STROKE INFARK
OLEH:
FATHIA DELIZA
1740312203
Preseptor:
2018
BAB I
PENDAHULUAN
serebral secara fokal atau global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat
menyebabkan kematian yang tidak mempunyai penyebab yang jelas selain dari
sebab vaskular.1 Secara garis besar, stroke dikategorikan dalam dua tipe, yaitu
dan penyebab utama dari kecacatan secara global. Lebih dari 85% kejadian stroke
yang fatal terjadi pada negara dengan penghasilan rendah dan menengah, dengan
peningkatan lebih dari 100% dalam 4 dekade terakhir. Bila tidak di intervensi,
diperkirakan akan terjadi kematian secara global sebanyak 6.5 juta pada tahun
stroke yang baru dan 185.000 kasus stroke yang berulang. Dari jumlah kasus
tersebut 87% kasus adalah stroke iskemik, 10% stroke hemoragik, dan 3% stroke
hemoragik subaraknoid.4
kejadian stroke berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan adalah sebesar 7,0 per mil
dan menurut gejala yang ditemukan sebesar 12,1 per mil. Sehingga dapat
disimpulkan bahwa kasus stroke yang sudah terdiagnosis oleh tenaga kesehatan
adalah 57,9%. Prevalensi stroke tertinggi yang didiagnosis oleh nakes terdapat
pada provinsi Sulawesi Utara, diikuti dengan DIY, dan bangka belitung dengan
tertinggi yang terdiagnosis atau dengan gejala oleh nakes adalah Sulawesi Selatan,
17,9%, 16,9%, dan 16,6%.6Kota Padang, stroke menduduki posisi keempat setelah
kematian terbanyak di kota Padang dengan persentase sebesar 13,2% pada tahun
2011.
Faktor risiko pada setiap jenis stroke berbeda. Pada stroke hemoragik, faktor
trombolitik. Sedangkan pada stroke iskemik terdapat 4 faktor risiko terbesar yaitu
hipertensi, dislipidemia, diabetes, dan merokok. Etiologi pada kedua jenis stroke
pembuluh darah, tumor otak dan malformasi dari arteriovenosus. Sedangkan pada
1.3 Tujuan
Laporan kasus ini bertujuan untuk memberikan pengetahuan tentang definisi,
Penulisan laporan kasus ini berdasaran literatur seperti textbook, jurnal, dan
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi Stroke yang digunakan oleh WHO (diperkenalkan pada tahun 1970
dan masih digunakan) adalah gejala-gejala klinis gangguan fungsi serebral secara
fokal atau global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menyebabkan
kematian yang tidak mempunyai penyebab yang jelas selain dari sebab vaskular.1
Stroke diklasifikasikan sebagai dua bentuk utama yaitu stroke iskemik dan stroke
hemoragik. Kedua jenis stroke tersebut memiliki faktor risiko dan etiologi yang
berbeda.
Stroke iskemik terjadi karena suplai darah yang tidak adekuat dari satu
bagian otak maupun semua bagian otak dikarenakan adanya suatu sumbatan
utama yaitu trombosis dan emboli. Kedua jenis ini menyebabkan terjadinya oklusi
dari pembuluh darah, baik terbentuknya trombus lokal pada plak aterosklerosis
maupun gumpalan embolus. Trombus maupun emboli, keduanya bertanggung
jawab atas 65% dari keseluruhan kasus stroke.9 Kejadian stroke iskemik yang
Gambar 2.2 Daerah-daerah predileksi (area merah gelap) arterosklerosis pada sirkulasi
arteri intrakranial
sering terjadi pada pasien dengan atrium fibrilasi. Pada Pasien atrium fibrilasi
akan meningkatkan risiko terjadinya stroke lima kali lebih besar. Sebagai
tambahan, 45% kasus stroke yang disebabkan oleh emboli merupakan hasil dari
Manifestasi klinik dari stroke dapat terjadi secara tiba-tiba dan tanpa
peringatan. Manifestasi ini timbul dengan cepat dan defisit neurologis yang terjadi
lebih dari 24 jam. Manifestasi klinik inilah yang membedakan stroke dengan TIA
(Transient Ischemic Attack). Pada TIA, defisit neurologis yang timbul akan hilang
Faktor risiko dari stroke iskemik diklasifikasikan dalam dua bentuk utama
yaitu faktor risiko yang tidak dapat diubah dan faktor risiko yang dapat diubah.
