BAB I

LAPORAN KASUS

1.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. R

Umur : 65 Tahun

TB/BB : 162 cm / 50 Kg

Jenis kelamin : Laki-laki

Pendidikan terakhir : SMA

Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat : Telanaipura

Suku : Jambi

Bangsa : Indonesia

1.2 Anamnesa

Keluhan utama :

Sesak nafas sejak 3 bulan yang lalu

Riwayat penyakit sekarang :

Os mengeluh sesak nafas sejak 3 bulan yang lalu, sesak nafas ini dirasakan
kambuh-kambuhan, sesak nafas dirasakan saat istirahat, memberat bila pasien
beraktivitas, Malam hari pasien kadang-kadang terbangun karena sesak nafas,
pasien tidur dengan posisi setengah duduk. Tidak ada nyeri dada, Tidak ada bunyi
mengi, BAB dan BAK lancar normal. Os belum pernah berobat sebelumnya.

1
Riwayat Penyakit Dahulu

Sebelumnya Os tidak pernah menderita penyakit yang sama, Os memiliki

riwayat hipertensi dan tidak mengosumsi obat anti hipertensi. Asam urat, kencing
manis, dan penyakit jantung belum pernah diperiksakan oleh Os.

Riwayat penyakit keluarga :

Tidak terdapat keluarga yang menderita penyakit yang sama.

1.3 Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : lemah dan tampak sesak

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda-tanda vital:

Tekanan Darah : 150/100 mmHg

Nadi : 88/menit

Pernafasan : 25x/menit

Suhu : 36,8º C

Pemeriksaan kepala

Mata : Kojungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-

Hidung : Dalam batas normal, nafas cuping hidung (-)

Mulut : sianosis pada bibir (+)

Pemeriksaan leher : Pembesaran KGB (-), JVP tidak meninggi

Pemeriksaan thoraks

Jantung

Inspeksi : Tampak ictus cordis

Palpasi : Thrill (-), Ictus cordis teraba pada SIC VI linea

axilaris anterior sinistra

2
 Perkusi : Batas jantung melebar

Auskultasi : Gallop (+)

Pulmo

Inspeksi : Simetris kanan-kiri, retraksi (-), sikatriks (-)

Palpasi : Nyeri tekan (-)

Perkusi : Hipersonor (+) dikelilingi daerah redup pada

kedua lapangan paru

Auskultasi : Suara dasar paru vesikuler (+) melemah pada

kedua lapangan paru, ronkhi basah (+) pada daerah
basal kedua lapangan paru.

Pemeriksaan abdomen : Datar, timpanis, hepar dan lien tidak teraba, bising
usus (+)

Pemeriksaan Ekstremitas : Akral dingin, edema (-)

1.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Radiologis

Foto polos thorak PA

a. Tulang iga tidak ada fraktur

b. Jantung membesar (CTR>50%)

c. Aorta dan mediastinum tidak melebar

d. Trachea berada di tengah

e. Pelebaran dan penebalan hilus

f. Corakan bronkovaskular meningkat

g. Terdapat bercak-bercak bilateral, distribusi tidak merata. Bentuk densitas

berbeda-beda dan batasnya tidak tegas

h. Tidak terdapat infiltrat

3
 i. Sudut costofrenicus kanan dan kiri lancip

Kesan:

Jantung : kardiomegali

Paru : edema pulmo

Dignosa kerja:

Kardiomegali dan edema pulmo

1.6 Pemeriksaan Lain yang Dibutuhkan

Pemeriksaan yang dianjurkan untuk dilakukan :

1. Elektrokardiografi

2. Laboratorium

 Analisa gas darah

 Enzim kardiospesifik

 Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, enzim jantung

(CK-MB, Troponin T), angiografi koroner.

3. Ekokardiografi 

1.7 Tata Laksana

1. Posisi ½ duduk.

2. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika
memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak
bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi,
retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema
secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan
ventilator.

3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.

4
 4. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis
ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai
produksi urine 1 ml/kgBB/jam.

5. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5

ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk
menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis
atau keduanya.

1.8 Prognosis

Dubia ad bonam

5
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Edema Paru

Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat

peningkatan tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran
cairan dari  darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru,
melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran  limfatik.

Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan  NonKardiogenik. Hal
ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru
Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya.
Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung  Kiri
Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat  terjadi pula pada penderita
Payah Jantung Kiri Khronik

2.2 Patofisiologi

Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi

ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar
pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan
pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-
pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk
menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala
sel-sel darah).

Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-
paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru
ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini
adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon
dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar.
Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan
pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-

6
dindig ini kehilangan integritasnya. Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi
dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah
dalam paru sebagai gantinya udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan
dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan
bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk
sebagai “air dalam paru-paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-
pasien. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang
berbeda. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary
edema, atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic
pulmonary edema.

2.3 Etiologi

I. Ketidakseimbangan Starling Forces :

a. Peningkatan tekanan kapiler paru :

1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan  fungsi

ventrikel kiri (stenosis mitral).

2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena  gangguan

fungsi ventrikel kiri.

3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena

peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary
edema).

b. Penurunan tekanan onkotik plasma.

1. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal,

hati, protein losing enteropaday, penyakit dermatologi atau
penyakit nutrisi.

c. Peningkatan tekanan negatif intersisial :

1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura

(unilateral).

7
 2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi  saluran
napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory
volume (asma).

d. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

1. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun

klinik.

II. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler 

a. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).

b. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap  Teflon®, NO2,

dsb).

c. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri,  alloxan, alpha-
naphthyl thiourea).

d. Aspirasi asam lambung.

e. Pneumonitis radiasi akut.

f. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).

g. Disseminated Intravascular Coagulation.

h. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin,

leukoagglutinin.

i. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.

j. Pankreatitis Perdarahan Akut.

III. Insufisiensi Limfatik :

a. Post Lung Transplant.

b. Lymphangitic Carcinomatosis.

c. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

IV. Tak diketahui/tak jelas

8
 a. High Altitude Pulmonary Edema.

b. Neurogenic Pulmonary Edema.

c. Narcotic overdose.

d. Pulmonary embolism.

e. Eclampsia

f. Post Cardioversion.

g. Post Anesthesia.

h. Post Cardiopulmonary Bypass.

2.4 Penyebab Terjadinya Edema Paru Kardiogenik

Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiogenik

dibagi menjadi 3 kelompok :

a. Peningkatan Afterload (Pressure overload) :

Terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik.

Contohnya ialah Hipertensi dan Stenosis Aorta.

b. Peningkatan preload (Volume overload) :

Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik.Contohnya ialah

Insufisiensi Mitral, Insufisiensi Aorta, dan penyakit jantung dengan left-
to-right shunt (Ventricular Septal Defect).

c. Gangguan Kontraksi Miokardium Primer :

Pada Infark Miokard Akut jaringan otot yang sehat berkurang,

sedangkan pada Kardiomiopati Kongestif terdapat gangguan kontraksi
miokardium secara umum.

9
2.5 Manifestasi Klinis

a. Edema Paru Kardiogenik

1. Akut

Merupakan proses sekunder, dapat dilihat pada dilatasi jantung

yang akut selama perjalanan penyakit jantung yang kronis, terutama
gangguan ventrikel kiri atau pada stenosis mitral. Penderita tiba-tiba sesak,
dada tertekan dan sering sianosis. Ada ronki pada bagian basal atau
menyeluruh.

2. Kronis

Sering terdapat pada kegagalan jantung kiri dan stenosis mitral,

tetapi dapat juga pada retensi cairan atau pada penderita yang lama
berbaring karena suatu penyakit. Pada tahap pertama terdapat ronki basah
halus pada basis atau pada posisi tidur di satu sisi. Pada keadaan lebih
lanjut, penderita sesak sekali, suara napas berkurang dan kadang-kadang
terdengar suara bronkovaskular. Bahkan pada keadaan bendungan yang
hebat, akan terjadi hidrotoraks.

b. Edema non-kardiogenik

Gejala klinis dari gagal nafas adalah nonspesifik dan mungkin minimal,
walaupun terjadi hipoksemia, hiperkarbia dan asidemia yang berat. Tanda utama
dari kecapaian pernafasan adalah penggunaan otot bantu nafas, takipnea,
takikardia, menurunnya tidal volume, pola nafas ireguler atau terengah-engah
(gasping) dan gerakan abdomen yang paradoksal.

