Laporan Kasus

Stroke Iskemik Tipe Embolik

Oleh:

Muhammad Farid Adlirrahman, S.Ked

NIM. 2030912310068

Pembimbing:
dr. Hj. Lily Runtuwene, Sp. S

BAGIAN/KSM ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN ULM/RSUD ULIN
BANJARMASIN
OKTOBER 2021
 DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL .......................................................................... i

DAFTAR ISI........................................................................................ ii
BAB I. PENDAHULUAN............................................................... 1
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA ..................................................... 4
BAB III. LAPORAN KASUS ........................................................... 23
BAB IV. PEMBAHASAN ................................................................. 39
BAB V. PENUTUP .......................................................................... 45
DAFTAR PUSTAKA ......................................................................... 46

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

Stroke merupakan penyebab kecacatan nomor satu dan penyebab kematian

nomor tiga di dunia setelah penyakit jantung dan kanker baik di negara maju

maupun berkembang. Beban akibat stroe terutama disebabkan kecacatan yang

juga menimbulkan beban biaya yang tinggi baik oleh penderita, keluarga,

masyarakat dan negara. Penelitian di amerika serikat selama tahun 2008, biaya

perawatan dan biaya kompensasi penurunan produktivitas yang berhubungan

dengan angka kejadian stroke dan kecacatan yang diakibatkannya telah

menghabiskan dana 65,5 milyar dollar dalam waktu 1 tahun. Data penelitian di

amerika tahun 2011 menemukan angka insidensi 795.000 kasus baru, prevalensi

2.980.000 dan mortalitas 150.000 pertahun.1

Prevalensi penyakit tidak menular seperti kanker, penyakit gijak kronis,

diabetes melitus, hipertensi, dan stroke bedasarkan hasil riskesdas tahun 2018

meningkat dibandingkan tahun 2013. Prevalensi stroke dari 7% menjasi 10,9%.

Secara stroke di indonesia tahun 2018 berdasarkan diagnosis dokter pada

penduduk umur ≥15 tahun sebesar 10,9% atau diperkirakan sebanyak 2.120.362

orang. Provinsi kalimantan timur 14,7% dan DI Yogyakarta 14,6% merupakan

provinsi dengan prevalensi tertinggi stroke di Indonesia, sementara itu, papua dan

maluku utara memliki prevalensi stroke terendah dibandingkan provinsi lainnya,

yaitu 4,1% dan 4,6%.1,2

Stroke menurut Wrold Health Organization adalah suatu keadaan dimana

ditemukan tanda klinis yang berkembang cepat barupa defisit neurologis fokal dan

1
 2

global, yang dapat memberat dan berlangsung lama selama 24 jam atau lebih dan

atau dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain

vaskular. Selain itu, penyakit stroke juga merupakan faktor penyebab demensia

dan depresi.1,2,3

Stroke terjadi apabila pembuluh darah otak mengalami penyumbatan atau

pecah yang mengakibatkan sebagian otak tidak mendapatkan pasokan darah yang

membawa oksigen yang diperlukan sehingga mengalami kematian sel/jaringan.1,3

Stroke dikelompokan menjadi iskemik (non-hemoragik) dan perdarahan

(hemoragik). Storke iskemik terjadi apabila terdapat kekurangan aliran darah ke

otak, sehingga pada saat terjadinya gangguan aliran darah ini, maka penyediaan

glukosa dan oksigen ke otak akan berkurang bahkan sampai terhenti sama sekali.

Gangguan aliran darah ini disebabkan oleh berbagai macam penyebab dengan

manifestasi klinis yang bervariasi. Diperkirakan sekitar 45% stroke iskemik

disebabkan oleh trombus dan 20% dikarenakan oleh terjadinya emboli, dan

iskemia global (stroke hipotensi), sedangkan sisanya tidak diketahui

penyebabnya.2,3

Stroke emboli disebabkan oleh adanya embolus yang sumbernya berasal

jauh dari otak dan berasal dari berbagai sumber. Mikroemboli (emboli yang kecil)

berasal dari sklerotik plaque pada arteri karotis atau dari jantung dengan atrial

fibrilasi. Patent foramen ovale, atau dari ventrikel kiri yang hipokinetik.1,2,3

Faktor risiko penyakit stroke hampir sama dengan faktor risiko penyakit

jantung koroner dan penyakit pebuluh darah lainnya. Strategi pencegahan yang

efektif, salah satunya adalah memodifikasi faktor risiko, yaitu hipertensi,

 3

peningkatan kadar lemak dan diabetes. Risiko akibat gaya hidup juga dapat

diintervensi, yaitu merokok, tingkat aktivitas fisik rendah, diet tidak sehat dan

obesitas sentral (perut).2,3

Terapi stroke iskemik adalah memulihkan perfusi ke jaringan otak yang

mengalami infark dan mencegah serangan stroke berulang. Terapi dapat

menggunakan Intravenous recombinant tissue plasminogen activator (rtPA) yang

merupakan bukti efektivitas dari trombolisis, obat antiplatelet dan antikoagulan

untuk mencegah referfusi pada pasien stroke iskemik.1,2,3

Pada laporan kasus ini, penulis ingin melaporkan sebuah kasus Stroke

Iskemik Tipe Embolik dari Ny. F yang berusia 75 tahun dengan klinis penurunan

kesadaran yang dirawat di Ruang Stroke center RSUD Ulin Banjarmasin sejak 26

Oktober-1 November 2021.

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Stroke Non-hemoragik (Iskemik) Tipe Embolik.

A. Definisi

Stroke iskemik atau stroke non hemoragik adalah kematian jaringan otak

karena gangguan aliran darah ke daerah otak, yang disebabkan oleh tersumbatnya

arteri serebral atau servikal atau yang kurang mungkin tersumbat, vena serebral.

Klasifikasi stroke iskemik yang sering digunakan pada penelitian untuk

mengklasifikasikan subtipe stroke iskemik adalah klasifikasi Trial of ORG 10172

in Acute Stroke Treatment (TOAST), yaitu aterosklerosis pembuluh darah besar,

kardioembolik, lakunar, penyebab lain, dan tidak diketahui penyebabnya.4

B. Epidemiologi

Stroke sebesar 10% dari seluruh kematian di dunia merupakan penyebab

kematian nomor 3 setelah penyakit jantung koroner (13%) dan kanker (12%) di

negara – negara maju. Prevalensi stroke bervariasi di berbagai belahan dunia.

Prevalensi stroke di Amerika Serikat adalah sekitar 7 juta (3,0%), sedangkan di

Cina prevalensi stroke berkisar antara 1,8% (pedesaan) dan 9,4% (perkotaan). Di

seluruh dunia, Cina merupakan negara dengan tingkat kematian cukup tinggi

akibat stroke (19,9% dari seluruh kematian di Cina), bersama dengan Afrika dan

Amerika Utara. Insiden stroke di seluruh dunia sebesar 15 juta orang setiap

tahunnya, sepertiganya meninggal dan sepertiganya mengalami kecacatan

permanen. Sekitar 795.000 pasien stroke baru atau berulang terjadi setiap

tahunnya. Sekitar 610.000 adalah serangan pertama dan 185.000 adalah serangan

4
 5

berulang. Angka kematian akibat stroke ini mencapai 1 per 18 kematian di

Amerika Serikat. Kurun waktu 5 tahun, lebi dari setengah pasien stroke berusia >

45 tahun akan meninggal.5

Data World Health Organization (WHO) menunjukkan bahwa kematian

sebesar 7,9 % dari seluruh jumlah kematian di Indonesia disebabkan oleh stroke.

[4] Berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar (Rikesda, 2013) bahwa prevalensi

stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan sebesar 7 per 1000

penduduk dan yang terdiagnosis tenaga kesehatan atau gejala sebesar 12,1 per

1000 penduduk. Prevalensi stroke berdasarkan terdiagnosis tenaga kesehatan dan

gejala tertinggi terdapat di Sulawesi Selatan (17,9 ‰), DI Yogyakarta (16,9 ‰),

Sulawesi Tengah (16,6‰), diikuti Jawa Timur sebesar 16 ‰ (Riskesdas, 2013).

Prevalensi stroke di Sulawesi Tengah sebesar 16,6‰ lebih tinggi dibandingkan

prevalensi stroke di Indonesia 12,1‰. Prevalensi stroke yang tinggi di Sulawesi

Tengah pada penduduk berusia diatas 75 tahun (84,6‰) dan jenis kelamin laki-

laki (17,3‰).4,5

Pada tahun 2019 terdapat 6,6 juta kematian akibat stroke diseluruh dunia

(3,3 juta karena stroke iskemik. Beberapa daerah seperti Eropa Timur, Asia

Tengah dan Asia Tenggara memiliki angka kematian tertinggi akibat stroke.