1. Usia
Usia adalah salah satu faktor risiko yang penting dari stroke. Insiden
stroke akan meningkat pada individual dengan usia diatas 55 tahun.15 Setengah
dari insiden stroke timbul pada pasien dengan usia 70-75 tahun. Walaupun
demikian, 3-4% angka insiden stroke dapat terjadi pada usia yang lebih muda
yaitu pada usia 15-45 tahun. Menurut penelitian yang dilakukan oleh Cyntia et al.
yang dilakukan di RSUD solok selatan, sebanyak 81,25% insiden stroke terjadi
pada penderita dengan usia lebih dari 50 tahun dengan distribusi 45,83% stroke
iskemik dan hanya sebanyak 18,75% penderita dengan usia dibawah 50 tahun
2. Jenis kelamin
Secara jenis kelamin pria memiliki faktor risiko sebesar 25% untuk
pada wanita lebih banyak dibandingkan pada pria. Ini dikarenakan, wanita
Terdapat perbedaan yang besar dari faktor risiko terjadinya stroke dari
setiap etnis atau ras. Etnis asli Afrika memiliki potensial terjadinya semua jenis
stroke dibandingkan dengan etnis kaukasia. Etnis Afrika memiliki faktor risiko
1,2 kali lebih tinggi dibandingkan dengan etnis Kaukasia dan faktor risiko tersebut
lebih tinggi lagi pada stroke hemoragik. Selain itu, dari hasil yang dilaporkan
bahwa etnis Asia Timur dan Afrika Amerika memiliki faktor risiko yang lebih
stroke pada individu akan meningkat sebanyak 3 kali apabila terdapat riwayat
orang tua terkena stroke pada usia 65 tahun. Individu dengan kuintil tertinggi pada
FRS dengan terdapat riwayat kejadian stroke pada orang tua pada usia 65 tahun
memiliki faktor risiko sebesar 25% untuk terjadinya stroke. Bila dibandingkan
dengan individu dengan kuintil tertinggi pada Framingham Risk Score (FRS) tapi
tidak terdapatnya riwayat keluarga hanya memiliki faktor risiko sebesar 7,5%
1. Hipertensi
Tekanan darah adalah salah satu faktor risiko yang penting pada stroke
baik pada stroke iskemik maupun stroke hemoragik. Tekanan darah yang tinggi
systolic hypertension.3 Kejadian hipertensi juga tidak terlepas dari faktor usia.
2. Diabetes mellitus
terjadinya stroke.16 Selain itu, kejadian DM pada pasien stroke akan meningkatkan
3. Fibrilasi atrium
ditandai dengan aktivasi dan kontraksi atrium yang cepat dan tak terkoordinasi.8
Kontraksi yang abnormal dari jantung akan menyebabkan aliran darah yang tidak
laminar pada atrium kiri. Aliran darah yang terganggu akan menyebabkan
terbentuknya bekuan darah, sehingga apabila bekuan darah tersebut lepas dari
tempat melekatnya akan menyebabkan embolisasi pada arteri serebri atau bagian
pada semua umur.4 Sementara itu, rata-rata 15% dari seluruh kejadian stroke
dihubungkan dengan fibrilasi atrium tanpa adanya penyakit katup jantung. 9 Risiko
terjadinya emboli pada penderita fibrilasi atrium juga akan semakin meningkat
apabila terdapat hubungan dengan faktor risiko stroke lainnya seperti hipertensi,
pembuluh darah, proses ini disebut aterosklerosis. Ini dikarenakan fungsi LDL
yang bersifat membawa kolesterol dari hati kedalam sel. Sedangkan fungsi HDL
yaitu membawa koleterol dari dalam sel menuju hati, sehingga apabila terjadi
dalam sel dan pada akhirnya akan mendukung terjadinya pembentukan plak.4
ketika tidak adekuatnya suplai darah pada salah satu bagian otak. Tidak
adekuatnya suplai ini dapat terjadi karena adanya hambatan pada aliran darah
menuju otak yang dapat disebabkan oleh adanya trombosis maupun emboli. Pada
yang disebabkan oleh akumulasi lipid sehingga terjadi penebalan ke dalam lumen
beberapa penyakit seperti infark miokard, stroke iskemik, dan penyakit arteri
perifer. Erosi atau ruptur pada plak aterosklerosis ini akan menyebabkan
turbulensi yang besar pada daerah tersebut. Turbulensi yang besar pada daerah
ditemukannya plak aterosklerosis pada pembuluh darah otak terdapat pada arteri
basilaris, arteri karotis interna, arteri serebral posterior, arteri serebral anterior,
risiko. Faktor risiko ini dapat dibagi menjadi risiko mayor dan risiko minor.
