Anda di halaman 1dari 35

PENYAKIT SISTEM KARDIOVASKULER

IPDV-I (Agus Sjafarjanto)

PEMERIKSAAN KLINIS
Langkah-langkah yang diambil pada waktu mengadakan pemeriksaan klinis yang sistematis pada sistem kardiovaskuler adalah : 1. Melakukan Anamnesa Diperlukan anamnesa yang lengkap, baik anamnesa secara umum maupun adanya tanda-tanda yang dapat mengarah pada penyakit jantung, misalnya : kelemahan, cepat lelah, batuk, respiratory distress, cyanosis, syncope, konvulsi, distensi abdominal, oedema subkutan dan sebagainya. Tanda-tanda yang lain, seperti anorexia, gangguan gastrointestinal, oliguria, polydipsia dan polyuria dapat juga terjadi pada penyakit jantung. 2. Melakukan Pemeriksaan Secara Umum Yang harus diperhatikan : a. Keadaan umum (KU) dari hewan. b. Posture : hewan-hewan dengan dyspnoea yang berat, dapatanya duduk atau berdiri dengan abduksi siku atau ekstensi leher. c. Respirasi : tipe respirasi adanya dyspnoea dan lain-lain. d. Membrana mukosa : Cyanosis, dapat terjadi pada pada penyakit-penyakit jantung dengan right to left shunt atau pada oedema pulmonum. Warna mukosa yang merah kotor terdapat pada insuffisiensi katub atrioventrikular yang lanjut. Warna yang gelap dan agak kehitaman terdapat pada polycythemia dan haemokonsentrasi akibat dehidrasi. Warna kekuningan (icteric) dapat terjadi, bila terdapat kongesti pasif kronis pada hepar, yang berlangsung lama. Warna mukosa pucat akibat anaemia. Anaemia yang berat dapat menimbulkan bising sistolik, thready pulse dan tachycardia.

e. Adanya pulsus jugularis, karena meningkatnya tekanan vena, yaitu pada : - kegagalan jantung (CHF) kanan - pericardial effusion - obstruksi vena cava f. Adanya Oedema Oedema perifer subkutan karena penyakit jantung, didapat bersamaan dengan ascites. 3. Melakukan Pemeriksaan Fisik a. Inspeksi Inspeksi dilakukan untuk mendengarkan kekuatan denyut jantung pada hewan yang berbulu pendek. Pada keadaan normal, punctum maximum terdapat pada rongga intercostal ke 4-6, dekat dengan tepi lateral sternum. Dislokasio punctum maximum dapat terjadi oleh tumor atau pembesaran jantung. Pada hewan yang gemuk dan yang dinding dadanya tebal, punctum maximum tidak terlihat jelas. Pada keadaan hydropericardium, punctum maximum dapat tidak terlihat. b. Palpasi Palpasi dilakukan pada : Pulsus : terhadap adanya jerky pulse (water hammer pulse), pulsus alternans, sebagainya. Thorax : pada daerah punctum maksimum untuk mengetahui kekuatan kontraksi jantung, adanya displasia jantung dan adanya fremitus (precordial thrill). Pada anjing sering terdapat aritmia yang berhungan dengan siklus respirasi, yaitu lebih cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat pada waktu ekspirasi. Ini disebut respiratory sinus arrhythmia dan merupakan keadaan yang normal pada anjing, karena pengaruh n. vagus. 2 pulsus intermittens, thready pulse, arrhytmia dan

Abdomen : terhadap adanya pembesaran hepar dan lien, dan adanya ascites yang dapat terjadi pada kegagalan jantung sebelah kanan.

c. Perkusi Penentuan ukuran jantung pada hewan kecil tidak memberi hasil yang memuaskan. Pada umumnya perkusi pada hewan kecil berguna untuk menentukan keadaan Pneumothorax, Emphysema Pulmonum dan Pleural Effusion. d. Auskultasi Auskultasi terhadap suara-suara jantung dilakukan untuk menemukan adanya bising jantung, reduplikasi suara jantung dan gallop sounds. Suara jantung yang tidak jelas terdengar pada keadaan pericardial atau pleural effusion, hernia diaphragmatika dan pada hewan yang gemuk. Suara jantung yang keras terdapat pada chronic mitral valvular fibrosis, anemia, febris atau pada anjing muda dengan dinding dada yang tipis dan pada excitement. Auskultasi juga dilakukan pada daerah paru-paru, untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan pada suara paru-paru. 4. Pemeriksaan Pemeriksaan Lain Untuk membantu diagnosa dilakukan pemeriksaan pemeriksaan : a. Electrocardiogram (ECG), terutama untuk mendiagnosa bermacam-macam arrhytmia jantung dan pembesaran jantung. b. Phonocardiogram (PCG) untuk mendiagnosa adanya suara tambahan pada jantung atau reduplikasi. c. Pemeriksaan radiography, untuk mendiagnosa adanya pembesaran jantung. d. Kateterisasi jantung dan Angiocardiography. Kateterisasi dilakukan untuk mengukur tekanan darah di dalam jantung dan pembuluh darah serta mengukur kadar oksigen di dalam ruang-ruang jantung dan pembuluh darah. Dengan Angiocardiografi dapat didiagnosa adanya shunt, kerusakan pada septum atrium atau ventrikel, kelainan katub dan sebagainya. e. Pemeriksaan darah : untuk menemukan adanya Microfilaria dari Dirofilaria immitis.

SKEMA SISTEMA SIRKULASI


ORGAN DEPAN

VENA CAVA ANTERIO R PULMO VENA PULMONA LIS ARTERI CAROTIS COMMUNIS ANTERIOR

ARTERI PULMONA LIS VENA CAVA

JANTUNG

AORT A ARTERI CAROTIS COMMUNIS POSTERIOR

VENA CAVA POSTERI OR

ORGAN BELAKANG

HEART FAILURE DAN SHOCK

Heart Failure (HF) = gagal jantung dan shock merupakan manifestasi dari kegagalan sirkulasi. Pada HF, kekuatan kontraksi myocardium menurun, sehingga jantung tidak dapat memompakan semua darah yang disalurkan ke jantung. Pada shock terjadi venous return (VR) yang berkurang ke dalam jantung, karena kegagalan sirkulasi perifer. Adanya penyakit jantung tidak berarti bahwa juga terdapat HF atau kegagalan jantung. Hewan dapat menderita suatu penyakit jantung selama waktu yang tidak dapat ditentukan, karena adanya cardiac reverse dan mekanisme kompensasi. Bila jantung tidak dapat lagi beradaptasi terhadap kebutuhan fisiologis yang meningkat, maka akan terjadi disfungsi dan kegagalan jantung. Pada disfungsi jantung, cardiac output (CO) tidak dapat memenuhi kebutuhan jaringan tubuh dan berpengaruh terhadap organ-organ lain, sehingga menimbulkan tanda-tanda Congestive Heart Failure.

