BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Seorang laki-laki umur 54 tahun, datang ke RS dengan keluhan sesak
napas kumat-kumatan sejak 1 bulan yang lalu, memberat sejak 1 minggu
terakhir. Sesak napas dirasakan timbul saat aktifitas ringan dan saat berbaring,
disertai batuk berdahak warna merah muda/pink, berdebar-debar, sering
terbangun saat tidur, kencing berkurang, kedua kaki tidak membengkak. Satu
tahun yang lalu, pernah dirawat di rumah sakit karena menderita sakit serupa.
Kemudian setelah diberi obat-obatan dan istirahat di rumah sakit, keadaannya
membaik.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan data: tekanan darah 180/100
mmHg, heart rate 120x/menit, tidak teratur, frekuensi napas 32x/menit, suhu
badan 36,5oC, JVP tidak meningkat. Inspeksi menunjukkan dinding dada
simetris, ictus cordis bergeser ke lateral bawah. Palpasi: ictus cordis di SIC
VI, 2 cm lateral linea medioclavicularis sinistra. Perkusi: batas jantung kiri di
SIC VI, 2 cm lateral linea medioclavicularis sinistra, batas jantung kanan di
SIC V parasternalis dextra. Auskultasi: bunyi jantung I intensitas meningkat,
bunyi

jantung

II

normal,

terdapat

bising

pansistolik

(pansystolic

murmur/PSM) di apex menjalar ke lateral, irama gallop positip. Pemeriksaan

paru didapat vesikuler normal, ronki basah basal halus. Pemeriksaan
abdomen: tidak didapatkan hepatomegali, tidak ada ascites.
Pemeriksaan laboratorium kadar Hb 14 gr/dl, serum ureum 65, serum
kreatinin 1,4. Pemeriksaan ECG didapatkan irama fibrilasi atrial dengan
respon ventrikel cepat, Left Atrial Hypertrophy dan Left Ventricle
Hypertrophy. Foto thorax tampak kardiomegali dengan CTR 0.60, apex
bergeser ke lateral bawah, pinggang jantung menonjol, vaskularisasi paru
meningkat. Pada pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan asidosis
metabolik terkompensasi.

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 1

B. RUMUSAN MASALAH
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Bagaimana epidemiologi dan insidensi pada skenario?

Bagaimana patofisiologi sesak napas?
Apa saja tipe pernapasan?
Bagaimana patofisiologi jantung berdebar?
Apa saja yang termasuk penyakit jantung kongenital? Jelaskan!
Apa saja yang termasuk penyakit jantung reumatik? Jelaskan!
Apa saja DDnya? Jelaskan!
Apa penatalaksanaan yang harus dilakukan untuk menghadapi kasus pada

skenario?
9. Bagaimana mekanisme terjadinya asidosis metabolisme?
10. Apakah interpertasi dari hasil pemeriksaan fisik yang meliputi inspeksi,
palpasi, perkusi, dan auskultasi?
11. Apa sajakah yang termasuk dalam pemeriksaan enzim jantung? Jelaskan!
12. Komplikasi apakah yang bisa terjadi akibat kasus pada skenario?
13. Bagaimana patofisiologi oedema dan asites akibat gagal jantung?
Jelaskan!
14. Apa perbedaan gagal jantung kiri, kanan, dan kongestif? Jelaskan!
15. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan vital sign, paru, abdomen,
laboratorium, ECG, dan foto thorax?

C. TUJUAN PENULISAN
1. Menjelaskan patofisiologi sesak napas dan jantung berdebar.
2. Menjelaskan perbedaan gagal jantung kiri, kanan, dan kongestif.
3. Menjelaskan patofisiologi oedema dan asites akibat gagal jantung.
4. Menjelaskan klasifikasi penyakit kardiovaskular.
5. Menjelaskan mekanisme asidosis metabolik.
6. Menjelaskan penatalaksaan yang sesuai dengan kasus pada skenario.
7. Menjelaskan hasil pemeriksaan fisik pada penyakit kardiovaskular.
8. Menjelaskan komplikasi akibat kasus pada skenario.
9. Menjelaskan Diagnosis dan Diferential Diagnosis.
10. Menjelaskan pemeriksaan penunjang yang diperlukan.

D. MANFAAT PENULISAN
1. Mahasiswa mampu menjelaskan konsep patofisiologi jantung berdebar dan
sesak napas.

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 2

2. Mahasiswa mampu menjelaskan perbedaan gagal jantung kiri, kanan, dan

kongestif.
3. Mahasiswa mampu menjelaskan konsep patofisiologi oedema dan asites
pada penyakit kardiovaskular.
4. Mahasiswa mampu menjelaskan konsep mekanisme asidosis metabolik.
5. Mahasiswa mampu menyusun data dari gejala, pemeriksaan fisik, prosedur
klinis, dan pemeriksaan laboratorium untuk mengambil kesimpulan suatu
diagnosis penyakit kardiovaskular.
6. Mahasiswa mampu merancang manajemen penyakit kardiovaskular secara
komprehensif.

BAB II
DISKUSI DAN STUDI PUSTAKA

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 3

1. Jump 1: Mengklarifikasi istilah penting

Berikut adalah beberapa istilah penting yang kami tetapkan pada saat diskusi.
1. Bising pansistolik
-

Terjadi selama fase sistolik (antara S1 dan S2) akibat turbulensi.

Biasanya dapat ditemukan pada VSD dan insufisiensi mitral.

2. Gallop positif
-

Pada pemeriksaan auskultasi muncul suara seperti tapak kuda.

3. Ronki basah basal halus

-

Akibat adanya mukus pada basal paru biasanya menandakan oedema

pada paru.

4. Asidosis metabolik terkompensasi

-

pH tubuh kurang dari 7,35 karena kekurangan ion H + menyebabkan

nafasnya lebih cepat dan lebih dalam tetapi dapat dikompensasi oleh
tubuh melalui ventilasi pulmo (menurunkan kadar CO2 dan menaikkan
kadar O2).

5. Ascites
-

Pengumpulan cairan pada rongga abdomen.

6. Respon ventrikel cepat

-

Akibat kompensasi tubuh karena konduksi AV node lebih cepat

sehingga kontraksi ventrikel juga menjadi lebih cepat dan pengisian
sekuncup lebih sedikit.

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 4

7. Atrial fibrilasi
-

Ketidakteraturan irama jantung menyebabkan pengisian sekuncup

menjadi tidak efektif. Merupakan faktor risiko untuk terjadinya
trombus. Pada gambaran EKGnya qrs cepat dan tidak terbentuk
gelombang p.

8. Analisis gas darah

-

Pemeriksaan untuk mengukur keasaman melalui pH dan mengetahui

keseimbangan asam-basa. Pengambilan sampel melalui arteri.

2. Jump 2: Mendefinisikan permasalahan

Berikut adalah masalah yang telah kami tetapkan pada saat diskusi :
Hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium
terhadap seorang pasien adalah sebagai berikut :
Tanpa nama
o Jenis kelamin

: laki-laki

o Usia

: 54 tahun

o Keluhan

: sesak napas kumat-kumatan sejak 1

bulan yang lalu, memberat sejak 1 minggu terakhir. Sesak napas

dirasakan timbul saat aktifitas ringan dan saat berbaring, disertai
batuk berdahak warna merah muda/pink, berdebar-debar, sering
terbangun saat tidur,

kencing berkurang, kedua kaki tidak

membengkak.

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 5

o Riwayat Penyakit Dahulu

: satu tahun yang lalu, pernah dirawat

di rumah sakit karena menderita sakit serupa. Kemudian setelah

diberi obat-obatan dan istirahat di rumah sakit, keadaannya
membaik.
o Pemeriksaan Vital Sign

: tekanan darah 180/100 mmHg,

heart rate 120x/menit, tidak teratur, frekuensi napas 32x/menit,

suhu badan 36,5oC.
o Pemeriksaan Fisik

Inspeksi
Menunjukkan dinding dada simetris, ictus cordis

bergeser ke lateral bawah.

Palpasi
Ictus

cordis

di

SIC

VI,

cm

lateral

linea

medioclavicularis sinistra.

Perkusi
Batas jantung kiri di SIC VI, 2 cm lateral linea

medioclavicularis sinistra, batas jantung kanan di SIC V

parasternalis dextra.

Auskultasi
Bunyi jantung I intensitas meningkat, bunyi jantung II

normal,

terdapat

bising

pansistolik

(pansystolic

murmur/PSM) di apex menjalar ke lateral, irama gallop

positip.

