MODUL 2

NYERI DADA

Skenario 2
Seorang laki-laki berumur 35 tahun datang ke UGD dengan keluhan nyeri dada. Nyeri
dirasakan di belakang dinding dada dan terasa menusuk. Nyeri ini menyebar ke punggung
dan dirasakan memburuk jika bernapas dalam dan membaik jika bersandar ke depan. Di
samping itu, dia mengalami flu-like illness beberapa hari terakhir yang diikuti dengan
demam, beringus, dan batuk. Dia tidak memiliki riwayat penyakit sebelumnya dan tidak ada
riwayat minum obat. Dia menyangkal bahwa dia merokok, minum alcohol, dan menggunakan
obat terlarang. Pada pemeriksaan fisis, dia terlihat mengalami nyeri yang sedang dengan
tekanan darah 125/85. Nadi 105 kali permenit, respirasi 18 kali permenit, saturasi oksigen
98%. Sekarang ini dia tidak mengalami demam. Pada pemeriksaan kepala dan leher diperoleh
mucus jernih pada rongga hidung dan eritema ringan pada orofaring. Lehernya lemas dengan
adanya limfadenopati anterior. Pada auskultasi dada, dalam batas normal. Vena jugular tidak
melebar. Pemeriksaan jantung diperoleh takikardi dengan tiga komponen suara dengan
intensitas tinggi. Pemeriksaan abdomen dan ekstremitas normal.
KATA KUNCI
pria 35 tahun
Nyeri dada belakang dinding dada, menusuk menyebar ke punggung
Memburuk jika bernapas membaik jika menyandar ke depan
Flu like illness, demam, hidung beringus, batuk
Tidak ada riwayat pengobatan
TD 125 / 85 mmHg
Nadi 105 kali permenit
Respirasi 18 kali permenit
Saturasi oksigen 98%
Mukus jernih pada rongga hidung
Eritema ringan pada orofaring
Limfadenopati anterior
Takikardi
Tiga komponen suara dengan intensitas tinggi
Identifikasi Kata Sulit
Flu-like illness : keadaan gejala klinis mirip dengan influensa
Limfadenopati : Pembesaran kelenjar limfa sebagai mekanisme sistem imunitas tubuh.
Eritema : peradangan yang menyebabkan benjolan merah yang lunak
Saturasi : perbandingan oksigen yang diikat aktif oleh Hb dengan oksigen yang mampu diikat
oleh semua Hb
Identifikasi Masalah
Apa penyebab nyeri dada?
Mengapa nyeri dirasakan di belakang dinding dada dan terasa menusuk?
Mengapa nyeri dapat menjalar ke punggung?
Mengapa nyeri memburuk jika bernapas dalam dan membaik jika bersandar ke depan?
Apa penyebab flu-like illness?
Mengapa timbul mukus jernih pada rongga hidung, dan eritema ringan pada orofaring?
Apa yang menyebabkan sehingga terjadi limfadenopati anterior?
Apa yang dimaksud 3 komponen suara dgn intensitas tinggi?
Mengapa timbul takikardi?
Apa penyebab nyeri dada?
Diseksi aorta: tengah, berpindah ke punggung dengan cepat, berat, onset mendadak
Perikarditis: tajam , tengah, sering berhubungan dengan sistem respirasi dan posisi tubuh
Gastroesophagus nyeri: terbakar, tengah, berhubungan dengan makanan
Cholesitis (nyeri perut kuadran kanan) mengalami demam
Iskemia Miokard : dada sentral, menjalar ke lengan kiri
Nyeri Pleuritik: tajam, sisi kiri-kanan, ditimbulkan oleh pernapasan, berhubungan dengan posisi
tubuh
Nyeri Viseral
Nyeri viseral sukar dilokalisasikan karena,
1. Terjadinya rangsangan yang pertama kali sehingga otak tak tahu organ mana
yang menimbulkan stimulus.
2. Sensasi dijalarkan melalui 2 jaras:
a. Jaras parietal
b. Jaras viseral murni (nyeri alih)
MENGAPA NYERI MENJALAR KE PUNGGUNG?
Nyeri dada T1-T4, saraf c3 dan T5 (maaf bagan tidak dapat dimunculkan)


NYERI BERTAMBAH KETIKA BERNAPAS
Bernapas --> paru-paru terisi udara --> volume paru meningkat --> paru2 mengembang -->
ruang antar paru dan jantung menyempit --> pleura dan pericard yg meradang saling
bergesekan --> NYERI DADA



Penyebab flu-like illness
Flu-like illness gejala atau tanda klinis yang menyerupai penyakit flu, yang
disebabkan oleh adanya mekanisme respon imun tubuh terhadap infeksi virus, namun bukan
virus influenza.

