SKENARIO 3

MENGAPA KAKI SAYA BENGKAK DAN PERUT BEGAH?

Seorang wanita 45 tahun datang ke poliklinik jantung RS UNS dengan keluhan kaki
membengkak sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit, keluhan* disertai perut terasa
begah yang semakin lama semakin membesar, disertai dengan nafas yang semakin
pendek. Pasien mengatakan tidak dapat tidur dalam posisi berbaring, dan harus dalam
posisi terduduk, serta selalu merasakan sesak bahkan dengan aktivitas yang ringan seperti
berjalan ke kamar mandi.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 95/50 mmHg, frekuensi nafas 32
kali permenit, didapatkan pulsus deficit, degan laju nadi 132 kali permenit, ireguler, laju
jantung 145 kali permenit ireguler. Saturasi oksigen 95% di udara ruang. Pada bagian leher
didapatkan distensi vena jugularis, R + 5cm H2O, dengan refluks hepatojugular (+). Inspeksi
dinding dada didapatkan retraksi intercostalis disertai dengan pergeseran ictus cordis yang
tampak di SIC V linea aksilaris anterior. Palpasi ictus cordis teraba di SIC V linea aksilaris
anterior, thrill systolic teraba di SIC IV linea parasternal sinistra. Perkusi didapatkan batas
jantung melebar ke lateral dan medial. Pada auskultasi didapatkan S1-2 irregularly irregular,
dengan bising pansistolik pada SIC IV linea parasternal kiri, pada posisi left lateral decubitus
dan membungkuk, didapatkan bising mid-diastolic rumbling dengan intensitas bising 214 di
area ictus, dengan opening snap (+). Pemeriksaan paru didapatkan sonor dikedua lapang
paru dan ronchi
basah halus pada kedua basal paru. Pemeriksaan abdomen didapatkan perut membuncit,
pekak alih (+), pekak sisih (+), dengan pulsasi di area epigastric disertai pembesaran hepar
pada perabaan. Pada pemeriksaan ekstremitas, didapatkan edema pitting pada ekstremitas
inferior.
Pada pemeriksaan EKG didapatkan atrial fibrilasi rapid ventricular response
134x/menit, deviasi aksis ke kanan dengan hipertrofi ventrikel kanan. Pada foto ronsen dada
didapatkan foto Anteroposterior, dengan rasio kardio-thoraks 65%, pinggang jantung
mendatar, apex rounded.
A. Jump 1: Klarifikasi Istilah
1. Pulsus deficit : detak jantung dan denyut nadi tidak… , ditemukan pada atrial
fibrilisasi
2. Thrill sistolic : getaran , meraba ada getaran saat sistolik
3. Refluks hepatojugular : respon vena jugularis saat jantung menerima beban
4. Bising pansistolic : bunyi jantung abnormal yang terjadi krn aliran balik , akan
mengisi seluruh fase sistolik
5. edema pitting : bengkak dimana sulit untuk kembali jika ditekan
 6. opening snap : sifatnya bernada tinggi , intensitas tida kuat, plg sering
terdengar di daerah apeks
7. deviasi axis : gambaran dari ekg , normalnya di -30 derajat sampe +90
derajat , kelainan bisa LAD
8. bising mid-diasistolic rumbling : khas u stenosis mitral, frekuensi rendah =
rumbling
B. Jump 2: Merumuskan Masalah
1. (fani) penyebab pasien begah dan besar
bila : jadi kembung dia dibedakan menjadi 2. sementara dan menetap
sementara : peningkatan cairan dan …
berkelanjutan : massa atau pembesaeran organ pada perut
ada pembesaran …, jantung yg membesar bisa mendesak rongga perut yang
ada dibawahnya
pembengkakakn jantung juga disertai dengan cairan dsb nahh ini yg buat
kembung
2. (sita) nafas pasien dikatakan semakin pendek, apa saja macam pernapasan
pola abnormal
sufa : pola pernapasan kesulitan mempertahankan oksigen > sesak napas
kebutuhan nafas ga adekuat mengakibatkan banyak masalah >
ketidak efektifan pola nafas
macam2 nya ada 6
a. cheyne stock: pernapasan ditandai dg percepatan pernapasan
mendalam secara bertahap sblm trjd perlambatan. siklus berulang.
berkaitan dg ggal jantung akut maupun kronis
b. kusmaul : mirip kek yg pertama bedanya ditandai dg percepatan dan
napas semakin dalam. tdk disertai perlambatan. disebabkan
ketoasidosis
c. paroxymal nocturnal dyspnea: sesak napas akut nyebabin bangun dr
tidurnya. dia harus duduk tegak atau berdiri untuk dapat bernapas