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 6

o Pemeriksaan Paru

: didapat vesikuler normal, ronki

basah basal halus. Pemeriksaan abdomen: tidak didapatkan

hepatomegali, tidak ada ascites.
o Pemeriksaan laboratorium : kadar Hb 14 gr/dl, serum ureum 65,
serum kreatinin 1,4.
o Pemeriksaan ECG

: didapatkan irama fibrilasi atrial

dengan respon ventrikel cepat, Left Atrial Hypertrophy dan Left

Ventricle Hypertrophy.
o Foto thorax

: tampak kardiomegali dengan CTR

0.60, apex bergeser ke lateral bawah, pinggang jantung menonjol,

vaskularisasi paru meningkat.
o Pemeriksaan analisis gas darah : menunjukkan asidosis metabolik
terkompensasi.
3. Jump 3: Menganalisis permasalahan
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Bagaimana epidemiologi dan insidensi pada skenario?

Bagaimana patofisiologi sesak napas?
Apa saja tipe pernapasan?
Bagaimana patofisiologi jantung berdebar?
Apa saja yang termasuk penyakit jantung kongenital? Jelaskan!
Apa saja yang termasuk penyakit jantung reumatik? Jelaskan!
Apa saja DDnya? Jelaskan!
Apa penatalaksanaan yang harus dilakukan untuk menghadapi kasus pada

skenario?
9. Bagaimana mekanisme terjadinya asidosis metabolisme?
10. Apakah interpertasi dari hasil pemeriksaan fisik yang meliputi inspeksi,
palpasi, perkusi, dan auskultasi?
11. Apa sajakah yang termasuk dalam pemeriksaan enzim jantung? Jelaskan!
12. Komplikasi apakah yang bisa terjadi akibat kasus pada skenario?
13. Bagaimana patofisiologi oedema dan asites akibat gagal jantung?
Jelaskan!
14. Apa perbedaan gagal jantung kiri, kanan, dan kongestif? Jelaskan!
15. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan vital sign, paru, abdomen,
laboratorium, ECG, dan foto thorax?

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 7

4. Jump 4:

Menginventarisasi permasalahan-permasalahan secara

sistematis
Hal-hal yang sudah kami ketahui pada pertemuan pertama diskusi tutorial ini
adalah sebagai berikut.
1. Bagaimana epidemiologi dan insidensi pada skenario?
Gagal jantung terjadi ketika jantung tidak dapat memompa cukup
darah dan oksigen untuk mendukung organ-organ lain. Gagal jantung
adalah kondisi serius, tapi itu tidak berarti bahwa jantung telah
berhenti berdetak. Sekitar 5,7 juta orang di Amerika Serikat menderita
gagal jantung (heart failure). Gagal jantung adalah penyebab utama
dari lebih dari 55.000 kematian setiap tahun. Gagal jantung disebutsebut sebagai penyebab kontribusi di lebih dari 280.000 kematian (1
di 9) pada 2008. Sekitar setengah dari orang-orang yang telah gagal
jantung meninggal dalam waktu 5 tahun diagnosis. Penyakit yang
merusak jantung termasuk penyakit jantung koroner, tekanan darah
tinggi, diabetes adalah penyebab umum dari gagal jantung. Merokok,
kelebihan berat badan, makan makanan tinggi lemak, kolesterol, dan
sodium, dan aktivitas fisik juga meningkatkan risiko gagal jantung.
(Centers for Disease Control and Prevention, 2012)
Penyebab paling umum gagal jantung di negara maju adalah
iskemik kardiomiopati, dengan penyebab lain, termasuk penyakit
Chagas dan kardiomiopati katup, dengan asumsi lebih berperan
penting di negara berkembang. Negara berkembang yang telah
menjadi lebih urban dan lebih makmur, makanan yang lebih diproses
dan gaya hidup yang lebih menetap telah mengakibatkan peningkatan
tingkat gagal jantung, bersama dengan peningkatan tingkat diabetes
dan hipertensi. Perubahan ini digambarkan dalam studi populasi di
Soweto, Afrika Selatan, di mana masyarakat berubah menjadi sebuah

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 8

kota yang lebih urban dan kebarat-baratan, diikuti oleh peningkatan

diabetes, hipertensi, dan gagal jantung (Stewart et al., 2008). Di
negara berkembang, penyebab gagal jantung sebagian besar
cenderung noniskemik, hadir di usia yang lebih muda, di mana sumber
daya perawatan kesehatan yang terbatas, gagal jantung kanan
terisolasi cenderung lebih menonjol, dengan berbagai penyebab yang
telah dipostulasikan, mulai dari penyakit perikardial TB penyakit
paru-paru dan polusi. Namun dengan diagnosis dini dan pengobatan
dapat meningkatkan kualitas hidup dan harapan hidup bagi orang yang
mengalami gagal jantung.
2. Bagaimana patofisiologi sesak napas?
Sesak nafas yang dialami oleh pasien dengan gagal jantung kiri
pada awalnya dirasakan pada saat beraktivitas (dyspneu deffort),
namun seiring dengan bertambah beratnya penyakit, maka sesak nafas
juga dapat timbul pada saat istirahat atau berbaring (ortopnea) dan
dapat dikurangi dengan sikap duduk atau berdiri. Hal ini disebabkan
karena pada saat berdiri terjadi penimbunan cairan di kaki dan perut,
pada saat berbaring maka cairan ini kembali ke pembuluh darah dan
menambah darah balik sehingga terjadi sesak nafas.
3. Apa saja tipe pernapasan?
a) Tachypnea : merupakan pernapasan yang memiliki frekuensi lebih
dari 24 kali per menit.
b) Bradypnea : pola pernapasan yang lambat dan kurang dari 10 kali per
menit.
c) Hiperventilasi : merupakan cara tubuh dalam mengkompensasi
peningkatan jumlah oksigen dalam paru agar pernafasan lebih cepat
dan dalam.

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 9

d) Kusmual, merupakan pola pernafasan cepat dan dangkal yang dapat

ditemukan pada orang dalam keadaan asidosis metabolik.
e) Hipoventilasi,

merupakan

upaya

tubuh

untuk

mengeluarkan

korbondioksida dengan cukup yang dilakukan dengan pada saat

ventilasi alveolar.
f) Dispnea, merupakan perasaan sesak dan berat saat pernafasan.
g) Orthopnea, merupakan kesulitan bernafas kecuali dalam posisi duduk
atau berdiri dan pola ini sering ditemukan pada seseorang yang
mengalami kongestif paru.
h) Cheyne stokes, merupakan siklus pernafasan yang amplitudonya
mula-mula naik, turun, berhenti, kemudian mulai dari siklus baru.
i) Pernafasan paradoksial, merupakan pernafasan yang ditandai
dengan pergerakan dinding paru yang berlawanan arah dari keadaan
normal, sering ditemukan pada keadaan atelektaksis.
j) Biot, merupakan pernafasan dengan irama yang mirip dengan cheyne
stokes, tetapi amplitudonya tidak teratur.
(Imelda, 2009).
4. Apakah interpertasi dari hasil pemeriksaan fisik yang meliputi inspeksi,
palpasi, perkusi, dan auskultasi?
Pasien mengalami sesak napas, dirasakan timbul terutama saat
berbaring dan sering terbangun saat tidur, dari pemeriksaan ditemukan
juga vaskularisasi paru yang meningkat. Hal ini disebabkan karena
adanya peningkatan tekanan pulmonal dan aliran darah yang
meningkat pada pembuluh darah pulmo. Hal ini dapat menyebabkan
terjadinya edema pulmo dengan begitu volume intrapulmo menurun
dan harus dibutuhkan tenaga lebih untuk menurunkan tekanan
intrapulmo. Batuk berdahak warna merah muda mungkin disebabkan

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 10

karena adanya darah yang keluar dari kapiler sehingga ikut keluar saat
bernapas.
Kedua kaki pasien tidak membengkak, hal ini menandakan tidak
ada edema perifer pada pasien. Selain itu hal ini menandakan tidak
adanya gagal jantung kanan. Kencing berkurang kemungkinan karena
adanya respon dari aldosteron sehingga terjadi retensi urin. Tekanan
darah dan frekuensi nadi pasien meningkat hal ini karena respon
dekompensasi jantung. Pada pasien tidak didapatkan JVP yang
meningkat dan hal ini menandakan tidak adanya peningkatan tekanan
jantung kanandan tidak ada gagal jantung kanan. Ictus kordis yang
bergeser ke lateral bawah menandakan adanya pembesaran atau
hipertrofi ventriculus cordis sinistra. Selain itu dugaan ini diperkuat
dengan adanya pemeriksaan ECG menandakan left ventricle
hypertrophy dan left atrial hypertrophy. Foto thorax tampak CTR 0,60
sehingga disimpulkan ada kardiomegali.
Bunyi jantung I yang meningkat menandakan adanya penutupan
katup AV mitralis dengan cepat dan dapat digunakan untuk
menyingkirkan

mitral

insufisiensi.

