Step 1

ROSC  keadaan kembalinya sirkulasi spontan terjadi setelah henti jantung dan dapat dinilai dari
terabanya nadi dan tanda sirkulasi, seperti pernapasan

Step 2

1. Mengapa didapatkan nyeri dada yang dijalarkan ke epigastrium?

2. Mengapa pasien mengeluh sesak napas?
3. Jelaskan interpretasi PF!
4. Bagaimana interpretasi EKG?
5. Mengapa dokter memberikan terapi O2 dan aspirin sublingual pada pasien?
6. Mengapa pasien tiba-tiba tidak responsive dan nadi arteri karotis tidak teraba?
7. Bagaimana cara melakukan resusitasi jantung menurut AHA 2015?
8. Apa saja tanda ROSC?
9. Apa saja faktor risiko yang menyebabkan pasien mengalami keluhan?
10. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan?
11. Apa diagnosis dan DD kasus tersebut?
12. Bagaimana penatalaksanaan awal pada pasien?
13. Apa komplikasi dari scenario?

Step 3
1. Mengapa didapatkan nyeri dada yang dijalarkan ke epigastrium?
Penimbunan lemak menimbulkan sumbatan  Iskemik  kerja jantung semakin berat,
terangsangnya serabut saraf nyeri oleh karena supply O2 yang kurang karena penimbunan as.
Laktat  merangsang nosiseptor  saraf simpatis (T1-T4)  bergabung dengan dermatom C3 –
T5  di ganglion dorsalis  ditransmisikan oleh tractus spinothalamicus  dipresepsikan di
cortex cerebri  tubuh tidak bisa melokalisir lokasi nyeri
Persayarafan (T1-T4)  menjalar ke jantung, (C3-T5)  leher, pundak, lengan

Arteri coronaria  memperdarahi jantung  apabila ada oklusi  supli darah menurun 
suplai O2 menurun  nekrosis oleh karena kerusakan tunica intima oleh karena timbunan LDL
(atherosclerosis)  partial obstruction (lavene sign)  tekanan arteri meningkat  leakage 
infiltrasi sel imun  obstruksi total  bagian distal tidak mendapat supli darah  nekrosis
jaringan miokard  infark miokard (ST elevasi)  lambat (kompensasi)  angiogenesis

Perdarahan jantung
Arteri coronaria dex  a. interventricularis posterior (inferior)
Arteri coronaria sin  a. sirkumflexa( memperdarahi lateral dan high lateral) dan a.
interventricularis anterior (anterior dan septa)

Nyeri dada yang terjadi akibat kerusakan (nekrosis) otot jantung akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu. Rasa nyeri pada IMA terjadi karena rangsang kimiawi atau mekanik pada
ujung reseptor saraf. Rangsang ini melalui serabut aferen simpatis ke ganglion simpatis,
radiks posterior menuju medula spinalis Th1 – 5. Di sini impuls aferen simpatis bertemu
dengan impuls somatik struktur thoraks. Hal ini merupakan dasar terjadinya cardiac
referred pain. Impuls berjalan melalui traktus spinotalamikus ke talamus, dan menuju kortex
serebri sehingga terdapat sensasi rasa sakit.

Jantung mula-mula tumbuh di bagian leher dan dada bagian atas  serabut nyeri viseral
untuk jantung naik sepanjang saraf sensorik simpatis  medulla spinalis antara segmen C3
dan T5. Rasa nyeri dari jantung dialihkan ke bagian leher, dengan melewati bahu  otot
pektoralis  turun ke lengan dan ke dalam daerah substernal bagian atas dada. Ini semua
adalah daerah permukaan tubuh yang mengirimkan serabut saraf somatosensorik ke
segmen C3-T5 medula spinalis Paling sering rasa nyeri timbul pada sisi kiri daripada sisi
kanan karena pada penyakit jantung koroner, sisi kiri jantung jauh lebih sering terkena
daripada sisi kanan.
 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall

2. Mengapa pasien mengeluh sesak napas?

Bagian LAD (predileksi nyeri)  ventrikel kiri iskemik/nekrosis  kegagalan pompa ke tubuh 
penumpukan darah di ventrikel kiri  atrium kiri  a. pulmonalis  kongesti paru (edema
pulmo)  tidak terjadi pertukaran oksigen  tidak ada compliance  sesak napas 
penurunan tegangan jantung kanan  JVP turun
Heart failure  sistolik (gangguan pompa) dan diastolic (gangguan isi)
Gangguan di SV  sistolik
Gangguan pada TV  diastolic
Normal ejection fraction (perbandingan antara TV dan SV)  50-70, pada scenario TD 110/50 
diatas 70 %  gangguan diastole