klega. disebabkan edem gagal jantung kiri
d. hyperventilasi : bernapas dalam2 dan terlalu cepat. kadar oksigen
darah meningkat. co2 rendah
e. hypoventilasi : terlalu lambat atau dangkal nyebabin o2 rendaah co2
tinggi
f. obstruktif sleep apnea : tb2 berhenti 10 detik pas bobo. terjadi 5 jam
sekali. bahkan bisa 5 menit
salva : pola pernapasan yg normal kek apa : menarik dan menghirup slm 2
detik diakhir menghembuskan 2 detik jg. 16–20 kqli permenit. lambat teratur.
keluar masuk lwt hidung. tdk ada usaha fisik
3. (amel) kenapa pasien gabisa tidur pada posisi baring, harus posisi duduk,
kenapa jg sesak pas aktivitas ringan?
rosa : kan pasiennya tu dia gabisa tdr posisi baring nandain ada kelainan
pada jantungnya. ada bbrp perbedaan sesak napas yg disebabin
jantung/paru
a. karna posisi badannya. berbaring . ortopnea : abnormalitas paru2
pada PPOK
b. kegagalan fungsi paru thd jantung : penurunan saturasi oksigen
(normal 95p
 sarah :
rosa : gejala spesifik gagal jantung. menopang kepala dg bantal. biar ga
kebangun karana sesak nafas. ada gejala lain jg kek kelelahan
penyebab gagal jantung lain ada arteri koroner, dll. ada kebocoran dan
sesak napas kalo dicurigai adanya penyakit jantung dieval lewat ekg
yg dilakuin sbg penolongan pertama ya kek berhenti merokok, hoindari
alergen, kontrol teratur
obat yg dikonsumsi diuretik, dll
4. (salva) abdomen begah, interpretasi pemeriksaan abdomen
sasa : gagal jantung. penyempitan pembuluh darah ginjal. retensi air dan
natrium bertambah. pembesaran jantung menekan. jadi knp kok bisa begah
karna retensi td memicu penekanan pembuluh darah. retensi nya keluar
pekak alih positif : ascites. terisis cairan. ekskresi berkurang. makan yg
natrium tinggi memperparah keadaan tsb krn menurunnya kontraktilitas
jantung. kelebihn cairan bocor. tekanannya naik kabeh. terus ke intrerstisial.
terus ada pulasi epigeastrium : pembesaaran ventrikel kanan
gagal jantung kanan : kelebihan cairan cencengun di ekstremitas kanan.
bakal ttp cekung bahkan dg penekanan ringan
5. (sasa) di skenario dibilangin kalo ada bising pansistolik terus ada thrill,
gimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik thorax (IPPA) pada pasien
sam : bahas sebagian. mulai dr inspeksi ada retraksi intercostalis. retraksi ?
ada sesuatu yg halangin mempersempit jalan napas. bisa dari upperairway
bisa dr bronkiolus (
otot intercosta . harusnya keluar malah kedalem knp karna ya ada halangan
itu ada penyempitan. hrsya membesar malah
kalo tekanan paru turun udara ekspirasi keluar
palpasi thrill : getaran yg teraba karna ada alirna darah yg mengalami
turbulensi. biar tau kelainan suara2 jantung. thrill teraba udah grade 3 keats.
ttatalaksana nya dah berbeda
perkusi batas jantungnya mengalami pembesaran. kardiomegali. paling
sering gagal jantung kongestif : kardiomiopati
auskultasi : s2 : penutupan katup aorta dan pulmonal. s1 s2 buat nentuin
sistol diastol. sistol harus diikuti diastol. kalo ireguler sistol diastol nya ga urut.
kalo ireguler bener2 ga ada polanya.
harusnya n
ronki kering : continous. ada sekret dari
ronki basah halus dan kasar. halus bawah. kasar rendah panjang keras bisa
disemua lapang paru
6. (sam) refluks hepatojugular positif, yg nyebabin apa
sita : merupakan uji mengetahui diagnosis adanya gagal jantung. kuadran
kanan abdomen ats ditekan slm 60 detik,. mengamati vena pada leher.
jantung notmal langsung menyesuaika tapi kalok ada gangguan . respon
vena jugular itu yg nyebabin refliks positif ga
distensi vena leher bisa diliat. jantung
7. (rosa) Mengapa kaki bengkak
fani : terjadi karna penumpukan cairan atau darah. pelebaran pembuluh
darah bisa juga karna penyumbatan pd krn penyakit.
bisa juga karna ada kerusakan
 gangguan saat kembali ke jantung
sarah :
8. (silvi) interpretasi pemeriksaan ekg dan rontgen, indikasinya apa aja
amel :
sarah :
9. (sarah) diagnosis dan diagnosis banding pasien
ameng :
sarah :
10. (sufa) apa tatalaksana pasien
silvi : dg manajemen buat nurunin
ameng :