Mortalitas stroke iskemik tertinggi pada Eropa Timur dan Asia Tengah.5

C. Etiologi

Stroke emboli disebabkan oleh adanya embolus yang sumbernya berasal

jauh dari otak dan berasal dari berbagai sumber. Mikroemboli (emboli yang kecil)

berasal dari sklerotik plaque pada arteri karotis atau dari jantung dengan atrial
 6

fibrilasi, patent foramen ovale, atau dari ventrikel kiri yang hipokinetik. Emboli

udara, air atau darah seringkali dapat bersal dari tindakan pembedahan terutama

pembedahan jantung, dan dapat pula berasal dari pembedahan tulang panjang.

Bahan lain yang bisa menjadi sumber emboli adalah tumor atau metastase,

kolonisasi bakteri dan benda asing. Daerah yang paling sering menjadi tempat

emboli adalah cabang superfisial arteri serebralis dan arteri serebelaris. Pada

umumnya emboli tersangkut di arteri cerebri media, karena 80% darah yang

dibawa oleh arteri besar daerah leher mengalir melalui arteri ini.6

Sumber emboli yang paling sering adalah bilik jantung kiri dan arteri besar

(emboli dari arteri ke arteri yang disebabkan oleh lepasnya trombus dari arteri

karotis interna).6

D. Faktor Risiko

Faktor risiko stroke iskemik tipe embolik secara umum dibagi menjadi dua

yaitu yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi.6,7

Usia, jenis kelamin dan riwayat keluarga adalah faktor risiko yang tidak

dapat dimodifikasi. Pada penelitian di Taiwan menunjukkan bahwa stroke terjadi

pada usia 69,9 tahun. Prevalensi stroke lebih tinggi pada pria sebesar 59,8%

dibanding wanita. Penelitian yang dilakukan Riset Kesehatan Dasar menunjukkan

bahwa prevalensi stroke di Indonesia pada laki – laki adalah di atas 75 tahun

(67,0‰). Data Riskesdas Provinsi Sulawesi Tengah tertinggi pada penduduk

berusia diatas 75 tahun (84,6‰) dan jenis kelamin laki-laki (17,3‰) lebih tinggi

dibanding pada perempuan (15,8‰). Riwayat keluarga merupakan faktor risiko

yang tidak dapat dimodifikasi. Riwayat keluarga merupakan faktor risiko

 7

penyebab stroke iskemik sebesar 41%). Analisis berdasarkan klasifikasi subtipe

stroke iskemik (klasifikasi Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment

(TOAST)) yakni aterosklerosis pembuluh darah besar, lakunar, dan tidak

diketahui penyebabnya, tetapi tidak pada kardioembolik.7

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi Hipertensi, merokok, dislipidemia,

diabetes melitus, obesitas, alkohol dan atrial fibrillation adalah faktor risiko yang

dapat dimodifikasi. Hipertensi (79,2%), merokok (40,4%), dislipidemia (49,4),

diabetes mellitus (45,4%), obesitas (23,7%), dan atrial fibrillation (16,5%). Hal ini

sesuai dengan penelitian dari Riset Kesehatan Dasar menunjukkan bahwa

masyarakat menderita hipertensi (25,8%), masyarakat berusia > 15 tahun

memiliki kadar LDL yang tinggi (15,9%), masyarakat menderita penyakit jantung

koroner (1,5%), masyarakat berusia > 15 tahun yang merokok (36,3%), dan

masyarakat berusia > 10 tahun kurang konsumsi buah dan sayur (93,5%).5,6,7

E. Klasifikasi

Stroke iskemik berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 4 golongan yaitu :

aterotrombotik, kardioemboli, lakuner, dan penyebab lain. Aterotrombotik

merupakan penyumbatan pembuluh darah oleh plak di dinding arteri.

Kardioemboli merupakan sumbatan arteri oleh pecahan plak (emboli) dari

jantung. Lakuner merupakan sumbatan plak pada pembuluh darah yang berbentuk

lubang. Penyebab lain yaitu semua hal yang mengakibatkan tekanan darah turun

atau hipotensi. Berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke iskemik dikelompokkan

menjadi 4, yaitu:8
 8

 Transient Ischemic Attack ( TIA ) : serangan stroke sementara yang

berlangsung kurang dari 24 jam

 Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND): gejala neuorologis yang

akan menghilang antara >24 jam sampai dengan 3 minggu.

 Stroke Progresif : kelainan atau deficit neurologis yang berlangsung secara

bertahap dari yang ringan samppai yang berat.

 Stroke Komplit : kelainan neurologis yang sudah menetap dan tidak

berkembang lagi.

Klasifikasi menurut Oxfordshire Community Stroke Project (OCSP), stroke

iskemik dibagi menjadi:7,8

a. Cerebral infarction

b. Lacunar infarct (LACI)

c. Total anterior circulation infarct (TACI)

d. Partial anterior circulation infarct (PACI)

e. Posterior circulation infacrts (POCI)

F. Patofisiologi

Stroke iskemik terjadi apabila terdapat kekurangan aliran darah ke otak.

Sehingga pada saat terjadinya gangguan aliran darah ini, maka penyediaan

glukosa dan oksigen ke otak akan berkurang bahkan sampai terhenti sama sekali.8

Daerah pusat iskemik merupakan yang mengalami kerusakan. Pada daerah

ini aliran darahsduah sangat menurun, serta tidak mencukupi untuk

mempertahankaan metabolisme dasar sel, bahkan kadang aliran darah sampai nol.
 9

Apabila dalam batas waktu tertentu tidak terjadi aliran kembali, maka kerusakan

yang terjadi disini akan bersifat menetap, pada tingkat seluler kerusakan yang

irreversibel ini disebabkan berkurangnya energi yang dihasilkan dan kegagalan sel

untuk mempertahankan gradien fisiologis dari elektrolot dan homeostatis air, serta

terjadi penurunan kemampuan untuk mengeleminasi sisa metabolit yang bersifat

toksik seperti NO dan ROS. Berkurangnya energi ini akan mengakibatkan

banjirnya Na+, air dan Ca++ dengan akibat terjadinya depolarisasi anoksik dan

kematian sel.8,9

Daerah penumbra berada di sekitar daerah inti yang mengalami iskemik,

biasanya aliran darah otak di daerah ini hanya berkisar 10-20 ml/100 g/menit atau

sekitar 25-50% dari normal. Pada area ini aktivitas listrik akan mendatar, dan juga

pada daerah ini kemampuan untuk melakukan otoregulasi menjadi hilang. Sel-sel

neuron di daerah penumbra ini berada diantara hidup dan mati, sehingga dengan

adanya aliran darah kembali baik karena perbaikan daerah yang tersumbat atau

dikarenakan adanya aliran melalui jaringan kolateral pembuluh darah, maka sel-

sel ini akan hidup kembali. Walaupun terjadi penurunan aliran darah otak, akan

tetapi metabolisme masih terjadi, walaupun tidak maksimal. Hal ini

menyebabkan fungsi dan integritas sel masih dapat dipertahankan, akan tetapi

aktivitas sel sudah menurun sekali. Aktivitas di daerah ini terutama dipergunakan

untuk mempertahankan diri, sehingga aktivitas listrik di daerah ini amat menurun,

bahkan dapat sampai berhenti sama sekali.8,9,10

Daerah penumbra ini berhubungan erat dengan timbulnya depolarisasi

gelombang spontan yang dapat berasal dari fokus yang multiple, beberapa berasal
 10

dari inti iskemia dan yang lain berasal dari zona peri infark. Peningkatan yang

terus menerus dari neurotransmiter glutamat dan ion kalium ektrasel sangat

berhubungan dengan terjadinya depolarisasi gelombang spontan. Antagonis

reseptor glutamat yang mehambat masuknya kalsium dan mencegah penumpukan

kalsium intraselular dapat menekan Spontaneous waves of depolarization (SWD).

