STEP 1

1. ROSC: keadaan dimana pasien henti jantung yg mengalami kembalinya terabanya nadi selama
10 menit dan tanda sirkulasi bertahan dan berkelanjutan. Rosc memiliki bbrp tanda: teraba a.
karotis, tekanan darah mulai terukur, ada gerakan salah satu/lebih pd anggta gerak, ada tanda2
sirkulasi spt pernafasan.

STEP 2

1. Mengapa pasien mengeluh nyeri dada sebelah kiri yang dijalarkan ke epigastrium?
2. Mengapa keluhan pada pasien disertai sesak nafas?
3. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisik? (KU lemah, apatis; td 110/50 mmhg;nadi 115x/menit;RR
28x/menit;SpO2 97%)
4. Mengapa dokter jaga melakukan pengelolaan awal dengan memberikan O2 3 L/menit via kanul
dan aspirin 80mg sublingual?
5. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari kasus di scenario?
6. Bagaimana interpretasi EKG dari scenario?
7. Bagaimana teknik untuk melakukan resusitasi jantung paru?
8. Mengapa setelah diberikan terapi oleh dokter jaga, kondisi pasien malah memburuk?

STEP 3
1. Mengapa pasien mengeluh nyeri dada sebelah kiri yang dijalarkan ke epigastrium?
Pasien nyeri dadacardiac/non cardiac
Tdk ada factor risiko penyakit jantungnon cardiac
Cardiacvaskular (myocarditis) / non vascular (angina)
FR nyeri dada: merokok  banyak akumulasi zat2 toksik, lama2 menyebabkan ateroslerosis,
plak aterosklerosis lama kelamaan bs nyebabin vasokonstriksi kemudian sumbatan di arteri
koronaria. Apabila aliran darah tersumbat  iskemik  perfusi jantung menurun  oksigen yg
dialirkan tdk adekuat  sel2 myocard anaerob  produksi asam laktat  perubahan sel2
myocard  menstimulasi reseptor nyeri melalui simpatis aferen di broadman 1,2,3. , hiper
lipidemia: tjd peningkatan kolesterol serum  peningkatan LDL  oklusi kolesterol  numpuk
di pembuluh darah  pembentukan sel busa  atero sclerosis. Konsumsi makanan  bias
disimpan di jarinn  adiponectin turun  menurunkan antiinflamasi dan antitrombosis,
hipertensi, obesitas, dm : peningkatan kadar glukosa darah  gu;a darah kental  oklusi 
darah ke jantung tdk adekuat  chest pain
Nyeri dada akibat keadaan iskemik  stimulasi ujung saraf sensiris di myocardium melalui saraf
simpatetik di broadman 1,2,3 shingga menjalar ke epigastrium dermatomnya radix thoracal
7,8,9
2. Mengapa keluhan pada pasien disertai sesak nafas?
Beberapa factor risiko yg bias menyebabkan ateroskelorisis: modified(hipertensi, obese,
hyperlipidemia) non modified (genetic, jenis kelamin, usia, riwayat keluarga)
Adanya factor risiko  menyebabkan akumulsi toksin yg ada di pembuluh darah 
menyebabkan ldl meningkat hdl menurun  menimbulkan plak aterosklerosis  penyempitan
llumen pemb darah  punya potensi untuk rupture  sel endotel rusak  merangsang aktivasi
factor koagulasi  aktivasi prothrombin mjd thrombin kemudian mengubah fibrinogen mjd
fibrin  merangang pembentukan thrombus  apabila menyumbat sebagian  NSTEMI,
apabila penyumbatan total  STEMI (elevasi ST)  aliran darah coroner menurun  keadaan
iskemia myocardium  penurunan perfusi jantung  pnurunan supply oksigen ke myocardium
 kerusakan jantung  ekg tampak st elevasi  sindroma coroner akut (STEMI)  fungsi
ventrkel kiri turun  kontraksi turun  curah jantung turun  tubuh kompensasi dgn
merangsang stimulasi simpatis vasokontriksi dan system RAAS  denyut jantung meningkat
dan daya kontraksi meningkat  beba akhir ventrikel kiri meningkat  lama kelmaan
pembesaran ventrikel kiri - pengembangan paru tdk optimal  supply o2 ke jaringan
menurun  meningkatkan kebutuhan oksigen di jaringan  kompensasi dengan nafas lebih
banyak
3. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisik? (KU lemah, apatis; td 110/50 mmhg;nadi 115x/menit;RR
28x/menit;SpO2 97%)
KU lemah, apatis : ada penurunan kesadaran
TD 110/50: cenderung turun
RR: meningkat, normal 15-20
Nadi: naik
Spo2: normal (95-100%)