C. Jump 3: Menganalisis Masalah

https://jamboard.google.com/d/
1UBhi8rdqfJ1dGdxpUjfLglW93TRwpTfUU6VmSoqQ3aQ/viewer
D. Jump 5: Merumuskan LO
1. menejelaskan definisi etiologi epidemiologi gagal jantung kronis
bila : DEFINISI
Gagal jantung itu kondisi kronis di mana jantung tidak bisa memompa darah
sebagaimana mestinya. Biasanya diikuti gejala2 seperti sesak napas (ga
cuma setelah beraktifitas tapi juga pas istirhat), retensi cairan (edema
paru/pergelangan kaki), dan Bukti objektif (Bukti yang didapat setelah
pemeriksaan)

ETIOLOGI
Banyak etiologi gagal jantung yang telah teridentifikasi dan penyakit jantung
koroner merupakan penyebab tersering kasus gagal jantung. Infark miokard
meningkatkan risiko individu untuk mengalami gagal jantung dalam kurun 3
tahun pasca infark dan 6 bulan pertama pasca infark merupakan periode
kritis dengan tingkat risiko tertinggi [26]. Etnisitas dan jenis kelamin tampak
mempengaruhi variasi etiologi gagal jantung pada populasi yang berbeda-
beda. Studi menunjukkan hipertensi dan diabetes menjadi faktor risiko yang
paling banyak ditemui pada populasi yang berbeda [27,28]. Pada studi lain,
berbagai penyebab iskemia dan penyakit jantung koroner lebih berasosiasi
dengan kejadian gagal jantung pada populasi pria dibandingkan pada wanita,
sedangkan hipertensi sistolik secara signifikan meningkatkan risiko gagal
jantung pada wanita dibandingkan pria[29].

Meskipun penyakit jantung koroner dan hipertensi merupakan penyebab

gagal jantung yang paling sering ditemukan, tiap individu dengan gagal
jantung sering memiliki lebih dari satu faktor risiko yang berkontribusi pada
gagal jantung. Obesitas dan diabetes melitus yang meningkat pada populasi
turut berperan pada peningkatan kejadian gagal jantung [30]. Penyebab
gagal jantung yang lebih jarang seperti kardiomiopati, hemokromatosis,
infeksi human immunodeficiency virus (HIV), dan toksisitas jantung akibat
penggunaan obat tertentu juga perlu dipertimbangkan sebagai etiologi pada
kasus gagal jantung dengan presentasi epidemiologi yang tak lazim [31-34]
EPIDEMIOLOGI
Studi epidemiologi menunjukkan bahwa prevalensi dan insidens gagal
jantung global mengalami peningkatan dari waktu ke waktu. Hal ini didukung
tak hanya oleh peningkatan jumlah pasien yang dirawat di rumah sakit akibat
gagal jantung, tapi juga pertambahan kematian akibat gagal jantung serta
beban biaya kesehatan yang terkait gagal jantung.

