Mahasiswa mampu menjelaskan tentang anatomi neurovaskular (su ada, tinggal translate)

Mahasiswa mampu menjelaskan tentang patofisiologi stroke dan jenis stroke

Patofisiologi Stroke

Stroke didefinisikan sebagai ledakan neurologis mendadak yang disebabkan oleh gangguan
perfusi melalui pembuluh darah ke otak. Penting untuk memahami anatomi neurovaskular
untuk mempelajari manifestasi klinis stroke. Aliran darah ke otak dikelola oleh dua karotis
internal anterior dan dua arteri vertebralis posterior (lingkaran Willis). Stroke iskemik
disebabkan oleh kekurangan suplai darah dan oksigen ke otak; Stroke hemoragik disebabkan
oleh perdarahan atau pembuluh darah bocor.

Oklusi iskemik berkontribusi sekitar 85% korban pada pasien stroke, dengan sisanya karena
perdarahan intraserebral. Oklusi iskemik menghasilkan kondisi trombotik dan emboli di otak
[19]. Pada trombosis, aliran darah dipengaruhi oleh penyempitan pembuluh darah akibat
aterosklerosis. Penumpukan plak pada akhirnya akan menyempitkan ruang pembuluh darah
dan membentuk gumpalan, menyebabkan stroke trombotik. Pada stroke embolik,
penurunan aliran darah ke daerah otak menyebabkan emboli; Aliran darah ke otak
berkurang, menyebabkan stres berat dan kematian sel sebelum waktunya (nekrosis).
Nekrosis diikuti oleh gangguan membran plasma, pembengkakan organel dan bocornya isi
seluler ke ruang ekstraseluler [20], dan hilangnya fungsi saraf. Peristiwa penting lainnya yang
berkontribusi terhadap patologi stroke adalah peradangan, kegagalan energi, hilangnya
homeostasis, asidosis, peningkatan kadar kalsium intraseluler, eksitotoksisitas, toksisitas
yang dimediasi radikal bebas, sitotoksisitas yang dimediasi sitokin, aktivasi komplemen,
gangguan sawar darah-otak, aktivasi sel glial, stres oksidatif dan infiltrasi leukosit
[21,22,23,24,25].

Stroke hemoragik menyumbang sekitar 10-15% dari semua stroke dan memiliki tingkat
kematian yang tinggi. Dalam kondisi ini, stres pada jaringan otak dan cedera internal
menyebabkan pembuluh darah pecah. Ini menghasilkan efek toksik dalam sistem vaskular,
mengakibatkan infark [26]. Ini diklasifikasikan ke dalam perdarahan intraserebral dan
subaraknoid. Pada ICH, pembuluh darah pecah dan menyebabkan akumulasi darah abnormal
di dalam otak. Alasan utama ICH adalah hipertensi, pembuluh darah terganggu, penggunaan
antikoagulan dan agen trombolitik yang berlebihan. Pada perdarahan subaraknoid, darah
terakumulasi di ruang subaraknoid otak karena cedera kepala atau aneurisma otak (Gambar
1) [27,28].
Mekanisme molekuler stroke.

Kuriakose D, Xiao Z. Pathophysiology and Treatment of Stroke: Present Status

and Future Perspectives. Int J Mol Sci. 2020;21(20):7609. Published 2020 Oct
15. doi:10.3390/ijms21207609

Jenis – jenis stroke

Menurut American Stroke Association, stroke dibagi menjadi:

Stroke Iskemik
Terjadi ketika pembuluh darah yang memasok darah ke otak terhambat. Penyakit ini
menyumbang 87% dari seluruh stroke.

Stroke Hemoragik (Perdarahan) terjadi ketika pembuluh darah yang melemah pecah.

Dua jenis pembuluh darah melemah yang biasanya menyebabkan stroke hemoragik
adalah aneurisma dan malformasi arteriovenosa (AVM). Penyebab paling umum dari
stroke hemoragik adalah tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol.

