Referat

Stroke Hemoragik

Oleh

Charyadita Perwita P ( 1840312631 )

Habifa Mulya Cita ( 1840312673 )

Rahmatia Syukrina ( 1840312676 )

Ahmad Iqram Bin M.S Al Qasasy ( 1840312403 )

Chua Fu Lin ( 1840312773 )

Preseptor :

dr. Hendra Permana, Sp.S(K)

BAGIAN NEUROLOGI

RSUP DR. M. DJAMIL PADANG

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ANDALAS

2020
 BAB I
PENDAHULUAN

Stroke hemoragik membentuk sekitar 13 persen dari kasus stroke. Ini disebabkan oleh
pembuluh darah yang melemah yang pecah dan berdarah di otak dan di sekitarnya. Darah
menumpuk dan menekan jaringan otak di sekitarnya. Dua jenis stroke hemoragik adalah
perdarahan intraserebral (di dalam otak) atau perdarahan subaraknoid.1 Pendarahan
intraserebral biasanya disebabkan oleh rupturnya arteri akibat perubahan tekanan darah atau
kelainan vaskular lainnya.2-4 Di negara maju, kejadian pendarahan intraserebral akibat
hipertensi telah menurun dengan peningkatan kontrol tekanan darah.5 Namun, di negara-
negara berkembang, itu beban pendarahan intraserebral masih belum berkurang. 6 Hasil dari
pendarahan intraserebral adalah bervariasi, yaitu tergantung pada volume hematoma, lokasi,
ekstensi ke ventrikel, dan faktor lainnya7 Namun, dibandingkan dengan stroke iskemik,
pendarahan intraserebral menyebabkan angka kematian yang lebih tinggi dan kecacatan yang
lebih parah.8
Kejadian pendarahan intraserebral adalah sekitar 10-20% dari semua stroke. 9 Insiden
pemdarahan intraserebral secara substansial bervariasi mengikut negara dan etnis. Kejadian
tingkat pendarahan intraserebral primer di negara berpenghasilan rendah dan menengah
adalah sebesar dua kali lipat berbanding negara berpenghasilan tinggi (22 dan 10 per 100.000
orang per tahun) pada 2000-2008. Dalam tinjauan sistematis pada 36 studi epidemiologi
berbasis populasi, tingkat kejadian pendarahan intraserebral pada 100.000 orang per tahun
adalah 51,8 pada orang Asia, 24,2 pada kulit putih, 22,9 pada kulit hitam, dan 19,6 pada
Hispanik.10
Perdarahan subaraknoid terjadi ketika aneurisma di permukaan otak pecah dan
mengalir ke dalam ruang di antara otak dan tengkorak dan sering disebabkan oleh tekanan
darah tinggi. Selain tekanan darah tinggi, faktor yang meningkatkan risiko stroke hemoragik
yaitu meliputi merokok, penggunaan kontrasepsi oral (khususnya kadar estrogen yang tinggi),
asupan alkohol yang berlebihan dan penggunaan obat-obatan terlarang. 11 Perkiraan kejadian
pendarahan subaraknoid di seluruh dunia adalah 9 / 100,000 orang / tahun dengan variasi
tergantung regional. Satu tinjauan sistematis menemukan insiden lebih rendah di Amerika
Selatan dan Amerika Tengah (4,2 / 100,000 orang / tahun) dan lebih tinggi di Jepang (22,7 /
100,000 orang / tahun) dan Finlandia (19,7 / 100,000 orang / tahun). 12 Menariknya, prevalensi
aneurisma intrakranial ditemukan lebih rendah di Jepang atau Finlandia.13 Akan tetapi, risiko
untuk terjadinya pecah aneurisma lebih tinggi.14 Insidensi ini juga dilaporkan lebih rendah di
China (2,0 /100,000 orang / tahun).15 Pendarahan subaraknoid hanya sebesar 5% dari semua
jenis strok tetapi dengan angka kematian tinggi dan tingkat kecacatan permanen yang
tinggi.16
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab kematian tertinggi ketiga di dunia dan pertama di Asia,
negaranegara Association of South East Asian Nations (ASEAN), dan Indonesia.Di
Indonesia, stroke menyumbang 15,4% dari seluruh kematian.4 Selain merupakan penyebab
tertinggi kematian, stroke juga merupakan penyebab disabilitas tertinggi di Indonesia.17
Angka kejadian stroke meningkat seiring bertambahnya umur. Hal ini menyebabkan
angka kejadian pada penderita stroke dewasa usia muda lebih sedikit dibandingkan dewasa
tua.Walaupun lebih jarang terjadi, data menunjukkan bahwa kejadian stroke pada dewasa
muda terus meningkat di berbagai negara. Stroke dewasa muda menyebabkan kerugian yang
lebih besar dibandingkan usia tua. Stroke yang terjadi pada usia lebih muda menyebabkan
penderita menjadi cacat pada usia produktif. Sekitar setengah dari penderita stroke
mendapatkan kecacatan fisik maupun kognitif yang menyebabkan penderita harus
mendapatkan bantuan untuk melakukan aktifitas sehari-hari yang normalnya bisa dilakukan
sendiri. Keadaan ini menyebabkan penurunan pada kualitas hidup penderita, memberikan
dampak praktis dan psikologis serta memberikan kerugian ekonomi terhadap penderita dan
negara.17
2.2 Klasifikasi
1. Berdasarkan Waktu
a. TIA (Trancient Ischemic Attack)
Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah
di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.18
b. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
Gangguan neurologi yang timbul dan akan menghilang secara sempurna dalam
waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu.18
c. Stroke in Evolution (Progressive Stroke)
Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan yang muncul
semakin berat dan bertambah buruk. Proses ini biasanya berjalan dalam beberapa
jam atau beberapa hari.18
d. Completed Stroke
Gangguan neurologi yang timbul bersifat menetap atau permanen.18
2. Berdasarkan Etiologi
a. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik adalah suatu kondisi yang terjadi terutama disebabkan oleh pecahnya
pembuluh darah di otak. Pembuluh darah pecah dan kemudian melepaskan darah ke otak.
Setelah pecahnya arteri, pembuluh darah tidak mampu membawa darah dan oksigen ke otak
dan menyebabkan sel mati. Alasan lain yang dapat menyebabkan strok hemoragik adalah
darah yang mengalir ke otak akibat pecahnya pembuluh darah tersebut membentuk gumpalan
di dalam otak dan menyebabkan kerusakan jaringan otak. Hal ini dapat menyebabkan
kerusakan fungsi otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi.
Umumnya terjadi pada saat melakukan aktivitas, namun juga dapat terjadi pada saat istirahat.
Kesadaran umumnya menurun dan penyebab yang paling banyak adalah akibat hipertensi
yang tidak terkontrol. Stroke hemoragik terbagi menjadi intracerebral hemorrhage (ICH) dan
subarachnoid hemorrhage (SAH).19