2.6 Diagnosis Banding

1. Asma bronkial

Kadang-kadang sulit membedakan Edema Paru Kardiogenik Akut dengan

Asma Bronkhiale yang berat, karena pada keduanya terdapat sesak napas yang
hebat, pulsus paradoksus, lebih enak posisi duduk dan wheezing merata yang

10
menyulitkan auskultasi jantung. Pada Asma Bronkhiale terdapat riwayat serangan
asma yang sama dan biasanya penderita sudah tahu penyakitnya. Selama serangan
akut penderita tidak selalu banyak berkeringat dan hipoksia arterial kalau ada
tidak cukup menimbulkan sianosis.

Sebagai tambahan, dada nampak hiperekspansi, hipersonor dan

penggunaan otot pemapasan sekunder nampak nyata. Wheezing nadanya lebih
tinggi dan musikal, suara tambahan lain seperti ronkhi tidak menonjol. Penderita
Edema Kardiogenik Akut sering mengeluarkan banyak keringat dan sianotik
akibat adanya desaturasi darah arteri dan penurunan aliran darah ke kulit. Perkusi
paru sering redup, tidak ada hiperekspansi, pemakaian otot pernapasan sekunder
juga tidak begitu menonjol dan selain wheezing terdengar ronkhi basah.
Gambaran radiologi paru menunjukkan adanya gambaran edema paru yang
membedakan dengan asma bronkhiale.

2. Edema paru kardiogenik/nonkardiogenik

Edema Paru Kardiogenik Edema Paru Nonkardiogenik

Riwayat Penyakit :
Penyakit dasar diluar jantung
Penyakit jantung akut
Akral hangat
Pemeriksaan klinis :
Pulsasi nadi meningkat
Akral dingin
Tidak terdengar gallop
S3 Gallop/kardiomegali
Tidak ada distensi JVP
Distensi vena jugularis
Ronkhi kering
Ronkhi Basah
Terdapat penyakit dasar
Tes laboratorium :
EKG : biasanya normal
EKG : iskemia/infark
Ro : distribusi edema perifer
Ro : distribusi edema perihiller
Enzim jantung biasanya normal
Enzim jantung mungkin meningkat

11
2.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium

 Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan

kemudian hiperkapnia.

 Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.

 Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks,

EKG, enzim jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner.

2. Foto Thoraks

Gambaran berkabut atau kesuraman yang merata dari sentral dan

meluas tersebar seperti sayap kalelawar (bat-wing) dan disertai tanda-
tanda bendungan paru :
1. Garis Kerley A : Garis-garis memanjang dari hilus kearah perifer.
2.Garis Kerley B : Garis-garis sejajar dari perifer.
3.Garis Kerley C : Garis-garis yang mirip sarang laba-laba pada bagian
tengah paru.

Gambaran Radiologi yang ditemukan :

1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

2. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)

3. Kranialisasi vaskuler

4. Hilus suram (batas tidak jelas)

5. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil

atau nodul milier)

Gambaran Radiologi :

12
Foto thorax lateral menunjukan
adanya edema interstitial yang
mencolok dan efusi pleura.

Foto menunjukan adanya

kardiomegali, efusi pleura bilateral,
dan opasitas alveolar pada pasien
dengan edema paru.