Pada akhirnya hipoksia atau depolarisasi yang cepat akan terjadi sebelum

kematian sel.8,9

Aliran darah di suatu area di otak bergnatung kepadda akktivitas neuron

setempat. Pada area dengan aktivitas tinggi, maka daerah ini akan mendapatkan

aliran darah yang lebih tinggi daripada daerah lain. Disni juga tampak adanya

paerubahan aliran darah pada saat adanya perubahan tekanan darah sistemik dan

ini yang disebut sebagai kemampuan otak untuk melakukan otoregulasi tekanan

darahnya. Kemampuan otoregulasi ini relatif konstan pada tekanan darah arteriol

rata-rata diantara 50-150 mmHg. Pada saat tekanan darah naik secara perlahan,

makan batas dan bawah otoregulasi ini juga akan bergeser, sehingga menjadi lebih

tinggi dan dapat mentoleransi kenaikan tekanan darah, akan tetapi hal ini

menyebabkan peningkatan sensitivitas terhadap adanya hipotensi.9,10

Apabila terjadi penurunan aliran darah dibawah 10ml/100 g/menit sel

neuron hanya dapat bertahan beberapa saat saja, dimana pada saat ini mulai terjadi

kerusakan neuron yang disebabkan karena reaksi berlebihan dari neurotransmiter

yang ada, terutama neurotransmiter glutamat dan aspartat. Proses ini dipicu oleh

berkurangnya energi sel yang tersedia dan seharusnya ada pada saat tidak

mengalami infark. Pada keadaan iskemik glutamat akan berada di ruang

 11

ekstraseluler, dimana glutamt ini akan menyebabkan pembukaan reseptor kanal

kalsium tipe N-methul-D_aspartate (NMDA) dan alpha-amino-3-hydroxy-

5methyl-4 isoxanole propionate (AMPA). Depolarisasi membran yang terus

menurun akan menyebabkan masuknya ion kalsium, natrium dan klorida ke dalam

sel, serta keluarnya ion kalium dari sel. Dengan banjirnya kalsium intraselular

akan terjadi aktivasi enzim protease, lipase dan endonuklease yang akan

mengakibatkan pelepasan sitokin dan mediator yang lain yang akan

mengakibatkan kematian sel. Dengan masuknya Na+ yang diikuti dengan

masuknya ion klorida dan air akan menyebabkan terjadinya pembengkakan sel

dan edema. Begitu pula dengan berkurangnya oksigen akan menyebabkan

terbentuknya radikal bebas oksigen di mana radikal bebas ini akan menyebabkan

peroksidasi asam lemak di dalam oragnella sel dan membran plasma yang

menyebabkan disfungsi berat. Akibat kerusakan jaringan pada daerah iskemik ini

akan menyebabkan dilepaskannya mediator inflamasi, sehingga proses inflamasi

akan berlanjut. Leukosit akan segara berada di area ini dalam waktu 30 menit

setelah proses iskemik dan reperfusi terjadi. Pada daerah penyumbatan leukosit ini

juga akan mengaktivasi bahan-bahan mediator vasoaktif, seperti radikal bebass,

asam nitrat, sitokin, di mana bahan mediator in akan menyebabkan agregasi

platelet, peningkatan kemampuan perlekatan leukosit ke dinding endotel

(leucocyte adherence to the endotel wall) dan immunoregulasi. Sel endotel

merupakan salah satu dari sel yang memberikan reaksi terhadap adanya hipoksia.

Respon yang terjadi menimbulkan efek fisiologis dan farmakologis. Pada saat

terjadi hipoksia, maka sel endotel akan mengalami pembengkakan dan

 12

membentuk mikrovilli pada permukaan lumen. Hal ini mengakibatkan penurunan

fungsi lumen atau lumen menjadi lebih sempit.9

G. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala yang timbul pada penderita stroke non hemoragik sangat

bervariasi tergantung letak dan berat ringannya lesi. Tanda dan gejala umum yang

sering timbul adalah:10

a. Gangguan Motorik

- tonus otot abnormal atau hipotonus maupun hipertonus

- terjadi kelemahan otot atau penurunan kekuatan otot

- gangguan gerak volunteer

- gangguan koordinasi

- hilang keseimbangan

- gangguan ketahanan

b. Gangguan Sensorik

- gangguan propioseptik

- gangguan kinestetik

- gangguan diskriminatif

c. Gangguan Kognitif

- gangguan atensi

- gangguan memori

- gangguan inisiatif

- gangguan daya perencanaan

- gangguan cara menyelesaikan masalah

 13

d. Gangguan Kemampuan Fungsional

- gangguan dalam melakukan aktivitas sehari – hari seperti makan, minum, mandi,

buang air, dan berpakaian.

Manifestasi klinis berdasarkan pembuluh darah yang terkena dimuat pada

tabel 2.2.

Tabel 2.2. Manifestasi klinis stroke berdasarkan pembuluh darah yang terkena8
Arteri yang Terdampak
Arteri serebri media sinistra
(Lobus Mid-Frontal dan Parietal)
Arteri serebri media dekstra
(Lobus Mid-Frontal dan
parietal)
Arteri serebri anterior
(lobus Frontal dan
Parietal)
Wallenberg syndrome dari
arteri serebellar posterior
inferior (medulla dan serebelum)
Arteri Mid Basilar
(pons dan
serebelum)
Manifestasi Klinis
Afasia, hemiparesis kontralateral, hemisensory
loss
kontralateral, hemianopsia homonim, dan
disfagia.
Hemiparesis kontralateral, hemisensory loss
kontralateral, hemianopsia homonim, disfagia
dan apraksia.
Kelemahan kaki kontralateral dan
kehilangan sensorik.
Vertigo, nistagmus, disfagia dan disartria
dengan horner sign ipsilateral (miosis, ptosis
dan keringat berkurang pada wajah), nyeri dan
persepsi suhu di wajah berkurang, ataksia, dan
berkurangnnya nyeri dan suhu pada toraks dan
anggota gerak.
Kelemahan wajah, quadriparesis, disarthria,
disfagia, nistagmus vertikal dan horizontal,
ptosis, ataksia, penurunan kesadara. locked-in
syndrome dengan hilanganya gerakan volunter
 14

secara total pada ekstremitas dan wajah.

Top of basilar artery
(midbrain, lobus oksipital dan
temporal)
Teritori stroke lakunar
kapsula interna
Setengah atas batang otak /
cerebellum
Setengah bawah batang otak
Terganggunya gerakan volunter vertikal, palsi
pada N III, ataksia, somnolen, hemianopsia
homonim atau quadrantopia dan
berkurangnya memori jangka pendek.
Hemiparesis kontralateral dan berkurangnya
sensorik tanpa afasia atau kehilangan
penglihatan.
Kombinasi dari ataksia, vertigo, diplopia,
disartria, horner sign, kehilangan sensorik
kontralateral dan kelemahan dan berkungnya
sensorik pada wajah
bagian ipsilateral.
Hemiparesis kontralateral tanpa adanya
kehilangan
sensorik.

H. Diagnosis

Diagnosis stroke iskemik tipe embolik ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik umum dan neurologis, serta pemeriksaan penunjang.11,12

Anamnesis:

Pertimbangkan stroke pada setiap pasien dengan defisit neurologis akut

(fokal maupun global) atau pasien yang mengalami penurunan kesadaran.

Perubahan tingkat kesadaran secara mendadak lebih sering terjadi pada pasien

stroke hemoragik. Pada stroke non hemoragik, gejala umum yang terjadi meliputi

hemiparesis, monoparesis, atau quadriparesis, jarang terjadi penurunan kesadaran,

nyeri kepala, dan reflek Babinski positif atau negatif. Beberapa faktor
 15

berkontribusi membuat anamnesis menjadi sedikit sulit untuk mengetahui gejala

atau onset stroke, seperti:11

a. Banyak stroke terjadi saat penderita sedang tidur dan tidak ditemukan kelainan

sampai penderita bangun tidur (wake up stroke).

b. Stroke menyebabkan penderita menjadi tidak mampu untuk mencari

pertolongan c. Penderita dan pemberi pertolongan tidak mengetahui gejala stroke

d. Terdapat kelainan yang gejalanya mirip dengan stroke seperti kejang, infeksi

sistemik, tumor serebral, hematoma subdural, ensefalitis, dan hiponatremia.

Pemeriksaan fisik:

Pemeriksaan fisik secara umum pada penderita kelainan serebrovaskular

harus difokuskan pada pencarian penyakit sistemik yang mendasari, khusunya

yang dapat diobati. Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah sebagai berikut:12

a. Mendeteksi penyebab ekstrakranial dari gejala stroke.

b. Membedakan stroke dari penyakit yang menyerupai stroke.

c. Menentukan dan mendokumentasikan untuk perbandingan tingkat defisit yang

akan datang.

d. Melokalisasi lesi.

e. Mengidentifikasi komorbiditas.

f. Mengidentifikasi kondisi yang dapat mempengaruhi pengobatan yang akan

dijalani (seperti trauma perdarahan aktif, infeksi aktif) Pemeriksaan neurologis

juga tidak boleh ditinggalkan pada pemeriksaan untuk mendiagnosis stroke non

hemoragik.