CONGESTIVE HEART FAILURE


Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu keadaan di mana myocardium tidak dapat mempertahankan cardiac output (CO) yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh. CHF adalah suatu sindrom klinis dan ditandai dengan kongesti pada paruparu dan atau system vena dan cardiac output (CO) rendah. Bila terjadi kegagalan pada suatu ruangan jantung, maka outputnya menurun dan jumlah darah yang tertinggal pada akhir systole akan meningkat. Tekanan darah pada pembuluh darah atau ruangan jantung di belakang ruangan yang mengalami kegagalan akan meningkat. Menurunnya cardiac output (CO) dan meningkatnya tekanan pada pembuluh darah yang menuju ke jantung menstimulasi mekanisme kompensasi, seperti tachycardia, cardiomegaly, vasokonstriksi arteri dan vena, peningkatan volume darah dan venous return (VR). Kegagalan mekanisme-mekanisme ini untuk memberi suplai darah yang diperlukan ke jaringan tubuh akan menimbulkan tanda-tanda CHF. Penyakit-penyakit jantung yang sering menyebabkan CHF adalah : 1. Penyakit perolehan pada katub jantung dan myocardium. 2. Penyakit jantung congenital 3. Penyakit cacing jantung

TANDA KLINIS
Tanda Klinis CHF Kiri : 5

1. Batuk. Mula-mula batuknya pada malam atau pagi hari. Kemudian dapat terjadi sepanjang hari. Batuknya mempunyai nada yang rendah, resonan, paroxysmal dan diakhiri dengan ekspektorasi phlegma berwarna putih atau bercampur darah 2. Dyspnoea, terutama setelah exercise. 3. Orthopnoea (sulit bernafas pada waktu berbaring) 4. Dyspnoea Paroxysmal, disebut juga Cardiac Asthma : terdapat serangan-serangan respiratory distress tanpa sebab yang jelas. 5. Oedema Pulmonum, sehingga terjadi cyanosis (karena oksigen tidak dapat memasuki alveoli dan tidak dapat berdifusi ke dalam kapiler paru-paru, sehingga terjadi unsaturasi arterial). Tanda Klinis CHF Kanan : 1. Congesti Vena, terlihat distensi venavena superfisial dan pulsasi vena jugularis. 2. Hepatomegali dan Splenomegali 3. Ascites dan Oedema Subkutan. Pada anjing sering terjadi ascites, karena CHF kanan dan dapatanya ascites terjadi sebelum edema subkutan. 4. Hydrothorax dan Hydropericardium, dapatnya terjadi pada stadium lanjut. 5. Cardiac Cachexia, diperkirakan terjadi karena hipoksia selluler dan juga karena anoreksia, gangguan absorbsi saluran pencernaan dan kelemahan umum. CHF kanan dapat terjadi karena kegagalan jantung sebelah kanan dan paru-paru, tetapi dapat pula terjadi secara sekunder akibat CHF sebelah kiri (yaitu bila hipertensi pulmonum menyebabkan tekanan yang cukup berat pada jantung sebelah kanan).

TERAPI
1. Pemberian Preparat Digitalis Digitalis glycoside mempunyai efek meningkatkan kekuatan kontraksi myocard, sehingga stroke volume dan cardiac output juga meningkat. Ini akan menghasilkan diuresis. Hilangnya cairan yang berlebihan dan membaiknya kontraksi ventrikel akan menurunkan tekanan venous dan mengurangi volume diastolic / ukuran dari ventrikel yang mengalami kegagalan. Di samping itu digitalis juga memperlambat frekuensi jantung dan memperpanjang atrioventricular conduction time. Cardiac glycoside yang dapat dipakai adalah ; 6

R/. Digoxin, IV Dosis inisial untuk digitalisasi cepat : 0,01 0,02 mg/Kg (lewat infuse) ditambah dengan 0,01 mg/Kg setiap 1 6 jam sampai terjadi digitalisasi. Untuk maintenance dose : diberikan 25 % dari dosis total untuk digitalisasi setiap hari secara iv atau po.

R/. Digoxin, PO Dosis inisial digitalisasi cepat : 0,015 0,05 mg/kg 2dd selama 2 hari dengan maintenance dose : 0,01 mg/kg 2 dd. Dosis digitalisasi lambat : 0,01 mg/Kg 2 dd, digitalisasi baru tercapai setelah 10 hari.

R/. Quabain Mempunyai onset of action yang lebih cepat daripada digoxin, tetapi eliminasinya juga lebih cepat. Dosis inisial : 0,01 mg/kg IV (infuse) setiap 30 menit hingga tercapai digitalisasi.

Digitalis adalah obat yang bersifat toksik. Bila terjadi intoksikasi digitalis, maka pemberian digoxin harus dihentikan selama 24 jam atau lebih dan kemudian diberikan maintenance dose yang disesuaikan. Tanda-tanda intoksikasi digitalis adalah anorexia, depresi, vomit, diare dan arrhytmia jantung. 2. Pemberian Diuretika Manifestasi klinis dari CHF karena adanya retensi sodium dan air oleh ginjal. Tujuan pemberian diuretika adalah untuk mengeluarkan cairan yang berlebihan, sehingga tanda-tanda kongesti akan berkurang atau hilang. Diuretika yang sering dipakai adalah : R/. Furosemide, merupakan diuretic of choice untuk CHF Dosis : 1 2 mg/kg/IV dapat diulang setelah 2 jam 2 4 mg/kg/PO (maksimum 120 mg) 3 dd terapi furosemide secara terus menerus menyebabkan hypokalemia, - Golongan Thiazide : tidak seefektif (poten) furosemide, tetapi dengan pemakaian lamapun akan menyebabkan hipokalemia. R/. Chlorthiazide : 20 40 mg/kg p.o. 1-2 dd 7 R/. Hydrochlorthiazide : 2-4 mg/kg p.o. 1- 2 dd.

3.

Diet dengan Sodium Rendah Pada hewan dengan CHF, ekskresi sodium melalui ginjal sangat menurun, karena itu perlu diberikan makanan dengan kadar sodium yang rendah dan protein berkualitas baik. Makanan yang tidak boleh diberikan adalah sebagainya. : garam, telur (terutama putihnya) jerohan, susu dan produk-produk susu serta hasil olahannya, makanan kaleng dan

4.

Bronchodilator Bronchodilator diberikan untuk mengurangi batuk dan dyspnoea pada asthma cardial. Disamping efek bronchodilatasi, obat-obat seperti R/. Aminophylline dan R/. Theophylline juga mempunyai efek diuretika dan stimulasi jantung yang ringan.

5.

Obat-obatan dan Terapi Lain a. Istirahat (di kandang) atau membatasi exercise. b. Pemberian narcotics Misalnya : R/. Morphine, untuk mengurangi kegelisahan (morphin juga meningkatkan cardiac out put). R/. Codein dan derivat-derivatnya sebagai antitusif. c. Phlebotomy dapat dilakukan pada CHF dan oedema pulmonum yang akut, karena mengurangi venous return (VR) ke jantung. d. Paracentesis abdominal dan thoracocentesis dilakukan hanya pada keadaan dyspnoea berat. e. Terapi oksigen diberikan pada respiratory distress yang akut karena CHF. f. Terapi antibiotik. Karena oedema paru-paru dan kongesti merupakan media yang sangat baik untuk pertumbuhan bakteri, maka sering terjadi infeksi bronchopneumonia pada CHF. Antibiotika spectrum luas diberikan bila CHF disertai dengan febris dan atau leukositosis. : 1-2 mg/kg s.c.

SHOCK
Shock adalah suatu sindroma klinis, yaitu suatu keadaan dinamik yang ditandai dengan kegagalan progresif dari sirkulasi, sehingga terjadi kerusakan jaringan karena berkurangnya aliran darah melalui kapiler. 8

Pada keadaan shock, cardiac output (CO) menurun dan tekanan darah arterial menurun, sehingga timbul reaksi-reaksi kompensasi yang menimbulkan tanda-tanda klinis. Berkurangnya cardiac output (CO) terjadi, karena jantung tidak dapat memompa darah dan atau berkurangnya venous return (VR) ke jantung.