Global
Data global mengungkap bahwa prevalensi gagal jantung telah meningkat
dalam beberapa dekade terakhir. Hal tersebut diduga berkaitan dengan
peningkatan kesadaran masyarakat dan angka diagnosis gagal jantung,
pertambahan jumlah populasi lansia, peningkatan insidens gagal jantung,
serta perbaikan tata laksana penyakit kardiovaskuler dan layanan kesehatan
secara umum [1]. Insidens gagal jantung bervariasi antara 1-32 kasus per
1000 orang-tahun. Rentang estimasi insidens yang lebar tersebut sangat
dipengaruhi oleh karakteristik populasi yang diteliti dan kriteria diagnosis yang
dipakai. Sebagai contoh, Bahrami et al memperkirakan bahwa insidens gagal
jantung antara tahun 2000-2002 pada populasi kulit hitam, Hispanik,
Kaukasian, dan Tiongkok-Amerika berdasarkan kriteria MESA (Multi Ethnic
Study of Atherosclerosis) masing-masing sebesar 4,6; 3,5; 2,4; dan 1,0 per
1000 orang-tahun [38].

INDONESIA
Data Riskesdas menunjukkan prevalensi penyakit Kardiovaskular seperti
hipertensi meningkat dari 25,8% (2013) menjadi 34,1% (2018), stroke 12,1
per mil (2013) menjadi 10,9 per mil (2018), penyakit jantung koroner tetap
1,5% (2013-2018), penyakit gagal ginjal kronis, dari 0,2% (2013) menjadi
0,38% (2018).
Data Riskesdas 2018 juga melaporkan bahwa Prevalensi Penyakit Jantung
berdasarkan diagnosis dokter di Indonesia mencapai 1,5%, dengan
prevalensi tertinggi terdapat di Provinsi Kalimantan Utara 2,2%, DIY 2%,
Gorontalo 2%.
Selain ketiga provinsi tersebut, terdapat pula 8 provinsi lainnya dengan
prevalensi yang lebih tinggi jika dibandingkan dengan prevalensi nasional.
Delapan provinsi tersebut adalah, Aceh (1,6%), Sumatera Barat (1,6%), DKI
Jakarta (1,9%), Jawa Barat (1,6%), Jawa Tengah (1,6%), Kalimantan Timur
(1,9%), Sulawesi Utara (1,8%) dan Sulawesi Tengah (1,9%).
“Jika dilihat dari tempat tinggal, penduduk perkotaan lebih banyak menderita
Penyakit Jantung dengan prevalensi 1,6% dibandingkan penduduk
perdesaan yang hanya 1,3%,” kata Plt Dirjen Pencegahan dan Pengendalian
Penyakit Maxi Rein Rondonuwu.
Isman Firdaus, anggota PERKI mengungkapkan tingginya prevalensi
Penyakit Jantung Koroner di Indonesia disebabkan oleh perubahan gaya
hidup yang tidak sehat seperti merokok dan pola makan yang tidak
seimbang.
“Gaya hidup, merokok, dan pola makan merupakan kontributor utama
terjadinya penyakit jantung koroner (PJK), dilaporkan 50% penderita PJK
 berpotensi mengalami henti jantung mendadak atau sudden cardiac death,”
terangnya.
sarah :

ameng : gagal jantung dibagi lagi, ada

disfungsi sitolik
disfungsi
Cardiac causes Left-sided heart failure Pulmonic valve stenosis Right
ventricular infarction Pulmonary parenchymal diseases Chronic obstructive
pulmonary disease Interstitial lung disease (e.g., sarcoidosis) Adult
respiratory distress syndrome Chronic lung infection or bronchiectasis
Pulmonary vascular diseases Pulmonary embolism Primary pulmonary
hypertension

