BAB 1

KASUS
Tn. Ahmad 44 tahun, keluan utama merasa perih dilambungnya, riwayat
kesehatan pasien: kurang lebih 3 tahun sebelum MRS, pasien ada keluhan sesak
saat aktifitas berat, tidur malam sering terbangun karena sesak, kemudian pasien
berobat ke RS. Bakti Husada dikatakan sakit jantung, diberi obat aspilet dan lasix,
keluhan berkurang pasien lalu rawat jalan kurang lebih 1 bulan sebelum MRS
sesak memberat bila dibuat aktifitas ringan seperti: mandi, atau jalan. Kedua kaki
dan wajahnya bengkak, lalu dirawat di RS. Annisa diberi obat spironolacton dan
lasix, selanjutnya dirujuk ke RSCM. 5 hari sebelum MRS sesak memberat pasien
berobat kepoli kardio dilakuka Echo. Dikatakan ada trombus di LA dan harus di
heparinisasi pasien di kirim di IGD. TD: 90/60 mmHg, Suhu: 36 0C, Nafas: 28
x/menit, Nadi: 90 x/menit, TB: 160 cm, BB: 50 kg. Hasil EKG menunjukkan ada
LVH (left ventrikel hipertrofi), dan RVH. Kesimpulan hasil TEE: Ms severe
dengan trompus di LAA.

STEP I
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Heparinisasi
Obat aspilet dan lasix
Obat spironolacton
LVH dan RVH
TEE
Trombus di LAA
Ms severe
Trombus di LA
ECHO

1. Heparinisasi adalah untuk memberikan atau mengedarkan koagulan

2. Obat aspilet adalah Salah satu nama obat paten dari aspirin sedangkan lasix
adalah obat yang mengandung furosemid
3. Obat spironolacton adalah obat untuk mengobati edema (bengkak karena
banyak cairan) dan tidak menyebabkan terbuangnya kalium dari tubuh
1

4. LVH (Hipertrofi ventrikel kiri) merupakan kompensasi jantung menghadapi

tekanan darah tinggi ditambah dengan faktor neurohumoral yang ditandai
dengan penebalan konsentrik otot jantung, sedangkan RVH (Right ventrikel
hipertrofi) merupakan bentuk hipertrofi ventrikel yang mempengaruhi
ventrikel kanan
5. TEE (Trans esophageal ecokardiogram) adalah cara pendektan pencitraan
jantung dengan menggunakan transducer khusus diletakkan pada esofagus
dimasukkan dalam mulut pasien
6. LAA (Left Atrial Appendage) digunakan untuk trombus jantung
7. Ms severe adalah Sumbatan pada katup mitral stenosis
8. Trombus adalah menempati seluruh lumen pembuluh darah dan menyumbat
pembuluh darah, LA (Left Atrium)
9. ECHO adalah alat yang digunakan untuk mencari penyebab bunyi tambahan
pada jantung (murmur)

STEP II
1.
2.
3.
4.
5.

Merasa perih di lambung

Sesak saat aktifitas berat
Kedua kaki dan wajahnya bengkak
Sesak memberat bila dibuat aktifitas ringan
Tidur malam sering terbangun karena sesak

STEP III
1.
2.
3.
4.

Apa yang meyebabkan pasien merasa perih dilambung ?

Mengapa wajah dan kedua kaki membengkak ?
Mengapa sesak memberat bila dibuat aktifitas ringan ?
Mengapa pasien merasa sesak saat tidur malam ?

STEP IV
1. Karena asam lambung meningkat
Karena ventrikel kiri membesar sehingga menyebabkan penekanan pada
lambung
2. Karena terjadi penimbunan cairan
Karena kontraksi jantung menurun
3. Karena kontraksi jantung menurun
4. Karena jantung kekurangan suplai oksigen

STEP V
Gagal Jantung Kongestif
Learning Objective
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Pengertian
Etiologi
WOC
Manifestasi klinis (Gejala)
Pemeriksaan
Pengobatan
Pencegahan
ASKEP

BAB 2
Learning Objective
2.1 Definisi
Gagal jantung kongestif (gagal jantung kanan dan kiri) yaitu
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam memenuhi kebutuhan
jaringan akan oksigen dan nutrisi, sedangkan tekanan pengisian kedalam
jantung masih cukup tinggi (Suzanne C. Smeltser, 2002)
2.2 Etiologi CHF
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh:
1) Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner,
hipertensi aterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
2) Aterosklorosis koroner
3

Mengakibatkan difungsi miokardium karena terganggunya aliran

darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dab asidosis (akibat penumpukan
asam laktaf). Infrak miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit
miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena
kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan
kontraktilitas menurun.
3) Hipertensi sistematik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja

jantung

dan

pada

gilirannya

mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.

