Laporan PBL

Congestive Heart Failure

KElOMPOK 2

NAMA ANGGOTA:

1. Anastasya Victoria Kamasi (2013-11-002)

2. Chandra (2013-11-005)
3. Devi Natalia Sari (2013-11-009)
4. Esterlina Veronica (2013-11-013)
5. Fransiska Kurniati Natul (2013-11-014)
6. Hestu Anggraini (2013-11-016)
7. Ni Putu Desy Laksmiutami (2013-11-022)
8. Nirmala Rahajeng (2013-11-024)
9. Nursin (2013-11-025)
10. Pitta Hiskia (2013-11-027)
11. Silvia Wijaya (2013-11-034)
12. Tia Carolina Simatupang (2013-11-038)
13. Triana Rismanti (2013-11-040)

STIK SINT CAROLUS

S1 KEPERAWATAN A SEMESTER IV
Kasus

Seorang laki-laki,43 tahun dirawat di unit penyakit dalam dengan dignosa medik CHF fc
II-III + DM type II. Masuk RS melalui UGD dengan keluhan badan sangat lemah dan
sesak nafas.

Hasil pengkajian:

- Pasien mempunyai riwayat DM

- Pasien mengatakan pola makan 3 kali sehari. Berat badan sebelum sakit (1 bulan
terakhir) 85 – 90 Kg dan saat ini BB naik menjadi 100 kg (TB 168 cm).
- Pasien mengatakan badan terasa lemas dan mudah lelah.
- Pasien mengatakan kedua kaki bengkak dan perutnya terasa begah sejak 1 bulan yang
lalu.

Hasil Observasi:

Kesadaran Compos mentis, TD 150/100 mmHg, N: 97x/mnt, Suhu 36°C, RR : 24 x/mnt.

Tampak edema kedua tungkai, posisi duduk, tampak sesak nafas, tanpa otot bantu nafas.

Hasil Laboratorium:

a. Hasil pemeriksaan darah

Hb. 10,9, lekosit 9800, hematokrit 34, ureum 111, kreatinin 3,8, GDS 52 mg/dl, Na
140, K 4,8, Ca 2,3, Cl 100 Mg 2,0 mmol/l, kolesterol total 280 mmg/dl

b. EKG : ST

c. Radiology : foto thorak

CTR 60%, congesti +/+, efusi pleura bilateral, batas jantung kanan melebar.

d. Echocardigrafi

Fungsi sistolik LV global menurun EF 23%, global hipokinetik, disfungsi diastolic,

gangguan retriksi, LVEDP meningkat, kontraktilitas RV menurun, TR mild, PH
moderate. Efusi pleura.

Terapi yg didapat:

Hidralazine 3x12,5mg, ISDN 3x10mg, laxadine 1x1,diazepam 1x5mg, lasix1x1 amp

Total cairan 1200 cc/hari. DJ II DM 1800 kal/hari Protein 0,5 gr/kg BB/hari
Pembahasan Kasus

1. Identifikasi istilah yang tidak dimengerti

Jawab :
a. FC : fungtional classification
b. ST : sinus takikardi
c. CTR : cardiothoracic ratio
d. Congesti : hambatan
e. LV : left ventrikel
f. EF : ejection fraction
g. Global Hipokinetik :
h. LVEDP : left ventricular end diastolic preassure
i. RV : right ventrikel
j. TR : tricuspid regulitas
k. PH : pulmonal hipertensi

2. Apa data pasien yang menunjang diagnosa pasien

Jawab :
Data subjektif, data objektif, dan hasil lab serta hasil pemeriksaan EKG.

3. Tingkatan CHF yang dialami oleh pasien berdasarkan klasifikasi menurut NYHA? Dan
alasannya!
Jawab :
a. Klasifikasi 2 : Sedikit pembatasan aktivitas fisik ,tidak ada gejala saat
istirahat,aktivitas fisik biasa,menghasilkan kelelahan,dyspnea,palpitasi atau nyeri
angina
b. Klasifikasi 3 : Keterbatasan ditandai aktifitas fisik tetapi biasanya nyaman saat
istirahat,aktivitas biasa menyebabkan kelelahan,dyspnea,palpitasi atau nyeri angina
Alasannya :
- pasien mengatakan badan terasa lemas dan mudah lelah
4. Apa penyebab atau faktor resiko kondisi yang terjadi pada pasien
Jawab :
a. DM
b. Hipertensi
c. Obesitas

5. Jelaskan mekanisme terjadinya tanda dan gejala yang dialami oleh pasien
Jawab :
a. Sesak
Gagal jantung kiri terjadi karena fungsi kontraksi ventrikel kiri tidak efektif.
Kegagalan ventrikel kiri memompa darah mengakibatkan curah jantung akan
menuirun. Darah tidak dapat lagi dipompakan secara efektif keseluruh tubuh, darah
ini akan kembali ke atrium kiri dan kemudian ke dalam paru-paru sehingga
mengakibatkan timbulnya sesak.

b. Edema
Gagal jantung kanan terjadi karena fungsi kontraksi ventrikel kanan tidak efektif.
Akibatnya, darah tidak lagi dipompa secara efektif ke dalam paru-paru sehingga
darah tersebut mengalir kembali ke atrium kanan dan sirkulasi perifer. Pasien akan
mengalami peningkatan berat badan dan mengalami edema perifer serta kongesti
renal dan organ lain.