2. menjelaskan faktor risiko dan manifestasi klinis gagal jantung kronis

rosa : derajat latihan fisik
kalo ringan lebih tinggi risikonya
dispnea
sesak nafas
retensi cairan

faktor risiko : tekanan daarah tinggi, pykt arteri koroner, irama jantung yang
tidak reguler, rokok , emboli paru, anemia, infresi paru, demam sepsis,
hipertensi gak terkendali
MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis gagal jantung dapat diperhatikan secara relatif dari derajat
latihan fisik yang diberikan. Pada pasien gagal jantung, toleransi terhadap
latihan fisik akan semakin menurun dan gejala gagal jantung akan muncul
lebih awal dengan aktivitas yang ringan.32 Gejala awal yang umumnya terjadi
pada penderita gagal jantung yakni dyspnea (sesak napas), mudah lelah dan
adanya retensi cairan. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) yaitu kondisi
mendadak bangun karena dyspnea yang dipicu oleh timbulnya edema paru
interstisial. PND merupakan salah satu manifestasi yang spesifik dari gagal
jantung kiri.14
Backward failure pada sisi kanan jantung dapat meningkatkan tekanan vena
jugularis.35 Penimbunan cairan dalam ruang interstisial dapat menyebabkan
edema dan jika berlanjut akan menimbulkan edema anasarka.32 Forward
failure pada ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda berkurangnya perfusi ke
organ tubuh seperti kulit pucat dan kelemahan otot rangka. Makin
menurunnya curah jantung dapat disertai insomnia, kegelisahan, dan
kebingungan. Bahkan pada gagal jantung kronis yang berat, dapat terjadi
kehilangan berat badan yang progresif.

salva :
3. menjelaskan macam macam pola pernafasan pada gagal jantung
sita : kebutuhan oksigen sgt vital. kurang > ga efektif pola nafasnya >
ventrikel kirinya ga mampu mompa yg dari paru > perputaran udara inspirasi
ekspirasi yg ga adekuat
a.
b. bradipnea : krg dr 12 kali peremnt
c. kusmaul :
d. dispnea : penumpukan
e.
Pada pasien yang gagal jantung sering kesulitan mempertahankan oksigen
sehingga mereka cenderung sesak nafas. Kebutuhan oksigen merupakan hal
yang sangat vital, jika kebutuhan oksigen tidak adekuat maka dapat
mengakibatkan banyak masalah yang muncul, salah satunya yakni
ketidakefektifan pola nafas. Pada pasien gagal jantung dengan
ketidakefektifan pola nafas terjadi karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru sehingga terjadi peningkatan tekanan
dalam sirkulasi paru yang menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.
Ketidakefektifan pola nafas merupakan pertukaran udara inspirasi dan
ekspirasi tidak adekuat. Perubahan Pola Pernapasan ada beberapa macam,
di antaranya adalah
a) Takipnea yaitu pernapasan yang memiliki frekuensi lebih dari 20x/menit
yang terjadi karena paru dalam keadaan atelektaksis (kondisi di mana
alveolus tidak terisi oleh udara) atau terjadinya emboli (penyumbatan pada
aliran pembuluh darah yang dapat berupa gelembung udara atau darah yang
menggumpal).
b) Bradipnea yaitu pola pernapasan yang lambat dan kurang dari 12x/menit
yang ditemukan dalam keadaan peningkatan tekanan intra kranial.
c) Kussmaul yaitu pola pernapasan cepat dan nafas menjadi sangat dalam
yang dapat ditemukan pada orang dalam keadaan asidosis metabolic.
d) Dyspnea yaitu pola pernapasan yang disebabkan oleh adanya
penumpukan atau penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu
pertukaran gas atau perubahan kadar gas dalam darah atau jaringan.
Perasaan sesak dan berat saat pernapasan dapat terjadi ketika kerja berat
berlebihan dan pengaruh psikis.
e) Cheyne Stokes yang ditandai dengan terjadinya percepatan pernapasan
mendalam secara bertahap, sebelum kemudian terjadi perlambatan dan
semakin dangkal. Pola pernapasan ini kemudian diikuti periode apnea, di
mana pernapasan berhenti untuk sementara. Siklus tersebut terus berulang
dengan sendirinya. Cheyne Stokes dapat terjadi kapan saja, tapi lebih sering
dialami ketika tidur. Kondisi ini biasanya berkaitan dengan gagal jantung atau
stroke
f) Stridor yaitu suara kasar atau serak bernada tinggi atau rendah yang
muncul setiap tarikan atau hembusan napas. Bising napas tambahan ini
terjadi akibat penyempitan atau terhalangnya sebagian saluran pernapasan
bagian atas.
g) Paroximal Nocturnal Dyspnea adalah jenis pernapasan abnormal berupa
sesak napas akut yang menyebabkan seseorang terbangun dari tidur, lalu
duduk tegak atau berdiri dari tempat tidur untuk dapat bernapas lega.
 Paroxysmal nocturnal dyspnea dapat terjadi karena edema paru yang
disebabkan kegagalan ventrikel kiri jantung
h) Ortopnea, yaitu kesulitan bernapaas saat berbaring. Biasanya, kondisi ini
dapat mereda ketika mengubah posisi, seperti duduk atau berdiri. Pola ini
sering ditemukan pada seseorang yang mengalami gagal jantung kongestif,
edema paru, pneumonia berat,penyakit paru obstruktif kronis.