Faktor risiko mayor dibagi menjadi dua yaitu, faktor risiko yang dapat diubah dan
tidak dapat diubah. Faktor risiko yang tidak dapat dikendalikan meliputi usia,
jenis kelamin, riwayat keluarga dan kelainan genetik. Dan pada faktor risiko yang
Sedangkan faktor risiko minor yaitu, kegemukan, kurangnya aktivitas, stres, dan
endapan lemak atau fatty streak, plak fibrosa atau plak ateromatosa, dan lesi
komplikata.17
Gambar 2.3 Proses pembentukan plak aterosklerosis.14
bahkan beberapa dekade, dan kemungkinan tidak akan timbul gejala klinis yang
bermakna. Bagaimanapun juga apabila suatu saat permukaan plak rusak, oklusi
trombotik dari arteri dapat terjadi. Terjadinya ruptur atau erosi pada plak akan
trombosit yang terbentuk pada permukaan yang tepapar bersifat stabil dikarenakan
pada sel otot polos vaskular dan makrofag yang terdapat pada plak aterosklerosis
adalah inisiator primer dari kaskade koagulasi darah yang mengarah kepada
formasi fibrin. Aterostrombus akan meluas dengan cepat dan bisa menyumbat
lumen pembuluh darah dalam hitungan menit, yang nantinya akan menyebabkan
Oklusi akut yang terdapat pada pembuluh darah otak akan menyebabkan
Besarnya pengurangan aliran darah otak bergantung kepada fungsi aliran darah
kolateral dan ini bergantung pada anatomi vaskular setiap individu, daerah
terjadinya oklusi, dan tekanan darah sistemik. Aliran darah otak (CBF) normalnya
Manifestasi klinis yang ditemukan sesuai pada bagian otak yang terjadi
iskemia. Tampilan umum yang sering terjadi adalah kelumpuhan yang lateral pada
kaki atau lengan, kelemahan otot wajah, kelainan berbicara (afasia atau disartria),
kehilangan penglihatan (kehilangan penglihatan monokular atau homonymous
penilaian neurologis yang cepat dan menyeluruh yang terdiri dari riwayat dan
perhatian terpusat pada tekanan darah dan denyut jantung. Penilaian kadar glukosa
darah juga penting untung dinilai dikarenakan kedua kondisi hipoglikemi dan
divalidasi dapat menilai temuan klinis dari pasien. Beratnya stroke sangat
yang telah dikeluarkan oleh NHISS (The National Institute of Health Stroke
Scale), skor ini membantu untuk menentukan derajat stroke dan prediktor
diindikasikan sebagai stroke derajat ringan, total skor 6-20 diindikasikan sebagai
stroke derajat sedang, dan total skor 20 diindikasikan sebagai stroke derajat
berat.13
seperti profil lipid dan hemoglobin A1c seharusnya dilaksanakan untuk penilaian
faktor risiko.
Pemeriksaan radiologi yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan CT-Scan
otak tanpa kontras bila dicurigai adanya stroke. Selain itu pemeriksaan CT-
Angiography dengan atau tanpa penilaian perfusi dapat dilakukan untuk penilaian
infark maupun stroke hemoragik. Pentalaksanaan ini sendiri dapat dibagi menjadi
dua yaitu tatalaksana umum dan tatalaksana khusus pada stroke infark menurut
2. Stabilisasi hemodinamik
4. Pengendalian kejang
6. Terapi cairan
7. Nutrisi
B. Tatalaksana khusus stroke infark
4. Pemberian antikoagulan
5. Pemberian antiplatelet
akut.
selama > 20 menit, diulangi setian 4-6 jam dengan target ≤ 310
mosm/l.