Pemeriksaan neurologis:
 16

Pemeriksaan neurologis awal adalah penilaian tingkat kesadaran kuantitatif dan

kualitatif yang selanjutnya dipantau secara berkala. Kemudian, diikuti dengan

pemeriksaan refleks batang otak, meliputi: pemeriksaan reaksi pupil terhadap

cahaya, refleks kornea, refleks okulosefalik. Selanjutnya, dilakukan pemeriksaan

nervus kranialis, motorik, refleks fisiologis, dan refleks patologis. Hasil

pemeriksaan motorik dibandingkan kanan dan kiri, atas dan bawah guna

menentukan luas dan lokasi lesi. Selanjutnya, pemeriksaan sensorik dan otonom

(terutama yang berkaitan dengan inkontinensia atau retensi urin dan alvi). Dokter

harus mampu melakukan pemeriksaan neurologis secara singkat tapi akurat pada

pasien yang dicurigai terkena stroke. Komponen penting dalam pemeriksaan

neurologis meliputi evaluasi saraf cranial, fungsi motorik, sensorik, fungsi

serebellum, cara berjalan, refleks tendon, bahasa (ekspresi), serta status mental

dan tingkat kesadaran.11,12

Penggunaan sistem skor:

Penggunaan sistem skor dapat bermanfaat bila tidak terdapat fasilitas

pencitraan otak yang dapat membedakan secara jelas patologi penyebab stroke.

Namun, sistem patologi penyebab stroke tidak dapat dipastikan pada patologi

stroke yang terjadi. Hal ini disebabkan karena manifestasi klinis pada stroke

hemoragik dengan volume perdarahan yang kecil dapat menyerupai stroke

iskemik. Demikian pula, stroke iskemik yang luas dengan peningkatan TIK dapat

menyerupai stroke hemoragik. Sistem skor yang dapat digunakan, seperti skor

Siriraj, skor Gajah Mada, dan skor Djunaedi.13

 17

Interpretasi skor Siriraj, yaitu <-1 = stroke iskemik, skor > +1 = perdarahan

intraserebral, skor: -1 sampai dengan +1 = meragukan. Formula skor Siriraj

adalah sebagai berikut:

(2.5 x kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0.1 x
tekanan diastolik) – (3 x ateroma) – 12.

Sedangkan sistem skor Hasanuddin klinis dinilai di IGD (Instalasi

Gawat Darurat) dan keterangan gejala klinis digali sejak di tempat kejadian:13

1. Tekanan darah diukur di IGD dengan tensimeter air raksa sebanyak 3

kali kemudian diambil reratanya. Nilai ≥200/100 mmHg diberi skor 7,5;

<200/100 mmHg di-beri skor 1.

2. Aktivitas menjelang saat serangan: jika ada aktivitas diberi skor 6,5,

bila tidak beraktivitas sama sekali, yaitu belum bangun dari tempat tidur,

diberi skor 1.

3. Nyeri kepala saat serangan/saat pasien diperiksa di IGD dinilai secara

kuantitatifmenggunakan Numeric Pain Rating Scale(NPRS) untuk pasien

dengan Glasgow Coma Scale (GCS) 15, dan pemeriksaan kualitatif disetarakan

dengan NPRS bagi pasien dengan GCS 3-14.

a). Nyeri Kuantitatif dengan auto-anamnesis: -Tidak Nyeri: skala 0, diberi

skor 0 -Nyeri Ringan: skala 1–3, diberi skor 1 -Nyeri Sedang: skala 4–6, diberi

skor 7,5 -Nyeri Hebat: skala 7–10, diberi skor 10.

b).Nyeri Kualitatif dengan hetero-anamnesis, yaitu ditanyakan

kepada keluarga/wali yang menyaksikan atau men-dengar keluhan pasien saat

onset stroke dan disetarakan ke NPRS: -Tidak Nyeri, yaitu apabila sama sekali

tidak ada keluhan nyeri yang dilontarkan oleh pasien, nilai NPRS 0, diberi skor
 18

0. -Nyeri Ringan, yaitu mengeluh nyeri tanpa ada ekspresi nyeri, nilai NPRS

1-3, diberi skor 1. - Nyeri Sedang, yaitu mengeluh nyeri kepala mengatakan

“aduh” dan memperlihatkan ekspresi nyeri, tetapi tidak sampai berontak

menahan sakit, nilai NPRS 4–6, diberi skor 7,5.-Nyeri Hebat, yaitu mendengar

pasien mengeluh nyeri kepala mengatakan “aduh aduh” sampai berteriak-

teriak dengan ekspresi sangat kesakitan, meringis/meremas

kepalanya/berontak, nilai NPRS 7–10, diberi skor 10.

4. Muntah Proyektil dengan klasifikasi dari onset: langsung muntah

sampai ≤1 jam diberi skor 10, muntah setelah >1 jam sampai 24 jam diberi skor

7,5, muntah terjadi >24 jam diberi skor 1, tidak muntah diberi 0.

5. Penurunan Kesadaran: Hilang kesadaran langsung sampai 1 jam setelah

onset diberi skor 10, hilang kesadaran >1 jam sampai 24 jam setelah onset

diberi skor 7,5, hilang kesadaran >24 jam setelah onset diberi skor 1, tidak

mengalami penurunan kesadaran (GCS 15) diberi skor 0.

Hasil uji lima variabel menghasilkan titik potong terbaik 17, yaitu

jika jumlah skor ≥17 maka diagnosis cenderung SH dengan odds ratio 76,53,

dan jika jumlah skor <17 diagnosisnya cenderung SI. Nilai sensitivitas

90,3%, spesifisitas 89,1%, nilai prediksi positif 89,4%, nilai prediksi negatif

90,1%, dan akurasi 87,5%, serta AUC 97,3% .

Pencitraan:

Pencitraan otak memberikan informasi yang paling penting dalam evaluasi

dan pengobatan penderita dengan stroke akut. Pada pemeriksaan dengan

pencitraan otak juga dapat diperoleh informasi mengenai ukuran dan lokasi dari

infark yang nantinya berguna untuk membantu penentuan pengobatan.

 19

Pemeriksaan dengan non contrast computed tomography (CT) scanning

merupakan pemeriksaan penunjang yang paling umum digunakan untuk

pemeriksaan pasien dengan stroke akut. CT andal dalam mendeteksi perdarahan

intrakranial dan di era terapi trombolitik pemeriksaan CT dilakukan pada pasien

yang akan mendapat terapi tersebut. Meskipun sensitif mendeteksi perdarahan

intrakranial, CT scan relatif kurang sensitif untuk mendeteksi infark dalam ukuran

kecil atau infark awal. Tanda – tanda awal infark biasanya halus sehingga seolah –

olah terlihat normal pada 80% penderita. Beberapa teknik neuroimaging yang juga

sering dilakukan adalah magnetic resonance imaging (MRI) dan Duplex Doppler

ultrasound untuk arteri carotis.12

Lumbal pungsi perlu dilakukan pada kasus tertentu untuk menyingkirkan

perdarahan subarachnoid atau meningitis sebagai penyebab stroke.12

Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan adalah:12

• MRA Otak.

• EKG.

• Transcranial Doppler.

• TCD Bubble Contrast & VMR.

• Lab : Hematologi rutin, gula darah sewaktu, fungsi ginjal (ureum,

kreatinin), Activated Partial Thrombin Time (APTT), waktu prothrombin

(PT), INR, gula darah puasa dan 2 jam PP, HbA1C, profil lipid, C-reactive

protein (CRP), laju endap darah, dan pemeriksaan atas indikasi seperti:

enzim jantung (troponin / CKMB), serum elektrolit, analisis hepatik dan

pemeriksaan elektrolit.
 20

• Thorax foto.

• Urinalisa.

• Echocardiografi (TTE/TEE).

• Pemeriksaan Neurobehavior (Fungsi Luhur).

• DSA Serebral.

I. Tata Laksana

a. Tatalaksana Umum :14

• Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan

• Stabilisasi hemodinamik (infus kristaloid)

• Pengendalian tekanan intrakranial (manitol jika diperlukan)

• Pengendalian kejang (terapi anti kejang jika diperlukan)

• Analgetik dan antipiterik, jika diperlukan

• Gastroprotektor, jika diperlukan

• Manajemen nutrisi

• Pencegahan DVT dan emboli paru : heparin atau LMWH

b. Tatalaksana Spesifik.14

• Trombolisis intravena : alteplase dosis 0.6-0.9 mg/kgBB, pada stroke

iskemik onset <6 jam

• Terapi endovascular : trombektomi mekanik, pada stroke iskemik

dengan oklusi karotis interna atau pembuluh darah intrakranial, onset <8

jam

• Manajemen hipertensi (Nicardipin, ARB, ACE-Inhibitor, Calcium

Antagonist, Beta blocker, Diuretik)

• Manajemen gula darah (insulin, anti diabetik oral).