4. menjelaskan patofisiologi sesak nafas dan membedakan sesak nafas

akibat penyakit jantung dengan sebab lain
salva : sesak nafas mrpkn gejala kompleks timbul dr gangguan fisiologis dan
tanda gangguan hemoistasis
bisa berupa ga nyaman akibat gangguan kardiovaskular
bisa juga dikaitkan dg gangguan metabolisme
kondisi dianggap ketika seseorang perlu usaha lebih untuk bernafas.
gasesuai antara ventilasi paru dan
sistem sensori yg ada sdi sistem respirasi > sampe diotak> diproses sinyal
pernafasan > pengaruh kognitif, lalala >
dibagi 2 akut dan kronis
akut : krg dr 1 bulan
kronis : lbh dari 1 bln
bedain sesak nafas yg disebabin kardio ato ngga
a. muncu disaat aktivitas berat maupun ringan (stres terkejut)
b. disertai nyeri dada
c. keringat dingin
d. nyeri di dada tapi menjalar mpe bahu
e. disertai mual muntah
disebabin sm paru2 : alergi, merokok, disertai batuk2, nafas terasa berat
controh : asma, pykt paru obstruktif (merokok) pykt paru (anemia), sistem
saraf (trauma, stroke, peningkatan tekanan di otak)
5. menjelaskan mekanisme terjadinya oedem pada tungkai
sasa : edem pd tungkai : disebabin penumpukan cairan. faktor nya banyak
(kadar albumin rendah, fungsi jantung menurun, ginjal kronis, posisi tungkai
trll lama tergantung, dll)
satu tungkai karna aliran pmdrah tersumbat
mekanisme : karna 2 hal hipertensi/penyakit katup > gagal jantung kronis
penyempitan lumen ventrikel > akomodasi vena ga terjadi > retensi cairan
deh di ekstremitas
ameng : edem : 2 jenis eksudat dan transudat
eksudat : disebabin peningkatan permeabilitas kapilernya
transudat : isinya beda, tekanan hidrostatk, penurunan … > kadar albumin
dlm darah
edema pitting dan non pitting

