DEPARTEMEN EMERGENSI

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

MINGGU KE-1
Pembimbing Akademik: Ns. Bintari Ratih K, S. Kep., M. Kep
Pembimbing Klinik: Ns. Ida Sukesi, S. Kep., M. Kep

CVA-ICH (CEREBROVASCULAR ACCIDENT- INTRACEREBRAL

HEMORRHAGE)

Oleh :

MIFTAKHUL JANNAH
180070300111019

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2018
 CVA-INTRACEREBRAL HEMORRHAGE

1. Definisi
Stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu pada setiap gangguan
neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran
darah melalui sistem suplai arteri otak ( Sylvia A. Price, 2006 )
Stroke merupakan penyakit peredarah darah otak yang diakibatkan oleh
tersumbatnya aliran darah ke otak atau pecahnya pembuluh darah di otak,
sehingga suplai darah ke otak berkurang (Smltzer & Bare, 2010).

2. Etiologi
a. Perdarahan serebri
Stroke PIS dapat mengganggu fungsi motorik volunter karena
perdarahannya biasanya terjadi di arteri dalam (arteri cerebri) yang
berdekatan dengan ganglia basalis dan kapsula interna. Gangguan yang
terjadi pada PIS biasanya adalah paralisis dan kerusakan korteks
motorik.
Beberapa penyebab Perdarahaan Intra Serebrum (PIS):
a) Perdarahan intracerebrum hipertensif
b) Perdarahan subaraknoid (PSA)
 Ruptura aneorisma sakular (berry)
 Ruptura malformasi arteriovena (MAV)
 Trauma
b. Pecahnya aneurisma
Biasanya perdarahan serebri terjadi akibat aneurisme yang pecah dan
salah satu dari ciri khas aneurisme adalah kecendrungan mengalami
perdarahan ulang.
c. Aterosklerosis (trombosis)
Proses aterosklerosis ditandai dengan plak berlemak pada lapisan intima
arteri besar. Bagian intima arteri serebri menjadi tipis dan berserabut,
sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lumina elastika interna robek dan
berjumbal sehingga lumen pembuluh sebagian berisi oleh materi sklerotik
tersebut.
 d. Embolisme
Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung,
sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya merupakan perwujudan
penyakit jantung, jarang terjadi berasal dari plak ateromatosa sinus
carotikus (carotisintema). Setiap batang otak dapat mengalami embolisme
tetapi biasanya embolus akan menyumbat bagian-bagian yang sempit.
3. Faktor Resiko

Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke

hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut.
Faktor Keterangan
Resiko
Umur Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70%terjadi pada mereka
yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di
atas 55 tahun.
Hipertensi Hal ini berlaku untuk semua dua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko
perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya risiko stroke
pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur, sehingga
ia menjadi kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa diobati, faktor risiko
ini pada orang tua.
Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki
dibandingkan perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia
65 tahun.
Riwayat Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar
keluarga monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yang
menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. Pada 1913 penelitian
kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian
stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke,
dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke.
Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara
populasi Kaukasia kelas menengah atas di California.
Diabetes Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral
mellitus melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri
koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal pada mikrosirkulasi serebral.
Penyakit Penyakit Arteri koroner:
jantung Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik
dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction.
 Fibrilasi atrial :
Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit
jantung rematik, meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali.
Lainnya :
Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti prolaps
katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium, aneurisma septum
atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.
Karotis Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke, meskipun
bruits risiko untuk stroke secara umum, dan tidak untuk stroke khusus dalam
distribusi arteri dengan bruit.
Merokok Beberapa laporan menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan
peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan kedua jenis kelamin, tingkat
risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap, dan
penghentian merokok mengurangi risiko, dengan resiko kembali seperti
bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian.
Peningkata Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi
n 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah
hematokrit merah, plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan penting.
Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia, hyperfibrinogenemia, atau
paraproteinemia, biasanya menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala,
kelesuan, tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena
retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat
trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang
dapat terjadi.
Peningkata Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik.
n tingkat Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat, seperti antitrombin III
fibrinogen dan kekurangan protein C serta protein S dan berhubungan dengan vena
dan thrombotic.
kelainan
sistem
pembekuan
Hemoglobi Sickle-cell disease :
no Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik, intraserebral dan
Pathy perdarahan subaraknoid, venasinus dan trombosis vena kortikal.
Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%.
Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria:
Dapat mengakibatkan thrombosis vena serebral
Penyalah Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines,
gunaan norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain. Amfetamin menyebabkan sebuah
obat vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan potensial
menyebar, atau fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan
sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan
subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan
kokain.
Hiperlipide Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit
mia jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas.
Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk
aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kejadian
hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. Kolesterol
berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid.
Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.
Kontrasepsi Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada
oral wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini,
tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada
wanita yang lebih dari 35 tahun. Mekanisme diduga meningkat koagulasi,
karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver, atau jarang
penyebab autoimun
Diet Konsumsi alkohol :
Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan
dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Mekanisme
dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah
tekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah merah.
Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan
di darah aliran otak dan autoregulasi.
Kegemukan :
Diukur dengan berat tubuh relatif atau body massindexs, obesitas telah
secara konsisten meramalkan berikutnya stroke. Asosiasi dengan stroke
dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat
relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen ke
atherosklerotik infark otak berikutnya.
Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui
pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Sifilis
meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan
 infark.
Homosistin Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasi risiko stroke di usia
emia muda adalah 10-16%.
atauhomosi
stinuria