TANDA- TANDA KLINIS


1. Vasokonstriksi di daerah kulit menyebabkan kulit menjadi dingin dan membrane mukosa pucat (pada septis shock dapat terjadi febris dan hiperemis membrane mukosa). 2. Depresi pada fungsi sensoris 3. Kelemahan otot 4. Frekuensi respirasi meningkat 5. Pulsus cepat dan lemah 6. Tachycardia 7. Hipotensi ditandai dengan capillary refill time yang lebih panjang (> 2 detik) 8. Terdapat dilatasi dan lakrimasi, bahkan hypersalivasi, karena meningkatnya aktivitas simpatis. 9. Temperatur tubuh subnormal 10. Oligouria / Anuria 11. Diare haemorrhagis terjadi sebelum hewan mati, karena shock.

PATOFISIOLOGI SHOCK
Bila terjadi shock, maka tubuh manusia / hewan berusaha mengadakan kompensasi melalui mekanisme neurogenik dan hormonal. Menurunnya venous return (VR) dan cardiac output (CO) menyebabkan menurunnya tekanan darah arterial. Mekanisme kompensasi untuk mengembalikan tekanann arterial ke normal disebut dengan negative feedback mechanisme , yang terutama terjadi melalui system saraf simpatis. Melalui negative feedback mechanisms, terjadi : 1. Frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung meningkat 2. Vena secara umum mengalami konstriksi (mengecil) 3. Penyerapan kembali (Reabsorbsi) cairan jaringan ke dalam pembuluh darah. 4. Perbaikan (Konservasi) cairan dan elektrolit oleh ginjal 5. Pembuluh darah arterial (arteriole) mengalami konstriksi

Negative feedback mechanisms adalah usaha tubuh untuk mengembalikan cardiac


output dan tekanan arterial ke dalam batas-batas normal. Vasokonstriksi terutama terjadi 9

pada daerah kulit, otot skeletal, ginjal dan daerah splanchnic, sedangkan sirkulasi darah cerebral dan coroner yang vital berusaha dipertahankan. Bila perfusi jaringan yang tidak mencukupi itu terjadi untuk waktu yang lama, maka akan terjadilah mekanisme-mekanisme yang menimbulkan vicious cycles, sehingga terjadi kematian. Mekanisme-mekanisme ini disebut dengan positive feedback mechanisms yaitu dengan terjadinya : 1. Acidosis metabolic akibat metabolisme anaerob. 2. Kegagalan jantung, karena melemahnya kontraksi jantung. 3. Aliran cerebral tidak mencukupi. 4. Penyimpangan pada pembekuan darah : hypercoagulability pada fase inisial dan hypocoagulability dan fibrinolysis pada fase berikutnya. 5. Depresi dan Reticuloendothelial System (RES), sehingga terjadi pelepasan toksintoksin.

ETIOLOGI SHOCK
1. Haemorrhagic Shock Akibat perdarahan yang banyak (Diapedisis), menyebabkan penurunan venous return (VR) dan cardiac output (CO). 2. Hypovolemic Shock Terjadi akibat kehilangan cairan dan atau plasma darah, seperti pada kasus obstruksi usus, luka bakar yang berat dan dehidrasi hebat. Dehidrasi dapat disebabkan oleh diare atau vomit yang berat; kehilangan cairan pada nephrosis; Addisons Disease dengan kegagalan ginjal untuk mereabsorbsi sodium, chloride dan air; dan lesi pada SSP yang menyebabkan tidak disekresinya ADH (Anti Diuretic Hormon).

3. Septic Shock Pada keadaan sepsis, system sirkulasi terpengaruh secara langsung oleh toksin bakteri. 4. Traumatic Shock

10

Trauma pada jaringan dapat menyebabkan perdarahan atau kebocoran plasma ke jaringan interstitial (sehingga menyerupai hypovolemic atau haemorrhagic shock). Trauma pada SSP menyerupai neorugenic shock. 5. Neurogenic Shock Neurogenic shock terjadi akibat hilangnya tonus vasomotor di seluruh tubuh, sehingga terjadi vasodilatasi yang berat dengan menurunnya tekanan sistemik dan venous return ke jantung. Neurogenic shock dapat disebabkan oleh : anaesthesi umum yang dalam dengan depresi pada pusat vasomotor. anaesthesi spinal atau kerusakan pada medulla spinalis, sehingga menghambat sistem syaraf simpatis lesi pada otak akibat trauma atau ischemia pada medulla dan pusat vasomotor. Pengeluaran cairan ascites dengan cepat dalam jumlah banyak, sehingga tekanan dari cairan terhadap pembuluh darah di dalam rongga abdominal tiba-tiba hilang. 6. Anaphylactic Shock Reaksi antigenantibody, menyebabkan kerusakan sel, sehingga terjadi pelepasan zat-zat toksik, terutama histamine . Histamin menyebabkan dilatasi vena dan arteriol, sehingga menyebabkan hipotensi dan meningkatkan permeabilitas kapiler. 7. Cardiogenic Shock Terjadi karena infark miokardium masif yang akut, sehingga menimbulkan ischemia myocard dan penuruna cardiac output (CO). Bentuk ini jarang terdapat pada anjing dan kucing.

TERAPI
1. Pemberian terapi oksigen (Sirstove / Oksigen Hyperbaric) untuk mengatasi keadaan hypoxemia. 2. Penghentian perdarahan beri obat, vitamin dan faktor pembeku darah. 3. Pemberian cairan IV untuk mengembalikan cardiac output (CO) ke normal. Misalnya : R/. Glukosa 5%/10%, R/. Ringer Lactated Infuse. 4. Terapi Steroid 11

Terapi dengan corticosteroid diberikan pada setiap bentuk shock yang berat dalam dosis tinggi, yaitu : R/. Hydrocortisone sodium succinate : 50 mg/kg/IV, dilanjutkan dengan R/. Dexamethasone : 4 mg/kg/IV tiap 4 jam selama diperlukan.

5. Terhadap Metabolic Acidosis yang terjadi diberikan : R/. Sodium Bicarbonate 4 6 mEq/kg/IV. 6. Terapi antibiotika drug of choice, terutama pada sepsis dan untuk mencegah infeksi sekunder. 7. Terapi dengan Vasoactive Drugs Vasopresson, misalnya R/. Epinephrine atau R/. Non Epinephrine, hanya diberikan bila ada bahaya kolaps kardiovaskular perifer dan sudah diberikan cairan pengganti yang cukup Vasodilator, misalnya R/. Isoproterenol, diberikan untuk memulihkan aliran darah ke jaringan, dan juga baru diijinkan untuk diberikan bila cairan pengganti yang diberikan sudah cukup. 8. Pemberian Anticoagulans. Pada stadium yang lebih lanjut dari shock dapat terjadi DIC (Disseminated Intravascular jam . 9. Pemberian Diuretika. Hipotensi dan perfusi ginjal yang rendah menyebabkan Oliguria atau Anuria. Bila telah diberikan cairan pengganti yang cukup, tetapi pengeluaran urine belum normal (1 cc/kg/jam), maka perlu diberikan diuretic. Misalnya : - R/. Mannitol : 0,5 g/kg i.v. - R/. Furosemide : 2 mg/kg i.v. 10. Bila system kardiovaskular sudah stabil dan temperature tubuh masih tetap subnormal, hewan perlu dihangatkan. Coagulopathy), di mana terjadi bekuan darah dan thrombi intravaskuler. Pada keadaan ini perlu diberikan R/. Heparin : 1- 3 mg/kg i.v setiap 4