b. Stroke Non Hemoragik

Stroke non hemoragik terjadi akibat penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu.
Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding
pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat di sepanjang jalur pembuluh
darah arteri yang menuju ke otak, maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah
iskemik. Perubahan ini dimulai dari tingkat seluler berupa perubahan fungsi dan struktur sel
yang diikuti dengan kerusakan fungsi dan integritas susunan sel, selanjutnya akan berakhir
dengan kematian neuron. Dapat berupa iskemia, emboli, spasme ataupun trombus pembuluh
darah otak. Umumnya terjadi setelah beristirahat cukup lama atau bangun tidur. Tidak terjadi
perdarahan, kesadaran umumnya baik dan terjadi proses edema otak oleh karena hipoksia
jaringan otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.19
Klasifikasi Oxford Community Stroke Project (OCSP) juga dikenal sebagai Bamford,
membaginya berdasarkan gejala awal dan episode stroke yaitu total anterior circulation
infarct (TACI), partial anterior circulation infarct (PACI), lacunar infarct (LACI), dan
posterior circulation infarct (POCI).19

2.3 Faktor Resiko

 Faktor resiko adalah kelainan atau kondisi yang membuat seseorang rentan terhadap
serangan stroke. Faktor resiko umumnya dibagi menjadi 2 golongan besar yaitu: 19,20
1. Tidak dapat dimodifikasi: Umur, jenis kelamin, ras dan factor genetik.
2. Dapat dimodifikasi: diabetes melitus, penyakit jantung, inaktivitas fisik, obesitas,
peningkatan kolesterol dan hipertensi.

