BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh
tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut
usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat
menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi,
penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat menjadi
kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark.
Penderita gagal jantung atau CHF di Indonesia pada tahun 2012 menurut
data dari Departemen Kesehatan mencapai 14.449 jiwa penderita yang
menjalani rawat inap di rumah sakit. Pada tahun 2012 di Jawa Tengah
terdapat 520 penderita CHF dan menjalani rawat inap. Selain itu, penyakit
yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit adalah gagal
jantung (readmission), walaupun pengobatan dengan rawat jalan telah
diberikan secara optimal. Hal serupa juga dibenarkan oleh Rubeinstein (2007)
bahwa sekitar 44 % pasien Medicare yang dirawat dengan diagnosis CHF
akan dirawat kembali pada 6 bulan kemudian.
Berdasarkan masalah tersebut, kami sebagai mahasiswa keperawatan perlu
memahami dan mengetahui konsep teoritis dan keterampilan profesional yang
harus dimiliki dalam melaksanakan tugasnya, sehingga dapat memberikan
asuhan keperawatan pasien dengan penyakit Congestive Heart Failure (CHF)
atau gagal jantung,

B. Tujuan
Untuk meningkatkan pengetahuan dan mempelajari masalah Keperawatan
Kritis yang disebabkan oleh penyakit Congestive Heart Failure (CHF).
 BAB II
LANDASAN TEORI