PENYAKIT PENYAKIT JANTUNG KONGINITAL


PATENT DUCTUS ARTERIOSUS
12

Ductus Arteriosus berasal dari Arcus Aorticus dan merupakan penghubung yang berfungsi pada waktu masih foetus (pulmo belum berfungsi), untuk mencegah sirkulasi pulmonal (membawa darah dari art. pulmonalis ke bagian distal dari arcus aorticus dan ke sirkulasi sistemik). Bila ductus ini tetap terbuka beberapa hari setelah hewan itu lahir, maka akan merupakan kelainan jantung congenital dan disebut Patent Ductus Arteriosus (PDA). Pada foetus, sirkulasi pulmonal itu minimal dan oksigenasi darah terjadi di placenta. Segera setelah lahir, terjadi inflasi paru-paru dan berkurang tekanan pada jantung bagian kanan dan art. pulmonalis, sedangkan tekanan sistematik meningkat melebihi tekanan ventrikel kanan. Menutupnya ductus arteriosus terjadi dalam minggu-minggu pertama setelah kelahiran dan menjadi ligamentum arteriosum. Bila ductus arteriosus itu tetap terbuka, tekanan yang lebih besar pada aorta dan ventrikel kiri menyebabkan aliran darah membalik dari aorta ke arteri pulmonalis dan kadang-kadang ke ventrikel kanan (terdapat arterios venus fistula atau left to right shunt). Shunt ini terjadi pada waktu systole dan diastole, dan dengan demikian jumlah darah yang mencapai sirkulasi sistemik berkurang. Agar dapat mempertahankan sirkulasi sistemik yang cukup bagi kehidupan yang normal, volume total darah meningkat, dan ventrikel kiri bekerja lebih keras untuk meningkatkan cardiac output (CO) nya. PDA adalah arterio venous fistula yang paling sering terdapat pada hewan. Pada anjing jenis-jenis anjing yang sering menderita PDA adalah Poodle, Collie dan Pomerian.

TANDA- TANDA KLINIS


Hewan-hewan yang menderita PDA dapat menunjukkan CHF pada umur beberapa minggu atau beberapa bulan. Kadang-kadang tanda klinis baru mulai nampak pada umur 8 bulan sampai umur 3 tahun.

ANAMNESA
1. Stamina menurun 2. Dypsnoea terutama setelah exercice 3. Kelemahan kaki belakang 13

4. Berat badan menurun 5. Pembesaran abdomen 6. Dapat terdapat syncope dan sizures 7. Cyanosis pada right to left shunt

PEMERIKSAAN KLINIS
- Jerky pulse atau water hamMer pulse - Bising jantung sepanjang systole dan diastole (dapat dipalpasi sebagai thrill dibagian kiri cranial dan thorax) - Pada hypertensi pulmonal yang berat, sehingga terjadi right to left shunt, bising jantung dapat digantikan oleh reduplikasi diastole

DIAGNOSA
Diagnosa ditentukan berdasarkan : 1. Jenis anjing yang terkena, 2. Umur hasil pemeriksaan klinis, dan dikonfirmasi pemeriksaan grafik, kateterisasi jantung dan angiocardiography.

PROGNOSA
Bila tidak diterapi, prognosanya infausta. Anjing yang baru menampakkan gejala 6 minggu akan mengalami gejala CHF dan kematian pada umur 8 bulan sampai umur 3 tahun.

TERAPI
Terapi operatif harus dilakukan sedini mungkin, bila terjadi right to left shunt tidak boleh diadakan operasi dan hanya diobati terhadap gejala-gejala CHF.

PULMONIC STENOSIS
Pulmonic Stenosis adalah obstruksi yang mencegah aliran darah normal dari ventrikel kanan ke art. pulmonalis. Pulmonic Stenosis merupakan kelainan jantung congenital yang paling sering terjadi pada anjing, terutama English Bulldog, Fox Terrier, dan Cihuahua. 14

TANDA- TANDA KLINIS


Pada umumnya asymtomatis, hanya terdapat gangguan pertumbuhan. Tetapi pada keadaan yang lanjut dapat terdapat dypsnoea, cepat lelah dan dekompesasi jantung kanan. Pada auscultasi terdengar bising sistolik dan dapat terdapat reduplikasi diastole.

DIAGNOSA
Diagnosa ditentukan berdasarkan : 1. Jenis anjing yang terkena, 2. Umur hasil pemeriksaan klinis, dan dikonfirmasi pemeriksaan grafik, kateterisasi jantung dan angiocardiography.

TERAPI
Operatif bila tanda-tanda CHF dapat diatasi.

AORTIC STENOSIS
Pada aortic stenosis terdapat obstruksi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta. Keadaan ini lebih sering terjadi pada anjing jenis Alsatian (AGJ), Boxer dan New Foundland,juga dapat terdapat pada kucing. Tanda-tanda klinis Dapatanya hewan asimtomatis. Pada keadaan yang lanjut dapat terjadi Syncope, panting, bentuk dan kongesti atau edema pulmonom; H.F. bagian kanan dapat terjadi akibat kelanjutan HF bagian kiri. Pada auscultasi terdengar bisisng sistolik. Palpasi pulsus menyatakan tekanan pulsus timbulnya lambat dan kecil. Anjing yang menderita aortic stenosis dapat mati mendadak karena fibrilasi ventrikel.

DIAGNOSA
Diagnosa ditentukan berdasarkan : 1. Jenis anjing yang terkena, 2. Umur hasil pemeriksaan klinis, dan dikonfirmasi pemeriksaan grafik, kateterisasi jantung dan angiocardiography. 15

TERAPI
Operatif bila tanda-tanda CHF dapat diatasi.

ATRIAL SEPTAL DEFECT( ACD)


ASD dapatanya terdapat bersamaan dengan kelainan jantung congenital yang lain.

TANDA- TANDA KLINIS


- Dyspnoea setelah exercise - Cepat lelah - Kelelahan - Tanda-tanda CHF kanan - Bila terjadi right to left shunt terjadi cyanosis Pada auscultasi terdengar suara bising systolic atau reduplikasi diastole

DIAGNOSA
Diagnosa ditentukan berdasarkan : 1. Jenis anjing yang terkena, 2. Umur hasil pemeriksaan klinis, dan dikonfirmasi pemeriksaan grafik, kateterisasi jantung dan angiocardiography.

TERAPI
Operatif bila tanda-tanda CHF dapat diatasi.

VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)


VSD adalah kelainan jantung congenital yang sering terjadi pada kucing. Seringkali VSD tidak menimbulkan tanda-tanda klinis. Kadang-kadang dapat juga terjadi tanda-tanda CHF, hipertensi pulmonal right to left shunt, sehingga terjadi cyanosis.

PEMERIKSAAN KLINIS
pada auscultasi terdengar bising systolic yang keras Palpasi : adanya precordial thrill 16

terdapat jerky pulse

DIAGNOSA
Diagnosa ditentukan berdasarkan : 1. Jenis anjing yang terkena, 2. Umur hasil pemeriksaan klinis, dan dikonfirmasi pemeriksaan grafik, kateterisasi jantung dan angiocardiography.

TERAPI
Operatif bila tanda-tanda CHF dapat diatasi.

PERSISTENST COMMON ARTRIOVENTRICULAR CANAL


Kerusakan pada bagian terbawah dari septum atrial dan bagian atas dari septum ventrikel, dengan kelainan pada katub-katub atrioventrikular. Ini dapat terjadi pada kucing. Pada keadaan ini terdapat celah pada katub mitralis. Tanda klinisnya menyerupai tanda-tanda insufisiensi katup mitralis atau VSD.