 21

• Pencegahan stroke sekunder (antiplatelet :aspirin, clopidogrel, cilostazol

atau antikoagulan : warfarin, dabigatran, rivaroxaban)

• Neroprotektor (citicholin, piracetam, pentoxyfiline, DLBS 1033)

• Perawatan di Unit Stroke

• Neurorestorasi / Neurorehabilitasi

c. Tindakan Intervensi/Operatif.14

• Carotid Endartersctomy (CEA), sesuai indikasi

• Carotid Artery Stenting (CAS), sesuai indikasi

• Stenting pembuluh darah intracranial, sesuai indikasi

Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi

wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan

penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke

di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan

melaksanakan program preventif primer dan sekunder.15

Terapi fase subakut:

a. Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,

b. Penatalaksanaan komplikasi,

c. Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi wicara,

terapi kognitif, dan terapi okupasi

d. Prevensi sekunder

e. Edukasi keluarga2

J. Prognosis

Ada prediktor tertentu dari prognosis stroke embolik pada fase akut

termasuk usia pasien dan komorbiditas terkait, selain ukuran stroke dan lokasi
 22

pada neuroimaging. Namun, penilaian klinis tetap menjadi prediktor yang paling

penting dari hasil jangka panjang. Stroke emboli besar dengan gangguan mental,

motorik berat, bahasa, dan defisit visual berhubungan dengan prognosis yang

buruk.16

Ada bukti bahwa pemulihan awal ekstensi jari, abduksi bahu, dan pelepasan

genggaman dikaitkan dengan hasil klinis yang baik setelah 6 bulan.16

Data menunjukkan kerusakan saluran kortikospinal yang berlebihan adalah

prediktor pemulihan yang buruk dan terkait dengan prognosis yang buruk.16
 BAB III

LAPORAN KASUS

A. Identitas

Nama : Ny. F
Umur : 75 tahun
Alamat : Jl. Prona 1, Pemurus Baru, Kec. Banjarmasin Selatan.
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Pensiunan PNS
Masuk RS : 26 Oktober 2021
No RM : 1-15-67-51
B. Anamnesis
Alloanamnesis dilakukan terhadap anak kandung pasien pada tanggal 27
Oktober 2021 pukul 06.30 WITA.
C. Keluhan Utama

Penurunan Kesadaran.

D. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Ulin Banjarmasin pada tanggal 26 Oktober

2021 dengan keluhan utama penurunan kesadaran. Penurunan kesadaran diketahui

sejak pukul 16.00 WITA. keluhan disertai muntah berak, demam (37, 8oC) dan

tidak mau makan. Pasien pada pagi harinya makan dan BAB seperti biasa.

Pada siang harinya pukul 15.00 WITA, diketahui oleh orang yang

membantu di rumah. Muntah pasien berupa cairan tanpa ampas, banyak, sering,

dan menyemprot. Sedangkan berak pasien berupa cair, berwarna kecoklatan

seperti biasa, tidak ada berdarah, dan volume sedang. Anak pasien datang jam 4

sore.

23
 24

Keluhan berlanjut sampai pasien merasa melayang sampai pukul 18.00

WITA dan Pasien dibawa ke IGD RSUD Ulin Banjarmasin. Sebelumnya pasien

dibawa ke mantri dan tensi 200. Pasien minum obat PCT untuk menurunkan

panas.

GCS pasien di IGD E3V4M5, TD 129/103, HR 104, RR 28, T 37,8oC, SpO2

97%. Pasien masuk ruang Stroke Center pukul 23.00. Keluhan Tambahan di

rumah sakit, batuk (+) saat difollow up pagi, sakit kepala (+) VAS Score 3.

E. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit dahulu pasien memiliki hipertensi 160, 200/100

diketahui sudah 1 tahun lalu, minum obat dari mantri. Namun, sudah sekitar 4

bulan tidak berobat lagi. DM (-), Penyakit jantung(-), dan saat ini pertama kali

masuk rumah sakit.

Pasien mengalami kelemahan anggota gerak sebelah kiri sejak 1 1/2 bulan

lalu pasien, diketahui saat bangun tidur siang. Namun, pasien masih bisa bicara

seperti biasa, lalu diurut dan tidak ada perbaikan, kemudian dibawa ke mantri,

diberikan obat amlodipin, namun, keluhan masih menetap, lalu tetap diurut. Tapi

pasien bicara masih bagus, dan makan masih seperti biasa sehingga pasien tidak

dibawa ke rumah sakit.

F. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit keluarga tidak ada.

G. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien suka makanan asin, manis, dan pola makan teratur 3x sehari.
 25

H. Pemeriksaan Fisik (Dilakukan pada tanggal 27 Oktober 2021)

Status Generalis

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis GCS: E4V5M6

Tanda Vital : Tekanan darah : 120/60 mmHg

Nadi : 66 x/menit

Respirasi : 16 x/menit

Suhu : 36,5°C

SpO2 : 97% dengan NC 5 lpm

Kepala Normosefali, massa (-), hematoma (-), konjungtiva pucat (-),

sklera ikterik (-), pupil isokor (diameter 3 mm/ 3 mm),

refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/

+, parese N VII (-).

Leher Pembesaran KGB (-), peningkatan JVP (-)
Thorax Bentuk dan pergerakan thorax simetris, suara napas vesikuler

Ronki - - Wheezing - -

- - - -
- -
- -

S1-S2 tunggal, frekuensi 66 kali/menit, murmur (-)

Abdomen Inspeksi : datar

Auskultasi : BU (+) 8 kali/menit

Perkusi : timpani, hepatomegali (-)

Palpasi : splenomegali (-), massa (-)

 26

Ekstremitas
Akral hangat edema atrofi

Status Neurologis

 Kesadaran : Compos mentis

 GCS : E4V5M6
 Orientasi : dbn
 Daya ingat (baru) : dbn
 Daya ingat (lama) : dbn
 Kemampuan bicara : dbn
 Sikap tubuh : lemah
 Cara berjalan : tidak bisa berjalan
 Gerakan abnormal : tidak ada

 Meningeal Sign :

Kaku kuduk (-)

Brudzinski 1 (-/-)

Brudzinski 2 (-/-)

Brudzinski 3 (-/-)

Brudzinski 4 (-/-)

 Laseque sign : -/-

Kernig sign : -/-

 Reflex fisiologis :

Biceps +2/+3

Triceps +2/+2

Achilles +2/+2
 27

Patella +2/+2

 Klonus :

 Reflex patologis :

Babinski (-/-)

Chaddock (-/-)

Gonda (-/-)

Oppenheim (-/-)

Hoffman (-/-)

Tromner (-/-)

Gordon (-/-)

Schaeffer (-/-)

 Motorik : 5 1
5 1

 Tonus : eutonus/eutonus

eutonus/eutonus

 Atrofi :

 Gerak : B T
B T

 Pemeriksaan sensorik : + +
+ +
 28

a. Fungsi vegetatif:

Miksi (+)

Inkontinensia urine (-)

Retensi urine (-)

Anuria (-)

Poliuria (-)

b. Koordinasi, Langkah, Keseimbangan

Cara berjalan : tidak dilakukan

Ataksia : tidak dilakukan

Rebound phenomenon : tidak dilakukan

Tes telunjuk ke hidung : tidak dilakukan

Tes telunjuk ke telunjuk : tidak dilakukan

Tes Romberg : tidak dilakukan

Tes nistagmus : tidak dilakukan

Pemeriksaan nervus cranialis

Tabel 3.1. Hasil Pemeriksaan Nervus Cranialis

Nervi Cranialis Kanan Kiri
NI Daya Penghidu + +
N II Refleks cahaya + +
N III Ptosis (-) (-)
Gerakan Mata dbn dbn
Ukuran Pupil 3 mm 3 mm
Bentuk Pupil Bulat Bulat
Refleks Cahaya (+) (+)
 29

N IV dan Gerak Mata dbn Dbn

N VI
NV Refleks Cornea (+) (+)

N VII Kedipan Mata + +

Lipatan Nasolabial Simetris
Sudut Mulut Simetris
N IX Refleks Muntah (+) (+)

NX Bersuara (+) (+)

Refleks menelan (+) (+)
NXI Mengangkat bahu (+) (-)
Menolehkan kepala (+) (+)
NXII Deviasi lidah (-) (+)

I. Pemeriksaan penunjang
a. Lab. Darah ( 26 Oktober 2021)
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
HEMATOLOGI
Hemoglobin 11.8 12,0-16,0 g/dl
Leukosit 8.7 4,0-10,5 ribu/uL
Eritrosit 4.05 4,0-5,3 juta/Ul
Hematokrit 34.5 37,0-47,0 vol%
Trombosit 214 150 – 450 rb/ul
MCV, MCH, MCHC
MCV 85.2 75,0 - 96,0 Fl
MCH 29.1 28,0 - 32,0 Pg
MCHC 34.2 33,0 - 37,0 %
HITUNG JENIS
Basofil% 0,3 0,0 – 1,0 %
Eosinofil% 0,0 1,0 – 3,0 %
Neutrofil% 83.6 50,0 – 81,0 %
Limfosit% 6.1 20,0 – 40,0 %
Monosit% 10.0 2,0 – 8,0 %
Basofil# 0,03 <1.00 ribu/ul
Eosinofil# 0,00 <3.00 ribu/ul
Neutrofil# 7.24 2.50 ribu/ul
Limfosit# 0.53 1.25 ribu/ul
Monosit# 0.87 0.30-1.0 ribu/ul
DIABETES
 30