4. Klasifikasi
Klasifikasi CVA yaitu sebagai berikut:
a. Stroke Hemoragik (Perdarahan)
Disebabkan oleh pecahnya cabang pembuluh darah tertentu di otak
yang mengakibatkan perdarahan ke dalam jaringan otak (disebut hemoragia
intraserebrum atau hematom intraserebrum) atau ke dalam ruang
subaraknoid, yaitu ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan
yang menutupi otak (hemoragia subaraknoid).
Stroke hemoragik (perdarahan) dapat dibagi menjadi 2 subtipe, yaitu:
a) Perdarahan Intraserebral (Parenkimatosa) atau PIS
Perdarahan intraserebral ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering
terjadi akibat cedera vasculer yang dipicu oleh hipertensi dan ruptur dari
salah satu banyak arteri kecil yang menembus jauh ke dalam jaringan otak.
b) Perdarahan Subarachnoid atau PSA
Perdarahan Subaraknoid (PSA) adalah keadaan akut dimana terdapatnya/
masuknya darah ke dalam ruangan subaraknoid, atau perdarahan yang
terjadi di pembuluh darah di luar otak, tetapi masih di daerah kepala seperti
di selaput otak atau bagian bawah otak. PSA memiliki dua kausa utama
yaitu ruptur suatu aneurisma dan trauma kepala.
b. Stroke Non-Hemoragik (Iskemik)
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya
terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari.
Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia
dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder.
Stroke iskemik memiliki subtipe berdasarkan penyebabnya, yaitu:
a) Lakunar
Infrak lakunar terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan
menyebabkan sindrome stroke yang biasanay muncul dalam beberapa jam
atau kadang-kadang lebih lama.
b) Stroke Trombotik Pembuluh Besar
 Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relatif
mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke ini sering
berkaitan dengan lesi arterosklerotik yang menyebabkan penyempitan atau
stenosis di arteria karotis interna atau di pangkal arteria serebri media atau
di taut arteria vertebralis dan basilaris.
c) Embolik
Asal stroke embolik yaitu dari arteri distal atau jantung (stroke
kardioembolik). Trombus mural jantung merupakan sumber tersering: infrak
miokardium, fibrilisasi atrium, penyakit katup janutng, katup janutng buatan,
dan kardiomiopati iskemik. Penyebab penting selanjutnya berasal dari
arteri , terutama plak ateromatosa di arteria karotis. Serangan stroke ini
terjadi saat pasien beraktivitas.
d) Kriptogenik
Adalah stroke iskemik akibat sumbatan mendadak pembuluh
intrakranium besar tetapi tanpa penyebab yang jelas. Kelainan ini disebut
stroke kriptogenik karena sumbernya “tersembunyi”, bahkan setelah
dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis yang ekstensif.
Menurut Goetz (2007) CVA dibagi menjadi 2 yaitu:
a. Berdasarkan perjalanan penyakitnya :
a) TIA’S (Trans Ischemic Attack)
Yaitu gangguan neurologis sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja
dan gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b) Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defict)
Gangguan neurologis setempat yang akan hilang secara sempurna dalam
waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu.
c) Stroke in Volution
Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan yang
muncul semakin berat dan bertambah buruk. Proses ini biasanya berjalan
dalam beberapa jam atau beberapa hari.
d) Stroke Komplit
Gangguan neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanen.
b. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler :
a) Sistem karotis
- Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

- Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia

 - Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis
fugaks
- Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
b) Sistem vertebrobasiler
- Motorik : hemiparese alternans, disartria

- Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia

- Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

5. Patofisiologi
Hemoragik serebral (pecahnya pembuluh darah serebral sehingga terjadi
perdarahan ke dalam jaringan otak atau area sekitar), hemoragik dapat terjadi di
epidural, subdural, dan intraserebral. (Hudak & Gallo, 2005; Ranakusuma, 2002).
Stroke hemoragik terjadi perdarahan yang berasal dari pecahnya arteri
penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superfisial dan berjalan
tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman
kapiler. Aterosklerosis dapat terjadi dengan bertambahnya umur dan adanya
hipertensi kronik, sehingga sepanjang arteri penetrans terjadi aneurisma kecil-
kecil dengan diameter 1 mm. Peningkatan tekanan darah yang terus menerus
akan mengakibatkan pecahnya aneurisme ini, sehingga dapat terjadi perdarahan
dalam parenkim otak yang bisa mendorong struktur otak dan merembas ke
sekitarnya bahkan dapat masuk kedalam ventrikel atau ke ruang intrakranial.
Perdarahan intracranial biasanya disebabkan karena ruptur arteri serebri.
Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan atau subaraknoid, sehingga
jaringan yang ada disekitarnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat
mengiritasi jaringan otak, sehingga dapat mengakibatkan vasospasme pada
arteri di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisfer
otak dan sirkulus willis. Bekuan darah yang semula lunak akhirnya akan larut dan
mengecil. Daerah otak disekitar bekuan darah dapat membengkak dan
mengalami nekrosis, karena kerja enzim-enzim maka bekuan darah akan
mencair, sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua
jaringan nekrotik akan diganti oleh astrosit dan kapiler-kapiler baru sehingga
terbentuk jalinan desekitar rongga tadi. Akhirnya rongga-rongga tersebut terisi
oleh astroglia yang mengalami proliferasi (Price & Willson, 2002).
Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik.
Keadaan ini menyebabkan perubahan arteriosklerotik pembuluh darah kecil,
 terutama pada cabang-cabang arteri serebri media, yang mensuplai ke dalam
basal ganglia dan kapsula interna. Pembuluh-pembuluh darah ini menjadi lemah,
sehingga terjadi robekan dan reduplikasi pada lamina interna, hialinisasi lapisan
media dan akhirnya terbentuk aneurisma kecil yang dikenal dengan aneurisma
Charcot-Bouchard. Hal yang sama dapat terjadi pembuluh darah yang mensuplai
pons dan serebelum. Rupturnya satu dari pembuluh darah yang lemah
menyebabkan perdarahan ke dalam substansi otak (Gilroy,2000; Ropper, 2005).

Pohon Masalah dan Diagnosa Keperawatan

Riwayat merokok, konsumsi lemak tinggi

Factor resiko
Hipertensi Aterosklerosis Penggunaan
tidak serebral obat-obatan
herediter
terkontrol narkotik, Jenis kelamin laki2
Penumpukan antikogulan
Peningkatan
blood clot pada oral
tekanan pada
sistem vaskular pembuluh
serebral darah dalam ↑ kekakuan
jangka waktu vaskuler Rembesan darah Gangguan darah
Gangguan
Deficit
ketidakefektifan perfusi lama mengenai
Kelainan pada
lobusstruktur
Ruptur pembuluh darah mobilitas
perawatan komunikasi lobus
mengenai
↑jaringan
tahananserebral
vasospasme
vaskuler Darah
Metabolisme
masuk
↑ tekanan
Hemoragik
ke dalam
otak
intracranial
serebral
jaringan
tergangguserebral pembuluh
motorik
fisik speech
diri darah otakverbal
6. Tanda dan Gejala Klinis

Menurut Yayasan Stroke Indonesia, beberapa tanda dan gejala yang biasanya
dijumpai adalah sebagai berikut:
- Kelemahan / kelumpuhan wajah dan / atau anggota badan satu sisi atau dua
sisi.
- Rasa baal pada wajah dan / atau anggota badan satu sisi atau dua sisi.