Timbulnya mukus jernih pada rongga hidung, dan eritema ringan pada orofaring
Timbulnya Mucus jernih dan eritema ringan pada orofaring disebabkan oleh proses
infeksi. Pada mucus jernih sendiri menandakan bahwa infeksi tersebut disebabkan oleh virus,
bukan bakteri.
Apa yang menyebabkan sehingga timbul limfadenopati anterior?
(gambar tidak bisa dimunculkan, harap cari di google)
FRICTION RUB
Gesekan antara pericardium parietalis dan pericardium viceralis yang meradang.
Bunyi seperti garukan
3 komponen suara:
1. sistolik ventricular antara bunyi S1 dan S2
2. Prediastolis setelah S2
3. Atrial sistolik sebelum S1
Apa yang menyebabkan takikardi?
Penurunan tekanan ventrikel --> penurunan cardiac output--> kompensasi tubuh -->
takikardi
(ada bagan perbandingan diagnosis yg tidak bisa dimunculkan )
Pericarditis
Peradangan pada selaput Jantung (pericardium)
Variasi klinis Perikarditis:
1. Efusi Perikard tanpa Tamponade
2. Tamponade Jantung
3. Perikarditis Akut
4. Perikarditis Konstriktif
ETIOLOGI
Idiopatik
Infeksi Virus, Bakteri
A. Viral (coxsackievirus A and B, echovirus, mumps, adenovirus, hepatitis,
HIV)
B. Pyogenic (pneumococcus, streptococcus, staphylococcus, Neisseria, Legionella)
C. Tuberculous
D. Fungal (histoplasmosis, coccidioidomycosis, Candida, blastomycosis)
E. Infeksi lain (syphilitic, protozoal, parasitic).

Riwayat Infark Miokard
Uremia
Autoimmune
Neoplasia

Gambaran Klinis
Nyeri prekordial kiri
Dyspneu
Peradangan Sistemik
Tanda Fisik
Asimptomatik
Auskultasi terdengar gesekan perikard (Friction Rub)
Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiografi
Menunjukkan adanya elevasi segmen ST. Gelombang T umumnya ke atas, tetapi bila ada
miokarditis akan ke bawah.
Ekokardiografi
Menunjukkan efusi perikard, perkiraan dan lokasinya juga menilai kontraktilitas ventrikel
kiri.
Foto Thoraks
Melihat adanya efusi perikard
Pemeriksaan lab
Leukosit, ureum, kreatinin, enzim jantung.
Penatalaksanaan
Perikarditis akut diberi OAINS
Mengurangi rasa sakit dan anti-inflamasi
Kortikosteroid (prednisolon 60mg/hr)
Bila sakitnya tidak teratasi dengan OAINS
Bila timbul tamponade dilakukan tindakan terapi Perikardiosintesis
REFERENSI
Buku ILMU PENYAKIT DALAM FKUI
Andreoli, dkk. Cecil Essentials of Medicine. Ed. 6. Pericardial Disease.
2006. Saunders; 142 2.Ellen, dkk. Infectious Diseases. Pericarditis.
2007. McGraw; 1393.Mark Swarzt. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Jantung.
1995. EGC; 2054.Andreoli, dkk. Cecil Essentials of Medicine. Ed. 6.
Structure and Function of The Normal Heart and Blood Vessel.
2006. Saunders; 23, 27









MODUL 2
NYERI DADA

Seorang pengemudi bus umur 60 tahun dibawa keruang gawat darurat dengan
keluhan nyeri yang melewati dinding dada yang berat dan menyebar ke lengan. Sebelumnya
dia merasa sehat, walaupun dia merokok 10 batang tiap hari. Pada pemeriksaan nampak dia
terlihat pucat, dengan kulit dingin dan berkeringat. Nadinya lemah, dengan sekali-kali
ekstrasistole (denyut ventrikuler ektopik) . Tekanan darah arterial 90/75 mmHg. Bunyi
jantung normal. Pada EKG diperoleh gelombang Q besar dan elevasi segmen ST. Dia
dimasukkan ke RS dengan diagnosis kerja infark miokard karena trombosis arteri koroner.
Analisa plasma memperlihatkan peningkatan enzim jantung (laktat dehidrogenase, kreatinin
fosfokinase, aspartartat aminotranferase).Dia telah diberikan oksigen dan morfin. Infus
streptokinase telah disiapkan untuk melisiskan trombus koroner dan dia juga telah memulai
reguler aspirin dosis rendah.