Bising

pansistolik

(terjadi

menyeluruh pada seluruh siklus sistole) menunjukkan adanya aliran

turbulensi saat fase tersebut. Bising yang menjalar ke lateral yang
berasal dari apex menunjukkan adanya kelainan pada katup AV
mitralis. Pemeriksaan paru ronki basah basal halus menunjukkan
adanya penumpukan cairan pada bagian basal paru. Tidak adanya
hepatomegali dan asites menunjukkan tidak adanya edema perifer.
Pemeriksaaan penunjang tidak menunjukkan adanya kerusakan
ginjal, selain itu tidak adanya edema anasarka menunjukkan tidak
adanya kegagalan ginjal. Pada analisis gas darah menunjukkan
asidosis metabolik yang terkompensasi yaitu ditandai frekuensi
pernapasan yang meningkat. Hal ini untuk menurunkan pCO2 pasien.

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 11

Dari pemeriksaan ini menunjukkan adanya gagal ginjal kiri et

causa hipertensi. Hal ini ditunjukkan oleh gejala hipertensi pulmonal
dan edema pulmonal sehingga aliran darah ke jantung bagian kiri
terhambat karena tekanan jantung kiri tinggi. Komplikasinya dapat
pula menjadi gagal jantung kanan karena tekanan vaskularisasi paru
meningkat menyebabkan tekanan ventriculus cordis dexter meningkat
dan tekanan atrium dextrum juga meningkat sehingga menyebabkan
dekompensasi jantung dan gagal jantung kiri.
5. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan vital sign, paru, abdomen,
laboratorium, ECG, dan foto thorax?
Pemeriksaan Vital Sign
o Kategori normal tekanan darah pada dewasa
Kategori

Sistolik

Normal

Diastolik

Kurang dari 120

dan

Kurang dari 80

120139

atau

8089

Stage 1

140159

atau

9099

Stage 2

160 atau lebih

atau

100 atau lebih

Prehipertensi
Tekanan darah
tinggi

(Centers for Disease Control and Prevention, 2011).

o Dalam keadaan normal, denyut jantung berkisar antara 60-100
x/menit dalam kondisi istirahat (NHS, 2013).
o Umumnya, anak kecil bernafas lebih cepat dari dewasa,
perempuan bernafas lebih sering daripada laki-laki. Rentang
normalnya adalah:

Kelahiran: 30-60 x/menit

Bayi (1 sampai 12 bulan): 30-60 x/menit

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 12

Bayi usia 1-2 tahun: 24-40 x/menit

Anak presekolah (3-5 tahun): 22-34 x/menit

Anak usia sekolah (6-12 tahun): 18-30 x/menit

Remaja (13-17 tahun): 12-16 x/menit

Dewasa: 12-18 x/menit

(Cretikos, 2008).
o Suhu normal tubuh bervariasi tiap orang, tergantung dari umur,
aktivitas, dan waktunya. Suhu normal rata-rata berkisar 37oC. Jika
suhunya di atas 38C biasanya menandakan terkena demam yang
bisa disebabkan oleh infeksi atau penyakit tertentu. Tiap harinya
suhu tubuh berubah-ubah (Mackowiak, 2009).
Dari pemeriksaan didapatkan bahwa tekanan darah pasien masuk
dalam tekanan darah tinggi stage 2, denyut jantung dan frekuensi
napas meningkat. Suhu tubuh masih dalam batas normal yang
menandakan tidak adanya infeksi.
Pemeriksaan Paru
Menurut International Symposium on Lung Sounds (Tokyo,
1985) crackles (bunyi gemereletak) halus atau ronki basah halus,
disebabkan oleh terbukanya alveoli yang tertutup waktu ekspirasi
sebelumnya secara tiba-tiba, mungkin disebabkan tekanan antara jalan
nafas yang terbuka dengan yang menutup dengan cepat menjadi sama
sehingga jalan nafas perifer mendadak terbuka. Bunyi ini terjadi saat
inspirasi, yang dapat terjadi saat jalan nafas perifer mendadak terbuka
pada waktu daerah-daerah kolaps (atelektasis) terinflasi. Bising ini
terjadi pada kelainan paru restriktif dan atau menunjukkan
berkurangnya volume paru, sepertipada pneumonia, bronkitis, atau
atelektasis. Bising ini juga dapat terdengar pada bronkiolitis dan asma
bronkiale. Ronki basah halus yang terdengar pada daerah basal paru
menunjukkan adanya edema paru. Pada pneumonia lebih spesifik bila
Laporan Tutorial Kelompok X

Page 13

bunyi gemereletak ini didapatkan pada akhir inspirasi (atau yang

disebut krepitasi).
Pemeriksaan Abdomen
Menunjukkan bahwa kasus pada di skenario adalah gagal jantung
kiri karena tidak didapatkan hepatomegali dan asites.
Pemeriksaan Laboratorium
- Hemoglobin, laki-laki: 13.8 - 17.2 mg/dL dan perempuan: 12.1 15.1 mg/dL (Bunn, 2011).
- Kreatinin darah, laki-laki: 0.7 - 1.3 mg/dL dan perempuan: 0.6 1.1 mg/dL (Landry and Bazari, 2011).
- Ureum, 6 - 20 mg/dL. Hasil normal berbeda-beda tiap
laboratorium (Landry and Bazari, 2011).
Dapat disimpulkan bahwa kadar hemoglobin masih dalam batas
normal, serum ureum sangat meningkat, dan serum kreatinin
meningkat sedikit. Serum ureum sangat meningkat disebabkan karena:

Gagal jantung kongestif

Peningkatan level protein pada traktus gastrointestinal

Perdarahan gastrointestinal

Hipovolemia

Serangan jantung

Penyakit ginjal, termasuk glomerulonefritis, pyelonefritis,

dan nekrosis tubular

Gagal ginjal

Syok

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 14

Obstruksi traktus urinarius

(Landry and Bazari, 2011).

Pemeriksaan ECG
Irama fibrilasi atrial adalah suatu kondisi jantung yang
menyebabkan ketidakteraturan dan ketidaknormalan denyut jantung.
Dalam keadaan normal, denyut jantung berkisar antara 60-100
x/menit dalam kondisi istirahat. Pada fibrilasi atrial, denyut jantung
lebih dari atau sama dengan 140 x/menit.
Ketika jantung berdetak secara normal, otot jantung berkontraksi
untuk mengeluarkan darah dan mengalirkannya ke seluruh tubuh.
Kemudian otot jantung relaksasi sehingga jantung dapat terisi darah
kembali. Proses ini diulangi setiap kali jantung berdetak.
Pada fibrilasi atrial, ruang paling atas dari jantung, yang biasa
disebut atrium, berkontraksi secara acak dan kadang-kadang
berkontraksi sangat cepat sehingga otot jantung tidak bisa berelaksasi
secara normal. Hal ini mengurangi performa dan efisiensi dari kerja
jantung selain itu juga menyebabkan mual, pemendekan pernapasan,
jantung berdebar (palpitasi) dan merasa sangat lelah. Beberapa orang
dengan fibrilasi atrial tidak disertai dengan gejala (NHS, 2013).
Foto Thorax
Apex bergeser ke lateral bawah menunjukkan bahwa adanya
pembesaran

ventrikel

kiri

dan

pinggang

jantung

menonjol

menunjukkan adanya pembesaran atrium kiri.

Setelah foto thorax PA sudah jadi, maka untuk membuat
perhitungan CTR nya kita harus membuat garis-garis yang akan
membantu kita dalam perhitungan CTR ini.
1. Buat garis lurus dari pertengahan thorax (mediastinum)
mulai dari atas sampai ke bawah thorax.
2. Tentukan titik terluar dari kontur jantung sebelah kanan dan
namakan sebagai titik A.
Laporan Tutorial Kelompok X

Page 15

3. Tentukan titik terluar dari kontur jantung sebelah kiri dan

namakan sebagai titik B.
4. Buat garis lurus yang menghubungkan antara titik A dan B
5. Tentukan titik terluar bayangan paru kanan dan namakan
sebagai titik C.
6. Buat garis lurus yang menghubungkan antara titik C dengan
garis mediastinum.
7. Perpotongan antara titik C dengan garis mediastinum
namakan sebagai titik D
Jika foto thorax digambar dengan menggunakan aturan di atas
maka akan di dapatkan foto thorax yang sudah di beri garis seperti di
bawah ini :

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 16

Setelah dibuat garis-garis seperti di atas pada foto thorax,

selanjutnya kita hitung dengan menggunakan rumus perbandingan
sebagai berikut :

Ketentuan : Jika nilai perbandingan di atas nilainya 50% (lebih

dari/sama dengan 50% maka dapat dikatakan telah terjadi pembesaran
jantung (Cardiomegally) (Radiology Master Class, 2013).
Apex bergeser ke lateral bawah menunjukkan bahwa adanya
pembesaran

ventrikel

kiri

dan

pinggang

jantung

menonjol

menunjukkan adanya pembesaran atrium kiri.