2.7 Prognosis
Prognosis setelah terjadinya stroke tergantung kepada usia, etiologi stroke itu
pasien yang dirawat dengan stroke iskemik, memiliki tingkat mortalitas pada
tahun pertama dan tahun keempat secara berturut-turut sebesar 24,5% dan 41.3 %,
dan dengan tingkat kekambuhan sebesar 8.0 % dan 18.1 % secara berurutan.
stroke dalam jangka waktu yang lebih panjang adalah gangguan kognitif dan
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN :
Nama : Tn. A
Umur : 55 tahun
MR : 00350386
Agama : Islam
Status : Menikah
Pekerjaan : PNS
Suku : Minang
Alamat : Padang
Alloanamnesis :
Keluhan Utama :
Tampak oleh keluarga anggota gerak kiri kurang aktif bergerak dibandingkan
kanan
Kejang tidak ada
DM tidak ada
ibu, ayah, dan adik pasien juga mendertita penyakit stroke, dan hipertensi.
PEMERIKSAAN FISIK
Pernafasan : 30x/menit
Suhu : 36,8oC
Toraks
Paru
Inspeksi : normochest, simetris kiri dan kanan keadaan statis dan dinamis
Perkusi : sonor
Jantung
Perkusi : batas jantung kiri : 1 jari medial LMCS RIC V, kanan : LSD,
Auskultasi : irama ireguler, bising jantung tidak ada, murmur tidak ada
Abdomen
Perkusi : timpani
· Brudzinsky I : (-)
· Brudzinsky II : (-)
Pupil isokor, ø 3 mm/ø 3 mm, reflek cahaya +/+, reflek kornea +/+
Kanan Kiri
Bola mata Bulat Bulat
Ptosis (-) (-)
Gerakan bulbus Doll’s eye movement -/-
Strabismus
Nistagmus
Ekso/endotalmus
Pupil
N. IV (Troklearis)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke bawah
Sikap bulbus
Diplopia - -
N. VI (Abdusen)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke lateral Normal Normal
Sikap bulbus Ortho Ortho
Diplopia - -
N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri
Motorik
· Membuka mulut
· Menggerakkan rahang
· Menggigit
· Mengunyah
Sensorik
· Divisi oftalmika
- Refleks masetter
- Sensibilitas
· Divisi mandibular
- Sensibilitas
N. VII (Fasialis)
Kanan Kiri
Raut wajah Plika nasolabialis kanan lebih datar
Sekresi air mata (+) (+)
Fissura palpebral
Menggerakkan dahi
Menutup mata
Mencibir/ bersiul
Memperlihatkan gigi
Sensasi lidah 2/3 depan
Hiperakusis
N. VIII (Vestibularis)
Kanan Kiri
Suara berisik
Detik Arloji
Refleks okuloauditorik
Rinne tes
Weber tes
Schwabach tes
- Memanjang
- Memendek
Nistagmus
- Pendular
- Vertikal
- Siklikal
Pengaruh posisi kepala
N. IX (Glossopharyngeus)
Kanan Kiri
Sensasi lidah 1/3 belakang
Refleks muntah (Gag Rx)
N. X (Vagus)
Kanan Kiri
Arkus faring
Uvula
Menelan
Artikulasi
Suara
Nadi Ireguler
N. XI (Asesorius)
Kanan Kiri
Menoleh ke kanan
Menoleh ke kiri
Mengangkat bahu kanan
Mengangkat bahu kiri
N. XII (Hipoglosus)
Kanan Kiri
Kedudukan lidah dalam
Kedudukan lidah dijulurkan
Tremor - -
Fasikulasi - -
Atrofi - -
Keseimbangan Koordinasi
Romberg test Tidak dilakukan Jari-jari Tidak
dilakukan
Romberg test Tidak dilakukan Hidung-jari Tidak
dipertajam dilakukan
Stepping gait Tidak dilakukan Pronasi-supinasi Tidak
dilakukan
Tandem gait Tidak dilakukan Tes tumit lutut Tidak
dilakukan
Rebound phenomen Tidak
dilakukan
Duduk Normal
b. Berdiri dan Gerakan spontan Normal
berjalan Tremor -
Atetosis -
Mioklonik -
Khorea -