Foto menunjukkan edema paru akut

pada pasien yang diketahui memiliki
iskemik kardiomiopati. Ditemukan
Kerley B lines (tebal 1 mm dan
panjang 1 cm) di lobus bawah dan
Kerley A lines di lobus atas

13
Bat’s Wing

Pneumonia dengan komplikasi

syok septik dan ARDS. Infiltrar
alveolar diffus tampak tidak
merata dan terjadi bilateral
dengan gambaran bronkogram
udara (panah), yang merupakan
karakteristik dari NCPE dan
cedera paru akut. Meskipun
terlibat, lobus kiri atas relatif
bersih

Gambaran Radiologi posisi AP

menunjukkan opasitas alveolar
bilateral pada pasien dengan
perdarahan subarachnoid yang
berkembang menjadi edema paru
neurogenik

3. CT-Scan

14
 CT-Scan resolusi tinggi dapat menunjukkan konsolidasi wilayah
udara luas, yang mungkin memiliki distribusi yang dominan di daerah
paru-paru.

Sebuah pola retikuler dengan distribusi anterior mencolok sering

ditemuin pada CT-Scan pada penderita ARDS, hal ini terkait dengan
durasi tekanan-dikendalikan ventilasi, invers-rasio.

2.8 Diagnosis Edema Paru Kardiogenik

Edema Paru Kardiogenik Akut merupakan keluhan yang paling berat dari
penderita dengan Payah Jantung Kiri. Gangguan fungsi sistolik dan/atau fungsi
diastolik ventrikel kiri, stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan
peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak dan tinggi akan
menyebabkan edema paru kardiogenik dan mempengaruhi pula pemindahan
oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. Di lain
pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita
sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih
lanjut pengisian ventrikel kiri. Adanya kegelisahan dan napas yang berat
menambah pula beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung
oleh karena adanya hipoksia. Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus
penderita akan meninggal.

Edema Paru Kardiogenik Akut berbeda dengan orthopnea dan paroxysmal

nocturnal dyspnea pada Edema Paru Kardiogenik Khronik akibat Payah Jantung
Kiri Khronik, karena timbulnya hipertensi kapiler paru sangat cepat dan tinggi.
Pada Edema Paru Kardiogenik Akut sesak timbul mendadak, penderita sangat

15
gelisah, batuk berbuih kemerahan, penderita merasa seperti tenggelam. Posisi
penderita biasanya lebih enak duduk, kelihatan megap-megap. Terdapat napas
yang cepat, pernapasan cuping hidung, retraksi interkostal dan fosa
supraklavikularis saat inspirasi yang menunjukkan adanya tekanan intrapleura
yang sangat negatif saat inspirasi. Penderita sering berpegangan pada samping
tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan sekunder
dengan balk. Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin
dan sianotik menunjukkan adanya isi semenit yang rendah dan peningkatan
rangsang simpatik.

Auskultasi pada permukaan terdengar ronkhi basah basal halus yang

akhimya ke seluruh paru-paru apabila keadaan bertambah berat: mungkin
terdengar pula wheezing. Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas
yang ramai, tetapi sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang
mengeras.

Penderita mungkin merasa nyeri dada hebat terdapat edema paru sekunder
akibat Infark Miokard Akut. Bila tidak terdapat Cardiogenic Shock, biasanya
tekanan darah melebihi normal akibat kegelisahan dan peningkatan rangsang
simpatik. Karena itu sering keliru diduga edema paru disebabkan Penyakit
Jantung Hipertensi. Untuk mengetahui hal ini pemeriksaan fundoskopi mata
sangat membantu. Apabila tak cepat diobati akhirnya tekanan darah akan turun
sebelum penderita meninggal.

2.9 Tata Laksana

A. Edema Paru Kardiogenik Akut

1. Morfin

Cara pemberian : s.c ; i.m. ; i.v.

Dosis : 3-20 mg, tergantung cara pemberian dan berat-

ringan penyakit.

2. Oksigen

16
 Oksigen 100% dengan tekanan positif. Timbunan cairan di
alveoli akan mengganggu difusi oksigen sehingga akan terjadi
hipoksemia arteri. Tekanan intra alveoli yang meningkat akan
mengurangi transudasi alveoli, venous return ke toraks, dan
tekanan kapiler paru.