2.4 Patogenesis
1. Stroke Non Hemoragik
Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh trombus atau
embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya aterosklerosis pada dinding
pembuluh darah, sehingga arteri menjadi tersumbat, aliran darah ke area trombus menjadi
berkurang, menyebabkan iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia akhirnya terjadi
infark pada jaringan otak. Emboli disebabkan oleh embolus yang berjalan menuju arteri
serebral melalui arteri karotis. Terjadinya blok pada arteri tersebut menyebabkan iskemia
yang tiba-tiba berkembang cepat dan terjadi gangguan neurologi fokal. Perdarahan otak dapat
disebabkan oleh pecahnya dinding pembuluh darah oleh emboli.21
2. Stroke Hemoragik
Pembuluh darah otak yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi atau
ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen intrakranial yang seharusnya
konstan. Adanya perubahan komponen intrakranial yang tidak dapat dikompensasi tubuh
akan menimbulkan peningkatan tekanan intra kranial (TIK) yang bila berlanjut akan
menyebabkan herniasi otak sehingga timbul kematian. Di samping itu, darah yang mengalir
ke substansi otak atau ruang subarachnoid dapat menyebabkan edema, spasme pembuluh
darah otak dan penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah berkurang atau
tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak.21
 Gambar1 . Stroke hemoragik dan stroke iskemik

2.5 Gejala Klinis

Pada stroke hemoragik umumnya terjadi pada saat melakukan aktivitas, namun juga
dapat terjadi pada saat istirahat. Kesadaran umumnya menurun dan penyebab yang paling
banyak adalah akibat hipertensi yang tidak terkontrol, serta terdapat nyeri kepala dan terdapat
muntah.22
Sedangkan pada stroke non hemoragik umumnya terjadi setelah beristirahat cukup
lama atau bangun tidur. Tidak terjadi perdarahan, tidak ada muntah dan tidak terdapat nyeri
kepala, kesadaran umumnya baik dan terjadi proses edema otak oleh karena hipoksia jaringan
otak serta sering terdapat gangguan bicara. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83%
mengalami stroke jenis ini.22

2.6 Diagnosis
A. Anamnesis 23

• Gejala prodomal yaitu :

Gejala peningkatan tekanan intrakranial dapat berupa : sakit kepala, muntah-muntah, sampai
kesadaran menurun.
• Gejala penekanan parenkim otak (perdarahan intraserebral), memberikan gejala tergantung
daerah otak yang tertekan/terdorong oleh bekuan darah
B. Pemeriksaan Fisik

• GCS
• Kelumpuhan saraf kranial
• Kelemahan motorik
• Defisit sensorik
• Gangguan otonom
• Gangguan neurobehavior
C. Kriteria Diagnosis 24

Defisit neurologis fokal atau global yang muncul secara tiba-tibda, dapat disertai tanda
peningkatan tekanan intrakranial dan dibuktikan dengan adanya lesi perdarahan pada
pemeriksaan neuroimaging otak (CT-Scan atau MRI)
D. Diagnosis Banding
Stroke Iskemik (bila belum dilakukan CT /MRI Otak)
E. Pemeriksaan Penunjang 24