DIAGNOSA
Diagnosa ditentukan berdasarkan : 1. Jenis anjing yang terkena, 2. Umur hasil pemeriksaan klinis, dan dikonfirmasi pemeriksaan grafik, kateterisasi jantung dan angiocardiography.

TERAPI
Ditujukan pada CHF, tetapi tidak memberikan hasil. Pada kasus penyakit ini tidak dapat dilakukan terapi operatif.

TETRALOGY OF FALLOT
Dapat terdapat pada anjing dan kucing. Kelainan-kelainan pada tetralogy of fallot adalah : 17

1. 2. 3. 4.

Kerusakan pada septum ventrikel sebelah atas Over Riding, dextroposision aorta yang menerima darah dari ventrikel kanan atau kiri Stenossi katub pulmonalis Hypertrophy ventrikel kanan (terjadi secara sekunder)

TANDA- TANDA KLINIS


Tanda klinis timbul pada bulan-bulan pertama atau di bawah umur 1 tahun. Tanda Klinis yang nampak : dyspnoeae mudah lelah paroxysmal anoxia dengan syncope gangguan pertumbuhan cyanosis, terutama setelah exercise - polycythemia, yang ditandai dengan warna gelap dan hitam pada lidah dan membrane mukosa dapat terdapat bising systolic

DIAGNOSA
Diagnosa ditentukan berdasarkan : 1. Jenis anjing yang terkena, 2. Umur hasil pemeriksaan klinis, dan dikonfirmasi pemeriksaan grafik, kateterisasi jantung dan angiocardiography.

TERAPI
Tidak memberikan hasil yang memuaskan.

PENYAKIT-PENYAKIT KATUB JANTUNG


Katub yang paling sering terkena penyakit pada anjing maupun kucing adalah komponenkomponen katub mitralis.

CHRONIC MITRAL VALVULAR FIBROSIS (CMVF)


CMVF yang menyebabkan insuffisiensi mitralis, merupakan kausa CHF yang paling sering pada anjing. 18

ETIOLOGI : tidak jelas TANDA- TANDA KLINIS


Perjalanan penyakit ini terjadi secara progresif, dalam waktu beberapa minggu hingga beberapa tahun, dan pada waktu itu dapat terjadi exaserbasi dan remisi dari CHF. Tanda-tanda klinis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu : 1. Insuffisiensi katub mitralis dengan kompensasi : asymptomatis karena jantung masih dapat mengadakan kompensasi exercise tolerance normal ada bising sistolik

2. Fase awal dari insuffisiensi mitralis kronis dengan dekompensasi, terbatas pada jantung sebelah kiri : batuk dengan nada rendah dan resonan pada malam atau pagi hari, dengan ekspektorasi phlegma putih atau bercampur darah pada akhir batuk paroxysmal. Dyspnoea atau dan tachypnoea terutama setelah exercise, karena oedema pulmonum yang ringan. 3. Disfungsi dan dekompensasi jantung : beban yang bertambah pada ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal, menyebabkan gangguan pada ventrikel kanan : batuk lebih sering, terjadi paroxysmal sepanjang hari, terutama bila terjadi excitement, tarikan pada ikat leher atau pada waktu minum. gelisah pada waktu malam.

4. CHF dengan dekompensasi pada jantung kiri atau kiri dan kanan: orthopnoea oedema pulmonum yang berat tanda-tanda CHF kanan : kongesti vena, hepatomegaly, ascites dan oedema sub kutan. Syncope, kadang-kadang dengan seizure, karena atrial premature beats atau paroxysmal atrial tachycardia. Bising sistolik mulai terdengar pada umur 5 7 tahun, dan tanda-tanda dekompensasi terjadi pada umur 8 9 tahun. CMVF lebih sering terjadi pada jenis anjing kecil dan sedang. 19

PEMERIKSAAN FISIK
Hasil pemeriksaan fisik tergantung pada keadaan dekompensasi. Diperoleh tanda klinis : batuk dan respiratory distress batuk dapat diinduksi dengan palpasi trachea membrane mukosa normal atau merah kotor pada keadaan yang lanjut pada statis perifer dari darah atau oedema pulmonum yang berat terjadi cyanosis pada bising sitolik yang keras dapat diraba precordial thrill pada CHF kanan, terdapat ascites dan oedema sub kutan. Pulsus cepat dan jerky, dapat terdapat pulsus intermitens, karena kontraksi premature, tachycardia atau fibrilasi.

Auskultasi
Pada auskultasi terdengar bising sitolik yang lemah pada fase awal dari penyakit, tetapi makin keras dan panjang pada keadaan yang lanjut. Intensitas sistole meningkat dan pada keadaan hipertensi pulmonum intensitas diastole juga meningkat. Dapat terdengar suara jantung ke-3 dan ke-4 (gallop sounds = irama jantung derap kuda) yang menyatakan adanya CHF. Irama jantung normal, kecuali bila terdapat arrhythmia cordis.

Pemeriksaan Radiography
Pada pemeriksaan radiography terlihat pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri dan kanan dan kelainan-kelainan pada paru-paru.

Pemeriksaan ECG
Terdapat macam-macam arrhytmia pada paru-paru, yang menyatakan adanya pembesaran ventrikel kiri dan kanan.

DIAGNOSA DIFERENSIAL
20

Pneumonia Penyakit paru-paru kronis Anaemia Chronic Tricuspid Valvular Fibrosis Ruptura Chorda Tendinae Idiopathic Congestive Cardiomyopathy Kelainan-kelainan jantung congenital, misalnya : VSD dan Aortic Stenosis

TERAPI
Terapi dilakukan secara simptomatis. Fase 1 : Tidak diperlukan terapi, kecuali membatasi makanan yang terlalu tinggi kadar sodiumnya. Fase 2 : membatasi exercise membatasi sodium dan kalori dalam makanan. Memberikan bronchodilator Pemberian sedative bila diperlukan cardiac glycosides diuretic membatasi intake sodium istirahat total pemberian antitusif dan sedative terapi-terapi lain (lihat terapi CHF)

Fase 3 dan 4 : -

RUPTURA ENDOCARDIAL DAN LEFT ATRIAL TEAR


Keadaan ini merupakan komplikasi dari CMVF.

ANAMNESA DAN PEMERIKSAAN KLINIS


Sama dengan CMVF yang berat. Keadaan ini terjadi pada anjing-anjing yang lebih tua, yaitu umur antara 8 15 tahun, dan paling sering dan Cocker Spaniel jantan. Terdapat bising sistolik yang keras dengan precordial thrill Arrhytmia Gallop sounds 21

Pada haemopericardium intensitas bising jantung dan suara-suara jantung menurun.

Rupture dapat mengalami kesembuhan atau dapat terjadi haemopericardium dan cardiac temponade, sehingga mengakibatkan kematian.

DIAGNOSA
Pada haemopericardium, diagnosa dikonfirmasi dengan pemeriksaan radiografik, dimana bayangan jantung terlihat membesar dan membulat.

DIAGNOSA DIFERENSIAL
CHF khronis karena CMVF Rupture Chorda Tendinae Pericardial Effusion

TERAPI
Tidak membawa hasil. Bila perdarahan sudah berhenti, maka dapat dilakukan pengeluaran cairan pericardial untuk mengurangi cardiac temponade. Selanjutnya dilakukan terapi terhadap CMVF.

