PEMBAHASAN

Karakteristik BSE
Bovine spongiform encephalopathy (BSE) merupakan penyakit degenerasi
syaraf yang progresif pada sapi, yang menyerang jaringan otak dan sistem syaraf
pusat sapi dan kadang menimbulkan kematian sapi. Penyakit ini termasuk dalam
kelompok penyakit Transmissible Spongiform Encephalopathy (TSE), yaitu
penyakit yang ditandai dengan adanya lubang-lubang atau vakuola pada jaringan
otak (seperti spons) dan dapat ditularkan kepada hewan dan manusia. Menurut
penelitian agen dari TSEs adalah protein yang dikenal sebagai prion. Kelompok
penyakit ini bisa menyebabkan kerusakan di otak, prion banyak terakumulasi di
sel saraf otak sehingga bisa merusak neuron, dan terjadinya kerusakan
neurodegenaritif (Belay dan Schonberger 2005). TSEs yang mempengaruhi hewan
lain mempunyai nama yang berbeda-beda diantaranya adalah scrapie (pada domba
dan kambing), chronic wasting disease (CWD) pada rusa, dan Creutzfeldt-jacob
disease (CJD) pada manusia (CFSPH 2008).
Asal muasal BSE tidak diketahui secara pasti, tetapi penggunaan pakan
ruminansia yang berasal dari daur ulang protein ruminansia seperti Meat Bone
Meal (MBM) menyebabkan epidemi di Inggris pada tahun 1980-an dan 1990-an.
Epidemi ini memuncak pada tahun 1992, dengan hampir 1.000 kasus baru
didiagnosis setiap minggu. BSE juga menyebar ke banyak negara Eropa, Amerika
Utara, Bagian Asia, dan mungkin daerah lain di dunia. Kehadiran BSE di suatu
negara dapat mengakibatkan larangan atau sanksi perdagangan, serta
meningkatkan perhatian masyarakan mengenai keamanan daging. Banyak negara,
termasuk Amerika Serikat, melakukan program kontrol dan pengawasan. Banyak
negara juga telah mengeluarkan peraturan baru untuk mencegah jaringan yang
mengandung BSE memasuki pasokan makanan manusia atau hewan (CFSPH
2012 ).

Etiologi
Penyakit fatal ini disebabkan oleh prion yang merupakan protein bersifat
infeksius hasil dari mutasi gen. Prion mengubah susunan selular protein yang
normal. Protein selular disebut dengan PrPc (protein prion) dan ditemukan pada
beragam tipe sel jaringan tetapi tertinggi ditemukan pada sistem saraf pusat (SSP).
Protein patogen ini secara normal tidak dapat didegradasi oleh inang dan
terakumulasi sebagai deposit patogen pada SSP, biasanya terbentuk lesio vakuola
pada neuron sehingga penyakit ini sering dideskripsikan sebagai spongiform
encephalopathies (Tyshenko 2014).
Bentuk patogen dari PrPc adalah PrPres, PrPSc atau PrP, prion inilah yang
bisa menyebabkan penyakit. Prion ini tidak dapat menimbulkan immune respons,
tidak menyebabkan inflamasi, tidak mengandung asam nukleat (DNA/RNA),
resisten terhadap panas, beku, kering, desinfektan dan terhadap Proteinase K.
Prion yang menyebabkan suatu penyakit yang berbeda seperti BSE atau Scrapie
memiliki strain PrPres yang berbeda pula. Selain prion BSE klasik, sedikitnya
terdapat dua tipe prion yang ditemukan pada sapi. Salah satunya memiliki
fragmen masa molekul yang tinggi dibanding yang klasik dan disebut H-type
BSE atau H-BSE, dan yang lainnya dengan masa molekul rendah disebut Ltype
BSE or L-BSE (CFSPH 2012). Pendapat minoritas mengatakan bahwa BSE
disebabkan oleh retrovirus (CFSPH 2008).
Gejala Klinis
Hewan atau orang yang terinfeksi penyakit ini tidak akan langsung terlihat
gejalanya, namun penyakit ini selalu progresif dan fatal setelah gejala
berkembang. Gejala dapat mencakup kelainan gaya berjalan (terutama kaki
belakang ataxia), hiperesponsif dengan rangsangan, getaran dan perubahan
perilaku seperti agresif, kecemasan atau ketakutan, perubahan dalam tempramen,
dan bahkan kegilaan. Kombinasi perubahan perilaku, hipereaktif dengan
rangsangan, dan kelainan gaya berjalan sangat sugestif dari BSE, tapi beberapa
hewan menunjukkan hanya satu kategori dari tanda-tanda neurologis. Mondar-
mandir, gaya yang dimodifikasi di mana kaki bergerak lateral berpasangan, terjadi
di 25% dari ternak dengan BSE dalam satu studi (CFSPH 2012 ).
Intens gatal biasanya tidak terlihat pada ternak, tapi beberapa hewan dapat
menjilat atau menggosok terus-menerus. Gejala non spesifik termasuk hilangnya
berat badan, gigi grinding (mungkin karena rasa sakit yang mendalam atau
penyakit saraf), dan penurunan produksi susu. Penurunan ruminasi, bradikardia,
dan irama jantung berubah juga telah dilaporkan. Gejala BSE biasanya memburuk
secara bertahap selama beberapa minggu sampai enam bulan, tapi jarang dapat
berkembang secara akut dan cepat. Setelah gejala muncul, BSE selalu progresif
dan fatal. Tahap akhir dicirikan oleh recumbency, koma dan kematian (CFSPH
2012 ).