Patomekanisme nyeri dada
1. Terjadi penyempitan arteri koroner
Seperti pada organ tubuh lainya, arteri koroner dalma tubuh juga mengalami proses
penuaan. Dimana terjdi proses seperti penebalan lapisan intima, berkurangnya elastisitas
penumpukan kalsium, dan bertambahnya diametr lapisan intima.
Pada usia 10thn arteri koroner masih dalam keadaan normal, seiring dnegan waktu makan
akan terbentuk garis lemak, ditambah oleh factor resiko maka garis lemak tadi akan menjadi
plak fibrus, lalu menjadi lesi kompleks maka terjadilah okulasi plak fibrus
2. Berkurangnya suplai oksigen
Bila kebutuhan oksigen miokardiu meningkat, maka penyediaan oksigen juga harus
meningkat. Untuk meningkatkan penyediaan oksigen dalam jumlah memadai, aliran
pembuluh koroner harus diitngkatkan, karena ekstraksi oksigen miokardium dari darah arteri
hamper maksimal, pada keadaanistirahat. Pembuluh koroner normal dapat melebar dan
meningkatkan aliran darah sekitar 5-6x diatas tingkat istirahat. Namun pembuluh darah yang
mengalami gangguan tidak dapat melebar, sehingga terjadi kekurangan oksigen apabila
kebutuhan oksigen meningkat melebhi kapasitas pembuluh untuk meningkatkan aliran
3. Terjadi iskemia
Iskemia adalah kekurangan oksigen yang sementara dan bersifat reversible.
4. Terjadi infark miokard
Iskemia yang lama akan menyebabkan kematian otot atau nekrosis / infark miokard
5. Terjadinya penekanan pada saraf
6. Rasa nyeri


Penyebab pucat, kulit dingin, berkeringat & nadi melemah
Renjatan (syok) kardiogenik terjadi jika kerja pompa atau jantung menjadi tidak
efisien sehingga curah jantung menurun dan perfusi jaringan tidak memadai. Renjatan
kardiogenik yang klasik berhubungan dengan disfungsi sistolik atau ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah. Akibatnya, adalah penurunan volume sekuncup dan selanjutnya
curah jantung akan berkurang. Kerja jantung dapat menjadi tidak efisien karena berbagai hal
yang meliputi infark miokard (khususnya, setiap gangguan yang signifikan pada miokardium
ventrikel kiri, utamanya pada pasien penyakit jantung iskemik) dan emboli paru.
Gejalanya bervariasi menurut keadaan yang menyebabkan kegagalan pemompaan. Karena
pengurangan curah jantung, stimulasi sistem saraf simpatik dan penurunan perfusi perifer
maka gejala yang nonspesifik meliputi kulit menjadi dingin dan basah, penurunan tekanan
nadi dengan denyut nadi perifer yang lemah, perasaan mudah lelah, lemah dan hipotensi.
(Oman Kathleen. S, dkk (2002). Panduan Belajar Keperawatan Emergensi. Jakarta : Buku
Kedokteran EGC )

Hubungan riwayat merokok dengan Trombosis
Diketahui bahwa merokok memicu timbulnya plak aterosklerosis. Plak ini memicu hipertensi
dan oklusi pembuluh darah jantung termasuk arteri koronaria. Terjadilah iskemia miokard
yang pada akhirnya akan menimbulkan rasa nyeri di dada melalui mekanisme yang telah
dijelaskan di atas.
Sebelumnya telah diketahui bahwa trombosis merupakan istilah yang umum dipakai untuk
sumbatan pembuluh darah, baik arteri maupun vena. Nikotin mengaktifkan trombosit dengan
akibat timbulnya adhesi trombosit (penggumpalan) ke dinding pembuluh darah.
Kandungan rokok : rokok mengandung ribuan senyawa kimia yang bersifat toksin,
karsinogenik, dan terotogenik. Senyawa-senyawa kimia yang terkandung di rokok antara lain
nikotin, tar, caffeine, dietil eter, polifenol, naftalena, dan senyawa berbahaya lainnya.
Senyawa-senyawa kimia dalam rokok menurunkan HDL dalam tubuh sehingga timbul plak
aterosklerosis, misalnya di arteri koronaria. Plak ini mudah mencetuskan trombosis yang
membentuk trombus sehingga terjadi iskemik miokard yang menimbulkan nyeri dada.