A. Anatomi Fisiologi Congestive Heart Failure (CHF)

Gagal Jantung terjadi ketika curah jantung tidak cukup untuk

menyuplai kebutuhan metabolic tubuh. Dalam kedaan normal, jantung
dengan mudah meningkatkan curahnya beberapa kali lipat,seperti saat
latihan,ketika kebutuhan metabolism tubuh meningkat.
Defek fungsi jantung ringan akan menghasilkan tanda-tanda gagal
jantung saat latihan. Dengan defek yang yang progresif makin besar,
gejala timbul pada aktivitas yang makin ringan dan kegagalan berat yang
akan timbul saat istirahat
Gagal jantung akut terjadi bila bekuan darah dalam arteria
coronaria atau arteri pulmnalis secara mendadak mengurangi efisiensi
jantung. Mekanisme kompesasi tertentu akan bekerja, seperti perbaikan
kontraksi jantung, arus darah balik jantung yang lebih baik, pengalihan
darah dari organ yang kurang penting pada dua organ vital utama, jantung,
dan otak. (Gibson, John. 2002)
B. Congestive Heart Failure (CHF)
1. Definisi
Gagal jantung Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi
ketidakcukupan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolic
tubuh, baik pada saat istirahat atau aktivitas, CHF merupakan suatu
syndrome klinis sebagai respon terhadap kegagalan ventrikel, yang
ditandai oleh kongesti pulmonary dan atau kongesti vena sistematik .
CHF mencangkup tanda/gejala yang agak bervariasi, bergantung kepada
lokasi lokasi yang terkena, di bagian kanan, bagian kiri, atau pada kedua
bagian jantung. ( Marelli,T.M,2007)
2. Etiologi
Penyebab kegagalan jantung kongestif dibagi atas dua kelompok, yaitu:
a. Gangguan yang langsung merusak jantung, seperti infark
miokardium, miokarditis, fibrosis miokardium, dan aneurisma
ventricular.
b. Gangguan yang mengakibatkan kelebihan beban ventrikel.
Kelebihan beban ventrikel dibagi atas:
1) Preload adalah volume darah ventrikel pada akhir diastole.
Kontraksi jantung menjadi kurang efektif apabila volume
ventrikel sudah melampaui batasnya. Meningkatnya preload
dapat diakibatkan oleh regurgitasi aorta tau mitral, terlalu cepat
pemberian cairan infuse terutama pada pasien lansia dan anak
kecil.
2) Afterload adalah kekuatan yang harus dikeluarkan jantung untuk
memompa darah ke seluruh tubuh (sistem sirkulasi).
Meningkatnya afterload dapat diakibatkan oleh stenosis aorta,
stenosis pulmonal, hipertensi sistemis, dan hipertensi pulmonal.
Penyakit jantung hipertensif adalah perubahan pada jantung
sebagai akibat dari hipertensi yang berlangsung terus menerus
dan meningkatkan afterload. Jantung membesar sebagai
kompensasi terhadap beban pada jantung. Apabila hipertensi
 tidak teratasi, kegagalan jantung dapat terjadi. ( Diane C
Baughman, 2000)
3. Manifestasi Klinis
a. Peningkatan volume intravaskuler (gambaran dominan).
b. Kongesti jaringan
c. Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh
batuk dan sesak napas.
d. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema
perifer umum dan penambahan berat badan
e. Penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental,
keletiham, intoleransi jantung terhadap latihan, ekstermitas dingin,
oliguria. ( Mary Bradero, 2008 )
4. Pemeriksaan Diagnostik
Dilakukan untuk menemukan penyebab, menilai beratnya penyakit dan
memantau pengobatan :
a. Ekokardiografi, teknik esensial sederhana dan non invasive dalam
menegakkan diagnosis etiologi ,keparahan dan menyingkirkan
penyakit katup jantung yang penting.
b. EKG, gambaran ekg yang normal jarang dijumpai pada CHF.
c. fototoraks, pembesaran jantung, kongesti paru ( gariskerley B ) atau
edema paru
d. Biokimiawi, elektrolit, fungsi ginjal , dan hematologi ( anemia ),
Fungsi tiroid
e. Scan isotop nuklir, bermanfaat untuk praksi praksi ejeksi yang
akurat ( ventrikulografi isotop atau multiple-gated acquisitionscans
[ MUGA ]) Ataumiokardium yang tidak berfungsi ( otot jantung
masih ada, namun tidak berkontraksi namun tidak berkontraksi
akibat stenosis coroner yang hebat pada arteri yang member nutrisi,
yang akan berkontraksi bila aliran darah membaik misalnya dengan
angioplasty transluminal perkutan [ PTCA ] atau cangkok bypass
arteri coroner
 f. Katerisasi jantung, yaitu semua gagal jantung tidak diketahui
penyebabnya untuk menyingkirkan penyakit jantung coroner kritis,
atau untuk menilai keparahan PJK dan pilihan pengobatan pada
riwayat penyakit jantung iskemik.
g. Pencatatan EKG 24 jam adanya aritmie
5. Patofisiologi
Jantung memiliki empat ruang yang memiliki tugas masing-
masing, yaitu serambi kanan dan kiri yang berada di bagian atas, serta
bilik kanan dan kiri yang ada di bagian bawah. Berdasarkan letak ruang
jantung tersebut, gagal jantung kongestif bisa dibedakan menjadi tiga
tipe, yaitu sebelah kiri, kanan, dan campuran.
1. Gagal jantung kongestif sebelah kiri
Pada penderita gagal jantung kongestif sebelah kiri, ruang ventrikel
atau bilik kiri dari jantung tidak berfungsi dengan baik. Bagian ini
seharusnya mengalirkan darah yang ke seluruh tubuh melalui aorta,
kemudian diteruskan ke pembuluh darah arteri.
Karena fungsi bilik kiri tidak berjalan secara optimal, maka
terjadilah peningkatan tekanan pada serambi kiri dan pembuluh darah di
sekitarnya. Kondisi ini menciptakan penumpukan cairan di paru-paru
(edema paru). Selanjutnya, penumpukan cairan juga dapat terbentuk di
rongga perut dan kaki. Kurangnya aliran darah ini kemudian
mengganggu fungsi ginjal, sehingga tubuh menimbun air dan garam lebih
banyak dari yang dibutuhkan.
Pada beberapa kasus, penyakit ini bisa juga bukan dikarenakan kegagalan