- Gangguan bicara : pelo (disartria), gangguan bahasa reseptif /ekspresif

(disfasia) atau keduanya.
- Gangguan daya ingat / memori baru (amnesia).

- Gangguan orientasi tempat, waktu, dan orang.

- Gangguan penglihatan: dobel/ kabur pada satu atau dua mata.

- Gangguan keseimbangan: vertigo, sempoyongan (ataksia).

- Gangguan menelan cairan dan/atau makanan padat (disfagia).

- Nyeri kepala dan/atau disertai penurunan kesadaran somnolen sampai koma

(perdarahan otak).
- Mendadak lemas seluruh badan dan terkulai tanpa hilang kesadaran (drop
attack) atau disertai hilang kesadaran sejenak (sinkop).
Sementara itu, adapula tanda-tanda utama yang mengindikasikan terjadinya
serangan stroke. Antara lain adalah sebagai berikut:
- Rasa bebal atau mati mendadak atau kehilangan rasa dan lemas pada
muka, tangan atau kaki, terutama pada satu bagian tubuh saja.
- Rasa bingung yang mendadak, sulit bicara atau sulit mengerti.

- Satu mata atau kedua matamendadak kabur.

- Mendadak sukar berjalan, terhuyung dan kehilangan keseimbangan.

- Mendadak merasa pusing dan sakit kepala tanpa diketahui sebab

musababnya
Selain itu harus dijelaskan pula kemungkinan munculnya tanda-tanda ikutan lain
yang bisa timbul dan atau harus diwaspadai, yaitu;
- Rasa mual, panas dan sangat sering muntah-muntah.

- Rasa pingsan mendadak, atau merasa hilang kesadaran secara mendadak.

-
Manifestasi klinis yang terjadi pada stroke adalah terjadinya defisit neurologik. Berikut ini
adalah manifestasi klinis stroke yang berhubungan dengan defisit neurologik (Smeltzer,
2001) :
Defisit Neurologik Manifestasi
1. Defisit Lapang
Penglihatan
a. Homonimus hemianoposia - Tidak menyadari orang atau objek di tempat
(kehilangan setengah kehilangan penglihatan.
lapang penglihatan) - Mengabaikan salah satu sisi tubuh.

- Kesulitan menilai jarak.

b. Kehilangan penglihatan - Kesulitan melihat pada malam hari.
perifer
- Tidak menyadari objek atau batas objek.
c. Diplopia - Penglihatan ganda
2. Defisit Motorik
a. Hemiparesis - Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi
yang sama (karena lesi pada hemisfer yang
berlawanan).
b. Hemiplegia - Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi lain
yang sama (karena lesi pada hemisfer yang
berlawanan).
c. Ataksia - Berjalan tidak mantap, tegak.

- Tidak mampu menyatukan kaki, peelu dasar

d. Disartia
e. Disfagia
3. Defisit Sensori
Parasetesia (terjadi pada sisi - Kebas dan kesemutan pada bagian tubuh.
berlawanan lesi)
4. Defisit Verbal
a. Afasia Ekspresif
b. Afasia Reseptif
c. Afasia Global
5. Defisit Kognitif
berdiri yang luas.
- Kesulitan dalam membentuk kata.
- Kesulitan dalam menelan.
- Kesulitan dalam proppriosepsi.
- Tidak mampu membentuk kata yang dapat
dipahami; mungkin mampu bicara dalam
respon kata tunggal.
- Tidak mampu memahami kata yang
dibicarakan; mampu bicara tetapi tidak masuk
akal.
- Kombinasi afasia reseptif dan ekspresif.
- Kehilangan memori jangka pendak dan
 panjang.
- Penurunan lapang penglihatan.

- Kerusakan kemampuan utnuk berkonsentrasi.

- Alasan abstrak buruk.

- Perubahan penilainan.
6. Defisit Emosional - Kehilangan kontrol diri.

- Labilitas emosional.