3. Diuretik

Diberikan furosemid dengan cara intravena dosis 40-

100mg. Pemberian dieresis yang cepat dapat mengurangi volume
sirkulasi darah dan mengurangi sembab paru.

Disamping sebagai diuresis, furosemid bekerja juga sebagai

vendilator mengurangi venous-return, mengurangi sembab paru
sebelum terjadi dieresis.

4. Aminofilin

Diberikan secara intravena dengan dosis 240-480 mg.

Aminofilin bekerja sebagai bronkodilator, meningkatkan aliran
darah ginjal dan sekresi natrium dan menambah kontraksi otot
jantung.

5. Posisi penderita

Penderita diusahakan posisi duduk dengan kaki menjuntai

sepanjang sisi tempat tidur sehingga mengurangi “venous return”
ke jantung.

B. Edema Paru Non-kardiogenik

1. Memperbaiki fentilasi, dengan:

 Pemberian oksigen sehingga oksigen dalam udara inspirasi

mencapai 50-100%.

 Intubasi endotrakeal.

17
  Kalau perlu menggunakan alat bantu pernapasan
(ventilator).

2. Pertahankan sirkulasi, dengan: Memperbaiki dehidrasi atau

menurangi cairan bila terjadi over hidrasi.

3. Diperlukan terapi fisik untuk hal-hal khusus:

 Tempat tinggi, dengan oksigen dan transportasi ke daerah

lebih rendah.

 Bila obat atau racun sebagai penyebab, dengan obat

antagonis.

 Uremia paru, dengan dialisi.

 Bila ada sepsis, berikan antimikroba.

2.10Pencegahan
Dalam hal tindakan-tindakan pencegahan, tergantung pada penyebab dari
pulmonary edema, beberapa langkah-langkah dapat diambil. Pencegahan jangka
panjang dari penyakit jantung dan serangan-serangan jantung, kenaikan yang
perlahan ke ketinggian-ketinggian yang tinggi, atau penghindaran dari overdosis
obat dapat dipertimbangkan sebagai pencegahan. Pada sisi lain, beberapa sebab
sebab mungkin tidak sepenuhnya dapat dihindari atau dicegah, seperti ARDS
yang disebabkan oleh infeksi atau trauma yang berlimpahan.

2.11 Komplikasi

Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul

dari komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang
mendasarinya. Lebih spesifik, pulmonary edema dapat menyebabkan
pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paru-paru.
Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada
pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda, seperti
otak.

18
2.12 Prognosis
Tergantung penyebab, beratnya gejala dan respon terapi.

DAFTAR PUSTAKA

19
1. Price A Sylvia, Wilson M Lorraine. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Volume 2. 2005. Jakarta: EGC. hal.819

2. Jeremy, Jane W. At a glance system respirasi. Edisi ke-2. 2007.Jakarta:

Erlangga.

3. Alsagaff Hood, Mukty Abdul. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. 2009.

Surabaya: Airlangga University Press. h.323

4. Berhrman E Richard, Kliegmen M Robert, Arvin M Ann. Ilmu Kesehatan

Anak. Volume 2. 2000. Jakarta: EGC. h. 1506

5. Khan Ali. Noncardiogenic Pulmonary Edema Imaging (serial online) 06

sept 2009 (diakses 25 mar 2012). Diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/360932-overview#a19.

6. Khan Ali. Noncardiogenic Pulmonary Edema Imaging (serial online) 30 okt

2010 (diakses 25 mar 2012). Diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/360932-overview#a20.

7. Palililingan JF. Gagal Nafas dan Edema Paru (serial online) 04 jun 2011
(diakses 25 mar 2012). Diunduh dari:
http://www.scribd.com/doc/3510727/GAGAL-NAFAS-dan-UDEMA-
PARU-. Update terakhir tanggal 19 September 2011

8. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiadi S, editor. Buku

ajar ilmu penyakit; jilid 2. Edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit FK – UI; 2006.

9. Davey Patrick. At a glance medicine. Jakarta: Erlangga

20