Dapat disimpulkan bahwa pemeriksaan penunjang menunjukkan
adanya pembesaran pada atrium kiri dan ventrikel kiri.
Hal-hal yang belum kami ketahui pada pertemuan pertama diskusi tutorial ini
adalah sebagai berikut.
1.
2.
3.
4.
5.

Bagaimana patofisiologi jantung berdebar?

Apa saja yang termasuk penyakit jantung kongenital? Jelaskan!
Apa saja yang termasuk penyakit jantung reumatik? Jelaskan!
Apa saja DDnya? Jelaskan!
Apa penatalaksanaan yang harus dilakukan untuk menghadapi kasus pada

6.
7.
8.
9.

skenario?
Bagaimana mekanisme terjadinya asidosis metabolisme?
Apa sajakah yang termasuk dalam pemeriksaan enzim jantung? Jelaskan!
Komplikasi apakah yang bisa terjadi akibat kasus pada skenario?
Bagaimana patofisiologi oedema dan asites akibat gagal jantung?

Jelaskan!
10. Apa perbedaan gagal jantung kiri, kanan, dan kongestif? Jelaskan!

5. Jump 5: Merumuskan tujuan pembelajaran

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 17

Berikut adalah tujuan pembelajaran mandiri kami untuk disampaikan pada

pertemuan kedua diskusi tutorial berikutnya.
1.
2.
3.
4.
5.

Bagaimana patofisiologi jantung berdebar?

Apa saja yang termasuk penyakit jantung kongenital? Jelaskan!
Apa saja yang termasuk penyakit jantung reumatik? Jelaskan!
Apa saja DDnya? Jelaskan!
Apa penatalaksanaan yang harus dilakukan untuk menghadapi kasus pada

6.
7.
8.
9.

skenario?
Bagaimana mekanisme terjadinya asidosis metabolisme?
Apa sajakah yang termasuk dalam pemeriksaan enzim jantung? Jelaskan!
Komplikasi apakah yang bisa terjadi akibat kasus pada skenario?
Bagaimana patofisiologi oedema dan asites akibat gagal jantung?

Jelaskan!
10. Apa perbedaan gagal jantung kiri, kanan, dan kongestif? Jelaskan!

6. Jump 6: Mengumpulkan informasi baru

Kegiatan belajar mandiri dan diskusi tanpa tutor.
7. Jump 7: Melaporkan, membahas, dan menata kembali informasi baru
yang diperoleh
Berikut adalah pembahasan diskusi tutorial pada pertemuan kedua yang telah
dilaksanakan.
1. Bagaimana patofisiologi jantung berdebar?
Palpitasi adalah sensai tidak nyaman di dada yang berkaitan dengan
berbagai macam aritmia. Pasien mungkin melukiskan palpitasi sebagai
berdebar-debar, denyut yang melompat, mengetuk-ngetuk, meloncat-loncat,
berhenti , atau tidak teratur. Palpitasi sangat lazim dan tidak perlu
menunjukkan penyakit jantung yangs erius. Setiap keadaan di man terjadi
kenaikan isi sekuncup, mungkin berkaitan dnegan sensasi kontraksi yang
kuat.
Penyebab lazim palpitasi :
Laporan Tutorial Kelompok X

Page 18

a) Ektsrasistole
- Denyut prematur atrium
- Denyut prematur nodal
- Denyut prematur ventrikel
b) Takiartitmia
- Takikardia supraventrikel paroksisimal
- Flutter atrium
- Fibrilasi atrium
- Takikardi atrium multifokal
- Takikardia ventrikel
c) Bradiiaritmia
- Blok jantung
- Henti sinus
d) Obat-obatan
- Bronkodilator
- Digitalis
- antidepresan
e) Merokok
f) Kafein
g) Tirotoksikosis
(Swartz, 1995)
Patogenesis :
Pada keadaan biasa denyut jantung yang ritmik tidak terasa oleh orang
sehat yang tenang atau bertempramen rata-rata/ palpitasi dapat dialami oleh
orang normal yang sinbuk dalam upaya fisi yang berat atau yang timbul
secara emosional atau seksual. Palpitasi tipe ini bersifat fsiologik dan
menggambarkan kesadaran normal jantung yang terlalu aktif, yakni jantung
yang berdenyut cepat dan dengan suatu kontraktilitas yang bertambah.
Palpitasi akibat jantung terlalu aktif juga mungkin terdapat pada keadaan
patologik tertentu, misalnya demam, anemia akut, atau tirotoksikosis.
Bila hebat dan teratur, palpitasi biasanya disebabkan oleh volume
sekuncup yang bertambah besar. Keadaan patologik seperti regurgitasi aorta
atau

berbagi

keadaan

peredaran

darah

yang

hiperkinetik

harus

dipertimbangkan, demikian pula sindroma jantung hiperkinetik idiopatik.

Palpitasi juga dapat terjadi segera setalh mulainya perlambatan irama
Laporan Tutorial Kelompok X

Page 19

jantung, seperti jika terjadi perkembangan mendadak blok atriventrikuler

total, atau pada konversi fibrilasi atrial ke irama sinus. Gerakan jantung
tidak biasa di dalam toraks juga sering merupakan mekanisme palpitasi.
Jadi, denyut ektopik dan atau pause kompensatori dapat dimengerti, karena
keduanya

berhubungan dengan

perubahan dalam gerakan jantung

(Isselbacher, 1999).
2. Apa saja yang termasuk penyakit jantung kongenital? Jelaskan!
Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah penyakit dengan abnormalitas
pada struktur maupun fungsi sirkulasi yang telah ada sejak lahir (Sani,
2007). Kelainan ini terjadi karena gangguan atau kegagalan perkembangan
struktur jantung pada fase awal pertumbuhan janin.

Etiologi dan Faktor Risiko

Pada sebagian besar kasus, penyebab dari PJB ini tidak diketahui
(Sastroasmoro, 1994). Beberapa faktor yang diyakini dapat menyebabkan
PJB ini secara garis besar dapat kita klasifikasikan menjadi dua golongan
besar, yaitu genetik dan lingkungan. Pada faktor genetik, hal yang penting
kita perhatikan adalah adanya riwayat keluarga yang menderita penyakit
jantung. Hal lain yang juga berhubungan adalah adanya kenyataan bahwa
sekitar 10% penderita PJB mempunyai penyimpangan pada kromosom,
misalnya pada Sindroma Down.
Untuk faktor lingkungan, beberapa hal yang perlu diperhatikan adalah:
a) Paparan lingkungan yang tidak baik, misalnya menghirup asap rokok.
b) Rubella, infeksi virus ini pada kehamilan trimester pertama, akan
menyebabkan penyakit jantung bawaan

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 20

c) Diabetes, bayi yang dilahirkan dari seorang ibu yang menderita diabetes
tidak terkontrol mempunyai risiko sekitar 3-5% untuk mengalami penyakit
jantung bawaan
d) Alkohol, seorang ibu yang alkoholik mempunyai insiden sekitar 25-30%
untuk mendapatkan bayi dengan penyakit jantung bawaan
e) Ectasy dan obat-obat lain, seperti diazepam, corticosteroid, phenothiazin,
dan kokain akan meningkatkan insiden penyakit jantung bawaan.
Klasifikasi Penyakit Jantung Kongenital
Secara garis besar, PJB ini dapat diklasifikasikan menjadi dua bagian besar,
yaitu PJB asianotik dan sianotik.
Penyakit jantung bawaan asianotik dapat dibagi lagi menjadi beberapa
bagian berdasarkan beban fisiologis yang diberikannya kepada jantung.
Salah satunya yaitu lesi shunt dari kiri ke kanan. Penyakit jantung bawaan
yang termasuk ke dalamnya adalah Atrial Septal Defect, Ostium Secundum
Defect, Sinus Venosus Atrial Septal Defect, Partial Anomalous Pulmonary
Venous

Return, Atrioventricular Septal Defects (Ostium Primum and

Atrioventricular Canal or Endocardial Cushion Defects), Ventricular Septal

Defect, Supracristal Ventricular Septal Defect with Aortic Insufficiency,
Patent Ductus Arteriosus, Aorticopulmonary Window Defect, CoronaryArteriovenous Fistula (CoronaryCameral Fistula), Ruptured Sinus of
Valsalva Aneurysm.
Pada lesi obstruktif termasuk Pulmonary Valve Stenosis with Intact
Ventricular Septum, Infundibular Pulmonary Stenosis and Double-Chamber
Right Ventricle, Pulmonary Stenosis in Combination with an Intracardiac
Shunt, Peripheral Pulmonary Stenosis, Aortic Stenosis, Coarctation of the
Aorta, Coarctation with Ventricular Septal Defect, Coarctation with Other

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 21

Cardiac Anomalies and Interrupted Aortic Arch, Congenital Mitral

Stenosis,and Pulmonary Venous Hypertension.
Pada lesi regurgitan termasuk Pulmonary Valvular Insufficiency and
Congenital Absence

of the

Pulmonary Valve,

Congenital

Mitral

Insufficiency, Mitral Valve Prolapse, and Tricuspid Regurgitation.