c. Ekstremitas Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan
Kekuatan
Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi
Tonus Eutonus Eutonus Eutonus Eutonus
v Pemeriksaan sensibilitas
Sensibiltas taktil Tidak Dilakukan
Sensibilitas nyeri +
Sensiblitas termis Tidak Dilakukan
Sensiblitas sendi dan posisi Tidak Dilakukan
Sensibilitas getar Tidak Dilakukan
Sensibilitas kortikal Tidak Dilakukan
Stereognosis Tidak Dilakukan
Pengenalan 2 titik Tidak Dilakukan
Pengenalan rabaan Tidak Dilakukan
v Sistem refleks
v Fungsi otonom
- Defekasi :+
- Sekresi keringat: +
v Fungsi luhur
- EKG
Diagnosis :
tipe sentral
Hipokalemia
Bronkopneumoni
Prognosis :
Terapi :
O2 8l/menit
NGT MC RG II 1800/kkal
kateter
Ranitidin 2x 50 (IV)
BAB IV
DISKUSI
bangsal Neurologi RSUP M. Djamil Padang pada tanggal 22 April 2018 dengan
penunjang.
dengan penurunan kesadaran sejak 6 jam sebelum masuk rumah sakit, terjadi tiba-
tiba saat pasien bangun tidur. Pasien sulit dibangunkan pasien tidak menyahut tapi
masih membuka mata saat dibangunkah oleh keluarga. Tampak oleh keluarga
anggota gerak kanan kurang aktif bergerak dibandingkan kiri. Muntah tidak ada,
kejang tidak ada. Pasien memiliki riwayat penyakit jantung ada tapi keluarga tidak
hemiparese adalah gangguan peredaran darah otak (Stroke). Hal ini ditandai
hemiparesis yang disebabkan oleh massa di otak yang biasanya terjadi secara
progresif dan lambat. Selain itu adanya mulut mencong dan plika nasolabialis
stroke gajah mada (ASGM) dan siriraj score (SSS), yang di gunakan untuk
membedakan stroke iskemik dan stroke hemoragik, dan pada skrore tersebut
didapatkan kesan stroke iskemik. Faktor resiko pada pasein ini adalah usia dan
penyakit jantung.
Pada kasus ini pasien mengalami penurunan kesadaran, tidak ada nyeri
kepala, hal ini mengarah pada stroke hemoragik. Penyumbatan pembuluh darah
kontraksi yang abnormal dari jantung akan menyebabkan aliran darah yang tidak
laminar pada atrium kiri. Aliran darah yang terganggu akan menyebabkan
terbentuknya bekuan darah, sehingga apabila bekuan darah tersebut lepas dari
terjadi stroke. Kejadian atrial fibrilasi meningkatkan risiko stroke sebanyak 5 kali
lipat pada semua umur.Sementara itu, rata-rata 15% dari seluruh kejadian stroke
dihubungkan dengan atrial fibrilasi. Risiko terjadinya emboli pada penderita atrial
fibrilasi juga akan semakin meningkat apabila terdapat hubungan dengan faktor
risiko stroke lainnya seperti hipertensi, DM, dan usia diatas 75 tahun.
Terapi umum yang diberikan adalah elevasi kepala 30˚, IVFD Ringer
Laktat dan makanan biasa rendah garan 1800 kkal. Tujuan dari elevasi kepala
tekanan intrakranial. Terapi khusus untuk pasien ini adalah injeksiciticolin 2x 500
sebagai obat anti hipertensi, neurodex 1 x 1 tab dan asam folat 1 x 1 tab.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sacco RL, Kasner SE, Broderick JP, Caplan LR, Connors JJ, Elkind MSV,
et al, 2013. An updated definition of stroke for the 21st century. Stroke,
44: 2064-2089.
2. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, 2014. Adam’s and victor’s principles
of neurology. New York: McGraw-Hill Education.