Glukosa Darah mg/dl

205 <200.00
Sewaktu
KAL LEMAK DAN JANTUNG
Kolesterol Total 341 0-200 mg/dl
HDL Kolestterol 46 >40.00 mg/dl
LDL Kolesterol 253 0-100 mg/dl
Trigliserida 210 0-150 mg/dl
LDH 704 <480 U/L

HATI DAN PANKREAS

Albumin 4.2 3.2-4.6 g/dl
SGOT 39 5 – 34 U/L
SGPT 17 0 – 55 U/L
GINJAL
Ureum 36 0 – 50 mg/dl
Kreatinin 1.47 0,72 - 1,25 mg/dl
ELEKTROLIT
Natrium 133 136 – 145 mmol/L
Kalium 3,1 3,5 - 5,1 mmol/L
Chlorida 99 98 – 107 mmol/L

b. EKG

Interpretasi:
Sinus rhytm, frekuensi 93x/menit, normoaxis, T invesi (+) di
V2,V3,V4,V5,V6.

c. Rontgen Thorax
 31

Interpretasi:

CTR: 58% AP

Kesan: kardiomegali

d. CT-scan Kepala

Interpretasi:
 32

Sulkus dan girus menghilang pada lobus parietooksipital dextra.

Lesi hipodens pada korteks lobus parietooksipital dextra dan ganglia basalis

dextra.

Edema cerebri fokal

Kesimpulan: Infark Cerebri tipe embolik

J. Diagnosis

Diagnosis Klinis :

Hemiparesis sinistra + parese N. XI + Parese N. XII + dislipidemia +

hipokalsemia + diare

Diagnosis Topis :

Lesi hipodens pada korteks lobus parietooksipital dextra dan ganglia basalis

dextra. sesuai dengan vaskularisasi arteri serebri media dextra dan arteri

cerebri posterior dextra dengan edema cerebri fokal.

Diagnosis Etiologi :

Stroke Non-Hemoragik (Iskemik) tipe embolik

K. Penatalaksanaan

Terapi yang diberikan di IGD RSUD Ulin Banjarmasin

1. O2 NC 2-4 lpm
2. IVFD NS 0,9% 20 tpm
3. Inj. Ranitidin 2 x 5 mg
4. Inj. Citicolin 2 x 250 mg
5. Inj. Mecobalamin 2 x 500 mg
6. Inj. PCT 3 x 1 gr
Terapi yang telah diberikan di ruang SC dan Seruni
1. O2 NC 5 lpm
 33

2. IVFD NS 0,9% 20 tpm

3. PCT Flash (k/p)

4. Inj. Citicoline 2 x 250 mg

5. Inj. Mecobalamin 2 x 1 amp

6. Inj. Cefoperazone 3 x 1 gr

7. Inj. Omeprazole 2 x 40 mg

8. Po. Fenofibrat 1 x 100 mg

9. Po. Atorvastatin 1 x 20 mg

10. Po. Clopidogrel 1 x 75 mg

11. Po. KSR 2 x 1 gr

L. Prognosis

 Death : dubia ad bonam

 Disease : dubia ad bonam
 Discomfort : dubia ad bonam
 Disability : bonam
 Dissatisfaction : dubia ad bonam
 Destitution : bonam

M. Skor NIHSS (The National Institute of Health Stroke Scale)

No. PARAMETER SKALA TANGGAL

YANG PEMERIKSAAN
DINILAI 1 November 2021
SKOR
1a Tingkat 0 = Sadar penuh 0
Kesadaran 1 = Tidak sadar penuh; dapat
dibangunkan dengan stimulasi
minor (suara)
2 = Tidak sadar penuh; dapat
berespon dengan stimulasi berulang
atau stimulasi nyeri
 34

3 = Koma; tidak sadar dan tidak

berespon dengan stimulasi apapun
0 = Benar semua
Menjawab 1 = 1 benar/ETT/disartria
1b 0
pertanyaan 2 = Salah semua /afasia/
stupor/koma
0 = Mampu melakukan 2 perintah
Mengikuti 1 = Mampu melakukan 1 perintah 0
1c
perintah 2 = Tidak mampu melakukan
perintah
0 = Normal
1 = Paresis gaze parsial pada 1 atau
2 mata, terdapat abnormal gaze
Gaze: Gerakan
namun forced deviation atau paresis 0
2 mata konyugat
gaze total tidak ada
horizontal
2 = Forced deviation, atau paresis
gaze total tidak dapat diatasi dengan
maneuver okulosefalik
0 = Tidak ada penurunan visual
Visual: Lapang 1 = Hemianopia parsial
0
3 pandang pada 2 = Hemianopia komplit
tes konfrontasi 3 = Buta bilateral, hemianopia
bilateral
0 = Normal
1 = Paralisis minor (sulcus
nasolabial rata, asimetri saat
tersenyum)
2 = Paralisis parsial (paralisis total
4 Paresis Wajah 0
atau near-total dari wajah bagian
bawah)
3 = Paralisis komplit dari satu atau
kedua sisi wajah (tidak ada gerakan
pada sisi wajah atas maupun bawah)
K
0 = Tidak ada drift; lengan dapat a
diangkat 90 (45)°, selama minimal n
10 detik penuh a
Motorik
5 1 = Drift; lengan dapat diangkat 90 n 0
Lengan
(45) namun turun sebelum 10 detik,
tidak mengenai tempat tidur
2 = Ada upaya melawan gravitasi;
 35

lengan tidak dapat diangkat atau K

dipertahankan dalam posisi 90 (45)°, i
jatuh mengenai tempat tidur, namun r
ada upaya melawan gravitasi i
3 = Tidak ada upaya melawan
1
gravitasi, tidak mampu mengangkat,
hanya bergeser
4 = Tidak ada gerakan
UN = Amputasi atau fusi sendi,
jelaskan…………
0 = Tidak ada drift; tungkai dapat K
dipertahankan dalam posisi 30° a
minimal 5 detik n 0
1 = Drift; tungkai jatuh persis 5 a
detik, namun tidak mengenai tempat n
tidur
2 = Ada upaya melawan gravitasi; K
Motorik i
6 tungkai jatuh mengenai tempat tidur
Tungkai r
dalam 5 detik, namun ada upaya
melawan gravitasi i
3 = Tidak ada upaya melawan 1
gravitasi
4 = Tidak ada gerakan
UN = amputasi atau fusi sendi,
jelaskan………….
0 = Tidak ada ataksia
1 = Ataksia pada satu ekstremitas
Ataksia anggota 2 = Ataksia pada 2 atau lebih
7 0
gerak ekstremitas
UN = Amputasi atau fusi sendi,
jelaskan…………
0 = Normal; tidak ada gangguan
sensorik
1 = Gangguan sensorik ringan-
sedang; sensasi disentuh atau nyeri
8 Sensorik 0
berkurang namun masih terasa
disentuh 2 = Gangguan sensorik
berat; tidak merasakan sentuhan di
wajah, lengan, atau tungkai
9 Bahasa 0 = Normal; tidak ada afasia 0
Terbalik 1 = Afasia ringan-sedang; dapat
berkomunikasi namun terbatas.
Masih dapat mengenali benda
namun kesulitan bicara percakapan
dan mengerti percakapan
2 = Afasia berat; seluruh
 36

komunikasi melalui ekspresi yang

terfragmentasi, dikira-kira dan
pemeriksa tidak dapat memahami
respons pasien
3 = Mutisme, afasia global; tidak
ada kata-kata yang keluar maupun
pengertian akan kata-kata
0 = Normal
1 = Disartria ringan-sedang; pasien
pelo setidaknya pada beberapa kata
namun meski berat dapat dimengerti
10 Disartria 2 = Disartria berat; bicara pasien 0
sangat pelo namun tidak afasia
UN = Intubasi atau hambatan fisik
lain,
jelaskan…………………………
0 = Tidak ada neglect 0
1 = Tidak ada atensi pada salah satu
Pengabaian & modalitas berikut; visual, tactile,
11 Inatensi auditory, spatial, or personal
(Neglect) inattention.
2 = Tidak ada atensi pada lebih dari
satu modalitas
TOTAL 2
Keterangan :
Skor < 5 : defisit neurologis ringan
Skor 6-14 : defisit neurologis sedang
Skor 15-24 : defisit neurologis berat
Skor ≥ 25 : defisit neurologis sangat berat