Serangan Iskemik Sementara (TIA)

Merupakan “stroke peringatan” yang disebabkan oleh bekuan darah sementara.

Stroke Kriptogenik

Dalam kebanyakan kasus, gumpalan darah yang menghalangi aliran darah ke otak
menyebabkan stroke. Terkadang penyebab stroke tidak dapat ditentukan. Ini disebut
stroke kriptogenik.

Stroke Batang Otak

Jika stroke terjadi di batang otak, hal ini dapat memengaruhi kedua sisi tubuh dan
membuat seseorang berada dalam kondisi “terkunci”. Ketika keadaan terkunci terjadi,
pasien umumnya tidak dapat berbicara atau bergerak di bawah leher.

Mahasiswa mampu menjelaskan tentang definisi stroke, epidemiologi dan factor resiko

Stroke merupakan kelainan saraf yang ditandai dengan adanya penyumbatan pembuluh
darah.

epidemiologi

Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar 2018 oleh Kementrian Kesehatan RI,

prevalensi stroke adalah sebesar 10,9%. Sebanyak 713.783 orang menderita stroke
setiap tahunnya. Kalimantan Timur merupakan provinsi dengan angka kejadian
stroke tertinggi di Indonesia, yaitu sebanyak 9.696 atau sebesar 14,7% dari total
penduduknya. Selain itu, penderita ditemukan paling banyak pada kelompok umur
di atas 75 tahun.

Menurut Sample Registration System (SRS) Indonesia tahun 2016, stroke

merupakan penyebab kematian tertinggi, yaitu sebesar 19,9%.

Kemenkes RI. Laporan nasional RISKESDAS 2018. Kementerian Kesehatan RI:

Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. 2018.
Usman Y, Iriawan RW, Rosita T, Lusiana M, Kosen S, Kelly M, et.al. Indonesia’s
sample registration system in 2018: A work in progress. Journal of Population and
Social Studies. 2019;27(1):39:52
Faktor resiko

As noted earlier, the risk of stroke increases with age and

doubles over the age of 55 years in both men and women.
Risk is increased further when an individual has an existing
medical condition like hypertension, coronary artery disease
or hyperlipidemia. Nearly 60% of strokes are in patients with
a history of transient ischemic attack (TIA). Some of the risk
factors for stroke are modifiable, and some are non-
modifiable
Kuriakose D, Xiao Z. Pathophysiology and Treatment of Stroke: Present Status
and Future Perspectives. Int J Mol Sci. 2020;21(20):7609. Published 2020 Oct
15. doi:10.3390/ijms21207609

Mahasiswa mampu menjelaskan tentang etiologi stroke dan manifestasi klinis

Etiologi stroke sesuai skenario (stroke iskemik)

Ischemic stroke exhibits significant heterogeneity, with more than 100 implicated
pathologies.[9] The Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST)
classification system identifies 3 primary causes of ischemic stroke: large vessel
disease, small vessel disease (lacunar), and cardioembolism.[10]
Large vessel disease encompasses conditions such as atherosclerosis, arterial
dissection, and artery-to-artery embolism. When major arteries experience
thrombotic or embolic occlusion, specific syndromes can manifest due to reduced
blood flow to particular brain regions, which correlates with corresponding
examination findings. Large vessels comprise intracranial arteries (including the
circle of Willis and its proximal branches) and extracranial arteries (including
common carotid, internal carotid, and vertebral arteries).[11][12]
Lacunar strokes, predominantly caused by small vessel diseases, are commonly
associated with lipohyalinosis and atherosclerosis. Lipohyalinosis refers to the
concentric hyaline thickening of small cerebral vessels leading to the occlusion of
penetrating arteries. Atherosclerotic plaques in parent arteries, particularly
involving the ostium of perforating branches, can also result in occlusion.
Furthermore, microatheromas have the potential to obstruct small penetrating
arteries.[13][14]
Cardioembolism, as a cause of stroke, can stem from various sources, including
arrhythmia, valvular heart disease, bioprosthetic and mechanical heart valves, and
cardiomyopathy.[10][11][12]
Ischemic stroke is primarily associated with several key risk factors, including
advanced age, hypertension, diabetes, hyperlipidemia, cigarette smoking,
arrhythmia, and cardiac disease.[11][12][14]
Tadi P, Lui F. Acute Stroke. [Updated 2023 Aug 17]. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023
Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535369/
Manifestasi klinis menurut National Center for Chronic Disease Prevention and Health
Promotion , Division for Heart Disease and Stroke Prevention (www.cdc.gov)