Pada lesi jantung tambahan termasuk Anomalies of the Aortic Arch,
Anomalous Origin of the Coronary Arteries, Pulmonary Vascular Disease
(Eisenmenger Syndrome).
Penyakit jantung bawaan sianosis dapat kita bagi menjadi lesi sianosis
yang disertai dengan penurunan aliran darah paru dan lesi sianosis yang
disertai penambahan aliran darah paru. Lesi sianosis yang disertai dengan
penurunan aliran darah paru termasuk Tetralogy of Fallot, Pulmonary
Atresia with Ventricular Septal Defect, Pulmonary Atresia with Intact
Ventricular Septum, Tricuspid Atresia, Double-Outlet Right Ventricle with
Pulmonary Stenosis, transposition of the Great Arteries with Ventricular
Septal Defect and Pulmonary Stenosis, Ebstein Anomaly of the Tricuspid
Valve.Lesi sianosis yang disertai dengan bertambahnya aliran darah paru
termasuk d-Transposition of the Great Arteries, d-Transposition of the
GreatArteries with Intact Ventricular Septum, Transposition of the Great
Arteries with Ventricular Septal Defect, l-Transposition of the Great
Arteries (Corrected Transposition), Double-Outlet Right Ventricle Without
Pulmonary Stenosis, Double-Outlet Right Ventricle with Transposition of
the Great Arteries (TaussigBing Anomaly), Total Anomalous Pulmonary
Venous Return, Truncus Arteriosus, Single Ventricle (Double-Inlet Ventricle,
Univentricular Heart), Hypoplastic Left Heart Syndrome, Abnormal
Positions of the Heart and the Heterotaxy Syndromes (Asplenia,
Polysplenia)Adapun malformasi dari PJB yang lain yaitu Pulmonary
Arteriovenous Fistula, Ectopia Cordis, Diverticulum of the Left Ventricle,
Primary Pulmonary Hypertension.

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 22

3. Apa saja yang termasuk penyakit jantung reumatik? Jelaskan!

Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Reumatik (DR) akut, tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun). Ada dua keadaan penting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk.
Pada sebuah penelitian terlihat bahwa insiden DR dan Penyakit Jantung
Reumatik (PJR) di Eropa dan Amerika menurun, sedangkan di Negara tropis
dan sub tropis masih terlihat peningkatan yang agresif, seperti kegawatan
karditis dan payah jantung yang meningkat. Ternyata insiden yang tinggi
dari karditis adalah pada anak muda dan terjadinya kelainan katup jantung
adalah

sebagai

akibat

kekurangan

kemampuan

untuk

melakukan

pencegahan sekunder DR dan PJR.

Patogenesis
Meskipun sampai sekarang ada hal-hal yang belum jelas, tetapi ada
penelitian yang mendapatkan bahwa DR yang mengakibatkan PJR terjadi
akibat terjadi akibat sensitisasi dari antigen sesudah 1 4 minggu infeksi
Streptokokus di faring. Faktor faktor yang diduga terjadinya komplikasi
pasca streptokokus ini kemungkinan utama adalah pertama Virulensi dan
Antigenisitas Streptokokus, dan kedua besarnya response umum dari host
dan persistensi organism yang menginfeksi faring.
Morfologi
Lesi yang patognomonik DR adalah Badan Aschoff sebagai diagnostic
histopatologik. Sering ditemukan juga pada saat tidak adanya tanda-tanda
keaktifan kelainan jantung, dan dapat bertahan lama setelah tanda-tanda
klinis menghilang, atau masih ada keaktifan laten. Pada PJR biasanya

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 23

terkena ketiga lapisan endokard miokard dan perikard secara bersamaan

atau sendiri-sendiri atau kombinasi.
Manifestasi Klinis
DR/PJR yang kita kenal sekarang merupakan kumpulan gejala terpisahpisah dan kemudian mejadi suatu penyakit DR/PJR. Adapun gejala-gejala
itu adalah:
1

Gejala Major
a Artritis
b Karditis
c Chorea
d Eritema Marginatum
e Nodul subkutanius
Gejala Minor
a Suhu Tinggi
b Sakit sendi
c Riwayat pernah menderita DR/PJR

Penyakit Jantung Infeksi

A. Endokarditis
i. Definisi
Endokarditis infektif (EI) adalah infeksi mikroba pada
permukaan endotel jantung. Infeksi biasanya paling banyak
mengenai katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi
defek septal, atau korda tendinea atau endokardium mural.
ii. Epidemiologi
Insidens di Negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6
episode per 100.000 populasi. EI biasanya lebih sering terjadi
pada pria dibandingkan perempuan dengan rasio 1,6 sampai
2,5. Sekitar 36-75 % pasien dengan EI katup asli mempunyai
faktor predisposisi; penyakit jantung reumatik, penyakit
jantung congenital, prolaps katup mitral, atau penyakit jantung
degenerative. Sekitar 7-25% kasus melibatkan katup prostetik.
Faktor predisposisi tidak dappat diidentifikasi pada 25 sampai
47 % pasien.
Laporan Tutorial Kelompok X

Page 24

iii. Patogenesis
Tahapan pathogenesis endokarditis
1. Kerusakan endotel katup
2. Pembentukan thrombus fibrin-trombosit
3. Perlekatan bakteri pada plak thrombus-trombosit
4. Proliferasi bakteri local dengan penyebaran hematogen
iv. Patofisiologi
Manifestasi klinis EI merupakan akibat dari beberapa
mekanisme antara lain:
1. Efek destruksi local akibat infeksi intrakardiak
2. Adanya vegetasi fragmen septic yang terlepas
3. Vegetasi akan melepas bakteri secara terus menerus ke
dalam sirkulasi
4. Respon antibody humoral dan selular terhadap infeksi
mikroorganisme dengan kerusakan jaringan
v. Manifestasi klinis
1. Demam
2. Murmur jantung
3. Ptekie
4. Splinter
5. Osler nodes
6. Roth spots
7. Gejala musculoskeletal; artralgia dan mialgia
8. Emboli sistemik
9. Strok emboli
vi. Diagnosis
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik
3. Kultur darah
4. Ekokardiografi
B. Miokarditis Viral
i. Definisi
Miokarditis merupakan penyakit inflamasi pada miokard,
yang bisa disebabkan karena infeksi maupun non-infeksi.
ii. Patogenesis
Infeksi oleh virus kardiotropik merupakan hipotesis awal
bahwa infeksi viral dapat menimbulkan kerusakan miokard.
Pathogenesis miokarditis mungkin disebabkan 2 fase berbeda
kerusakan sel miokard; pertama akibat infeksi virus langsung
dan kedua akibat respons imun pejamu.

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 25

iii. Manifestasi klinik

1. Asimptomatik
2. Syok kardiogenik
3. Demam
4. Nyeri otot
5. Nyeri sendi
6. Malaise
7. Nyeri dada
iv. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis adanya sindrom
seperti

flu

atau

mungkin

asimptomatik.

Pemeriksaan

laboratorium menunjukkan leukositosis, eosinofilia, laju

endap darah yang meningkat atau peningkatan MB band of
creatine phosphokinase.
v. Penatalaksanaan
Perawatan suportif merupakan terapi lini pertama pada pasien
miokarditis akut.
(Aaronson and Ward, 2010)
4. Apa saja DDnya? Jelaskan!
- Regurgitasi Mitral
Regurgitasi mitral akut umumnya disebabkan oleh endokarditis bakterial,
ruptur korda tendinea, atau ruptur otot papilaris. Sedangkan Regurgitasi
mitral kronik paling mungkin berasal dari degenerasi miksomatosa daun
katup mitral atau prolaps katup. Pada regurgitasi mitral akut, ventriculus
sinister mengejeksi darah kembali ke dalam atrium sinistrum, menyebabkan
beban volume mendadak pada atrium sinistrum selama sistol ventrikel.
Tekanan atrium kiri meningkat secara mendadak, diikuti peningkatan
tekanan vena pulmonal dan tekanan kapiler. Hal ini menyebabkan cairan
memasuki jaringan interstitial paru, menyebabkan kekakuan dan dispnea,
atau cairan memasuki alveoli, menyebabkan edema pulmonal. Pasien
dengan regurgitasi mitral menunjukkan adanya bising pansistolik yang
terdengar antara bunyi jantung 1 dan bunyi jantung 2.