6. menjelaskan arti peningkatan jvp dan refluks hepatojuguler pada gagal

jantung
silvi : pengukuran vena sentral menggunakan metode non invasif : ukur
tkeanan vena jugularis (jvp) menunjukkan adanya tekanan atrium kanan
 jvp 8 cm h2o. peningkatan jvp nnandain gagal jantung kanan diterusin ke
vena cava superior. nampak lebih tinggi dari normal
kelebihan cairan : perlu ada diuresis
refluks shepatojegular : tanda positif peningkatan jvp lebih dari 3 disebabin
kegalalan ventrikel kiri. lnbh dari 16 mmhg
positif langsung evaluasi

Pengukuran tekanan vena sentral dengan metode non invasive dapat

dilakukan dengan mengukur tekanan vena jugularis atau jugular vein
pressure (jvp). Jvp menggambarkan volume pengisisan dan tekanan pada
jantung bagian kanan. Pengukuran tekanan pada vena jugularis dapat
menunjukkan tekanan pada atrium kanan. Nilai normal dari pengukuran jvp
adalah < 8 cmH2O. peningkatan JVP merupakan tanda dari gagal jantung
kanan. Pada gagal jantung kanan bendungan darah di ventrikel kanan akan
diteruskan ke antrium kanan dan vena kava superior, sehingga tekananpada
vena jugularis akan meningkat. Peningkatan jvp akan tampak dengan adanya
distensi jugularis, dimana JVP akan tampak setinggi leher jauh lebih tinggi
daripada normal. Peningkatan tekanan vena jugularis adalah manifestasi dari
dinamika jantung kanan yang abnormal, sebagian besar biasanya
mencerminkan peningkatan tekanan baji kapiler paru akibat gagal jantung
kiri. ini biasanya menyiratkan kelebihan cairan, yang menunjukkan perlunya
diuresis.

Refluks hepatojugular adalh peningkatan tekanan vena jugular dengan

kompresi hipokondrium kanan selama 10 hingga 30 detik, dibuktikan dengan
pembengkakan vena jugularis lebih dari 3-4 cm yang akan turun saat
maneuver dihentikan. Biasanya menandakan bahwa ventrikel kanan tidak
dapat mengakomodasi aliran balik vena yang bertambah. Hal ini disebabkan
karena kegagalan ventrikel kiri jika pulmonary capillary wedge pressure
(PCWP) lebih besar dari 15 mmHg. Dengan tidak adanya gagal jantung kiri,
hepatojugular refluks positif harus segera dievaluasi untuk melihat patologi
yang mempengaruhi preload ventrikel kanan, afterload. Atau fungsi sistolik.
Tanda ini sangat penting pada awal gagal jantung dengan peningkatan
volume sedang sebelum gejala dan tanda konvensional terlihat jelas.

7. menjelaskan arti dan patofisiologi pulsus defisit

fani : pulsus defisit : demyut jantung ga cukup kuat. inti denyut jantung lbh
cepat drpd denyut nadi
manifestasi klinis
AF ditandai dg ketidak aturan irama dan peningaktan ftrkurnsi atrium
pd dasarnya mekanisme AF ada 2 proses aktivasi vokal
multiple wide : jalur depolarisasinya …. tdk fokus ektopik. sedikit banyaknya
sinyal elektrik ditemttukan oleh
besarnya atrim, periode refrakter,
 Pulsus deficit,yaitu denyut jantung yang tidak cukup kuat untuk menimbulkan
denyut nadi sehingga kecepatan denyut jantung lebih tinggi daripada
kecepatan denyut nadi.
Jadi deficit nadi atau pulsus deficit itu merupakan salah satu manifestasi klinis
AF.