What are the signs of stroke in men and

women?
 Sudden numbness or weakness in the face, arm, or leg,
especially on one side of the body.
 Sudden confusion, trouble speaking, or difficulty
understanding speech.
 Sudden trouble seeing in one or both eyes.
 Sudden trouble walking, dizziness, loss of balance, or lack
of coordination.
 Sudden severe headache with no known cause

Mahasiswa mampu menjelaskan tentang penegakan diagnosis stroke dan diagnosis banding

An organized stroke protocol is highly recommended to expedite evaluation. The

door-to-needle time of 60 minutes is recommended for acute ischemic strokes for
patients who qualify for thrombolytics.
The initial evaluation of any patient is airway, breathing, circulation, and vital
signs. Patients may present with respiratory abnormalities from elevated
intracranial pressure and are at risk of aspiration and asphyxiation. Endotracheal
intubation may be necessary to ensure adequate oxygenation and ventilation.
A fingerstick glucose check should be performed, as it is an easy way of ruling
out hypoglycemia as a cause of neurological abnormalities.
A plain CT head or brain MRI is recommended for patients within 20 minutes of
presentation to rule out hemorrhage. In hospitals that are stroke centers or can
provide emergency care, vascular imaging should be considered for possible
endovascular intervention; however, this should not delay the administration of
thrombolytics.
Acute ischemic stroke can be seen on diffusion-weighted MR sequence. The
FLAIR sequence helps in predicting the time since the onset of the stroke which is
of paramount importance in planning thrombolytic therapy in the patient. The
DWI features with no changes in the FLAIR sequence suggest the ischemic stroke
is less than 6 hours old and therefore a candidate for early intravenous
thrombolysis to revert the neurological deficit.
 Other diagnostic tests include an electrocardiogram (ECG), troponin, complete
blood count, electrolytes, blood urea nitrogen (BUN), creatinine (Cr), and
coagulation factors. An ECG and troponin are suggested because stroke is often
associated with coronary artery disease. A complete blood count can look for
anemia or suggest infection. Electrolyte abnormalities should be corrected. BUN
and Cr should be monitored as contrast studies may worsen kidney function.
Coagulation factors, including PTT, PT, and INR, should also be done as the
elevated levels can suggest a cause of hemorrhagic stroke.
For institutions without expert imaging interpretation, the US Food and Drug
Administration highly recommends the teleradiology system for image
interpretation for suspected stroke patients. This helps with the decision to
administer IV alteplase. A discussion and agreement between telestroke
neurologists and radiologists are highly recommended.
In areas that do not have an in-house stroke team or telestroke protocol, a
telephone consultation may be considered for the administration of thrombolytics.
The level of evidence is limited for this recommendation.
Differentials include:
 Complicated migraines
 Drug toxicity
 Intracranial hemorrhage
 Intracranial tumor
 Intracranial abscess
 Hypoglycemia
 Hyperglycemia
 Hypertensive encephalopathy
 Multiple sclerosis
 Seizure, sepsis
 Syncope
 Wernicke encephalopathy
 Metabolic abnormalities
Hui C, Tadi P, Patti L. Ischemic Stroke. [Updated 2022 Jun 2]. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing;
2023 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499997/

Mahasiswa mampu menjelaskan tentang tatalaksana stroke dan edukasi terkait stroke