bilik kiri jantung dalam memompa darah. Ketidakmampuan bilik kiri
jantung dalam melakukan relaksasi juga kadang menjadi penyebabnya.
Karena tidak mampu melakukan relaksasi, maka terjadilah penumpukan
darah saat jantung melakukan tekanan balik untuk mengisi ruang jantung.
2. Gagal jantung kongestif sebelah kanan
Terjadi ketika bilik kanan jantung kesulitan memompa darah ke
paru-paru. Akibatnya, darah kembali ke pembuluh darah balik (vena),
 hingga menyebabkan penumpukan cairan di perut dan bagian tubuh lain,
misalnya kaki.
Gagal jantung kongestif kanan seringkali diawali dari gagal jantung
kongestif kiri, di mana terjadi tekanan berlebih pada paru-paru, sehingga
kemampuan sisi kanan jantung untuk memompa darah ke paru-paru pun
jadi ikut terganggu.
3. Gagal jantung kongestif campuran
Gagal jantung kongestif kiri dan kanan terjadi secara bersamaan.
(Gibson, John. 2002)
6. Komplikasi
a. Tromboemboli : risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena
dalam atau DVT (deep venous thrombosis) dan emboli paru atau EP)
dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa
diturunkan dengan pemberian warfarin.
b. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF, yang bias
menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut merupakan indikasi
pemantauan denyut jantung (dengan pemberian digoksin/bloker β)
dan pemberian warfarin.
c. Kegagalan pompa progresif bias terjadi karena penggunaan diuretic
dengan dosis yang ditinggikan. Transplantasi jantung merupakan
pilihan pada pasien tertentu.
d. Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau
kematian jantung mendadak (25-50% kematian pada CHF). Pada
pasien yang berhasil diresusitasi, amiodaron, bloker β, dan
defibrillator yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan.
(Patrick Davey, 2005)
7. Pencegahan
Pencegahan CHF:
a. Mengkonsusmsi makanan sehat dan membatasi asupan garam,
lemak, dan gula
b. Menjaga berat badan dengan berolahrga secara rutin
 c. Berhenti merokok dan membatasi mengkonsumsi minuman keras
d. Menjaga kadr kolestrol dan tekanan darah pada batas sehat.
8. Penatalaksanan
Menurut Mansjoer (2001) prinsip penatalaksanaan CHF adalah:
a. Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga
cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah.
b. Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung
minimal. Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah,
mengatur dan mengurangi edema
c. Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan
membantu memenuhi oksigen tubuh
d. Terapi Diuretik
Diuretik memiliki efek anti hipertensi dengan menigkatkan
pelepasan air dan garam natrium sehingga menyebabkan penurunan
volume cairan dan merendahkan tekanan darah.
e. Digitalis
Digitalis memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan
kekuatan kontraksi peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung
meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi,
eksresi dan volume intravaskuler menurun.
f. Inotropik Positif
Dobutamin meningkatkan kekuatan kontraksi jantung (efek inotropik
positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif)
g. Sedatif
Pemberian sedative bertujuan mengistirahatkan dan memberi
relaksasi pada klien.
h. Pembatasan Aktivitas Fisik dan Istirahat
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan Curah Jantung
a. Definisi
Ketidakadekuatan darah yang dipompa oleh jantung untuk
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.
b. Batasan Karakteristik
1) Perubahan Frekuensi/Irama Jantung
a) Bradikardia
b) Palpitasi jantung
c) Perubahan elektrokardiogram (EKG) (mis., aritmia,
abnormalitas konduksi, iskemia)
d) Takikardia
2) Perubahan Preload
a) Distensi vena jugular
b) Edema
c) Keletihan
d) Murmur jantung
e) Peningkatan berat badan
f) Peningkatan CVP
g) Peningkatan PAWP
h) Penurunan pulmonary artery wedge pressure (PAWP)
i) Penurunan tekanan vena sentral (central venous pressure,
CVP)
3) Perubahan Afterload
a) Dyspnea
b) Kulit lembap
c) Oliguria
d) Pengisian kapiler memajang
 e) Peningkatan PVR
f) Peningkatan SVR
g) Penurunan nadi perifer
h) Penurunan resistansi vascular paru (pulmonary vascular
resistance, PVR)
i) Penurunan resistansi vascular sistemik (systemic vascular
resistance, SVR)
j) Perubahan tekanan darah
k) Perubahan warna kulit (mis., pucat, abu-abu, sianosis)
4) Perubahan Kontraktilitas
a) Batuk
b) Bunyi napas tambahan
c) Bunyi S3
d) Bunyi S4
e) Dyspnea paroksimal nokturnal
f) Ortopnea
g) Penurunan fraksi ejeksi
h) Penurunan indeks jantung
i) Penurunan left ventricular stroke work index (LVSWI)
j) Penurunan stroke volume index (SVI)
5) Perilaku/Emosi
a) Ansietas
b) Gelisah
c. Faktor yang Berhubungan
1) Perubahan afterload
2) Perubahan frekuensi jantung
3) Perubahan irama jantung
4) Perubahan kontraktilitas
5) Perubahan preload
6) Perubahan volume sekuncup
2. Gangguan Pertukaran Gas
a. Definisi
Kelebihan atau deficit oksigenasi dan/atau eliminasi karbon dioksida
pada membrane alveolar-kapiler.
b. Batasan Karakteristik
1) Diaforesis
2) Dispnea
3) Gangguan penglihatan
4) Gas darah arteri abnormal
5) Gelisah
6) Hiperkapnia
7) Hipoksemia
8) Hipoksia
9) Iritabilitas
10) Konfusi
11) Napas cuping hidung
12) Penurunan karbon dioksida
13) pH arteri abnormal
14) pola pernapasan abnormal (mis., kecepatan, irama, kedalaman)
15) Sakit kepala saat bangun
16) Somnolen
17) Takikardia
18) Warna kulit abnormal (mis., pucat, kehitaman)
c. Faktor yang Berhubungan
1) Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
2) Perubahan membrane alveolar-kapiler