Gambar 1 Sapi FH yang mengidap penyakit BSE (sumber: bbc.com)

Diagnosis
Tidak terdapat tes yang mendeteksi penyakit BSE pada saat hewan masih
hidup. Tidak ada respon imun atau reaksi inang lain dan tes serologis normal.
Diagnosis untuk BSE berdasarkan pengamatan pada gejala klinis (pasif suveilans)
seperti inkoordinasi, bertambah rasa takut, hiperreaktif terhadap rangsangan, dan
berkurangnya ruminasi (Tyshenko 2014).
Penyakit ini biasanya didiagnosis dengan mendeteksi prion (PrP res)
dalam SSP. Akumulasi dari prion dapat ditemukan di otak unfixed ekstrak oleh
immunoblotting, dan fix ekstrak otak oleh immunohistokimia. Selain itu, beberapa
tes diagnostik cepat berdasarkan tes terkait enzim-immunosorbent (ELISAs),
automated immunoblotting (Western blotting) dan lateral flow devices (LFD)
tersedia. Tes cepat memungkinkan sejumlah besar sampel untuk diskrining, dan
sering digunakan dalam surveilans dan tes penyembelihan. Positif sampel pada tes
cepat dikonfirmasi dengan tes yang lebih spesifik seperti immunohistokimia atau
immunoblotting. Pemeriksaan histologi otak dapat sangat membantu dalam
diagnosis, tapi beberapa hewan dalam tahap awal infeksi memiliki sedikit atau
tidak ditemukan perubahan spongiform. Selain itu, BSE dapat dideteksi dengan
transmisi studi pada tikus, tetapi masa inkubasi yang mebutuhkan waktu beberapa
bulan membuat teknik ini tidak praktis untuk diagnosis rutin. Tes serologi tidak
berguna untuk diagnosis, karena antibodi tidak terbentuk terhadap agen BSE
(CFSPH 2012 ).

Pengobatan dan Pencegahan

Pengobatan untuk BSE tidak ada, hanya dilakukan pemotongan atau
euthanasi pada hewan dengan suspek BSE untuk diuji lebih lanjut. Pendekatan
Amerika dalam upaya pencegahan resiko BSE terdiri atas tiga cara utama yaitu
mencegah agen BSE memasuki Amerika serikat, mencegah agen BSE memasuki
kawasan peternakan utama Amerika, mecegah pemaparan agen BSE melalui
makanan dan produk lainnya. Interaksi negara-negara lain dalam upaya untuk
mencegah resiko Bse adalah pengembangan protokol standar internasional
mengenai penilaian resiko BSE di setiap negara yang bekerja sama dengan OIE,
kerjasama antar ilmuwan dari berbagai negara, memberikan pelaporan kepada
OIE mengenai kasus atau status BSE disetiap negara (FIWG 2003).

DAFTAR PUSTAKA
Belay ED, Schonberger LB. 2005. The public health impact of prion disease.
Division of Viral and Rickettsial Diseases, National Center for Infectious
Diseases, Centers for Disease Control and Prevention : Atlanta. Annu. Rev.
Public Health 2005. 26:191212.
Tyshenko MG. 2014. Bovine Spongiform Encephalopathy (BSE). Encyclopedia
of Food Microbiology Volume 1. University of Ottawa: Canada
[CFSPH] The center for food security & public health. 2008. Transmissible
spongioform encephalopaties. Institute for international cooperation in
animal biological : Lowa state university collage of veterinary medicine.
[CFSPH] The center for food security & public health. 2012. Transmissible
spongioform encephalopaties. Institute for international cooperation in
animal biological : Lowa state university collage of veterinary medicine.
[FIWG] Federal Interagency Working Group Report. 2003. Animal Disease Risk
Assessment, Prevention, and Control Act of 2001 (PL 107-9).