Tujuan terapi pada stroke iskemik akut adalah untuk melestarikan jaringan di
daerah di mana perfusi menurun tetapi cukup untuk menghindari infark. Jaringan
di daerah oligemia ini dipertahankan dengan mengembalikan aliran darah ke
daerah yang terganggu dan meningkatkan aliran kolateral. Strategi rekanalisasi
termasuk aktivator plasminogen tipe jaringan rekombinan. Memulihkan aliran
darah dapat meminimalkan efek iskemia hanya jika dilakukan dengan cepat.
Teknik endovaskular telah digunakan dalam pengobatan stroke iskemik akut.
Endarterektomi karotis telah tetapi tidak ada bukti yang mendukung
penggunaannya pada stroke iskemik akut. Pertimbangan lain adalah agen
neuroprotektif tetapi sejauh ini tidak ada yang terbukti meningkatkan hasil klinis.
Berikut ini dapat dipertimbangkan:
Alteplase
The AHA/ASA recommends intravenous (IV) alteplase for patients who meet
inclusion criteria and have the last known onset of symptoms or onset within 3
hours. IV alteplase is 0.9 mg/kg, with a maximum dose of 90 mg. The first 10% of
the dose is given during the first minute as a bolus, and the rest of the dose is
given over the next 60 minutes. The time has been extended to 4.5 hours for
shortlisted candidates.
Inclusion criteria included diagnosis of ischemic stroke with "measurable
neurological deficits," onset of symptoms within 3 hours before treatment, and
age 18 years or older.
A review of exclusion criteria for thrombolytics should be carried out prior to
administration of alteplase. According to the Food and Drug Administration,
contraindications for intravenous thrombolysis include active internal bleeding,
recent intracranial surgery or serious head trauma, intracranial conditions that can
increase the risk of bleeding, bleeding diathesis, severe uncontrolled hypertension,
current intracranial hemorrhage, subarachnoid hemorrhage, and a recent history of
stroke.
For patients who present between 3 and 4.5 hours from the onset of symptoms, the
benefits and risks of treatment should be considered. Additional relative exclusion
criteria for this category of patients included age over 80 years, NIHSS greater
than 25, oral anticoagulant use, and a previous history of diabetes and ischemic
stroke.
Orolingual angioedema is a potential side effect of IV alteplase. If angioedema
should occur, airway management is a priority. Endotracheal intubation or awake
fiberoptic intubation may be necessary to secure the airway. If angioedema is
suspected, resist IV alteplase and ACE inhibitors. Administering
methylprednisolone, diphenhydramine, and ranitidine or famotidine. Epinephrine
may be considered if previous therapy has not reduced signs and symptoms.
Icatibant or C1 esterase inhibitors may be considered for the treatment of
hereditary angioedema and ACE angioedema inhibitors.
Other fibrinolytic agents, such as tenecteplase, can be considered as alternatives to
alteplase. In one study, tenecteplase appeared to have a similar efficacy and safety
profile in mild strokes but showed no superiority when compared to alteplase [18]
[19].
Trombektomi Mekanik
The use of mechanical thrombectomy should be considered in all patients, even in
those receiving fibrinolytic therapy. AHA/ASA guidelines do not recommend
observation for response after IV alteplase in patients being considered for
mechanical thrombectomy.
In recent years there have been significant advances in acute stroke care. Several
stroke trials in 2015 showed that endovascular thrombectomy in the first six hours
was much better than standard medical care in patients with large vessel occlusion
in the proximal anterior circulatory artery. These benefits are maintained