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 26

Stenosis Mitral

Stenosis mitral biasa terjadi setelah demam reumatik akut. Terjadi

penebalan dan penggabungan komisura mitral, daun katup, atau korda
tendineae, membuat katup kurang fleksibel dan mempersempit orifisium.
Stenosis mitral mencegah aliran bebas darah dari atrium sinistrum ke
ventriculus sinister, memperlambat pengisian ventrikel selama diastol.
Tekanan atrium sinistrum meningkat untuk mempertahankan curah jantung,
terdapat hipertrofi dan dilatasi atrium, menyebabkan kongesti pulmonal,
hipertensi, edema pulmonal, dan gagal jantung kanan. Serta dapat juga
terjadi fibrilasi atrium karena pembesaran atrium. Atrium yang berfibrilasi
sangat mungkin membentuk trombus yang dapat mengalami embolisasi.
-

Tromboembolisme

Trombosis merupakan aktivasi hemostasis yang tidak tepat, dengan

bekuan/ trombus yang terbentuk di pembuluh darah. Bila trombus lepas
dapat terbawa dalam darah sebagai embolus, memblokade pembuluh darah
aliran bawah, menyebabkan infark.
-

Gagal jantung kronik

Pada gagal jantung, curah jantung tidak adekuat untuk memenuhi

kebutuhan tubuh, atau dapat memenuhi kebutuhan hanya dengan
peningkatan tekanan pengisian/ preload. Hal ini diikuti dengan mekanisme
kompensasi yang kemudian dapat menurun atau tidak cukup (terlalu berat)
sehingga terjadi dekompensata. Pasien umumnya datang dengan dispnea,
yang pada awalnya mungkin hanya terjadi saat menjalani aktivitas fisik.
Keluhan disertai dengan kelemahan, kelelahan, edema perifer (paling sering
pada tungkai). Sesuai ruangan pada jantung, terdapat 2 macam gagal
jantung, yaitu:

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 27

Gagal jantung kiri: manifestasi paling jelas yaitu kembali darah

ke sirkulasi pulmonal, memicu akumulasi cairan dalam paru.
Dispnea terjadi bila pasien berbarin datar (ortopnea) karena

cairan lebih banyak terdistribusi ke paru.

Gagal jantung kanan: bisa disebabkan oleh gagal jantung kiri
(karena peningkatan tekanan vaskular pulmonal). Gagal
jantung kanan juga bisa dikaitkan dengan penyakit paru kronik,
hipertensi pulmonal, dan embolisme, serta penyakit katup.

(Aaronson and Ward, 2010).

5. Apa penatalaksanaan yang harus dilakukan untuk menghadapi kasus pada
skenario?
Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung ditujukan pada 5 aspek :
mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi
kelebihan cairan dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab, faktor
pencetus dan penyakit yang mendasari.
Pada umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk
membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan. Terapi nonfarmakologi antara
lain: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak,
mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur. Beban awal
dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian diuretika, nitrat, atau
vasodilator lainnya. Beban akhir dikurangi dengan obat-obat vasodilator,
seperti ACE-inhibitor, hidralazin. Kontraktilitas dapat ditingkatkan dengan
obat ionotropik seperti digitalis, dopamin, dan dobutamin (Sugeng dan
Sitompul, 2003).
6. Bagaimana mekanisme terjadinya asidosis metabolisme?
Asidosis metabolik adalah suatu kondisi di mana ada terlalu banyak asam
dalam cairan tubuh. Etiologi Asidosis metabolik terjadi ketika tubuh

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 28

memproduksi terlalu banyak asam, atau bila ginjal tidak mengeluarkan asam
yang cukup dari tubuh. Ada beberapa jenis asidosis metabolik :
-

Asidosis diabetes (juga disebut DKA, diabetik ketoasidosis)

terjadi ketika zat yang dikenal sebagai badan keton yang bersifat

asam, terbentuk selama tidak terkendalinya diabetes tipe 1

Hasil asidosis hiperkloremik dari kerugian/kekurangan yang
berlebihan natrium bikarbonat dari tubuh, seperti yang bisa terjadi

dengan diare berat

Asidosis laktik adalah penumpukan asam laktat. Hal ini dapat
disebabkan oleh :
o Alkohol
o Kanker
o Berolahraga untuk waktu yang sangat lama
o Gagal hati
o Gula darah rendah (hipoglikemia)
o Obat-obatan seperti salisilat
o Kekurangan oksigen berkepanjangan akibat dari syok ,
gagal jantung , atau anemina berat
o Kejang

Penyebab lain asidosis metabolik meliputi:

-

Penyakit ginjal (asidosis tubulus distal dan asidosis tubulus

proksimal ginjal)
Keracunan oleh aspirin, etilen glikol (ditemukan dalam antibeku),

atau metanol
Dehidrasi berat.

Ada 3 pendekatan untuk memahami asam / basa:

-

Pendekatan kualitatif menggunakan Henderson /persamaan

Hasselbalch
pendekatan semiqualitative dengan kelebihan dasar, dan
Teori Ion Kuat.

Teori tersebut dijelaskan sebagai berikut :

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 29

Persamaan Henderson- Hasselbalch menggambarkan hubungan

antara pH darah dan komponen dari sistem 2 H CO 3 buffering.
Deskripsi kualitatif asam / fisiologi dasar memungkinkan komponen
metabolik untuk dipisahkan dari komponen keseimbangan asam /
basa.
pH = 6,1 + log (HCO 3 / H 2 CO 3)
Bikarbonat (HCO 3) berada dalam kesetimbangan dengan
komponen metabolik. Bikarbonat produksi di ginjal Asam produksi
dari sumber endogen atau eksogen. Asam karbonat (H2CO3) berada
dalam kesetimbangan dengan komponen pernapasan, seperti yang
ditunjukkan oleh persamaan di bawah ini:
H 2 CO 3 = PCO 2 (mmHg) X 0,03
Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh:
-

Peningkatan generasi H + dari endogen (misalnya laktat, keton)

atau asam eksogen (misalnya, salisilat, etilen glikol, metanol)

Ketidakmampuan ginjal untuk mengeluarkan hidrogen dari

asupan protein diet (tipe I, IV asidosis tubulus ginjal)

Hilangnya bikarbonat (HCO 3) karena membuang-buang melalui
ginjal (tipe II asidosis tubulus ginjal) atau saluran pencernaan

(diare)
Respon ginjal terhadap alkalosis pernapasan

Sebagian besar gejala disebabkan oleh penyakit yang mendasari atau

kondisi yang menyebabkan asidosis metabolik. Asidosis metabolik itu
sendiri biasanya menyebabkan napas cepat. Kebingungan atau kelesuan juga
dapat terjadi. Asidosis metabolik yang berat dapat menyebabkan shock atau
kematian. Dalam beberapa situasi, asidosis metabolik dapat menjadi kondisi
ringan.
Efek utama dari Asidosis Metabolik

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 30

Efek Pernapasan ) ;
Hiperventilasi ( pernapasan Kussmaul ) - ini adalah respon

kompensasi
Efek kardiovaskular
Depresi kontraktilitas miokard
Simpatik overactivity (termasuk takikardia, vasokonstriksi,
penurunan ambang aritmia)
katekolamin

Resistensi terhadap efek dari

Peripheral arteriolar vasodilatasi

Venoconstriction pembuluh darah perifer

-

Vasokonstriksi

pembuluh darah paru

Peningkatan penyerapan tulang (asidosis kronis saja)
hiperkalemia

Mortalitas dan morbiditas pasien dengan asidosis metabolik tergantung

pada sifat penyebab dan kemampuan untuk memperbaikinya.
(Guyton, 1997)
7. Apa sajakah yang termasuk dalam pemeriksaan enzim jantung? Jelaskan!
Pemeriksaan enzim jantung dapat dilakukan untuk memperkuat diagnosis
penyakit jantung. Alat diagnostik ini dilakukan dengan cara melihat apakah
ada pelepasan dan peningkatan penanda biokimiawi serum pada cedera sel
jantung. Kedua penanda biokimia digunakan dalam penegakan diagnosis
cedera miokardium akut. Penanda tersebut adalah kreatinin kinase serta
isoenzimnya creatinine kinase MB dan troponin: cardiac-spesific troponin T
(cTnT) dan cardiac-spesific troponin I (cTnI).
Kreatin kinase merupakan suatu enzim yang dilepaskan saat terjadi
cedera otot dan memiliki tiga fraksi isoenzim: CK-MB, CK-BB dan CKBB. CK-BB paling banyak terdapat dalam jaringan otak dan biasanya tidak
terdapat dalam serum. CK-MM dijumpai dalam otot skelet dan merupakan
CK yang paling banyak terdapat dalam sirkulasi. CK-MB paling banyak
terdapat dalam miokardium namun juga terdapat dalam jumlah sedikit di
otot sekelet. Kreatin kinase sendiri berfungsi untuk membantu pembentukan

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 31

ATP. Setelah infark miokardium akut, CK dan CK-MB meningkat dalam

waktu 4 hingga 6 jam dengan kadar puncak dalam 18 hingga 24 jam dan
kembali menurun hingga normal setelah 2 hingga 3 hari. CK-MB juga
terdapat dalam otot skelet sehingga diagnosis cedera miokardium
didasarkan pada pola peningkatan dan penurunan. Kadar normal CK-MB
adalah < 10 U/L.
Torpoin jantung spesifik (yaitu cTnT dan cTnI) juga merupakan petunjuk
adanya cedera miokardium. Troponin ini merupakan protein regulator yang
mengendalikan hubungan aktin dan miosin yang diperantarai kalsium;
peningkatan kadar seurm bersifat spesifik untuk pelepasan dari miokardium.
Troponin akan meningkat 4 hingga 6 jam setelah cedera miokardium dan
akan meneteap selama 10 hari setelah peristiwa tersebut dan dianggap
sangat spesifik pada peningkatan CK yang hanya sedikit. Kadar normal
troponin I adalah < 10 g/L dan untuk torponin T adalah 0 0,1 g/L (Price,
2006).
8. Komplikasi apakah yang bisa terjadi akibat kasus pada skenario?
- Hepatomegali, pada gagal ventrikel kanan, kongesti vena merusak sel
-

hepar sehingga terjadi fibrosis dan sirosis hepar.