N. Modified Rankin Scale

Modified Rankin Scale

1. No symptoms at all
2. No significant disability despite symptoms; able to carry out all usual
duties and activities
3. Slight disability; unable to carry out all previous activities, but able to
look after own affairs without assistance
4. Moderate disability; requiring some help, but able to walk without
assistance
5. Moderately severe disability; unable to walk without assistance and
unable to attend to own bodily needs without assistance
6. Severe disability; bedridden, incontinent and requiring constant nursing
care and attention
7. Dead
 37

O. Skoring dan Algoritma Stroke

Skor Siriraj
Gejala dan Tanda Penilaian Indeks Skor
0: compos mentis
Kesadaran 1: somnolen x 2.5 2.5
2: stupor/koma
Muntah 0: tidak x2 2
1: ya
Nyeri Kepala (dalam 2 jam) 0: tidak x2 0
1: ya
Tekanan darah (diastol) 60 mmHg x 0.1 6
Ateroma: 0: tidak x (-3) -3
o Diabetes Melitus 1: ya
o Angina pektoris
o Klaudikasio intermiten
o Riwayat stroke sebelumnya
o Hipertensi
Konstanta -12 -12
Total skor SSS -4.5
Kesimpulan:
Stroke Non-Hemoragik

Skor Hasanuddin

No Kriteria Skor

.
1. Tekanan darah
 Sistol ≥200 : Diastol ≥110  7,5
 Sistol ≤200 : Diastol ≤110  1
2. Waktu serangan
 Sedang bergiat  6,5
 Tidak sedang bergiat  1
3. Sakit kepala
 Sangat hebat  10
 Hebat  7,5
 Ringan  1
 Tidak ada  0
4. Penurunan kesadaran
 Langsung hilang saat serangan s/d <1 jam onset  10
 1 jam s/d ≤24 jam  7,5
 38

 Hilang > 24 jam  1

 Hilang kesadaran sementara kemudian pulih kembali  1
 Tidak ada  0
5. Muntah proyektil
 Langsung saat onset s/d <1 jam  10
 1 jam s/d <24 jam onset  7,5
 ≥24 jam  1
 Tidak ada  0
Total 10,5
Kesimpulan: Stroke Non-Hemoragik
 BAB IV

PEMBAHASAN

Telah dilakukan alloanamnesis dilakukan terhadap anak kandung Ny. F

(75 tahun) pada tanggal 27 Oktober 2021, pasien datang dengan keluhan utama
penurunan kesadaran. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang didapatkan diagnosis Stroke Iskemik tipe embolik
Berdasarkan hasil anamnesis, keluhan utama pasien adalah penurunan

kesadaran. Pasien datang ke IGD RSUD Ulin Banjarmasin pada tanggal 26

Oktober 2021 dengan keluhan utama penurunan kesadaran. Penurunan kesadaran

diketahui sejak pukul 16.00 WITA. Keluhan disertai mutanh berak, dan sakit

kepala. Pasien memiliki riwayat kelemahan sebelah kiri sejak 1 ½ bulan lalu.

Keluhan berlanjut sampai pasien merasa melayang sampai pukul 18.00 WITA dan

Pasien dibawa ke IGD RSUD Ulin Banjarmasin. Gambaran paling umum dari

stroke iskemik tipe emboli adalah defisit neurologis fokal dan onset yang

mendadak, serta gejala yang khas sesuai lokasi infark dan edema. Hasil

pemeriksaan klinis neurologis mengarah pada diagnosis stroke infark luas dengan

kemungkinan suatu proses lepasnya trombos/ emboli dari jantung

(kardioembolik). Skoring ASGM mendukung ke arah diagnosis tersebut (refleks

patologis unilateral, tidak adanya nyeri kepala, dan penurunan kesadaran). Klinis

ini tidak sesuai dengan skor Siriraj sebelumnya dikarenakan karena lesi infark

yang luas dan mempengaruhi langsung pusat kesdaran dan/atau proyeksi

kesadaran ke talamokortikal. Pada pasien ini ditemukan penurunan kesadaran

kemungkinan karena adanya dehidrasi akibat muntah dan berak yang berlebihan

atau dikarenakan peningkatan tekanan intrakranial, dan nyeri kepala dengan skala

39
 40

VAS 3. Kesadaran pasien secara kuantitatif GCS E3V4M5 dan kualitatif apatis.

Apatis berarti kesadaran menurun, dan perhatian pasien berkurang, berbaring

dengan mata tertutup, menunjukkan reaksi bila dipanggil. Berdasarkan sistem

skor siriraj, pasien mendapatkan penilaian secara klinis dengan skor -4,5,

sedangkan berdasarkan skor hasanuddin, pasien mendapatkan penilaian secara

klinis dengan skor 10,5, sehingga dianggap mengalami stroke non- hemoragik.17,18

Pasien diketahui memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu dengan

pengukuran tertinggi 200/100 mmHg di mantri, pasien minum obat pemberian

mantri, namun sudah sekitae 4 bulan tidak berobat lagi. Riwayat penyakit

keluarga tidak diketahui. Pasien tidak membatasi makan. Hal ini sesuai dengan

pustaka yang mengatakan bahwa kejadian stroke iskemik tipe emboli meningkat

secara signifikan setelah usia 55 tahun. Pasien berusia >55 tahun, yaitu 75 tahun.

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi pada pasien adalah riwayat hipertensi yang

tidak terkontrol. Hipertensi merupakan faktor pencetus utama terjadinya kejadian

stroke, baik stroke hemoragik ataupun iskemik. Hipertensi menyebabkan

peningkatan tekanan darah perifer sehingga menyebabkan sistem hemodinamik

yang buruk dan terjadilah penebalan pembuluh darah serta hipertrofi dari otot

jantung. Hipertensi yang menimbulkan plak aterosklerosis secara terus menerus

akan memicu timbulnya stroke. Hipertensi dapat menyerang siapa saja dari

berbagai kelompok usia. Ketika pembuluh darah menebal disertai tekanan darah

yang meningkat, kolesterol dan substansi lemak yang lainnya dapat menyebabkan

rusaknya dinding arteri dan penyumbatan di arteri otak, peningkatan tegangan

 41

yang terjadi pada pembuluh darah otak juga dapat menyebabkan dinding

pembuluh darah melemah dan akhirnya terjadi stroke.19

Pada pemeriksaan fisik didapatkan lateralisasi sinistra, peningkatan reflex

fisiologis biceps, dan kelemahan ekstremitas sebelah kiri. Lateralisasi

menunjukkan adanya sisi anggota gerak yang lebih lemah dibandingkan dengan

sisi lainnya. Lateralisasi ke arah sinistra dan kelemahan ekstremitas sebelah kiri

bersesuaian dengan topis lesi, yaitu di bagian dextra. Adanya hiperrefleks

menandakan adanya lesi upper motor neuron (UMN).17

Pemeriksaan penunjang yaitu CT-Scan kepala pada pasien ini memperjelas

diagnosis stroke iskemik tipe emboli dengan adanya Sulkus dan girus menyempit

pada lobus parietooksipital dextra, lesi hipodens pada korteks lobus

parietooksipital dextra dan ganglia basalis dextra, dan edema cerebri fokal. Hal ini

terjadi akibat efek desak ruang, yaitu penekanan dari lesi dan edema cerebri fokal

yang terjadi di korteks lobus parietooksipital dan ganglia basal dextra.18

Pada pemeriksaan rontgen thorax didapatkan CTR 58%, menunjukkan

adanya kardiomegali. Hasil dari pemeriksaan EKG pasien didapatkan kesimpulan

Sinus rhytm, frekuensi 93x/menit, normoaxis, T invesi (+) di lead

V2,V3,V4,V5,V6.

Selama menjalani perawatan pasien mendapatkan terapi berupa O2 NC 5

lpm, IVFD NS 0,9% 20 tpm, PCT Flash (k/p), Inj. Citicoline 2 x 250 mg, Inj.