regardless of the geographical location and characteristics of the patient. [20]
Once again in 2018, a significant paradigm shift occurred in stroke care. The
DAWN trial showed significant benefits of endovascular thrombectomy in
patients with large vessel occlusion in the proximal anterior circulatory artery.
This trial extended the stroke window to 24 hours in certain patients using
perfusion imaging. Furthermore, now more patients can be treated, even up to 24
hours. [21]
Current recommendations in selected patients with large vessel occlusion with
acute ischemic stroke in the anterior circulation and who also meet other DAWN
and DEFUSE 3 criteria, mechanical thrombectomy is recommended within a
period of 6 to 16 hours from the last known normal. In certain patients who meet
the DAWN criteria, mechanical thrombectomy makes sense within 24 hours of
the last known normal [21][22].
Tekanan darah
Guidelines suggest blood pressure management of less than 180/105 mm Hg
during the first 24 hours after IV alteplase. The new recommendation is to lower
blood pressure initially by 15% in patients with comorbid conditions such as acute
heart failure or aortic dissection. There is no benefit of antihypertensive
management to prevent death or dependence in patients with blood pressure less
than 220/120 mm Hg, who do not receive IV alteplase and do not have comorbid
conditions requiring blood pressure reduction. This applies to the first 48 to 72
hours after an acute ischemic stroke. For patients with greater than or equal to
220/120 mm Hg who are not receiving IV alteplase, guidelines suggest it may be
reasonable to reduce blood pressure by 15% in the first 24 hours, although benefit
is uncertain.
Antihypertensive options include:
1. IV labetalol 10 to 20 mg
2. IV nicardipine 5 mg per hour. Increase by 2.5 mg per hour every 5 to 15
minutes. The maximum dose is 15 mg per hour
3. Clevidipine 1 to 2 mg per IV hour. Double dose every 15 minutes.
Maximum 21 mg per hour
4. Hydralazine, and enalaprilat can be considered
Hypotension and hypovolemia should be avoided because cerebral perfusion
pressure depends on the maintenance of high MAP because ICP increases due to
ischemic events.
Suhu
Hipertermia lebih besar dari 38 C harus dihindari dan diobati dengan tepat.
Antipiretik seperti acetaminophen dapat digunakan. Sumber umum infeksi harus
dikesampingkan, seperti pneumonia dan infeksi saluran kemih. Tidak ada data
yang cukup untuk mendukung hipotermia terapeutik pada stroke iskemik akut saat
ini. Sebuah studi retrospektif baru-baru ini menunjukkan hubungan antara suhu
puncak dalam 24 jam pertama lebih besar dari 39 C (100,4 F) dan peningkatan
risiko kematian di rumah sakit.
Glukosa
Pertahankan glukosa dalam kisaran 140 hingga 180 dalam 24 jam pertama. Pasien
hipoglikemik kurang dari 60 mg / dL harus diobati untuk mencapai
normoglikemia. Otak tergantung pada jalur oksidatif yang membutuhkan glukosa
untuk metabolisme, dan permintaan metabolisme otak tinggi; Oleh karena itu,
episode hipoglikemia dapat menurunkan perbaikan otak. Namun, hiperglikemia
dihipotesiskan untuk mengurangi reperfusi karena oksidasi mekanisme tergantung
oksida nitrat dan hilangnya tonus pembuluh darah berikutnya. Selain itu,
peningkatan asidosis juga berperan, mungkin karena cedera pada saluran
penginderaan asam laktat. Capes et al. menunjukkan bahwa hiperglikemia pada
pasien stroke iskemik meningkatkan mortalitas 30 hari dan merupakan faktor
risiko independen untuk konversi stroke hemoragik [23].
Gizi
Pemberian makan enterik dini harus didorong. Untuk pasien dengan disfagia,
gunakan tabung nasogastrik untuk mempromosikan pemberian makan enterik.