6. Pemeriksaan laboratorium apa lagi yang perlu dilakukan kembali

Jawab :
a. EKG,
b. Darah rutin
c. Serum elektrolit
d. GDS
e. Cek kolesterol

7. Penatalaksanaan medis apa yang perlu dilakukan

 Jawab :
Pemberian obat :
a. Hidralazine : hipertensi sedang hingga berat,gagal jantung
b. ISDN ( Isosorbid Dinitrate) : untuk mencegah sakit di dada yang disebabkan oleh
angina
c. Laxadine : kondisi konstipasi
d. Diazepam : kecemasan,tegang,gelisah,gangguan fungsional autonomik, kejang otot
e. Lasix : Edema,asites (penumpukan cairan pada hati)
Pemberian obat tambahan :
Antidisritmia seperti :
a. Adenosin (adenocard) : obat utama pada takikardi dengan QRS sempit
b. Digoxin (lanoxin) : obat ventrikel,gagal jantung,kongestif akut dan kronik
c. Pemeriksaan laboratorium : AGD,Kurva harian

8. Komplikasi yang dapat timbul

Jawab :

1. Efusi Pleura
Merupakan akibat dari peningkatan tekanan dikapiler pleura, transudasi dari kapiler
ini memasuki rongga pleura. Efusi pleura ini biasanya terjadi pada lobus sebelah
kanan bawah

2. Arrhytmia
Pasien dengan gagal jantung kongestif memiliki resiko tinggi mengalami aritmia,
hampir setengah kejadian kematian jantung mendadak disebabkan oleh ventrikuler
arrhytmia

3. Trombus pada ventrikel kiri

Pada kejadian gagal jantung kongestif akut ataupun kronik, dimana terjadinya
pembesaran dari ventrikel kiri dan penurunan cardiac output hal ini akan
meningkatkan kemungkinan pembentukan thrombus diventrikel kiri, sehingga
American college of cardiology dan AHA merekomendasikan pemberian antikoagulan
pada pasien dengan gagal jantung kongestif dan atrial fibrilasi atau fungsi penurunan
 ventrikel kiri (Cth: ejection fraction kurang dari 20%). Sekali terbentuk thrombus, hal
ini bisa menyebabkan penurunan kontraksi ventrikel kiri, penurunan cardiac output
dan kerusakan perfusi pasien akan menjadi lebih parah. Pembentukan emboli dari
thrombus juga mungkin mengakibatkan terjadinya cerebrovaskular accident (CVA)

4. Hepatomegali
Gagal jantung kongestif bisa mengakibatkan hepetomegali yang parah. Lobus-lobus
dihepar akan terisi oleh transudasi darah vena, hal ini berpengaruh terhadap fungsi
hepar. Pada akhirnya bisa mengakibatkan kematian sel hepar dan menyebabkan
terjadinya sirosis hepatis.

9. Buatlah patoflow diagram dari penyakit diatas

Jawab :
Terlampir

10. Apa perhatian khusus perawat sehubungan dengan penggnaan obat-obat yang diperoleh
pasien
Jawab :
a. Efek samping obat
b. Prinsip 6 benar dalam pemberian obat
c. Memantau reaksi kerja obat

11. Pengkajian apa lagi yang perlu dilengkapi

Jawab :
Terlampir di asuhan keperawatan.

12. Diagnosa keperawatan yang dapat ditemukan pada pasien dan buatlah prioritas diagnosa
keperawatan serta hasil yang diharapkan dan rencana tindakannya
Jawab :
Terlampir di asuhan keperawatan.
Pembahasan Teori

1. Anaomi/Struktur Jantung
1.1 Ukuran dan bentuk
Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang
terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di
sebelah kiri garis midsternal, basis jantung terletak disebelah luar kanan sternum setinggi
rusuk II dan III sedangkan apeks terletak sekitar dua jari di bawah papilla mame dan setinggi
interkosta V dan VI. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar
kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228), berat jantung 250 – 300 gram , ukuran dari
basis ke apeks 9 cm dengan lebar 9 cm dan tebal 6 cm.

1.2 Selaput Jantung

a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,
membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma,
sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua
lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam.
b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel,
2003: 228-229).