3. Kelebihan Volume Cairan

a. Definisi
Peningkatan retensi cairan isotonik
b. Batasan Karakteristik
 1) Ada bunyi jantung S3
2) Anasarka
3) Ansietas
4) Asupan melebihi haluaran
5) Azotemia
6) Bunyi napas tambahan
7) Dyspnea
8) Dyspnea nocturnal paroksismal
9) Distensi vena jugularis
10) Edema
11) Efusi pleura
12) Gangguan pola napas
13) Gangguan tekanan darah
14) Gelisah
15) Hepatomegaly
16) Ketidakseimbangan elektrolit
17) Kongesti pulmonal
18) Oliguria
19) Ortopnea
20) Penambahan berat badan dalam waktu yang sangat singkat
21) Peningkatan tekanan vena sentral
22) Penurunan hematocrit
23) Penurunan hemoglobin
24) Perubahan berat jenis urine
25) Perubahan status mental
26) Perubahan tekanan arteri pulmonal
27) Reflex hepatojugular positif
c. Faktor yang Berhubungan
1) Gangguan mekanisme regulasi
2) Kelebihan asupan cairan
3) Kelebihan asupan natrium
4. Ketidakefektifan Bersihan Jalan Napas
a. Definisi
Ketidakmampuan membersihkan sekresi atau obstruksi dari saluran
napas untuk mempertahankan bersihan jalan napas
b. Batasan Karakteristik
1) Batuk yang tidak efektif
2) Dyspnea
3) Gelisah
4) Kesulitan verbalisasi
5) Mata terbuka lebar
6) Ortopnea
7) Penurunan bunyi napas
8) Perubahan frekuensi napas
9) Perubahan pola napas
10) Sianosis
11) Sputum dalam jumlah yang berlebihan
12) Suara napas tambahan
13) Tidak ada batuk
c. Faktor yang Berhubungan
1) Lingkungan
a) Perokok
b) Perokok pasif
c) Terpajan asap
2) Obstruksi Jalan Napas
a) Adanya jalan napas buatan
b) Benda asing dalam jalan napas
c) Eksudat dala alveoli
d) Hyperplasia pada dinding brokus
e) Mucus berlebihan
f) Penyakit paru obstruksi kronis
 g) Sekresi yang tertahan
h) Spasme jalan napas
3) Fisiologis
a) Asma
b) Disfungsi neuromuscular
c) Infeksi
d) Jalan napas alergik

5. Ketidakefektifan pola napas

a. Definisi
Inspirasi dan/atau ekspirasi yang tidak memberi ventilasi adekuat.
b. Batasan Karakteristik
1) Bradipnea
2) Dispnea
3) Fase ekspirasi memanjang
4) Ortopnea
5) Penggunaan otot bantu pernapasan
6) Penggunaan posisi tiga-titik
7) Peningkatan diameter arterior-posterior
8) Penurunan kapasitas vital
9) Penurunan tekanan ekspirasi
10) Penurunan tekanan inspirasi
11) Penurunan ventilasi semenit
12) Pernapasan bibir
13) Pernapasang cuping hidung
14) Perubahan ekskursi dada
15) Pola napas abnormal (mis., irama, frekuensi, kedalaman)
16) Takipnea
c. Faktor yang Berhubungan
1) Ansietas
2) Cedera medulla spinalis
 3) Deformitas dinding dada
4) Deformitas tulang
5) Disfungsi neuromuscular
6) Gangguan musculoskeletal
7) Gangguan neurologis (mis., elektroensefalogram [EEG] positif,
trauma kepala, gangguan kejang)
8) Hiperventilasi
9) Imaturitas neurologis
10) Keletihan
11) Keletihan otot pernapasan
12) Nyeri
13) Obesitas
14) Posisi tubuh yang menghambat ekspansi paru
15) Sindrom hipoventilasi