4) Peradangan yang dan penyakit miokardium degenerative
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
5) Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlihat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katup semiluner) ketidak mampuan jantung untuk mengisi
darah (tamponade,pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV),
peningkatan mendadak.,
6) Faktor sistematik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam)
hipoksia dan anemia diperlukan peningkatan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen sistematik. Hipoksia dan anemia juga dan
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau
metabolik dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas
jantung.
2.3 Patofisiologi CHF
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan suatu
sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehinga
jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolism tubuh.
Gagal jantung ditandai dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf, dan

hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi
jantung. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah
peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload.
Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang
bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan
pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga
menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa
penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergic.
Penting untuk dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa
(pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada
beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung
sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsic. Sebaliknya
dapat pula terdapat depresi otot jantung intrinsiktetapi secara klinis tidak
tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan. Pada
awal gagal jantung akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan
aktifitas saraf simpatis dan sistem rennin agiotensin aldosteron, serta
pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan
kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya
terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang
efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral.
Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan
tekanan sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas
jantung melalui hukum starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi,
peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi dilatasi jantung akan
lebih menambah nenan jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak
terkompensasi. Dilatasi ventrikel menyebabkan disfungsi sistolik (penurunan
fraksi ejeksi) dan retensi cairan meningkatkan volume ventrikel (dilatasi).
Jantung yang berdilatasi tidak efesien secara mekanisme (hukum laplace). Jika
persediaan energi terbatas (missal pada penyakit koroner) selanjutnya
menyebabkan gangguan kontraktilitas. Selain itu kekakuan ventrikel akan

menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel. Pada gagal jantung kongestif

terjadi stagnasi aliran darah, embolisasi sistematik dari thrombus mural, dan
distritmia ventrikel refrakter. Disamping itu keadaan penyakit jantung koroner
sebagai salah satu etiologi CHF akan menurunkan aliran darah ke miokard
yang akan menyebabkan iskemik miokard dengan komplikasi gangguan irama
dan sistem konduksi kelistrikn jantung. Beberapa data menyebutkan
bradiaritmia dan penurunan aktivitas listrik menunjukkan peningkatan
presentase kematian jantung mendadak bisa terjadi akibat penurunan fungsi
mekanis jantung, seperti penurunan aktifitas listrik, ataupun keadaan seperti
emboli sistematik (emboli pulmo, jantung) dan keadaan yang telah disebutkan
diatas.
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari
curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan
persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung adalah fungsi frekuensi
jantung X volume sekuncup.
Curah jantung yang berkurang mengakibatka sistem saraf simpatis akan
mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri
untuk mempertahankan curah jantung. Tapi pada gagal jantung dengan
masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung normal masih
dapat dipertahnkan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi
tergantung pada tiga faktor yaitu:
1) Preload: setara dengan isi diastolic akhir yaitu jumlah darah yang
mengisi

jantung

berbanding

langsung

dengan

tekanan

yang

ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.

2) Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang
terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang
serabut jantung dan kadar kalsium.
3) Afterload: mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di di hasikan
untuk memompa darah melawan pebedaab tekanan yang di timbulkan
oleh tekanan arteriole.

2.4 WOC
Gagal Jantung
Gagal Jantung Kiri

Gagal Jantung Kanan

Gagal Ventrikel Kiri

Gagal Ventrikel Kanan

Penurunan Curah
Jantung

Penurunan Curah
Jantung
Tekanan Atrium Kanan

Tekanan Atrium Kiri

Tekanan Vena
Pulmonalis
Edema paru
karena tekanan
arteri kanan arteri
pulmonal
Gejala :Sesak
napas/dispnea

Tekanan Vena
Sistemik
MK : Gangguan
Pertukaran Gas

MK : Intoleransi aktivitas

Gejala : asites, edema kedua

kaki

2.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien,
beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang
terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan
penampilan jantung.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hamper selalu ditemukan:
1) Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal
dyspnea
2) Gejala sistematik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual,
muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.

3) Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi

buruk sampai delirium.
2.6 Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium : untuk mengetahui sejauh mana gagal jantung telah
menganggu fungsi organ seperti hati, ginjal, dll
2. Radiologi : bayangan hulu paru yang tebal dan melebar, lapangan paru
bercak-bercak karena edema paru, distensi vena paru, hidrothoraks,
pembesaran jantung, rasio kardiothoraks meningkat.
3. EKG : dapat ditemukan kelainan primer jantung(iskemik,hipertrofi
ventrikel, gangguan irama)
4. Ekokardiografi : untuk mendeteksi gangguan fungsional serta anatomis
yang menjadi penyebab gagal jantung.
5. Kateterisasi Jantung : pada gagal jantung kiri didapatkan (VEDP) 10
mmHg atau pilmonary arterial wedge pressure >12mmHg dalam keadaan
istirahat. Curah jantung >2,71/menit/m2 luas permukaan tubuh.
2.7 Pengobatan
1) Obat aspilet adalah salah satu nama obat paten dari aspirin merupakan
untuk mengehentikan pembentukan bekaun darah yang tidak
diinginkan.
2) Obat lasix yaitu obat yang mengandung furosemid.
3) Obat spironolacton adalah obat yang digunakan untuk mengobati
edema (bengkak karena banyak cairan)
4) Terapi diuretik digunakan untuk meningkatkan pengeluaran cairan
secara tepat. Diuretik diberikan unruk memamcu ekskresi natrium dan
air melalui ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia
merespon pembatasan aktivitas, digitalis dan diet rendah natrium.