Enzim Jantung
Sejumlah enzim dan protein lain deibebaskan ke dalam sirkulasi oleh sel miokardium
yang sekarat. Pengukuran kadar sebagian molekul ini dalam serum bermanfaat untuk
diagnosis MI.
- Kreatinin kinase (CK) meriakan suatu enzim yang konsentrasi di otak, miokardium, dan
otot rangka. Enzim tersebut terdiri atas dia dimer yang dinamai M dan B. CK-MB
terutama di miokardium, walaupun bentuk ini juga terdapat di otot ranga dalam jumlah
bervariasi. Aktivitas CK total mulai meningkat dalam 2-4 jam setelah onset MI, memuncak
pada 24 jam, dan kembali normal dalam waktu sekita 72 jam. Wlaupun aktivitas CK total
merupakan salah satu determinan paling sensitif untuk nekrosis mmiokardium akutm,
pemeriksaan ini tidak spesifik, karena CK juga meningkat pada penyakit lain, seperti cdera
otot rangka. Spesifisitas untuk mendeteksi MI ditingkatkan dengan mengukur fraksi CK-MB.
CK-MB meningkat dalam 2-4 jam , memuncak pada 18 jam dan biasanya menghilan dalam
48 jam.
- Troponin adalah sekelompik protein yang ditemukan pada otot rangka dan jantung
manusia. Protein ini mengandalikan kontraksi otot yang diperantarai oleh kalsium. Pada otot
rangka dan miokardium terdapat beragam bentuk iso dari protein ini. Troponin tetap
meninggi selama 4-7 hari setelah proses akut, sehingga kita dapat mendiagnosis MI lama
setelah kadar CK-MB kembali ke normal. Kadar troponin I dan troponin T juga terbukti
memiliki nilai prognostik pada pasien dengan angina tak-stabil, yang peningkatan kadar
kadarnya berkorelasi dengan timbulnya MI akut dikemudian hari
- Laktat dehidrogenase (LD) adalah enzim miokardium lain yang dahulu digunakan secara
luas untuk mengevaluasi kasus yang dicurigai MI.

Elevasi Segmen ST
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan
gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan
iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi
ST.
Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi
secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan
penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik
adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan
menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard,
elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari
berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q
menetap dan segmen ST kembali normal.

Differential Diagnosis

Infark Miokard Perikarditis
Etiologi

Infeksi
Insidence laki-laki > perempuan, >40

tahun
Sign & symptom

Sifat nyeri menjalar

Ekstrasistole +

Riwayat penyakit

demam
Risk factor merokok

Pemeriksaan penunjang

Radiologi

Darah rutin

leukosit meningkat
Enzim jantung meningkat

EKG
Gelombang Q besar, elevasi
segmen ST
Riwayat pengobatan Morfin dan aspirin


PENATALAKSANAAN
- Tindakan Pra Rumah Sakit
Pengobatan dapat dimulai segera setelah diagnosis kerja ditegakkan (sakit dada khas
dan EKG) oleh karena kematian akibat infark miokard akut terjadi pada jam-jam pertama.
Penderita dapat diberikan obat penghilang rasa sakit dan penenang. Biasanya bila sakit hebat
diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin 25-50 mg secara intravena perlahan-lahan. Hati-hati
penggunaan morfin pada infark miokard inferior karena dapat menimbulkan bradikardia dan
hipotensi. Sebagai penenang dapat diberikan Diazepam 5-10 mg.

- Tindakan Perawatan Intensif di Rumah Sakit

Segera dibuat rekaman EKG lengkap dan pemasangan infuse dekstrose 5 % dan NaCl
0,9 % bila belum dilakukan. Oksigen diberikan 2-4 liter per menit. Darah diambil untuk
pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, creatinin, CK, CKMB, SGPT, LDH, dan
elektrolit, terutama K
+
serum. Pemeriksaan pembekuan diperlukan bila akan diberikan
trombolisis atau antikoagulan. Foto rontgen toraks dibuat sebagai bantuan untuk melihat
penyakit atau kelainan lain.
Angina diatasi dengan nitrat sublingual atau transdermal, sedangkan nitrat intravena
diberikan bila sakit iskemik berulang atau berkepanjangan.
Bila masih ada rasa sakit diberikan morfin sulfat intravena 2,5 mg dan dapat diulangi
setiap 5-30 menit, atau petidine HCl 25-50 mg intravena, dapat diulangi setiap 5-30 menit
sampai rasa sakit hilang.
Rasa takut dan gelisah yang dapat menaikkan denyut nadi, diatasi dengan diazepam 5
mg per oral atau intravena.
Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG diulangi
setiap hari selama 72 jam pertama infark akut. Selama 8 jam penderita dipuasakan dan
selanjutnya diberi makanan cair atau lunak dalam 24 jam pertama lalu dilanjutkan dengan
makanan lunak.

Diet and Aktivitas
Cardiac low fat diet
Cardiac phase II rehabilitation
PROGNOSIS
Tergantung adanya infark, komplikasi, dan residual iskemik
Prognosis baik pada infark miokard inferior non komplikasi

PREVENTION
Penghentian rokok
Low-fat diet
Aerobic exercise
Kontrol diabetes dan hipertensi