• CT Scan/ MRI Brain

• CT/MR Angiografi Brain
• EKG
• Doppler Carotis
• Transcranial Doppler
• Lab : Hematologi rutin, gula darah sewaktu, fungsi ginjal (ureum, kreatinin), Activated
Partial Thrombin Time (APTT), waktu prothrombin (PT), INR, gula darah puasa dan 2 jam
PP, HbA1C, profil lipid, C-reactive protein (CRP), laju endap darah, dan pemeriksaan atas
indikasi seperti: enzim jantung (troponin / CKMB), serum elektrolit, analisis hepatik dan
pemeriksaan elektrolit.
• Thorax foto
• Urinalisa
• Pemeriksaan Neurobehavior (Fungsi Luhur)
• DSA Serebral

Perdarahan Subarachnoid (PSA)25

Pemeriksaan penunjang
1. Darah,urin,feses rutin

2. Profil lipid

3. LP

4. CT Scan dengan kontras

5. MRI

6. Angiorafi

Perdarahan Intra Serebral (PIS)25

Pemeriksaan Rutin
 Kimia darah : GDR, ureum, kreatinin

 Urin lengkap : protein, reduksi, sediment, bilirubin, urobilin, keton

  Pemeriksaan elektrolit: natrium, kalium, klorida

 Analisa gas darah : PCO2, PO2

 Profil lipid : kolesterol total, kolesterol HDL, kolesterol LDL,

trigliserida

 Elektrokardiografi

Pemeriksaan Penunjang
 Rontgen thorak

 CT-Scan / MRI

 Ekokardiografi

2.7 Tatalaksana
Tatalaksana yang dapat dilakukan di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer adalah
semua pasien yang dicurigai TIA dan stroke akut setelah diberikan penanganan awal
ABC, segera dirujuk ke fasilitas pelayanan kesehatan sekunder yang memiliki dokter
spesialis saraf.26
a. Tatalaksana Umum
 Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan
 Stabilisasi hemodinamik (infus kristaloid)
 Pengendalian tekanan intrakranial (manitol, furosemide, jika diperlukan)
 Pengendalian kejang (terapi anti kejang jika diperlukan)
 Analgetik dan antipiterik, jika diperlukan
 Gastroprotektor, jika diperlukan
 Manajemen nutrisi
 Pencegahan DVT dan emboli paru : heparin atau LMWH
b. Tatalaksana Spesifik
 Koreksi koagulopati (PCC/Prothrombine Complex Concentrate, jika
perdarahan karena antikoagulan)
 Manajemen hipertensi (Nicardipin, ARB, ACE-Inhibitor, Calcium Antagonist,
Beta blocker, Diuretik)
 Manajemen gula darah (insulin, anti diabetik oral)
  Pencegahan stroke hemoragik (manajemen factor risiko) \
 Neuroprotektor
 Perawatan di Unit Stroke
 Neurorestorasi / Neurorehabilitasi

2.8 Komplikasi 27
Pasien yang mengalami gejala berat misalnya imobilisasi dengan hemiplegia berat rentan
terhadap komplikasi yang dapat menyebabkan kematian lebih awal yaitu : pneumonia,
septikemia, trombosis vena. Sekitar 10% pasien dengan infark serebri meninggal 30 hari
pertama dan 50% yang bertahan akan membutuhkan bantuan dalam menjalankan aktivitas
sehari-hari. Faktor – faktor yang mempunyai konstribusi pada disabilitas jangka panjang
meliputi ulkus dekubitus, epilepsi, depresi, jatuh berulang , spastisitas, kontraktur dan
kekakuan sendi.
2.9 Prognosis 27
Prognosis stroke dapat dilihat dari enam aspek yakni death, disease,disability,
discomfort, dissaticfaction dan distitution. Untuk mencegah agar aspek tersebut tidak makin
memburuk, maka semua penderita stroke harus dimonitor keadaan umumnya, fungsi otak,
EKG, saturasi oksigen, tekanan darah dan secara terus menerus selama 24 jam setelah
serangan stroke. Prognosis stroke juga dipengaruhi oleh berbagai faktor dan keadaan yang
terjadi pada penderita stroke. Hasil akhir yang dipakai sebagai tolak ukur outcome
fungsional, seperti kelemahan motorik, disabilitas, quality of life, serta mortalitas.27
 BAB 3
KESIMPULAN