- Penurunan toleransi pada situasi yang

menimbulkan stress.
- Menarik diri.

- Rasa takut, bermusuhan, dan marah.

- Perasaan isolisasi.

7. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan Penunjang
a. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara apesifik seperti
perdarahan arteriovena atau adanya ruptur.
b. CT Scan
Memperlihatkan secara spesifik letak oedema, posisi hematoma, adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia serta posisinya secara pasti. CT
scan merupakan pemeriksaan paling sensitif untuk PIS dalam beberapa
jam pertama setelah perdarahan. CT-scan dapat diulang dalam 24 jam
untuk menilai stabilitas.

c. Pungsi lumbal
 Tekanan yang meningkat dan di sertai dengan bercak darah pada cairan
lumbal menunjukkan adanya haemoragia pada sub arachnoid atau
perdarahan pada intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukan
adanya proses inflamasi.
d. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Dengan menggunakan gelombang magnetic untuk menentukan posisi
serta besar/ luas terjadinya perdarahan otak.

e. USG Dopler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem
karotis).
f. EEG
Melihat masalah yang timbul dampak dari jaringan yang infark sehingga
menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.

Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan darah lengkap
Untuk mengetahui adanya anemia, trombositopenia dan
leukositosis yang dapat menjadi factor risiko stroke hemoragik

b. Pemeriksaan glukosa darah

Untuk mengetahui kadar glukosa darah sebagai sumber bahan
bakar untuk metabolism sel otak. Apabila kadar glukosa darah yang terlalu
rendah maka akan dapat terjadi kerusakan pada jaringan otak
c. Pemeriksaan analisa gas darah
Untuk mengetahui gas darah yang disuplai ke jaringan otak
sebagai sumber untuk metabolisme
d. Pemeriksaan serum elektrolit
8. Komplikasi
- Kelumpuhan

- Hidrosefalus, terjadi karena penumpukan cairan otak di dalam rongga

otak
- Disfagia
9. Penatalaksanaan
a. Stroke Iskemik
a) Terapi Umum
 Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu
bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila
hemodinamik sudah stabil
 Bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan
hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi
dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika
kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter
intermiten).
 Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000
mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa
atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi
menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran
menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.
 Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah
sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari
pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg%
dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali
normal dan harus dicari penyebabnya.
 Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-
obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan,
kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean
Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran
dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut,
gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah
maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium
nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis
kalsium.
 Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik ≤70
mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL
selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat
diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90
mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah
sistolik ≥ 110 mmHg.
 Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit,
maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral
(fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan
antikonvulsan peroral jangka panjang.
 Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus
intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai
fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan
0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan
pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan
larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.
b) Terapi Khusus
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin
dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA
(recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen
neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).
b. Stroke Hemoragik
a) Terapi Umum
 Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30
mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis
cenderung memburuk.
 Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau
15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP
>130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal
jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10
mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10
menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril
3 kali 6,25-25 mg per oral.
 Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala
dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol
 (lihat penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35
mmHg).
 Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak
lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor
pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan
diobati dengan antibiotik spektrum luas.
b) Terapi Khusus
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator.
Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada
pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum
berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau
serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan
tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. Pada
perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin)
atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife)
jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena
(arteriovenous malformation, AVM).

DAFTAR PUSTAKA

Bulechek GM, Butcher HW, Dochterman JM. 2008. Nursing Intervention

Classification (NIC) ed5. St Louis: Mosby Elsevier.
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi ed 3. Jakarta: EGC.
Davey, P. 2005. At A Glance Medicine. Jakarta: Erlangga.
Herdman H. 2012. NANDA International Nursing Diagnoses: Definitions
and Classifications 2012-2014. Oxford: Wiley Blacwell.
Mitchell, et al. 2008. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit ed.7. Jakarta:
EGC.
Morrhead S, Johnson M, Maas ML, Swanson E. 2008. Nursing Outcomes
Classification (NOC) ed4. St Louis: Mosby Elsevier.
Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6.
EGC, Jakarta. 2006.
Smeltzer, S., and Barre, B. 2010. Medical Surgical Nursing. Philadelphia :
Davis Comp.
Williams, SH., Hopper. 2003. Understanding Medical Surgical Nursing.
Philadelphia: Davis Comp.