memenuhi
menelan dan
3. Hindari kelelahan
kebutuhan
mencegah aspirasi
sebelum makan, mandi
perawatan diri KH:
dan berpakaian
-Klien terbebas
4. Dorong klien untuk 3. Konservasi
dari bau, dapat
tetap makan sedikit energi
makan sendiri,
tapi sering meningkatkan
dan berpakaian
toleransi aktivitas
sendiri
dan peningkatan
kemampuan
perawatan diri

4. Untuk meningkatkan
nafsu makan

5. Resiko NOC: NIC: Berikan manajemen

kerusakan mempertahankan tekanan 1. Meningkatkan
intagritas integritas kulit 1. Lakukan penggantian kenyamanan dan
kulit b.d Setelah dilakukan alat tenun setiap hari mengurangi resiko
faktor perawatan 5 x 24 dan tempatkan kasur gatal-gatal
mekanik jam integritas yang sesuai 2. Menandakan gejala
kulit tetap
2. Monitor kulit adanya awal  lajutan
adekuat
area kerusakan integritas
dengan
kemerahan/pecah2 kulit
indikator :
3. monitor area yang 3. Area yang tertekan
Tidak terjadi
tertekan biasanya
kerusakan
4. berikan masage pada sirkulasinya kurang
kulit
punggung/daerah yang optimal shg menjadi
ditandai
 dengan tertekan serta berikan pencetus lecet
tidak adanya pelembab pad area 4. Memperlancar
kemerahan, yang pecah2 sirkulasi
luka 5. monitor status nutrisi 5. Status nutrisi baik
dekubitus

dapat membantu
mencegah keruakan
integritas kulit.

6 Kurang NOC : NIC : Pendidikan

pengetahua Pengetahuan klien kesehatan Proses belajar
n b.d meningkat KH: tergantung pada situasi
1. Mengkaji kesiapan dan
kurang -Klien dan tertentu, interaksi social,
kemampuan klien
mengakses keluarga nilai budaya dan
untuk belajar
informasi memahami tentang 2. Mengkaji pengetahuan lingkungan
kesehatan penyakit Stroke, Informasi baru diserap
dan ketrampilan klien
perawatan dan meallui asumsi dan fakta
sebelumnya tentang
pengobatan sebelumnya dan bias
penyakit dan
mempengaruhi
pengaruhnya terhadap
proses transformasi
keinginan belajar
Informasi akan lebih
3. Berikan materi yang
mengena apabila
paling penting pada
dijelaskan dari konsep
klien
yang sederhana ke yang
4. Mengidentifikasi komplek
sumber dukungan Dukungan keluarga
utama dan perhatikan diperlukan untuk
kemampuan klien mendukung perubahan
untuk belajar dan perilaku
mendukung perubahan
perilaku yang
diperlukan

5. Mengkaji keinginan
keluarga untuk
mendukung perubahan
perilaku klien
6. Evaluasi hasi
pembelajarn klie lewat
demonstrasi dan
menyebutkan kembali
materi yang diajarkan
 DAFTAR PUSTAKA

Batticaca, Fransisca B. (2008). Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem
Persyarafan. Jakarta: Salemba Medika.
Carpenito, Lynda Juall. 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 10. Jakarta: EGC.

Corwin, Elizabeth J. (2009).Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Dewanto, et al. (2009). Panduan Praktis Diagnosis & Tata Laksana Penyakit Saraf. Jakarta:EGC
Doenges, Marilynn E. dkk. (2000). Penerapan Proses Keperawatan dan Diagnosa Keperawatan,
EGC; Jakarta
Muttaqin, Arif. (2008). BukuAjar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta: Penerbit Salemba Medika.

Nasissi, Denise. 2010. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape,. [diunduh dari:

http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]

Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta, 2007.

Smeltzer and Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Volume 3. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sotirios AT,. 2000. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. New York.

Thieme Stuttgart.

Wlkinson, Judith M .2002. Diagnosa Keperawatan dengan NIC dan NOC. Alih bahasa:

Widyawati dkk. Jakarta:EGC