RUPTURA CHORDA TENDINAE


Chorda Tendinae berfungsi untuk mencegah membaliknya (eversi) katub-katub atrioventrikuler ke dalam atrium pada waktu kontraksi ventrikel. Eversi dari katub-katub menyebabkan insufisiensi katub yang berat. Ruptura chorda tendinae dapat terjadi secara akut, sub akut atau kronis. Bentuk sub akut dapat terjadi pada mitral valvular fibrosis yang telah terjadi dalam waktu lama. Bentuk sub akut atau kronis tidak dapat dibedakan dari CMVF, jadi yang akian dibicarakan hanya bentuk akut.

ETIOLOGI : tidak jelas.


22

TANDA- TANDA KLINIS


Terjadi tanda tanda CHF yang hebat dengan tiba-tiba : tanda oedema pulmonum respiratory distress yang hebat, sehingga hewan berdiri dengan abduksi siku dan ekstensi kepala dan leher. Cyanosis Kongesti vena yang berat Terdapat bising sistolik yang keras dengan precordial thrill Jerky pulse Frekuensi jantung meningkat Dapat terdengar gallop sounds

Pemeriksaan Radiografik dan ECG : sama dengan CMVF yang berat

DIAGNOSA DIFERENSIAL
1. Left Atrial Tear dengan Cardiac Temponade 2. Penyakit katub jantung yang berat 3. Cardiac temponade, karena penyakit pericardial 4. Bronchopneumonia

PROGNOSA
- in fausta , - hewan mati karena oedema pulmonum dengan cairan berbusa campur darah yang keluar dari mulut dan hidung.

CHRONIC TRICUSPID VALVULAR FIBROSIS DAN INSUFISIENSI TRICUSPIDALIS


Fibrosis Katub Tricuspidalis menyebabkan insufisiensi katub tricuspidalis. Pada anjing, CTVF dan CMVF sering terjadi bersama-sama. Pada kucing CTVF belum pernah dilaporkan. 23

Insufisiensi tricuspidalis juga dapat terjadi karena : ruptura chorda tendinae tricuspidalis endocarditis bakterial penyakit cacing jantung idiopathic congestive cardiomyopathy penyakit jantung kongenital

TANDA- TANDA KLINIS


Terdapat tanda-tanda CHF kanan : distensi abdomen anorexia, kurus kadang-kadang terjadi vomit dan diare karena kongesti dan oedema pada hepar, lien dan GIT (menyebabkan cardiac cachexia). pulsasi vena jugularis kongesti vena superfisial oedema perifer dapatanya terjadi bersamaan dengan ascites. Pada CHF yang berat dapat terjadi pleural dan atau pericardial effusion.

PEMERIKSAAN KLINIS
bising sistolik bila terdapat atrial fibrillation, intensitas bising variabel, irama tidak teratur dan terdapat pulsus intermitens

Pemeriksaan ECG
Terlihat perubahan yang menyatakan pembesaran atrium kanan.

Pemeriksaan Radiografik
Sulit dibedakan dengan CMFT, karena sering terjadi bersamaan.

24

DIAGNOSA DIFERENSIAL
1. CMVF 2. Penyakit cacing jantung 3. Neoplasia hepar atau disfungsi hepar 4. Penyakit jantung kongenital 5. Idiopathic congestive cardiomyopathy

TERAPI : sama dengan pada CHF

PENYAKIT-PENYAKIT PADA KATUB AORTA


STENOSIS & INSUFFISIENSI KATUB AORTA
Stenosis maupun insuffisiensi katub aorta jarang terjadi pada anjing dan kucing. Insuffisiensi katub aorta dapat terjadi pada anjing secara sekunder, karena endocarditis bakterial atau karena trauma setelah kateterisasi jantung.

TANDA- TANDA KLINIS


Bila terjadi dekompensasi jantung, terdapat kelesuan dan penurunan badan. Pada pemeriksaan klinis, terdapat water hammer pulse dan bising sistolik.

TERAPI
1. Kausal terhadap endocarditis bakterial 2. Terhadap CHF

INSUFISIENSI KATUB PULMONALIS


Penyakit ini jarang terjadi, dapat terjadi secara sekunder karena penyakit cacing jantung dan Patent Ductus Arteriosus dengan hipertensi pulmonal. Tidak menimbulkan tanda-tanda klinis.

STENOSIS MITRALIS
Penyakit ini jarang terjadi dengan tanda klinis : 25

terjadi dilatasi atrium kiri arrhytmia jantung thrombus pada dinding atrium kiri bising diastolik

CARDIAC ARRHYTMIA
Arrhytmia adalah perubahan dari kecepatan dan keteraturan denyut jantung, perubahan pada asal impuls jantung atau akibat dari aktivasi atrium dan ventrikel. Tidak selalu ada korelasi antara perubahan-perubahan pada patologi anatomi dengan terjadinya Arrhytmia. S-A node, beberapa serabut di atrium, Bundle of His beserta cabang-cabangnya dan serabut-serabut Purkinje, berbeda dengan jaringan jantung yang lain. Hal ini disebabkan karena sel-selnya dapat mengadakan charge secara spontan (mempunyai sifat otomatis). Sel-sel otomatis di dalam jantung yang dapat mengeluarkan charge secara spontan disebut Pacemaker Cells. Sel-sel ini bertindak secara langsung sebagai pacemaker jantung atau mempunyai potensial untuk itu. Serabut-serabut yang dapat mengeluarkan charge otomatis paling cepat (S-A node) berfungsi sebagai pacemaker dari jantung. Sifat otomatis dari serabut jantung tertentu menyebabkan eksitasi muskulus yang teratur, dan selanjutnya terjadi kontraksi. Irama jantung yang normal disebut irama sinus. S-A node sebagai pacemaker normal menekan sifat otomatis dari serabut jantung yang lain, yang juga memiliki fungsi potensial sebagai pacemaker. Karena itu tidak terjadi pembentukan impuls ectopic dari serabut-serabut di bawah S-A node. Di samping sifat otomatis, otot jantung normal juga mempunyai excitability (menanggapi impuls), conductivity (meneruskan impuls) dan contractility (berkontraksi). Electrocardiogram (ECG) adalah suatu catatan dari voltage yang dihasilkan dalam selsel otot jantung pada waktu depolarisasi dan repolarisasinya. Dengan ECG diperoleh informasi tentang waktu yang diperlukan bagi konduksi listrik melalui berbagai bagian jantung, arah aktivasi listrik pada jantung dan ada atau tidak adanya arrhytmia. Arrhytmia terjadi bila ada gangguan pada pembentukan impuls (karena depresi pada S-A node, sehingga jaringan yang lebih rendah bertindak sebagai pacemaker atau karena 26

meningkatnya otomatisasi di luar S-A node) dan atau gangguan pada konduksi impuls ( adanya hambatan konduksi karena block). Pada arrhytmia yang berat, misalnya : atrial fibrillation, paroxysmal atrial tachycardia dan ventricular tachycardia, dapat terjadi penurunan pada cardiac output yang cukup berarti, sehingga aliran darah cerebral, splanchnic, renal dan coroner juga menurun.