Angka kejadian stroke meningkat seiring bertambahnya umur. Hal ini menyebabkan
angka kejadian pada penderita stroke dewasa usia muda lebih sedikit dibandingkan
dewasa tua.Walaupun lebih jarang terjadi, data menunjukkan bahwa kejadian stroke pada
dewasa muda terus meningkat di berbagai negara. Stroke hemoragik adalah suatu kondisi
yang terjadi terutama disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di otak. Pembuluh darah
pecah dan kemudian melepaskan darah ke otak. Setelah pecahnya arteri, pembuluh darah
tidak mampu membawa darah dan oksigen ke otak dan menyebabkan sel mati.

Pada stroke hemoragik umumnya terjadi pada saat melakukan aktivitas, namun juga
dapat terjadi pada saat istirahat. Kesadaran umumnya menurun dan penyebab yang paling
banyak adalah akibat hipertensi yang tidak terkontrol, serta terdapat nyeri kepala dan terdapat
muntah. Diagnosis stroke hemoragik ditegakkan dengan defisit neurologis fokal atau global
yang muncul secara tiba-tibda, dapat disertai tanda peningkatan tekanan intrakranial dan
dibuktikan dengan adanya lesi perdarahan pada pemeriksaan neuroimaging otak (CT-Scan
atau MRI)
Tatalaksana Stroke hemoragik meliputi tatalaksana umum dan tatalaksana khusus.
Tatalaksana umum berupa stabilisasi jalan nafas dan pernapasan, stabilisasi hemodinamik
(infus kristaloid), pengendalian tekanan intrakranial (manitol, furosemide, jika diperlukan),
pengendalian kejang (terapi anti kejang jika diperlukan) , analgetik dan antipiterik, jika
diperlukan , gastroprotektor, jika diperlukan, manajemen nutrisi, pencegahan DVT dan
emboli paru : heparin atau LMWH . Tatalaksana spesifik berupa Koreksi koagulopati
(PCC/Prothrombine Complex Concentrate, jika perdarahan karena antikoagulan) ,manajemen
hipertensi (Nicardipin, ARB, ACE-Inhibitor, Calcium Antagonist, Beta blocker,
Diuretik),manajemen gula darah (insulin, anti diabetik oral), pencegahan stroke hemoragik
(manajemen factor risiko) ,neuroprotektor, perawatan di Unit Stroke , neurorestorasi /
neurorehabilitasi .
 DAFTAR PUSTAKA