2.8 Pencegahan
1) Mengurangi latihan yang begitu keras dan stress emosional untuk
mengurangi beban ventrikel kiri
2) Memberikan morfin untuk mngurangi kecemasan dan dispnea (sesak
napas)
3) Pasien dianjurkan untuk tidur dengan kepala dinaikkan setinggi 25 cm
4) Tidak merokok
8

5) Menjaga gaya hidup dengan diet.

2.9 Komplikasi CHF
a) Tromboemboli adalah resiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena
dalam atau deep

venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan

emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan
pemberian warfarin.
b) Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa
menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan
denyut jantung (dengan degoxin atau bloker dan pemberian warfarin)
c) Kegagalan punyak progresif bisa terjadi karena pengguna diuretic dengan
dosis ditinggikan.
d) Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden
cardiac death (25-50% kematianCHF). pada pasien yang berhasil
diresusitasi, amidaron, blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin turut
mempunyai peran.

BAB 3
Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas Pasien
Nama
Jenis Kelamin
Umur
Alamat
Pendidikan
Suku/Bangsa
Pekerjaan
Diagnosa Medis

: Tn. A
: Laki-laki
: 44 tahun
: Jl. Bulak Banteng Kidul
: SMA
: Jawa/Indonesia
: Buruh
: Gagal Jantung Kongestif
9

No. Registrasi
Tanggal MRS

: 081954
: 28 September 2015

b. Keluhan Utama : Pasien mengatakan merasa perih dilambung

c. Riwayat Kesehatan
1. Riwayat penyakit sekarang
Pasien mengatakan merasa perih dilambungnya, kedua kaki dan
wajahnya bengkak lalu dirawat di RS. Annisa diberi obat
spinolaction dan lasix selanjutnya dirujuk ke RSCM
2. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengatakan sudah pernah sesak sebelumnya dan dinyatakan
penyakit jantung oleh dokter
3. Riwayat penyakit keluarga
Pasien mengatakan tidak mempunyai penyakit menurun
4. Riwayat psikososial
Pasien mengatakan tidak nyaman dengan penyakitnya karena tidak
dapat melakukan aktivitas sehari-hari
5. Riwayat Pekerjaan dan kebiasaan
Paien mengatakan pernah bekerja di pabrik cat dan kebiasaan
merokok
d. Pemeriksaan Fisik
TD : 90/60 mmHg
S : 360C

N: 90 x/menit
RR: 28 x/menit

BB: 50 kg
TB: 160 cm

Body System
B1
: - RR : 28x/menit
- Sesak
B2

: - Hasil EKG menunjukkan ada LVH dan RVH

-

TD : 90/60 mmHg
Nadi : 90 x/menit
Hasil TEE Ms. Severe dengan trombus di LAA

B3

: GCS : 4,5, 6 (composmentis)

B4

: - produksi urin : 5000 ml

-

B5

Warna : bening pucat

Frekuensi : 11x/menit
Konsentrasi cair enter

: - Hematogali

10

B6

Abdomen terasa mual

Rektum terkontrol baik

: Kedua kaki edema

Makan

Pola Makan

Sebelum Sakit
3x/hari porsi sedang

Sesudah sakit
6x/hari porsi kecil

Minum

2 gelas/hari

16 gelas/hari

BAK

3x/hari

11x/hari

BAB

1x/hari

Mandi

2x/hari

ANALISA DATA
Nama Pasien : Tn. A
Umur

: 44 tahun

No.
1.

DS/DO
DS : Pasien mengatakan sesak
saat aktifitas berat dan ringan

Etiologi

Masalah

Ketidakseimbangan
suplai dan kebutuhan
Oksigen

Intoleransi
Aktivitas

Pengumpulan cairan ke
dalam interstisial paru

Gangguan
Pertukaran gas

DO:
RR :28 x/menit
Nadi : 90 x/menit
TD : 90/60 mmHg
S : 360C
2.