1.3. Dinding Jantung

Terdiri dari tiga lapisan
1. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan
ikat.
2. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk
memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri
besar.
3. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah
yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).

1.4. Ruang Jantung

 Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial,
ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular. Dinding atrium relatif
tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung.
a. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh
jaringan kecuali paru-paru.

⁻ Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen
dari tubuh kembali ke jantung.
⁻ Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.

b. Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan,
tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang
mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.

c. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri
yang membawa darah meninggalkan jantung.
⁻ Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah
meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus ulmonary dan mengalir melewati jarak
yang pendek ke paru-paru.
⁻ Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3
kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan
mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.
⁻ Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari
permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler (Ethel, 2003: 229).

1.5. Katup Jantung

1.Katup Trikuspid yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan.
2.Katup Bikuspid yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
3.Katup Semilunar aorta dan pulmonary terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai
ke aorta ke trunkus pulmonar (Ethel, 2003: 229-230).

1.6. Sirkulasi Koroner

Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup semilunar aorta yang
memperdarahi jantung

a. Cabang utama dari arteri koroner kiri ;

 Arteri interventrikular anterior (desenden), yang mensuplai darah ke bagian anterior

ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu cabang, arteri marginalis kiri yang
mensuplai darah ke ventrikel kiri.
 Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri.

b. Cabang utama dari arteri koroner kanan ;

 Arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai darah untuk kedua dinding
ventrikel.
 Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan.
 Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang kemudian
bermuara di atrium kanan.
 Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi karena
arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung (Ethel, 2003: 231).

2. Fisiologi Jantung

2.1 Sistem pengaturan jantung.

a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls
dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.
b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang
terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior.
Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.

c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik,
sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.
 d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju
ventrikel (Ethel, 2003: 231-232).

2.2 Siklus jantung

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung
sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan
tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan
penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.

2.3 Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;

a. selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah, tetapi
tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.

 atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan
inferior, vena pulmonar).
 darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.
 Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah
yang masuk.
 Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh
lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.
 Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.

b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan
tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel.
c. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan
dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.
d. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri

 Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah
yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml
 Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole
akhir (50 ml)
e. Diastole ventricular
 Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun
tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup
semilunar menutup (bunyi jantung kedua).
 Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.
 Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena
katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari
100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka
dan siklus jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235).

2.4. Bunyi jantung

a. Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar
melalui stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu
pada saat katup semilunar menutup.
b. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung saat
darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar jika bunyi jantung
diperkuat melalui mikrofon.
c. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan
dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti
penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak
sesuai yang memungkinkan aliran balik darah (Ethel, 2003: 235).
2.5. Frekuensi jantung
a. Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan
rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung
berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.
b. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per
menit.
c. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit
(Ethel, 2003: 235).

2.6. Pengaturan frekuensi jantung

 Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf
otonom. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata.
Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini menjalar
melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung. Ujung serabut saraf mensekresi
neropineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi
waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas
keseluruhan jantung. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata, efek
impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui
serabut parasimpatis dalam saraf vagus, ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang
mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran
melalui nodus V-A.
Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls
akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis,Impuls aferen (sensorik) yang
menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem
kardiovaskular.Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan
darah,peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat
frekuensi jantung, sedangkan penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang
menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular.Proreseptor dalam vena
cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah.
Jika tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung
untuk mempertahankan tekanan darah, pengaruh lain pada frekuensi jantung :

 frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti
reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem
saraf pusat.
 fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium, kalium,
dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau
berkurang (Ethel, 2003: 235-236).
Asuhan Keperawatan

Pengkajian
1. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan
a. Riwayat hipertensi
b. Ketidakpatuhan terhadap diet
c. Kebiasaan merokok
d. Kebiasaan minum obat yang dibeli di warung.

2. Pola nutrisi metabolik

a. Anoreksia
b. Penurunan BB
c. Mual, muntah.

3. Pola eliminasi
a. Nokturia
b. Perubahan pola berkemih.
c. Konstipasi

4. Pola aktivitas dan latihan

a. kelemahan dan kelelahan
b. Penurunan toleransi beraktivitas.
c. Sesak napas.

5. Pola tidur dan istirahat

a. Gangguan pola tidur karena dyspnea dan nokturia.
b. Paroxymal nokturia, dyspnea

6. Pola kognitif dan persepsi sensori

a. Kurang pengetahuan tentang masalah dan perawatan.
b. Pengenalan terhadap lingkungan sekitar, orientasi tempat dan waktu.
 7. Pola persepsi dan konsep diri
a. Gangguan body image, berhubungan dengan edema.
b. Kecemasan.

8. Pola peran dan hubungan dengan sesama

a. Kesulitan memenuhi tanggung jawab karena fatigue.