Jadi AF sendiri merupakan aritmia jantung menetap, ditandai dengan ketidak

terturannya irama dan peningkatan frekuensi atrium, sehingga atrium
menghantarkan impuls terus menerus ke nodus AV. Konduksi ke ventrikel
dibatasi oleh periode refrakter dari nodus AV dan terjadi tanpa diduga
sehingga menimbulkan respon ventrikel yang irregular.
Pada dasarnya, mekanisme fibrilasi atrium ada 2 :
1. Proses aktivasi fokal melibatkan proses depolarisasi tunggal atau
berulang. Pada proses ini, focus ektopik yang dominan berasal dari vena
pulmonalis superior. Selain itu, bisa juga berasal dari atrium kanan, vena
cava superior dan sinus coronaries. Focus ektopik menimbulkan sinyal
elektrik yang dapat mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan
mengganggu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA.
2. Multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial aksi yang
berulang dan mengakibatkan sirkuit atau jalur depolarisasi. Mekanisme
tersebut tidak bergantung pada adanya focus ektopik seperti pada sedikit
banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi. Pada multiple
wavelet reentry, sedikit banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi 3 faktor, yaitu
besarnya ruang atrium, periode refrakter, dan terjadinya penurunan konduksi.
Ketiga faktor tasi yang meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan
peningkatan depolarisasi serta mencetuskan atrial fibirlaasi.

Dengan adanya atrial fibrilasi atau denyut ektopik ventrikel, dua denyut
jantung dapat terjadi begitu berdekatan sehingga ventrikel tidak terisi secara
memadai dan kontraksi jantung kedua mengeluarkan volume darah yang
tidak mencukupi untuk menciptakan denyut perifer. Dalam keadaan ini,
denyut jantung kedua terdengar dengan stetoskop yang diletakan di dada
langsung di atas jantung, tapi nadi pada arteri radialis tidak dapat diraba
keadaan inilah yang disebut dengan pulsus deficit.

8. menjelaskan patofisiologi dan tanda2 kongesti paru kardiogenik

9. menjelaskan mekanisme terjadinya asites dan hepatomegali yang

berhubungan dengan gagal jantung kanan

10. menjelaskan pemeriksaan fisik dan penunjang (gambaran EKG pada

gagal jantung)
sam : kalo gagal jantung hrs lakuin apa
lakuin smua px fisik (anamnesi-pmrksaan dr atas mpe bawah)
gejala nya gak khas
batuk2 bisa gagal jantung
edem di kakik juga bisa gagal jantung
 lebih spesifik pada pasien yg dah tua
b. ketergantungan px fisik yg terisolasi : connect2 in nya gmn masih blm
ngerti antar manifestasi klinis
c. ekokardiografi : golden standart. ekg gabisa lgsg nentuin gagal jantung tp
kalo ini bisa
d. ga ada starndar poin2 buat nentuin diagnosis gagal jantung
studii 96 di ekokardiogradfi diagnsoisis gagal janrtung. dari 96 ekg nya ga
normal
rbbb, lbbb, left axis deviation, yg paling sering : left ventricular hipertrovi
gagal jantung ada 2 lvef nya meningkat dan menurut
left ventriculae ejection
aritmia jg sering ditemuin (atrial fibrilasi)

11. menjelaskan tatalaksana farmako dan non farmako serta edukasi

pencegahan serta prognosis dan komplikasi gagal jantung
sufa
farmako : ngatasi gejala dan memperlambat perburukan
1. ace inhibitor / : harus diberikan captropil dan naplropil
es :
ki : ibu hami, riwayat .., stenosis aorta berat
2. arb : irbainsartan, kandesartan, falsartan, jrg ..
3. beta blocker : nurunin kontraktilitas miokard
dosisi rendaj ketinggi
misoprolol dan arsodipol
4. antagonis alldosteron : ejeksi ventrikel kiri <5 persen
spiro
ki : diberikan bareng beta blocker
5. diuretik : amilorid, dan furosemd, hidroklorotiazid

non far,ako
menejemen perawatan mandiri, lkurangi obestias, kurangi, rokok dihentikan,
istirahat, hindari ke tmpt tinggi dan lembab
edukasi
spesifik dan non garmako (modifikasi diet dan csiran

prognosis:

komplikasi ; tromboembpli,