DO : Pasien mengatakan tidur

malam sering terbangun karena
sesak
DS : Hasil EKG menunjukkan
ada LVH dan RVH
Hasil TEE : Ms severe dengan
trombus di LAA

DIAGNOSA

11

1. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan

kebutuhan oksigen
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan pengumpulan cairan
kedalam area interstial paru

INTERVENSI
Nama Pasien : Tn. A
Umur

: 44 tahun

No.
Kriteria Hasil
Dx
1. Setelah dilakukan asuhan
keperawatan selama 1x24
jam diharapkan intoleransi
aktivitas dapat teratasi
dengan kriteria hasil:
1. RR dengan batas
normal
16-20
x/menit
2. Pasien
mampu
melakukan
aktivitas
dengan
baik

Intervensi
3. Terapi Aktivitas

2. Mangemen
lingkungan

Rasional
1. Untuk memberikan
anjuran
tentang
bantuan
dalam
aktivitas
fisik,
kognitif,
sosial,
spiritual
yang
spesifik
untuk
meningkatkan
rentang frekuensi,
atau
durasi
aktivitas individu
2. Untuk
mengatur
penggunaan energi
untuk
mengatasi
atau
mencegah
kelelahan
dan
mengoptimalkan
fungsi
3. Untuk

12

3. Managemen
Lingkungan

4. Terapi latihan
fisik: Mobilitas
sendi

2.

Setelah dilakukan asuhan

keperawatan selama 1x 24
jam diharapkan gangguan
pertukaran
gas
dapat
teratasi dengan dengan
kriteria hasil:
1. Tanda-tanda vital
batas normal
2. Hasil EKG normal

1. Managemen
asam basa

2. Managemen
jalan napas

3. Managemen
anafilatik

memanipulasi
lingkungan sekitar
pasien
untuk
memperoleh
mangfaat
terapeutik,
stimulasi sensori
dan kesejahteraan
psikologis
4. Untuk
menggunakan
gerakan tubuh aktif
atau pasif untuk
mepertahankan
atau memperbaiki
flesibilitas sendi

1. Untuk
meningkatkan
keseimbangan
asam basa dan
mencegah
komplikasi
akibat
ketidakseimban
gan asam basa
2. Untuk
memfasilitasi
kepatenan jalan
napas
3. Untuk
meningkatkan
Keadekuatan
vemntilaso dan
perfusi jaringan
13

4. Managemen
asma

5. Manjemen
elektrolit

untuk individu
yang mengalami
reaksi alergi
4. Untuk
mengidentifikas
i,
mengatassi
dan mencegah
reaksi terhadap
inflamasi/konstr
uksi
dijalan
nafas
5. Untuk
meningkatkan
keseimbangan
elektrolit
dan
mencegah
komplikasi
akibat
kadar
elektrolit serum
yang
tidak
normal
atau
diluar harapan

IMPLEMENTASI
Nama Pasien : Tn. A
Umur
No.
Dx
1.

: 44 tahun

Tanggal
28 -09-15
08.00
08.30

08.40
09.00

Implementasi

Paraf

1. Mendiskusikan dengan pasien tentang

perlunya beraktivitas
2. Mengajarkan kepada pasien latihan
yang dapat meningkatkan kekuatan
dan ketahanan
3. Memantau tanda-tanda vital
4. Mengajarkan kepada pasien cara
menghemat energi ketika melakukan
aktivitas sehari-hari
5. Menginstruksikan dan membantu
14

09.15
2.

pasien untuk beraktivitas diselingi

istirahan

29-09-15
09.30
09.40
10.00
10.15
10.30

1. Memindahkan pasien secara perlahan

2. Merencanakan aktifitas pasien dalam
tingkatan yang masih dapat ditoleransi
3. Bantu pasien saat turun dari tempat
tidur jika pasien merasa pusing
4. Memperkuat pemeriksaan EKG
5. Pantau tanda0tanda vital

EVALUASI
Nama Pasien : Tn. A
Umur
No.
Dx
1.

2.

: 44 tahun

Tanggal
29-09-15
14.00 WIB

29-09-15
14.00 WIB

Evaluasi

Paraf

S : Pasien mengatakan aktifitas baik secara

berlahan-lahan
O : RR : 25x/menit, N: 85 x/menit, TD:
100/80 mmHg, S: 36oC
A : Tujuan Tercapai
P : Intervensi di Monotoring
S : Pasien secara perlahan-lahan sudah

15

mampu tidur dan tidak merasakan sesak

O : Pasien tampak lebih nyaman dan tempat
tidur jika pasien merasa pusing
A : Tujuan teratasi
P: Intervensi di monitoring

Daftar Pustaka
Aspiani, Yuli. 2014. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan
Kardiovaskuler Aplikasi NIC dan NOC. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Medikal-Bedah
Vol. 2 Edisi 8. Jakarta: EGC
Wilkinson, Judith. 2012. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Diagnosis
NANDA, Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC

16

17