3. Jelaskan interpretasi PF!

KU : lemah, apatis  oleh karena suplai O2 kurang sehingga hypoxia otak
TD 110/50  penurunan diastole
HR 115  kompensasi karena CO turun
RR 28  meningkat karena kongesti paru dan jantung  kurang ruangan cadangan O2 
meningkatkan laju respirasi
SpO2 97% normal  metabolism anaerob  produk sampinga as. Laktat  rangsang
nosiseptor  nyeri  standar sakit akan turun (medulla oblongata)  tenang  pasien pingsan

4. Bagaimana interpretasi EKG?

 Irama : L2 jarak p-p sama, p diikuti kompleks QRS
- sinus  jantung mendapat konduksi dari pacemaker dari nodus SA
- asinus 
atrial : 2 jalur ke atrium, 1 ke ventrikel  bundle of his  serabut purkinje miokardium 
junctional : konduksi dari nodus AV
ventricular : konduksi berasal dari ventrikel, sifatnya tidak kuat
 regularitas
- regular : dilihat dari jarak p-p berapa kotak dan jarak r–r (tambahkan rumus)
- ireguler : dalam 30 kotak kecil dihitung jumlah gelombang r dikali 10
 Gel. P : 0,04 s normal < 3 kotak kecil
 Interval PQ : dari depan gelompang p sampai q normal : 3-5 kotak kecil
 Komplek QRS : normal <0, 12 mV
 Q patologis : gelombang Q > R, mucul di V1,V2 (nateroseptal) V3,V4
(anteroapical)L2,L3,AVf (inferior) V5,V6 (lateral) AVR (posterior)
 Axis : L1 dan AVf melihat (+) R>S
 Zona transisi : R dan S sama panjang, normal V3-V4 (hanya melihat V), apa terdapat
hipertrofi
 ST elevasi di V3, V4, L3,L2,AVf

5. Mengapa dokter memberikan terapi O2 dan aspirin sublingual pada pasien?

Peningkatan saraf simpatis  parasimpatis menurun  hipermotilitas lambung  mual muntah
diberi nasal kanul  diberi pada saturasi normal (<4L)
Aspirin diberi sublingual  bioavailabilitas tinggi
Aspirin diberi 300 mg  antipiretik dan analgesic
80mg  antiplatelet (mencegah agregasi trombosit  mencegah nekrosis)

6. Mengapa pasien tiba-tiba tidak responsive dan nadi arteri karotis tidak teraba?
Hipoxia  penurunan kesadaran  apatis  tidak responsif
Kongesti jantung  perdarahan tidak adekuat  isi dan tegangan kurang  arteri tidak teraba
7. Bagaimana cara melakukan resusitasi jantung menurut AHA 2015?
C
Cek nadi dan pernapasan (a. carotis)  isi dan tegangan lemah  RJP  kompresi midsternum
dengan tungkai 100-120x/mnt dengan kedalam max 5cm (kuat dan cepat), diselingi VTP/napas
buatan
A
Observasi penyumbatan, missal suara tambahan dengan dipasang OPA
B
Dilakukan bersamaan dengan OPA
3A
- Aman diri
- Aman lingkungan
- Aman pasien

Codeblue (panggil bantuan)  RJP 30:2 selama 5 siklus  cek nadi dan pernapasan 
autometry external fibrilator (defibrilasi) Bagaimana indikasi defibrilasi ?

Shockable : gelombang ada ventikel fibrilasi, ventrikel takikardi, jika di RJP tidak merespon 
beri epinefrin  cek nadi  ventricle fibrillation harus diberi RJP dan amiodaron

Unshockable : gelombang rata, electric activity : tidak teraba nadi

8. Apa saja tanda ROSC?

9. Apa saja faktor risiko yang menyebabkan pasien mengalami keluhan?

.Pria2.Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non koroner (penyakit arteri perifer /
karotis)3.Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami infark miokard, bedah
pintas koroner, atau IKP4.Mempunyai faktor risiko: umur, hipertensi, merokok,
dislipidemia, diabetes mellitus, riwayat PJK dini dalam keluarga, yang diklasifikasi atas
risiko tinggi, risiko sedang, risiko rendah menurut NCEP (National Cholesterol Education
Program)
10. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan?
11. Apa diagnosis dan DD kasus tersebut?
Infark miokard
12. Bagaimana penatalaksanaan awal pada pasien?
13. Apa komplikasi dari scenario?
 Sindroma koroner akut dapat menyebabkan komplikasi. Yang paling sering adalah gangguan
irama dan gangguan pompa jantung.

Gangguan irama dapat bersifat fatal dan menyebabkan henti jantung, misalnya VT tanpa nadi
dan VF.

Komplikasi gangguan pompa jantung dapat menyebabkan gagal jantung akut.

Komplikasi gagal jantung pada ACS STEMI diklasifikan berdasarkan KILIP :

Kelas (1) tidak ada komplikasi , Kelas (2) HF ringan, ronki, S3, tanda bendungan paru ,
Kelas (3) edem paru (4) shock kardiogenik.

ACLS 2013

14. Mengapa pasien dipindah ke ICU?