6. Intoleransi Aktivitas
a. Definisi
Ketidakcukupan energy psikologis atau fisiologis untuk
mempertahankan atau menyelesaikan aktivitas kehidupan sehari-hari
yang harus atau yang ingin dilakukan.
b. Batasan Karakteristik
1) Dispnea setelah beraktivitas
2) Keletihan
3) Ketidaknyamanan setelah beraktivitas
4) Perubahan elektrokardiogram (EKG) (mis., aritmia,
abnormalitas konduksi, iskemia)
5) Respon frekuensi jantung abnormal terhadap aktivitas
c. Faktor yang Berhubungan
1) Gaya hidup yang kurang gerak
2) Imobilitas
3) Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
 4) Tirah baring

7. Ansietas
a. Definisi
Perasaan tidak nyaman atau kekhawatiran yang samar disertai
respons otonom (sumber sering kali tidak spesifik atau tidak
diketahui oleh individu); perasaan takut yang disebabkan oleh
antisipasi terhadap bahaya. Hal ini merupakan isyarat kewaspadaan
yang memperingatkan individu akan adanya bahaya dan
memampukan individu untuk bertindak menghadapi ancaman.
b. Batasan Karakteristik
1) Perilaku
a) Agitasi
b) Gelisah
c) Gerakan ekstra
d) Insomnia
e) Kontak mata yang buruk
f) Melihat sepintas
g) Mengekspresikan kekhawatiran karena perubahan dalam
peristiwa hidup
h) Penurunan produktivitas
i) Perilaku mengintai
j) Tampak waspada
2) Afektif
a) Berfokus pada diri sendiri
b) Distress
c) Gelisah
d) Gugup
e) Kesedihan yang mendalam
f) Ketakutan
g) Menggemerutukkan gigi
 h) Menyesal
i) Peka
j) Perasaan tidak adekuat
k) Putus asa
l) Ragu
m) Sangat khawatir
n) Senang berlebihan
3) Fisiologis
a) Gemetar
b) Peningkatan keringat
c) Peningkatan ketegangan
d) Suara bergetar
e) Tremor
f) Tremor tangan
g) Wajah tegang
4) Simpatis
a) Anoreksia
b) Diare
c) Dilatasi pupil
d) Eksitasi kardiovaskular
e) Gangguan pernapasan
f) Jantung berdebar-debar
g) Kedutan otot
h) Lemah
i) Mulut kering
j) Peningkatan denyut nadi
k) Peningkatan frekuensi pernapasan
l) Peningkatan refleks
m) Peningkatan tekanan darah
n) Vasokonstriksi superfisial
o) Wajah memerah
 5) Parasimpatis
a) Anyang-anyangan
b) Diare
c) Dorongan segerah berkemih
d) Gangguan pola tidur
e) Kesemutan pada ekstremitas
f) Letih
g) Mual
h) Nyeri abdomen
i) Penurunan denyut nadi
j) Penurunan tekanan darah
k) Pusing
l) Sering berkemih
6) Kognitif
a) Bloking pikiran
b) Cenderung menyalahkan orang lain
c) Gangguan konsentrasi
d) Gangguan perhatian
e) Konfusi
f) Lupa
g) Melamun
h) Menyadari gejala fisiologis
i) Penurunan kemampuan untuk belajar
j) Penurunan kemampuan untuk memecahkan masalah
k) Penurunan lapang persepsi
l) Preokupasi
c. Faktor yang Berhubungan
1) Ancaman kematian
2) Ancaman pada status terkini
3) Hereditas
4) Hubungan interpersonal
 5) Kebutuhan yang tidak dipenuhi
6) Konflik nilai
7) Konflik tentang tujuan hidup
8) Krisis maturasi
9) Krisis situasi
10) Pajanan pada toksin
11) Penularan interpersonal
12) Penyalahgunaan zat
13) Perubahan besar (mis., status ekonomi, lingkungan, status
kesehatan, fungsi peran, status peran)
14) Riwayat keluarga tentang ansietas
15) Stressor
(T. Heather Herdman, 2015-2017)
B. Penyimpangan KDM