3. Hanchaiphiboolkul S, Puthkhao P, Towanabut S, Tantirittisak T,
Wangphonphatthanasiri K, Termglinchan T, et al, 2014. Factors predicting
high estimated 10-year stroke risk: thai epidemiologic stroke study.
Journal of Stroke & Cerebrovascular Disease, 27(3): 1969-1974.
4. Dinata CA, Safrita Y, Sastri S, 2013. Gambaran faktor risiko dan tipe
stroke pada pasien rawat inap di bagian penyakit dalam RSUD Kabupaten
Solok Selatan periode 1 Januari 2010 - 31 Juni 2012. Jurnal Kesehatan
Andalas: hal 57-67
5. Ferri FF, 2015. Ferri’s clinical advisor 2015: 5 books in 1. Philadelphia:
Elsevier.
6. Zivin JA, 2012. Ischemic cerebrovascular disease. Dalam (Goldman L,
Schafer AI, eds) Goldman-Cecil Medicine, 24th edition. Philadelphia:
Elsevier, 2310-2320.
7. Crocco TJ, Goldstein JN, 2014. Stroke. Dalam (Marx JA, Hockberger RS,
Walls RM, Biros MH, eds) Rosen’s Emergency Medicine: Concept and
Clinical Practice. Philadelphia: Elsevier, 1363-1374.
8. Hisham MS, Bayraktutan U, 2013. Epidemiology, pathophysiology, and
treatment of hypertension in ischaemic stroke patients. Journal of Stroke
and Cerebrovascular Disease, 22(7): e4-e14.
9. Greenberg DA, Aminoff MJ, Simon RP, 2012. Clinical neurology. New
York: McGraw Hill Lange.
10. Canavan M, McGrath E, O’Donnell M, 2013. Stroke. Dalam (Hoffman R,
Silberstein LE, Heslop H, Weitz J, Anastasi J, Benz EJ, eds) Hematology
Basic Principles and Practice. Philadelphia: Elsevier, 2067-2075.
11. Biller J, Love BB, Schneck MJ, 2012. Vascular diseases of the nervous
system ischemic cerebrovascular disease. Dalam (Daroff RB, et al)
Bradley’s Neurology in Clinical Practice. Philadelphia: Elsevier, 1003-
1053.
12. Lindgren A, 2014. Risk factors. Dalam (Norrving B, eds) Oxford
Textbook of Stroke and Cerebrovascular Disease. Oxford: Oxford
University Press, 9-18.
13. Mitchell RN, Schoen FJ, 2010. Blood vessels. Dalam (Kumar V, Abbas
AK, Fausto N, Aster JC, eds) Robbins and Cotran Pathologic Basis of
Disease, 8th edition. Philadelphia: Elsevier, 496-506.
14. Hansson GK, Hamsten A, 2012. Atherosclerosis, thrombosis, and vascular
biology. Dalam (Goldman L, Schafer AI) Goldman-Cecil Medicine, 24th
edition. Philadelphia: Elsevier, 409-412.
15. Qureshi AI, Caplan LR, 2014. Intracranial atherosclerosis. The Lancet,
383(9921): 984-998.
16. Mardjono M, Sidharta P, 2012. Neurologi klinis dasar : Mekanisme
Gangguan Vaskular Susunan Saraf. Jakarta, hal 296-273.
17. Brown CT, 2014. Penyakit aterosklerotik koroner. Dalam (Price SA,
Wilson LM, eds) Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
Edisi 6. Penerjemah: Brahm U. Pendit, Huriawati Hartanto, Pita
Wulansari, dan Dewi Asih Mahanani. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC, 576-580.
18. Moheet AM, Katzan I, 2010. Stroke, Disease management project 2010.
19. Pokdi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline
stroke tahun 2011. 1-132.
20. Mcgrath E, canavan L, O’donell M, Stroke. Dalam (Hoffman R, Benz EJ,
Silberstein LE, Heslop HE, Weitz JI, Anastasi J, et al ) Hematology: Basic
Practice and Principles. Philadephia : Elsevier. 2017; 2122-2141.
21. Singh H, Gupra JB, Gupta MS, Aggarwal R. Assesment of utility of Siriraj
Stroke Score (SSS) di BD Sharma PGIMS hospital, Rohtak, India. Med J
Indones.2001:10(3);164-8.