PREMATURA ECTOPIC BEATS


Irama jantung ektopik prematur dapat berasal dari focus supraventricular atau ventricular. Denyut ectopic supraventricular dapat dibagi menjadi irama atrial dan irama junctional. Focus prematur ektopik menyebabkan interupsi pada irama jantung yang normal dengan akibat : 1. Resetting : terbentuk irama jantung yang baru 2. Resetting with Pause : terjadi depresi sementar pada S-A node oleh denyut ektopik, sehingga denyut sinus yang terjadi setelah denyut prematur agak terlambat. 3. Compensatory Pause : di sini impuls sinus yang terjadi setelah denyut ektopik tidak berhasil menimbulkan denyut vetrikel yang teratur karena ventrikel masih berada dalam periode refrakter absolut akibat denyut ektopik tadi. 4. Interpolation : terdapat suatu kompleks tambahan di antara dua siklus normal. Denyut itu tidak menginterupsi irama yang normal. Pada umumnya resetting dan resetting with pause terjadi pada arrhytmia supraventrikuler, sedang compensatory pause dan interpolation terjadi pada arrhytmia ventrikuler.

SUPRAVENTRICULAR PREMATURE CONTRACTION


Focus ektopik yang menghasilkan irama premature yang berasal dari jaringan di atas ventrikel (daerah S-A node, atrium kiri dan kanan, A V node dan junctional tissue) disebut dengan Supravetricular Premature Contraction (S P C ), Arrhytmia ini ditandai pada ECG dengan gelombang P premature yang bentuk dan ukurannya abnormal. Karena gelombang P timbul di atas jaringan ventrikel, maka konduksi pada Bundle of His dan ke ventrikel normal, sehingga gambaran konduksi ventrikel (kompleks QRST) tidak terpengaruh. SPC disertai dengan resetting dan resetting with pause. 27

Menurut asal dari focus ektopik dapat dibedakan menjadi dua, yaitu : 1. Atrial Premature Contraction, focus ektopik berasal dari atrium dengan tanda : gelombang P premature dan abnormal interval P-R panjang kompleks QRST normal

2. Junctional Premature Contraction, focus ektopik berada di sekitar A-V node dengan tanda : gelombang P premature dan negatif interval P-R diperpanjang kompleks QRST normal

KAUSA
SPC disebabkan oleh penyakit pada atrium, misalnya dilatasi atrium atau myocarditis atrium. Bentuk junctional juga dapat disebabkan oleh intoksikasi digitalis, meningkatnya tonus vagus dan iritasi di daerah A V node.

TANDA- TANDA KLINIS


Tanda klinis pada hewan : asymtomatis, Kontraksi prematur ini sering terjadi, dapat menyebabkan syncope dan kelemahan paroxysmal. Pada auscultasi : terdapat denyut prematur yang dapatanya diikuti dengan istirahat kontraksi ektopik mempunyai suara jantung yang berbeda dengan suara jantung normal Dapat terdapat pulsus intermitten.

TERAPI
Terhadap SPC tidak diperlukan terapi, tetapi perlu dilakukan terapi kausalnya (penyakit pada atrium dan tanda- tanda HF), yaitu dengan pemberian digitalis untuk memperkuat kontraksi jantung dan memperlambat konduksi atrio ventrikular.

VENTRICULAR PREMATURE CONTRACTIONS

28

Fokus ektopik yang timbul dari setiap bagian ventrikel yang menyebabkan depolarisasi dan kontraksi prematur dari ventrikel adalah VPC (kontraksi ventrikel premature). Makin dekat fokus ektopik ini dengan Bundle of His, makin normal kompleks ventrikular pada ECG. Kontraksi ventrikel prematur dapat dikonduksikan melalui myiocard lebih lambat daripada normal, sehingga kompleks QRS melebar dan abnormal. VPC diikuti dengan compensatory pause, sedangkan bentuk interpolation jarang terjadi. Karena S-A Node terus mengeluarkan impuls listril, maka gelombang-gelombang P Sinus yang normal terjadi pada interval yang teratur; tetapi gelombang P ini tidak selalu terlihat jelas, karena dapat terjadi pada waktu periode kompleks QRS yang abnormal.

GAMBARAN ECG :
- Kompleks QRS-T yang prematur, lebih lebar dan bentuknya abnormal. - Gelombang P tidak berhubungan dengan kompleks QRST.

CAUSA
1. Penyakit- penyakit cardiovascular 2. intoksikasi digitalis 3. takut dan stress 4. manipulasi jantung pada operasi jantung atau kateterisasi jantung.

TANDA- TANDA KLINIS


Bila tidak sering terjadi hewan asYmtomatis, bila sering terjadi dapat terdapat syncope, kelemahan paroxysmal, dan kadang- kadang seizures. Pada Auskultasi : kontraksi ektopik lebih awal dan intensitasnya lebih rendah daripada normal diikuti dengan suara yang lebih keras, karena pengisian yang lebih keras. terdapat pulsus intermitens.

TERAPI
Pada VPC yang terjadi karena intoksikasi digitalis, digitalis harus dihentikan. Bila tidak disebabkan oleh intoksikasi obat, dapat diberikan anti arrhytmatic agents. VPC yang 29

terjadi karena efisiensi jantung yang berkurang dapat diberikan digitalis dengan pengawasan yang ketat.

Klassifikasi Kontraksi Prematur


Kontraksi-kontraksi prematur yang berasal dari satu fokus ektopik bentuknya konstan, sedangkan bila berasal lebih dari satu fokus bentuknya bermacam- macam. Denyut prematur dapat terjadi secara tunggal, tidak teratur, atau terulang dengan teratur. Bila terjadi 2 denyut prematur secara berurutan disebut pair ; 3 denyut prematur disebut Run ; sedangkan 4 denyut prematur atau lebih disebut tachycardia. Paroxysmal tachycardia adalah sederetan denyut-denyut abnormal yang jumlahnya empat atau lebih. Bigeminy adalah satu denyut normal yang diikuti dengan satu kontraksi prematur. Trigeminy adalah kontraksi prematur yang terjadi setelah 2 denyut normal.

TACHYCARDIA
Frekuensi jantung normal pada anjing jenis sedang dan besar tidak melebihi 160 kali / menit. Pada anjing jenis kecil dan anjing muda dapat sampai 180 kali / menit. Pada kucing dan anak anjing, frekuensi jantung normal dapat mencapai 220 atau 230 kali / menit. Bila frekuensi jantung melebihi frekuensi tersebut dinamai Tachycardia. Tachycardia adalah sederetan irama jantung yang kecepatannya melebihi normal, yang sering terjadi paroxysmal (berurutan 4 atau lebih) atau secara terus menerus. Tachycardia juga dibagi menjadi supraventricular (berasal dari atrium dan daerah junctional tissue) dan ventricular (berasal dari Bundle of His atau ventrikel).

SUPRAVENTRICULAR TACHYCARDIA
a. Sinus Tachycardia Pada keadaan ini : Frekuensi jantung melebihi normal Kompleks ECG normal 30

Interval P-P dapat teratur atau tidak teratur.

b. Atrial Tachycardia Atrial tachycardia dapat terjadi secara paroxysmal atau terus menerus (continuous), dengan fokus abnormal di atrium. Tanda-tanda : - Interval R-R teratur - Gelombang P abnormal, kadang-kadang tidak terlihat pada frekuensi yang sangat tinggi. c. Junctional Tachycardia Focus abnormal berasal dari daerah junctional tissue (sekitar A-V node), ditandai dengan gelombang P negative, yang dapat terjadi di dalam kompleks QRS. Pada supraventricular tachycardia, dapatanya kompleks QRST normal.