Disfungsi Miokard Beban Distol kebutuhan metabolism

Kontraktilitas preload beban kerja jantung

Hambatan pengosongan ventrikel

Beban Jantung

Gagal Jantung Kongesti

Gagal pompa ventrikel

Curah Jantung back ward failure

Suplai darah ke jaringan renal flow tekanan vena pulmo

Nutrisi dan O2ke sel pelepasan RAA tekanan kapiler paru

Metabolisme sel retensi Na dan Air edema

Lemah dan letih edema Gangguan

Pertukaran Gas

Intoleransi Kelebihan
aktivitas Volume Cairan
 BAB IV
PENANGANAN KEPERAWATAN KRITIS

A. Manajemen Perawatan Mandiri

Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan
pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak bermakna perbaikan
gejala gagal jantung, kapasitas fungsional, kualitas hidup, morbiditas dan
prognosis. Manajemen perawatan mandiri adalah tindakan-tindakan yang
bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat
memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal jantung.
B. Ketaatan Pasien Berobat
Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas
hidup pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada
terapi farmakologi maupun non-farmakologi
C. Pemantauan Berat Badan Mandiri
Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan
berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas
pertimbangan
D. Asupan Cairan
Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien
dengan gejala berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada
semua pasien dengan gejala ringan sampai sedang tidak memberikan
keuntungan klinis
E. Pengurangan Berat Badan
Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan gagal
jantung dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung,
mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup
F. Kehilangan Berat Badan Tanpa Rencana
Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung
berat.Kaheksia jantung (cardiac cachexia) merupakan prediktor penurunan
angka kelangsungan hidup. Jika selama 6 bulan terakhir berat badan > 6 %
dari berat badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi cairan, pasien
didefinisikan sebagai kaheksia.
Latihan Fisik
Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik
stabil. Program latihan fisik memberikan efek yang sama baik dikerjakan di
rumah sakit atau di rumah.
 BAB V
PENUTUP

A. Kesimpulan
1. Gagal jantung Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi
ketidakcukupan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolic
tubuh, baik pada saat istirahat atau aktivitas, CHF merupakan suatu
syndrome klinis sebagai respon terhadap kegagalan ventrikel, yang
ditandai oleh kongesti pulmonary dan atau kongesti vena sistematik .
CHF mencangkup tanda/gejala yang agak bervariasi, bergantung kepada
lokasi lokasi yang terkena, di bagian kanan, bagian kiri, atau pada kedua
bagian jantung.
2. Diagnosa keperawatan pada Congestive Heart Failure (CHF)
a. Penurunan Curah Jantung
b. Gangguan Pertukaran Gas
c. Kelebihan Volume Cairan
d. Ketidakefektifan Bersihan Jalan Napas
e. Ketidakefektifan pola napas
f. Intoleransi Aktivitas
g. Ansietas
3. Penanganan Kritis
a. Manajemen Perawatan Mandiri
b. Ketaatan Pasien Berobat
c. Pemantauan Berat Badan Mandiri
d. Asupan Cairan
e. Pengurangan Berat Badan
f. Kehilangan Berat Badan Tanpa Rencana
g. Latihan Fisik
 DAFTAR PUSTAKA

Baughman, Diane C. 2000. Keperawatan Medikal Bedah: Buku Saku Dari

Brunner Dan Suddarth. Jakarta : EGC

Bradero, Mary. 2008. Klien Gangguan Krdiovaskular: Seri Asuhan Keperwatan.

Jakarta : EGC

Dapey,Patrick. 2005. Medicine At A Glance. Jakarta : Erlangga

Herdman, T. Heather. 2015. Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2015-

2017 Edisi 10. Jakarta : EGC

Gibson, John. 2002. Fisiologi dan Anatomi Modern Untuk Perawat. Jakarta: EGC

Marelli,T.M. 2007. Buku Saku Dokumentasi Keperawatan. Jakarta : EGC

Masjoer, Arif M,Dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran,Edisi 3. Jakarta : Media

Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.