Syok  gangguan hipoperfusi jaringan ada tanda2 nyeri dada, tonus saraf adrenergic 
takikardi. Syok kardiogenik  penurunan curah jantung
 Aritmia, bradikardi, infark myocard akut, regurgitas, rupture, obstruksi
4. Mengapa dokter jaga melakukan pengelolaan awal dengan memberikan O2 3 L/menit via kanul
dan aspirin 80mg sublingual?
Terapi O2 karea ada keluhan sesak nafas, terapi oksigen aliran rendan (kanul)  karena spo2
pasien 97%. Diberikan 3 L karena target nya 100%
Aspirin diberikan karena curiga adanya sumbatan  mengurangi agreegasi trombosit, adhesi
platelet, pembentukan thrombus melalui penekanan sintesi thromboxane A2 dalam trombosit.
Dapat meningkatkan aktivitas fibrinolitik dan mengurangi plasma konsentrasi vit K dalam factor
koagulasi (II, VII, IX, X)  mengurangi riisko infark myocard. Diberikan sublingual krn
penyerapan zat aktif lebih mudah dan cepat
5. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari kasus di scenario?
STEMI salah satu klasifikasi infark myocard
Dd:
- NSTEMI
- Diseksi aorta  rasa nyeri dada spt ditusuk
- Emboli paru akut
- GERD  nyeri di epigastrium
- Angina stable  diliat dari biomarker jantung. Troponin normal  stable angina. Troponin
tdk normal  nstemi
Penjalaran stable angina  substernal menjalar ke rahang
Penjalaran ke epigastrium  stemi/non stemi
Rasa spt ditekanstable angina
6. Bagaimana interpretasi EKG dari scenario?

Irama: sinus
Frekuensi: 1500/25 : 60x/menit
Regularitas: regular
Gelombang p: diliat dari lead II dan V1. Tidak dapat di identifikasi
Interval PR: lead II.
Kompeks QRS: lead II. 0,12
Axis: lead I, avf. NAD
Zona transisi: V1-V6. Tidak ada
 Q patologis: tidak ada
LVH: V1. Tidak LVH
RVH: tidak RVH
Segmen ST: ST elevasi II, III, avf
Gelombang T: tidak ada t tall, t inversi
Kesimpulan: normo sinus rhytm 60x/menit, ST elevasi II, III, avf  STEMI inferior
7. Bagaimana teknik untuk melakukan resusitasi jantung paru?
Tidak ada alat bantuan:
- Dewasa: letakkan 2 tangan yg saling menggenggam, jarak 2-3 dibawah sternum, tiap 30x
kompresi =, berikan 2x nafas bantuan tp tdk boleh lebih dari 5 detik. Kedalaman kompresi
sekitar 5cm
- Anak (1-12th): sama spt dewasa
- Infant (<1th): 2 jari dibawah diantara 2 putting susu, kedalaman 4 cm. kompresi 30x/menit,
nafas 2x
Sblm RJP periksa kesadaran dan nadi di karotis, telfon nomor darurat untuk menuju ke
rumah sakit terdekat
Syarat rjp: frekuensi mencapai 100-120x/menit, recoil kembali sempurna
½ bawah os sternum, kompresi 100x/menit
Posisi tegak lurus dgn dada pasien
Bantuan nafas: kompresi dada 30:2, ada 2 penolong 15:2. Jaw thrust/head tilt. Volume tidal
500-700
8. Mengapa setelah diberikan terapi oleh dokter jaga, kondisi pasien malah memburuk?
Setelah tau pasien chest pain  ekg  st elevasi ii, iii, avf
Pemberian aspirin  bukan gold standart. Harusnya diberikan setelah terapi reperfusi
PCI  gold standart
Kondisi memburuk karena tidak di terapi reperfusi dulu

STEP 7

1. Mengapa pasien mengeluh nyeri dada sebelah kiri yang dijalarkan ke epigastrium?
2. Mengapa keluhan pada pasien disertai sesak nafas?
3. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisik? (KU lemah, apatis; td 110/50 mmhg;nadi 115x/menit;RR
28x/menit;SpO2 97%)
4. Mengapa dokter jaga melakukan pengelolaan awal dengan memberikan O2 3 L/menit via kanul
dan aspirin 80mg sublingual?
5. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari kasus di scenario?
6. Bagaimana interpretasi EKG dari scenario?
7. Bagaimana teknik untuk melakukan resusitasi jantung paru?
8. Mengapa setelah diberikan terapi oleh dokter jaga, kondisi pasien malah memburuk?