Efusi pleura, karena peningkatan tekanan kapiler pleura.
Hipertensi pulmonal
Edema pulmonal
Trombus ventrikel kiri, pembesaran ventrikel kiri dan penurunan

curah jantung meningkatkan kemungkinan pembentukan trombus.

Arritmia, pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguan jalur
elektrik normal

(Lewis, et. al., 2004).

9. Bagaimana patofisiologi oedema dan asites akibat gagal jantung?
Jelaskan!
Edema merupakan terkumpulnya cairan di dalam jaringan interstisial
lebih dari jumlah yang biasa atau di dalam berbagai rongga tubuh
mengakibatkan gangguan sirkulasi pertukaran cairan elektrolit antara
Laporan Tutorial Kelompok X

Page 32

plasma dan jaringan interstisial. Jika edema mengumpul di dalam rongga

maka dinamakan efusi, misalnya efusi pleura dan pericardium. Penimbunan
cairan di dalam rongga peritoneal dinamakan asites. Asites terjadi pada
pasien dengan peningkatan tekanan pada vena hepatica dan dalam vena
mengalir ke peritoneum dan biasanya merefleksikan hipertensi pada sistem
vena (Medscape, 2013).
Pada jantung terjadinya edema yang disebabkan terjadinya dekompensasi
jantung (pada kasus payah jantung), bendungan bersifat menyeluruh. Hal ini
disebabkan oleh kegagalan venterikel jantung untuk memopakan darah
dengan baik sehingga darah terkumpul di daerah vena atau kapiler, dan
jaringan akan melepaskan cairan ke intestisial (Renaldi, 1992).
Edema pada tungkai kaki terjadi karena kegagalan jantung kanan dalam
mengosongkan darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi
semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Edema ini di
mulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah
keatas tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian
bawah. Edema sakral jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena
daerah sakral menjadi daerah yang dependen. Bila terjadinya edema maka
kita harus melihat kedalaman edema dengan pitting edema. Pitting edema
adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan
pada ujung jari , baru jelas terlihat setelah terjadinya retensi cairan paling
tidak sebanyak 4,5 kg dari berat badan normal selama mengalami edema
(Brunner and Suddarth, 2002).
10. Apa perbedaan gagal jantung kiri, kanan, dan kongestif? Jelaskan!
Hipertensi menaikkan risiko penyakit kardivaskuler dua kali lipat,
termasuk penyakit jantung koroner, gagal jantung, stroke iskemik dan
hemoragik, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer. Hipertensi
muncul di semua kalangan dan bagian kecuali pada sedikit orang yang
hidup primitif dan kebudayaan yang terisolasi (Fauzi et. al., 2008).
Dengan penanganan yang adekuat dan pemberian obat anti hipertensi
sebenarnya dapat mengurangi risiko penyakit kardiovaskuler. Namun pada
beberapa orang kelainan ini tetap sulit ditangani dan akhirnya menjadi

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 33

hipertensi yang tidak terkendali. Hipertensi yang tidak terkendali ini pada
akhirnya dapat berakibat buruk pada organ-organ target, misalnya ginjal,
otak, mata, jantung, aorta dan pembuluh darah tepi. Penyulit pada keadaan
ini dapat berupa hipertrofi otot jantung dan juga terjadi aterosklerosis
koroner (Basha, 2003).
Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi
ventrikel kiri yang terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap
tahanan pembuluh darah perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang
menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan
diastole. Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpatoadrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin
aldosteron belum diketahui, mungkin hanya sebagai penunjang saja dalam
peningkatan beban akhir ventrikel kiri. Pengaruh faktor genetik disini lebih
jelas. Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat
dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis koroner. Pada
dasarnya kedua faktor ini saling mempengaruhi (Basha, 2003).
Setelah proses kompensasi berupa hipertrofi ventrikel kiri ini
berlangsung terlalu lama, akhirnya kemampuan ventrikel kiri untuk
mempertahankan curah jantung akhirnya terlampaui. Terjadi dilatasi dan
payah jantung, jantung menjadi semakin terancam oleh semakin parahnya
aterosklerosis koroner. Bila proses aterosklerosis berlanjut, penyediaan
oksigen menuju miokardium berkurang. Peningkatan kebutuhan oksigen
pada miokardium terjadi akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban
kerja jantung sehingga akhirnya akan mengakibatkan angina atau infark
miokardium atau gagal jantung (Basha, 2003).
Gagal jantung yang diakibatkan oleh hipertensi dapat mengenai sisi kiri
jantung. Gagal jantung kiri dapat terjadi mengingat kompensasi yang
dilakukan oleh jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri sudah tidak mampu
mempertahankan curah jantung. Gagal jantung kiri akan memberikan
gambaran mudah lelah, sesak napas, edema yang jika tidak ditangani
dengan baik akan menurunkan kualitas dan harapan hidup penderita (Fauzi
et. al., 2008).

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 34

Gagal jantung merupakan penyakit yang berjalan progresif yang dapat

dipicu oleh berbagai sebab dan mengakibatkan gangguan fungsi pada
miosit, atau mengakibatkan jantung tidak dapat berkontraksi sebagaimana
seharusnya. Pada gagal jantung tubuh mencoba mengatasi dengan
melakukan kompensasi. Beberapa mekanismenya adalah (1) pengaktifan
RAA dan saraf adrenergik, yang akan meningkatkan cardiac output serta
retensi air dan garam. Pada awalnya mekanisme ini akan mengaktifkan
mekanisme pompa Frank-Starling, tetapi jika mekanisme ini diteruskan
akan mengakibatkan kenaikan beban jantung yang memperburuk kondisi
pasien. (2) Peningkatan kontraktilitas miokardium. Juga terjadi peningkatan
atrial and brain natriuretic peptides (ANP dan BNP), prostaglandins (PGE2
and PGI2), dan nitric oxide (NO), yang mengakibatkan vasodilatasi perifer
(3) perangsangan simpatis membuat jantung bekerja lebih cepat dan kuat
untuk memenuhi kebutuhan tubuh (Fauzi, et. al, 2008; Guyton, 1997;
Sugeng dan Sitompul, 2003).
Jika mekanisme kompensasi tubuh sudah tidak mampu lagi menyediakan
curah jantung yang cukup, maka akan timbun tanda dan gejala yang khas
pada gagal jantung kiri. Gejala yang muncul salah satunya adalah kelelahan
dan sesak nafas.
(A) Mudah lelah dapat dengan mudah dimengerti karena pada gagal
jantung, curah jantung ke otot berkurang. Namun selain itu ternyata pada
gagal jantung juga terjadi kelainan otot rangka dan kelainan di luar jantung
(e.g., anemia) juga berkontribusi pada kelainan ini. Pada awal-awal gagal
jantung, dispneu hanya muncul saat melakukan aktifitas berat. Sejalan
dengan perjalanan penyakit, dispneu juga makin progresif pada aktifitas
yang lebih ringan sampai puncaknya terjadi dispneu saat isitirahat. Faktor
lain yang juga mempengaruhi dispneu adalah menurunnya komplians dari
jaringan paru (Fauzi, et. al, 2008).
(B) Orthopnea adalah dispnea yang terjadi saat posisi berbaring, biasanya
merupakan manifestasi dari gagal jantung. Orthopnea merupakan hasil dari
redistribusi cairan dari sirkulasi splanchnic dan ekstremitas bawah menuju
sirkulasi sentraln saat posisi berbaring, yang mengakibatkan kenaikan