9. Pola reproduksi dan seksual

a. Penurunan libido dan impotensi berhubungan dengan fatigue dan pengobatan.

10. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stres.

a. Kecemasan b.d dyspnea.
b. Kecemasan b.d penyakit kronis.
c. Berduka karena kehilangan peran dan fungsi.
d. Kesiapan menghadapi kematian.

Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung b.d penurunan kontraktilitas ventrikel.

DS :
- Klien mengatakan cepat lelah
- Klien mengeluh badan lemah

DO :

- TD 150/100 mmHg
- Edem tungkai
- Lab : Na 140 mmol/L, K 4,8 mmol/L, Ca 2,3 mmol/L, Cl 100, Mg 2,0 mmol/L

HYD : Curah jantung klien kembali adekuat dalam 3 hari ditandai dengan

- Klien tidak cepat lelah

- TD berangsur menurun menjadi 120/80-130/90 mmHg
 - Tidak edem tungkai
- Hasil lab kembali normal sesuai indikasi

Intervensi :

1. Observasi TTV setiap 4 jam

R/ memantau perkembangan tanda-tanda vitral klien dan sebagai data dasar.
2. Monitor dan catat tanda-tanda disritmia, auskultasi perubahan bunyi jantung.
R/ memantau adanya indikasi penyakit
3. Atur posisi tidur yang nyaman
R/ posisi tersebut memfasilitasi ekspansi paru.
4. Anjurkan bed rest total dan mengurangi aktivitas yang merangsang timbulnya respons
valsava/ vagal maneuver, catat reksi klien terhadap aktivitas yang dilakukan.
R/ pembatasan aktivitas dan istirahat mengurangin konsumsi oksigen dan beban kerja
jantung
5. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat-obar seperti digitalis (digoxin,
cedilanit)
R/ meningkatkan kemampuan pompa jantung

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan b.d penurunan suplai darah ke jaringan

DS :

- Pasien mengeluh badan sangat lemah

- Pasien mengeluh lemas
- Pasien mengeluh mudah lelah

DO :

- Edema pada tungkai

HYD : Perfusi jaringan efektif dalam waktu 3 hari ditandai dengan :

- Edema pada tungkai berkurang sampai hilang

Intervensi :

1. Kaji sirkulasi perifer.

R/ menunjukkan tingkat keparahan penyakit
 2. Elevasi anggota badan 20˚ atau lebih.
R/ meningkatkan venous return
3. Ajarkan latihan ROM.
R/ meningkatkan sirkulasi aliran darah
4. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat anti platelet atau anti koagulan.
R/ meminimalkan adanya bekuan dalam darah

3. Ketidakseimbangan volume cairan lebih dari kebutuhan tubuh b.d edema

DS :
- Klien mengatakan kakinya bengkak

DO :

- Edema pada kedua tungkai

- Berat badan sebelum sakit (1 bulan terakhir) 85-90 kg dan saat ini BB naik menjasi
100 kg (168 cm)

HYD : Volume cairan klien menjadi seimbang dalam 3 hari ditandai dengan

- Edema tidak membesar atau edema berkurang

- BB menjadi normal sesuai nilai normal IMT

Intervensi :

1. Kaji in take dan out put cairan

R/ mengetahui keseimbangan IO cairan klien
2. Observasi kondisi edema pada pasien
R/ memantau adanya indikasi perbaikan atau perburukan edema
3. Timbang berat badan klien tiap hari
R/ memantau perkembangan berat badan klien
4. Anjurkan klien untuk taat mempertahankan cairan parenteral
R/ menghindari hindrasi berlebihan dan cepat
5. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat diuretic
R/ mengurangi edema
6. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk memberikan diit rendah garam
 R/ mengurangi edema

Discharge Planning

1. Anjurkan klien untuk istirahat yang cukup dan teratur setiap hari.
2. Anjurkan klien dan keluarga untuk mengenali tanda dan gejala penyakit yang dialami.
3. Anjurkan klien untuk mengontrol kesehatan kedokter.
4. Anjurkan klien untuk melakukan aktivitas yang masih toleran sesuai beban jantung.
5. Anjurkan klien untuk menimbang BB setiap hari.
 Daftar Pustaka

Joyce M. Black. 2009.Medical surgical nursing clinical magement for positife out comes
8th edition. Singapore.Elsevier.

Kowalak, Jennifer P. 2011. Buku ajar patofisiologi. Jakarta. Buku Kedokteran.

Muttaqin Arif. 2011. Pengantar asuhan keperawatan dengan gangguan system persarafan.

Price, Sylvia A & amp; Lorraine M. Wolson. 2006.PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC.

Wlikson,Judith M. Nancy R.Ahem. 2011. Diagnosa keperawatan : Diagnosis Nanda,

Intervensi NIC, Kriteria hasil NOC. Jakarta. EGC.