1. Hemorrhagic Stroke (Bleeds), American Stroke Association, Diunduh dari

https://www.stroke.org/en/about-stroke/types-of-stroke/hemorrhagic-strokes-bleeds,
Diakses 12 Mei 2020.
2. Qureshi AI, Mendelow AD, Hanley DF. Intracerebral haemorrhage. Lancet
2009;373:1632-1644.
3. Qureshi AI, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer HH, Hondo H, Hanley DF. Spontaneous
intracerebral hemorrhage. N Engl J Med 2001; 344:1450-1460.
4. Garcia JH, Ho KL. Pathology of hypertensive arteriopathy. Neurosurg Clin N Am
1992;3:497-507.
5. Hong KS, Bang OY, Kang DW, Yu KH, Bae HJ, Lee JS, et al. Stroke statistics in
Korea: part I. Epidemiology and risk factors: a report from the korean stroke society
and clinical research center for stroke. J Stroke 2013;15:2-20.
6. Krishnamurthi RV, Moran AE, Forouzanfar MH, Bennett DA, Mensah GA, Lawes
CM, et al. The global burden of hemorrhagic stroke: a summary of findings from the
GBD 2010 study. Glob Heart 2014;9:101-106.
7. Hemphill JC 3rd, Bonovich DC, Besmertis L, Manley GT, Johnston SC. The ICH
score: a simple, reliable grading scale for intracerebral hemorrhage. Stroke
2001;32:891-897.
8. Keep RF, Hua Y, Xi G. Intracerebral haemorrhage: mechanisms of injury and
therapeutic targets. Lancet Neurol 2012;11:720- 731.
9. Feigin VL, Lawes CM, Bennett DA, Barker-Collo SL, Parag V. Worldwide stroke
incidence and early case fatality reported in 56 population-based studies: a systematic
review. Lancet Neurol 2009;8:355-369
10. Van Asch CJ, Luitse MJ, Rinkel GJ, van der Tweel I, Algra A, Klijn CJ. Incidence,
case fatality, and functional outcome of intracerebral haemorrhage over time,
according to age, sex, and ethnic origin: a systematic review and meta-analysis.
Lancet Neurol 2010;9:167-176
11. Lets talk about stroke, American Stroke Association, Diunduh dari
https://www.stroke.org/-/media/stroke-files/hemorrhagic-stroke-ucm_309710.pdf,
Diakses 12 Mei 2020.
12. De Rooij NK, Linn FH, van der Plas JA, et al.. Incidence of subarachnoid
haemorrhage: a systematic review with emphasis on region, age, gender and time
trends. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007;78:1365–1372.
13. Vlak MH, Algra A, Brandenburg R, et al.. Prevalence of unruptured intracranial
aneurysms, with emphasis on sex, age, comorbidity, country, and time period: a
systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol. 2011;10:626–636.
14. Wermer MJ, van der Schaaf IC, Algra A, et al.. Risk of rupture of unruptured
intracranial aneurysms in relation to patient and aneurysm characteristics: an updated
meta-analysis. Stroke. 2007;38:1404–1410.
15.  Ingall T, Asplundh K, Mähönen M, et al.. A multinational comparison
of subarachnoid hemorrhage in the WHO MONICA stroke study. Stroke.
2000;31:1054–1061.
16. Van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJ. Subarachnoid haemorrhage. Lancet. 2007;369:306–
318
17. Syifa N, Amalia L, Yulianti D. Gambaran Epidemiologi Pasien Stroke Dewasa Muda
yang Dirawat di Bangsal Neurologi RSUP Dr.Hasan Sadikin Bandung Periode 2011-
2016. Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran. 2017. ;6 (3): 143‒50
18. Misbach J, Wendra A. Stroke in indonesia. A first large prospective hospital based
study of acute stroke in 28 hospitals in indonesia. Jakarta. 1996.
19. Walelang Th. Faktor resiko dan pencegahan stroke. Poceeding symposium stroke
update. Manado. Perdosi; 2001.
20. Sengkey L, Angliadi LS, Mogi TI. Ilmu kedokteran fisik dan rehabilitasi medik.
Manado: Bagian Ilmu Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi Medik; 2006.p.55-9.
21. Van GJ. Main groups of cerebral and spinal vascular disease: overview. In: Ginsberg
MD, Bogousslavsky J, eds. Cerebrovascular disease: pathophysiology, diagnosis,
and management. 1 ed. Malden: Blackwell Science; 1998:1369-72.
22. Kotambunan RC. Diagnosis stroke. Bagian Neurologi FK UNSRAT/SMF RSUP
Manado. Manado, 1995; 1-12.
23. Steiner T, Salman R, Beer R, Christensen H, Cordonnier C. uropean Stroke
Organisation (ESO) guidelines for the management of spontaneous intracerebral
hemorrhage. Int J of Stroke. 2014; 840–855.

24. Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 5 tahun 2014 tentang
Panduan Praktik Klinis bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer.

25. Goldstein LB, Bushnell CD. (2011). Guideline for primary prevention of stroke: a
guideline for healthcare professionals from american heart association. A Journal of
Cerebral Circulation. 42(2). pp: 517-584.

26. PERDOSSI. Panduan Praktik Klinik Neurologi. Jakarta: PERDOSSI; 2016.

27. Poungvarin N, Viriyavejakul A, Komontri C. Siriraj stroke score and validation study
to distinguish supratentorial intracerebral haemorrhage from infarction. BMJ. 1991;
302; 1565-7.