KAUSA
Tachycardia supraventrikular dapat terjadi : 1. Pada hewan-hewan yang nervus. 2. Pada hewan-hewan febris, anaemia, toksaemia, CHF dan Hipertiroidisme. 3. Setelah electric shock. 4. Ingesti dan intoksikasi Hexachlorophine. 5. Rasa sakit dan intoksikasi obat-obatan lain. 6. Penyakit-penyakit pada atrium : CMVF, infiltrative atrial diseases, atrial myocarditis. 7. Pada waktu anaesthesi inhalasi. 8. Pada kateterisasi jantung dan proses-proses operatif.

TANDA- TANDA KLINIS


- Frekwensi pulsus dan suara-suara jantung cepat dan teratur. - Tidak terdapat bising jantung, kecuali pada anaemia yang berat dan CHF karena kelainan katub. - Kolaps, syncope, kadang-kadang dengan seizures (terutama terdapat pada CMVF dengan atrial tachycardia). - Kelemahan dan disorientasi paroxysmal karena paroxysmal atrial tachycardial. 31

TERAPI
1. Tekanan pada sinus carotis atau bola mata akan meningkatkan tonus vagus, sehingga untuk sementara terjadi depresi pada ectopic atrial pacemaker atau memperlambat S-A pacemaker. 2. Hewan dengan CHF diberi R/. Digitalis IV. 3. Pada arrhytmia yang tidak disebabkan oleh CHF, dapat diberikan Adrenergic Blocking Agent, yaitu R/. Propranolol, atau dengan direct current cardio version.

VENTRICULAR TACHYCARDIA & A-V DISSOCIATION


Pada ventricular tachycardia, impuls berasal dari jaringan di ventrikel. Makin dekat impuls dengan Bundle of His, kompleks QRS makin mendekati normal; sedangkan makin menjauhi Bundle of His kompleks QRS makin lebar dan abnormal. Irama yang dominant adalah irama ventricular, sedangkan atrial pacemaker tetap mengeluarkan impuls, sehingga ECG ditandai dengan focus atrial dan focus ventricular. Irama ventricular dapat tetap dominant bila frekuensinya sama atau lebih cepat daripada frekuensi atrial. Atrium mengalami depolarisasi bila gelombang P dimulai di S-A node dan melalui myocard atrium sampai ke A-V node. Seringkali gelombang P itu mengalami hambatan (block) pada bagian bawah dari junctional tissue karena daerah tersebut masih dalam keadaan refrakter (akibat konduksi retrograde parsial dari denyut ventricular). Gelombang P seperti itu disebut suatu interfered P wave. Kadang-kadang gelombang P mencapai A-V node dan Bundle of His pada waktu yang cukup awal, dimana ventrikel belum berada dalam keadaan refrakter oleh denyut ventricular. Pada waktu seperti itu gelombang P dikonduksikan melalui system konduksi ventricular yang normal, sehingga terjadi komplek QRST yang normal setelah gelombang P tersebut. Denyut seperti itu disebut capture beat. Bila gelombang P menstimulasi myocard ventrikel pada waktu yang sama atau hamper bersamaan dengan focus ventricular, terjadi komplek QRST yang menyerupai denyut normal, ini disebut fusion beat. Adanya capture dan fusion beat memastikan diagnosa ventricular tachycardia , yang merupakan bentuk yang tidak sempurna atau incomplete dari A-V dissociation, yaitu karena A-V node masih dapat meneruskan impuls bila tidak berada dalam keadaan refrakter.

32

Tanda-tanda pada ECG


komplek QRS abnormal dan cepat irama dapat teratur atau tidak teratur gelombang P terdapat dengan frekuensi yang lebih lambat dan tidak tergantung pada komplek QRS terdapat capture dan fusion beat

CAUSA
Ventrukular Tachycardia adalah arrhytmia yang serius yang dapat terjadi pada : 1. Myocarditis, CHF lanjut dengan anoxia myocard, intramural coronary arteriosclerosis. 2. intoksikasi digitalis 3. manipulasi jantung pada kateterisasi atau operasi, dan manipulasi organ-organ yang lain pada operasi yang lain 4. gangguan perimbangan elektrolit atau hipokalemia (hyposiaendocarditis, infiltratif myocardial disease, cardiomyopathy, dirofilariasis dan kelainan jantung pada stadium lanjut)

TANDA- TANDA KLINIS


Terdapat dyspnoea, kelemahan, syncope dan dapat terdapt CHF. Pada auskultasi suara-suara jantung lebih lemah dan intensitasnya berubahubah. Frekuensi jantung cepat dan dapat terjadi pulsus intrmiten pada anjing-anjing berbulu pendek. Terlihat gelombang pulsus pada jugularis, karena atrium berkontraksi terhadap katub atrioventrikular yang tertutup, sehingga ada aliran dari retrograd dari V. Jugularis (disebut canon A waves)

TERAPI
1. menghentikan pemberian obat-obat jantung digitalis dan piridin, sampai kausa dari tachycardia ditemukan 2. perberian anti arrhytmia agent 3. direct current cardioversion 4. bila terdapat CHF diberikan cardiac glikosides

33

PROGNOSA : Dubius

ATRIAL FIBRILASI
Fibrilasi atrial ditandai dengan hilangnya systole atrium, tetapi atrium mengeluarkan impuls-impuls yang cepat dan tidak teratur ke A-V node. Impuls-impuls ini ada yang dapat merangsang A-V node dan ada yang tidak dapat. Rangsangan pada A-V node dapat tidak teratur, akibatnya frekuensi ventricular yang mengikutinya juga cepat dan tidak teratur.

Perubahan-perubahan pada ECG


- gelombang P dari atrium digantikan dengan undulasi pada garis dasar (gelombang F) - kompleks QRS cepat dan tidak teratur. Fibrilasi atrium dapat terjadi pada penyakit-penyakit jantung yang lanjut dengan pembesaran pada salah satu atau kedua atrium. Misalnya : 1. Indiopathy Congestive Cardiomyopathy 2. CMVF 3. Complicated Patent Ductus Arteriosus Yang lebih sering terkena adalah jenis-jenis anjing besar yang berkelamin jantan. Fibrilasi atrium jarang sekali terjadi pada anjing jenis kecil dan pada kucing.

TANDA- TANDA KLINIS


- terdapat tanda-tanda CHF kiri dan atau kanan - syncope, kelemahan, penurunan berat badan, ascites, denyut jantung cepat dan tidak teratur - dapat terdapat pulsus intermittent - intensitas suara jantung pertama berubah-ubah, suara jantung kedua kadang-kadang tidak ada.

34

TERAPI
Terapi ditujukan terhadap CHF dan untuk memperlambat frekuensi ventrikel : Pemberian digitalis Electrical cardioversion Pemberian propanolol atau quinidin.

PROGNOSA : dubius hingga in fausta.

VENTRICULAR FIBRILLATION
Fibrilasi ventrikel ditandai dengan tidak adanya bentuk dari kompleks QRS. Gelombang-gelombang tampak sebagai undulasi voltase rendah yang tidak teratur. Loncatan-loncatan ventrikel yang tidak efektif terjadi secara cepat, tidak teratur dan tidak terkoordinasi. Efeknya ekivalen dengan cardiac arrest. Tidak terdapat suara-suara jantung, pulsus dan tekanan darah. Fibrilasi ventrikel dan cardiac arrest adalah keadaan jantung yang paling gawat.

TERAPI
Terapi harus dilakukan secepat mungkin. 1. Melakukan pukulan di daerah precordial dan massage jantung dari luar. 2. Endotracheal intubation. 3. Pemberian oksigen. 4. Defibrilasi jantung dengan defibrillator. 5. Pemberian epinephrine, isoproterenol

35

Anda mungkin juga menyukai