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 35

tekanan kapiler paru. Nocturnal cough adalah manifestasi yang sering

terjadi pada proses ini dan biasanya terlihat sebagai gejala gagal jantung.
Orthopnea biasanya menghilang dengan mengubah posisi menjadi duduk
atau tidur dengan bantal tambahan (Fauzi, et. al, 2008).
(C) Paroksismal Nocturnal Disease adalah episode dari sesak nafas berat
dan batuk yang biasanya muncul pada malam hari dan saat pasien bangun
dari tidur, biasanya terjadi 1-3 jam setelah pasien tidur. PND dapat
bermanifestasi sebagai batuk atau wheezing, mungkin dikarenakan
peningkatan tekanan pada arteri bronkialis mengakibatkan kompresi jalan
nafas, disertai oedem pulmonar mengakibatkan peningkatan resisteni jalan
nafas. Tidak seperti orthopnea, PND tidak langsung membaik sekalipun
pasien sudah merubah posisi dari tidur ke duduk. Cardiac asthma
berhubungan

dengan

PND,

ditandai

dengan

wheezing

disertai

bronkospasme, dan harus dibedakan dengan asma primer dan pulmonar

yang mengakibatkan wheezing (Fauzi, et. al, 2008).
(D) Pernafasan cheyne stokes biasa terjadi pada gagal jantung yang telah
parah dan biasanya berhubungan dengan low cardiac output. Respirasi
cheyne stokes diakibatkan oleh berkurangnya sensitifitas pusat respirasi
terhadap PCO2. Terdapat fase apneu, berakibat pada turunnya PO2 dan
kenaikan PCO2. Perubahan pada gas darah menstimulasi sentrum respirasi
yang kurang sensitif, mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti
kembalinya fase apnea (Fauzi, et. al, 2008).
(E) Edema pulmonar diakibatkan oleh akumulasi cairan pada interstisial
paru.

Akumulasi

cairan

pada

interstisial

paru

bergantung

pada

keseimbangan tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik kapiler paru dan

jaringan sekitarnya. Tekanan hidrostatik membawa cairan dari kapiler
menuju interstisial. Tekanan onkotik, dijaga oleh konsentrasi protein dalam
darah, membawa cairan menuju pembuluh darah. Kelainan jantung dapat
mengakibatkan kenaikan tekanan vena pulmonalis yang mengganggu
keseimbangan tekanan kapiler dan interstisial. Tekanan hidrostatik
meningkat dan cairan keluar dari kapiler mengakibatkan edema interstisial,

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 36

dan pada kasus yang lebih berat menjadi edema alveolar (Fauzi, et. al,
2008).
Tanda pertama edema pulmonar adalah dispnea dan orthopnea. Saat
edema pulmonar terus berkembang, alveoli dipenuhi cairan. Saat cairan ini
terus bertambah, mungkin akan berhubungan dengan rhonki dan wheezing
(Basha, 2003).
Pada keadaan normal, selalu ada volume sisa di dalam ventrikel ketika
sistol. Pada gagal jantung, volume sisa ini bertambah. Pada fase diastol
berikutnya maka darah akan bertambah lagi sehingga tekanan diastol akan
meninggi. Pada akhirnya akan terjadi bendungan hingga atrium kiri yang
meningkatkan tekanan diastolik, hal ini juga akan diikuti dengan peninggian
tekanan vena pulmonalis dan dalam pembuluh kapiler paru. Karena
ventrikel kanan masih sehat maka darah yang dipompa ventrikel kanan
masih normal, sehingga tekanan hidrostatik paru menjadi begitu tinggi dan
terjadi transudasi paru. Jika ini terus berlanjut maka kelainan akan sampai
ke ventrikel kanan dan akan terjadi gagal jantung kanan (Sugeng dan
Sitompul, 2003).
Pada keadaan gagal jantung kanan akut karena ventrikel kiri gagal
berkontraksi dengan optimal, terjadi bendungan di atrium kanan dan vena
kava superior dan inferior. Dalam keadaan ini gejala edema perifer,
hepatomegali, splenomegali belum sempat terjadi, tetapi yang mencolok
adalah tekanan darah akan menurun dengan cepat sebab darah balik
berkurang. Pada keadaan kronis, ventrikel kanan pada saat sistol tidak
mampu berkontraksi sehingga tekanan akhir diastol akan meningkat. Hal ini
menyebabkan bendungan pada atrium kanan, vena kava dan seluruh sistem
vena. Hal ini secara klinis dapat dilihat dengan adanya bendungan vena
jugularis eksterna, vena hepatika, hepatomegali, bena lienalis, splenomegali,
menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik perifer menyebabkan edema
perifer (Sugeng dan Sitompul, 2003).

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 37

BAB III
PENUTUP
A KESIMPULAN
Dari analisis gejala yang dialami lelaki tersebut, dapat disimpulkan bahwa
lelaki tersebut mengalami gagal jantung kiri. Hal itu dibuktikan dengan
keluhan, hasil pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Selain itu dari
pemeriksaan dapat ditemukan bahwa belum ada komplikasi ke bagian jantung
kanan tetapi sudah mengalami komplikasi ke pulmonya (hipertensi dan
edema pulmonal). Namun tidak menutup kemungkinan jika tidak ditangani
dapat menyebabkan gagal jantung kanan dan pada akhirnya menuju gagal
jantung kongestif.
B SARAN
Skenario
Lelaki yang mengalami gagal jantung kiri tersebut dapat ditangani dengan
menggunakan 5 aspek yaitu mengurangi beban kerja, memperkuat
kontraktilitas miokard, mengurangi kelebihan cairan dan garam, melakukan
tindakan terhadap penyebab, faktor pencetus dan penyakit yang mendasari.
Tutorial

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 38

1. Semua anggota kelompok diharapkan lebih berpartisipasi aktif dalam

diskusi.
2. Moderator lebih dapat memancing anggota kelompok yang kurang aktif agar
diskusi lebih hidup.
3. Lebih menghargai pendapat setiap anggota kelompok.
4. Jangan terpaku pada satu permasalahan saja.
5. Menyiapkan materi sehingga pada saat pertemuan kedua tutorial berjalan
dengan baik dan lancar.

DAFTAR PUSTAKA
Aaronson P.I. and Ward J.P.T. 2010. At a Glance: Sistem Kardiovaskuler. Edisi 3.
Jakarta: Erlangga.
Basha, Adnil. 2003. Penyakit Jantung Hipertensif. Dalam : Buku Ajar Kardiologi.
Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, pp: 209211.
Brunner L. and Suddarth D. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi
8, Volume 2. Jakarta: EGC.
Bunn H.F. 2011. Approach to the anemias. In: Goldman L. and Schafer A.I.,
(eds). Cecil Medicine. 24th Edition. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 2011. Vital signs: prevalence,
treatment, and control of hypertension, 19992002 and 20052008.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 2012. Heart Failure Fact
Sheet.
http://www.cdc.gov/dhdsp/data_statistics/fact_sheets/fs_heart_failure.htm (10
Juni 2013)
Cretikos, M., et. al. Respiratory rate: the neglected vital sign. Medical Journal of
Australia. 2008. 188(11):657-9.
Fauzi B., Kasper H., Longo J. L. 2008. Harrison's. Edisi 17. United States of
America: McGraws Hill.

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 39

Guyton A. C. and Hall J. E. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 29. Alih
Bahasa: Setiawan, I. et. al. Jakarta: EGC, pp: 134-175.
Imelda, F. 2009. Oksigenasi dan Proses Keperawatan. Medan
Isselbacher, K.J. 1999. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Vol.1.
Edisi 13. Jakarta:EGC.
Landry D.W. and Bazari H. 2011. Approach to the patient with renal disease. In:
Goldman L. and Schafer A.I., (eds). Cecil Medicine. 24th Edition.
Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier.
Lewis S. M., Heikemper M. M., Dirksen S.R. 2004. Medical surgical nursing:
Assessment and management of clinical problems. 6th Edition. Missouri:
Mosby Inc.
Mackowiak, P.A. 2009. Temperature regulation and the pathogenesis of fever. In:
Mandell GL, Bennett JE, Dolin R., (eds). Principles and Practice of
Infectious Diseases. 7th Edition. Philadelphia, PA: Elsevier ChurchillLivingstone.
Medscape Reference. 2013. Heart Failure Clinical Presentation.
http://emedicine.medscape.com/article/163062-clinical#showall
2013).

(10

NHS Choices. 2013. Atrial fibrillation.

http://www.nhs.uk/conditions/Atrial-fibrillation/Pages/Introduction.aspx
Juni 2013)/

Juni

(10

Price S. A. and Wilson L. M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Jakarta: EGC.
Renaldi, H. 1992. Pengantar Kardiologi. Jakarta: Widya Medika.
Sitompul B. fsn Sugeng I. J. 2003. Gagal Jantung. Dalam : Buku Ajar Kardiologi.
Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, pp : 115125
Stewart S., Wilkinson D., Hansen C., Vaghela V., Mvungi R., McMurray J., et. al.
2008. Predominance of heart failure in the Heart of Soweto Study cohort:
emerging challenges for urban African communities. Circulation.
118(23):2360-7.
Swartz, M.H. 1995. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Jakarta : EGC.

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 40

LAMPIRAN

Laporan Tutorial Kelompok X

Page 41