Mecobalamin 2 x 1 amp, Inj. Cefoperazone 3 x 1 gr, Inj. Omeprazole 2 x 40 mg,

Po. Fenofibrat 1 x 100 mg, Po. Atorvastatin 1 x 20 mg, Po. Clopidogrel 1 x 75

mg, Po. KSR 2 x 1 gr. Jalan nafas harus dalam keadaan bersih dan longgar dan
 42

bahwa fungsi paru-paru cukup baik. Oksigenasi harus adekuat terutama pada

pasien dengan penurunan kesadaran. Stabilisasi hemodinamik (infus kristaloid)

pada pasien ini diberikan guna menjaga sirkulasi aliran darah ke otak dengan

pemberian normal saline 0,9%. Antipiretik untuk menurunkan demam pada pasien

dengan pemberian paracetamol flash, Terapi jangka pendek untuk demam, jika

rute pemberian secara IV secara klinis sebanding dengan besarnya kebutuhan

untuk mengobati hipertermia atau kondisi dimana rute pemberian lain tidak

mungkin dilakukan. Citicoline telah terbukti mengembalikan aktivitas

mitokondria ATPase dan membran Na+/K+ ATPase, untuk menghambat aktivasi

fosfolipase A2, dan untuk mempercepat reabsorpsi edema serebral dalam berbagai

model eksperimental. Citicolin merupakan obat yang digunakan untuk dapat

mengatasi pasien dengan kesadaran menurun yang mengakibatkan fungsi otak

berkurang. Peran citikolin adalah memperbaiki membran sel dengan cara

menambahsintesis phosphatidylcholine yang merupakan komponen utama

membran sel terutama otak dimana dengan meningkatnya sintesis

phosphatidylcholine akan berpengaruh pada perbaikan fungsi membran sel yang

mengarah pada perbaikan sel. Pada level vaskuler, citikolin berperan dalam

meningkatkan aliran darah otak, meningkatkan konsumsi oksigen, dan

menurunkan resistensi vaskuler. Golongan nootropik dan neurotropik merupakan

golongan obat yang berfungsi sebagai pemacu kerja otak serta dapat membantu

melancarkan fungsi otak akibat penurunan kesadaran dimana obat golongan ini

yang sering digunakan adalah mecobalamin. Mecobalamin merupakan bentuk

vitamin B12 dengan gugus metil aktif yang berperan dalam reaksi transmetilasi
 43

dan merupakan bentuk paling aktif dibandingkan dengan homolog vitamin B12

dalam hal ini kaitannya dengan metabolisme asam nukleat, protein dan lemak

dimana mecobalamin dapat meningkatkan metabolisme asam nukleat, protein dan

lemak. obat golongan penghambat HMG-CoA reduktase atau disebut statin.

HMG-COA merupakan enzim yang dapat memetabolisme dan memproduksi

kolesterol. Obat ini bekerja dengan cara menghambat 3-hydroxy-3-

methylglutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) reductase, yaitu suatu enzim yang

berperan dalam pembentukan kolesterol total, kolesterol LDL (kolesterol jahat),

apolipoprotein-B, dan kadar trigliserida. Dengan terhambatnya kinerja enzim ini,

maka akan terjadi penurunan pembentukan kolesterol di hati, serta meningkatkan

reseptor LDL pada permukaan sel hati, sehingga terjadi peningkatan ambilan dan

katabolisme kolesterol LDL. Dengan demikian, jumlah kolesterol jahat akan

menurun sehingga menurunkan resiko aterosklerosis. Obat antibiotik sefalosporin

generasi III bekerja dengan cara mengganggu pembentukan dinding sel bakteri,

sehingga akan membunuh dan menghambat perkembangan bakteri penyebab

infeksi. Cefoperazone hanya dapat mengatasi infeksi bakteri. Antiplatelet adalah

obat yang dapat menghambat agregasi trombosit sehingga menyebabkan

terhambatnya pembentukan trombus pada sistem arteri. Anti kolesterol diberikan

guna menurnkan kadar trigliserida serum dan menigkatkan HDL pada penderita

hiperkolesterolemia atau hipertrigliserida . Antiplatelet ini sering digunakan pada

pasien stroke iskemik untuk pencegahan stroke ulangan dengan mencegah

terjadinya agregasi platelet dimana obat antiplatelet yang sering digunakan adalah

clopidogrel yaitu sebesar 50,00%. Pendarahan gastrointestinal (stress ulcer) dan

 44

pneumonia sangat umum terjadi setelah stroke dan biasanya memerlukan

intervensi khusus untuk pencegahannya dan pengobatan. Sebuah penelitian

menyebutkan bahwa omeprazole memiliki efektivitas yang sama dalam

pencegahan ulkus stres dan memiliki efek yang sama terhadap terjadinya

pneumonia, dan keduanya tidak berpengaruh pada hasil akhir pasien stroke akut.

KSR mengandung kalium klorida yang di gunakan untuk mengobati atau

mencegah jumlah kalium yang rendah dalam darah.18,19,20

 BAB V

PENUTUP

Telah dilaporkan sebuah kasus Ny. F, usia 75 tahun, dengan diagnosis Stroke

Iskemik Tipe embolik berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang. Pasien datang ke IGD RSUD Ulin Banjarmasin pada tanggal 26

Oktober 2021 dengan keluhan utama penurunan kesadaran. Penurunan kesadaran

diketahui sejak pukul 16.00 WITA. Keluhan berlanjut sampai pasien merasa

melayang sampai pukul 18.00 WITA dan Pasien dibawa ke IGD RSUD Ulin

Banjarmasin, dirawat di Stroke Center RSUD Ulin Banjarmasin dari tanggal 26

Oktober-1 November 2021. Pasien pulang pada tanggal 1 November 2021 dengan skala

NIHSS 2 yaitu terdapat defisit neurologis ringan dan skala MRS 1 yaitu tidak ada

kecacatan yang signifikan meskipun ada gejala dan mampu melaksanakan aktivitas seperti

biasa.

45
 DAFTAR PUSTAKA

1. Caplan. LR, Goldszmidt. A., Stroke Esensial 2 th ed. United State of

America: Saunders Elsevier, p.23. 2013.

2. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Riset Kesehatan Dasar

(RISKESDAS) 2018. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan
Kesehatan Republik Indonesia. 2018.

3. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. InfoDATIN : stroke don’t be the

one. Kemenkes RI. 2018.

4. Dinata. CA., Safrita Y, Sastri S., Gambaran Faktor Risiko dan Tipe Stroke
pada Pasien Rawat Inap di Bagian Penyakit Dalam RSUD Kabupaten Solok
Selatan Periode 1 Januari 2010 - 31 Juni 2012, Jurnal Kesehatan Andalas,
2013; 2 (2): 57–61.

5. Jauch. EC, Saver JL., Adams. HP, Bruno A, et al, Guidelines for the Early
Management of Patients with Acute Ischemic Stroke, American Heart
Association, 2013; 44 (3): 870–947.

6. Boehme AK, Esenwa C, Elkind MSV. Stroke risk factors, genetics, and
prevention. Circ Res. 2017;120(3):472-95.

7. Choudhury MSJH, Chowdhury TI, Nayeem A, Jahan WA. Modifiable and

non-modifiable risk factors of stroke: a review update. J Natl Inst Neurosci
Bangladesh. 2015;1(1):23-5.

8. Karuniawati. H, Ikawati. Z, Gofir. A, Pencegahan Sekunder untuk

Menurunkan Kejadian Stroke Berulang pada Stroke Iskemik, Jurnal
Manajemen dan Pelayanan Farmasi (JMPF); 2015; 5(1): 1-10.

9. Misbach J, Lamsudin R, Allah AB, et al. Guideline Stroke Iskemik 2011,

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, Jakarta. 2011.
10. Bahrudin M. Neurologi klinis. Malang: UMM Press. 2017.
11. American Heart Association. 2021 heart disease and stroke statistics
update fact sheet. American Heart Association. 2021.

12. Fakhruddin H, Nurmaila L. Perbandingan uji diagnostic Siriraj Score dan

algoritma stroke Gadjah Mada sebagai predictor jenis stroke di RS Sentra
Medika Bekasi. JK Unila. 2019;3(2):251-5.

13. Persatuan Dokter Saraf Indonesia (PERDOSSI), Penatalaksanaan Khusus

Stroke Akut, PERSI: Jakarta. 2011.

14. Lahdimawan A. Buku ajar ilmu bedah saraf. Edisi 1. Banjarbaru:

Zukzezexpress. 2019.

15. Usrin I, Mutiara E, Yusad Y. Pengaruh Hipertensi Terhadap Kejadian

Stroke Iskemik dan Stroke Hemoragik di Ruang Neurologi di Rumah Sakit
Stroke Nasional (RSSN) Bukittingi Tahun 2011,. Universitas Sumatera
Utara. 2013; 1(1): 1-15.

16. Ghani. L, Laurentia K. Mihardja. D. Faktor Risiko Dominan Penderita

Stroke di Indonesia. Buletin Penelitian Kesehatan, 2016; 44(1): 49 – 58.

17. Setyopranoto, I. Oedem Otak pada Pasien Stroke Iskemik Akut. Badan
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada Yogyakarta. 2015.

18. Grieb, P. Neuroprotective Properties of Citicolin: Facts Doubts and

Unrsoved Issues. CND Drugs. 2014; 28(1): 15-30.

19. Setiya, D, Didik, H, Nailis, S. Study Penggunaan Obat Neuroprotektan

pada Pasien Stroke Iskemik . Pharmacy. 2013; 10 (2): 1-6.

47
20. Kelompok Studi Neurointensif Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia. Advance neurologi life support. Jakarta: Kelompok Studi
Neurointensif Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2017.

48