Jika ada kekhawatiran bahwa pasien mungkin mengalami kesulitan menelan untuk
waktu yang lama (lebih dari 2 sampai 3 minggu), menempatkan tabung
gastrostomi perkutan dianjurkan. Pemberian makan dini telah terbukti memiliki
pengurangan absolut dalam risiko kematian [24].
Profilaksis DVT
Kompresi pneumatik intermiten direkomendasikan untuk semua pasien yang tidak
bergerak kecuali ada kontraindikasi. Meskipun heparin profilaksis sering
digunakan untuk pasien yang tidak bergerak, manfaatnya tidak jelas pada pasien
stroke [25].
Skrining Depresi
Skrining untuk depresi harus dipertimbangkan; Namun, waktu optimal tidak jelas.
Edema Serebelum/Serebral
Edema serebelar mempersulit infark serebelum, dan dokter harus menyadari
bahwa pasien ini dapat dengan cepat mengalami dekompensasi. Pembengkakan
serebelar diduga disebabkan oleh edema sitotoksik dan vasogenik. Peningkatan
tekanan intrakranial dapat menyebabkan hidrosefalus obstruksi pada ventrikel
keempat, atau menyebabkan herniasi transtentorial vermis superior dan herniasi
tonsiler serebelar ke bawah. Tanda-tanda termasuk perubahan atau memburuknya
status mental, penurunan tingkat kesadaran, kelainan pernapasan, perubahan
ukuran pupil, postur, dan kematian.
Dapatkan konsultasi bedah saraf lebih awal. Ventriculostomy diindikasikan dalam
pengaturan hidrosefalus obstruktif setelah infark serebelum. Dalam kasus edema
serebral dengan efek massa, kraniektomi suboksipital dekompresi sangat
dianjurkan. [26][27]
Kejang
Jika pasien mengalami kejang berulang, obat anti-epilepsi dianjurkan. Namun,
penggunaan profilaksis rutin obat anti-epilepsi tidak dianjurkan.
Evaluasi Jantung
Pemantauan jantung untuk fibrilasi atrium atau aritmia lainnya dianjurkan dalam
24 jam pertama. Manfaat pemantauan lebih lanjut tidak jelas.
Troponin awal dianjurkan karena ada hubungan antara stroke dan penyakit arteri
koroner.
Pengobatan Antiplatelet
Aspirin dianjurkan dalam waktu 24 sampai 48 jam dari onset gejala. Sebuah
tinjauan Cochrane menyimpulkan bahwa aspirin yang diberikan dalam waktu 48
jam setelah timbulnya gejala untuk stroke iskemik mencegah terulangnya stroke
iskemik dan meningkatkan hasil jangka panjang. Tidak ada risiko besar
perdarahan intrakranial dini dengan aspirin [28].
Pengobatan Antitrombotik
Penggunaan warfarin dalam pencegahan stroke sekunder tidak dianjurkan.
Pada pasien dengan fibrilasi atrium, pedoman menyatakan masuk akal untuk
memulai antikoagulan oral dalam waktu 4 sampai 14 hari setelah onset gejala
neurologis.
Statin
Statin intensitas tinggi (atorvastatin 80 mg setiap hari atau rosuvastatin 20 mg
setiap hari) direkomendasikan untuk pasien yang berusia 75 tahun atau lebih
muda dan yang memiliki penyakit kardiovaskular aterosklerotik klinis. Selain itu,
pasien dapat dilanjutkan pada statin jika mereka berada di atasnya sebelum stroke
iskemik.
Kapan memulai antikoagulan pada pasien dengan fibrilasi atrium setelah stroke
akut selalu menjadi dilema. Biasanya, itu tergantung pada berbagai faktor seperti
ukuran stroke dan komorbiditas lainnya. Biasanya, jika ukuran stroke lebih kecil
hingga sedang, kita memulai antikoagulan dalam 7-14 hari. [29]
Kadang-kadang ada pasien dengan transformasi hemoragik kecil setelah stroke
akut, dan dalam skenario ini, lebih baik menunggu antikoagulan selama beberapa
minggu. Penundaan ini tidak terkait dengan kekambuhan stroke yang berlebihan

Edukasi stroke
Mahasiswa mampu menjelaskan tentang komplikasi dari stroke
Chohan SA, Venkatesh PK, How CH. Long-term complications of stroke and
secondary prevention: an overview for primary care physicians. Singapore Med
J. 2019;60(12):616-620. doi:10.11622/smedj.2019158