LAPORAN KASUS

DISPNEA ec. EDEMA PARU ec.

CKD St. V

Disusun Oleh:
Novi Magdalena Puspita, S.Ked
FAB 118 001

Pembimbing :
d r. Ta g o r S i b a r a n i

KEPANITERAAN KLINIK
SMF REHABILITASI MEDIK DAN EMERGENCY MEDICINE
RSUD DR. DORIS SYLVANUS/FK-UNIVERSITAS PALANGKA RAYA
PALANGKA RAYA
2019
PENDAHULUAN
• Edema paru akut adalah keadaan emergensi yang
membutuhkan penanganan segera
• Edema paru  suatu keadaan dimana terjadi perpindahan
cairan dari vaskular paru ke interstisial dan alveoli paru.
• Edema paru dapat diklasifikasikan sebagai edema paru
kardiogenik (akibat peningkatan tekanan hidrostatik kapiler
paru) dan edema paru nonkardiogenik (akibat peningkatan
permeabilitas kapiler paru).
• Salah satu penyebab edema paru nonkardiogenik adalah
Chronic Kidney Disease (CKD) atau gagal ginjal kronik
 Laporan Kasus
Primary Survey
(Tn. A, 67 tahun)
Vital Sign:
• TD : 150/100 mmHg
• HR : 113 kali/menit
regular, kuat angkat, isi
cukup)
• RR : 26 kali/menit,
torakal-abdominal
• T : 36,5 0C di axilla
• Airway : Bebas, tidak ada sumbatan jalan
nafas
• Breathing : Spontan, 26x/menit,
pernapasan torakal-abdominal,
pergerakan thoraks simetris kiri dan
kanan, retraksi suprasternal (+), SpO2 =
95%
• Circulation : Denyut nadi 113 x/menit,
regular, kuat angkat, isi cukup, dan CRT < 2
detik
• Disability : Compos mentis (GCS E4M6V5)
pupil isokor +/+ dengan diameter 3 mm / 3
mm
 Laporan Kasus

• Evaluasi masalah: Berdasarkan survey primer sistem

triase, kasus ini merupakan kasus yang termasuk dalam
priority sign karena pasien datang dengan keluhan sesak
napas dengan frekuensi pernafasan 26x/menit maka pasien
diberi label kuning.

• Tatalaksana awal : Tatalaksana awal pada pasien ini

adalah ditempatkan diatas tempat tidur dengan posisikan
setengah duduk di ruang non-bedah, pemberian oksigen
nasal kanul 4 lpm, dan dilakukan pemasangan akses
intravena.
 IDENTITAS
• Nama : Tn. A
• Usia : 67 tahun
• Jenis kelamin : Laki-laki
• Alamat : Palangkaraya
• Tanggal pemeriksaan : 01 April 2019 (Pukul 15.00 WIB)
 Anamnesis
Keluhan Utama : sesak napas
Riwayat Penyakit Sekarang :
• Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak ± 3 hari terakhir, namun
memberat sejak 2 jam smrs
• Sesak bertambah berat jika pasien beraktivitas, tanpa suara ngik-ngik.
Pasien lalu beristirahat untuk mengurangi sesak napasnya tetapi tidak
berkurang. Pasien tidak dapat tidur terlentang karena bertambah sesak,
sehingga lebih nyaman dalam posisi setengah duduk
• Sesak nafas disertai dengan batuk berdahak, batuknya terasa semakin
memberat sejak tadi pagi.
• Pasien juga mengeluh nyeri dada kiri hilang timbul, tidak menjalar.
• Pasien tidak nafsu makan dalam ± 3 hari terakhir dan badan terasa lemas
dan pusing. Pasien juga mengeluh nyeri ulu hati. Pasien merasa mual tetapi
tidak ada muntah. Pasien tidak ada demam.
 Anamnesis
Riwayat Penyakit Dahulu
• Pasien mempunyai penyakit gagal ginjal dan rutin cuci
darah setiap hari Senin dan Kamis. Pasien
mengkonsumsi obat rutin asam folat, CaCO3, dan
Furosemid
• Pasien juga mempunyai riwayat tekanan darah tinggi
dan rutin mengkonsumsi candesartan 8 mg

Riwayat Penyakit Keluarga

• Tidak ada keluarga pasien yang menderita sakit seperti
ini
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Fisik
• Keadaan Umum : Tampak sesak
• Kesadaran : Compos mentis (E4M6V5)

Vital signs
• Tekanan Darah : 150/100 mmHg
• Denyut Nadi : 113 kali/menit (reguler, kuat
angkat, dan isi cukup)
• Frekuensi Napas : 26 kali/menit, abdominal-torakal
• Suhu : 36,5 0C di axilla
 ....Pemeriksaan Fisik

Kepala
• Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), Refleks
pupil (+/+), bibir Sianosis (-)

Leher
• Peningkatan JVP (-)
THORAX
Paru-paru
• Inspeksi : Pergerakan dinding....Pemeriksaan
dada simetris kiri danFisik
kanan,
retraksi suprasternal (+)
• Palpasi : Massa (-/-), Fremitus vokal normal kanan dan kiri
• Perkusi: Sonor pada kedua lapangan paru
• Auskultasi : Vesikuler (+/+), rh (+/+), wh (-/-)
Jantung
• Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
• Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS V di linea axilaris anterior
sinistra
• Auskultasi : Bunyi jantung S1S2 tunggal reguler, m (-), g (-)
 ....Pemeriksaan Fisik
Abdomen
• Inspeksi : Tampak datar
• Auskultasi : Bising usus (+) 6 x/menit
• Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium (+)
• Perkusi : Timpani

Ekstremitas
• Akral hangat, CRT < 2 detik, edema pretibial (+/
+), pitting edema (+/+)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Parameter Pasien Kadar Normal
Hematologi    
Hb 11,1 g/dl 11-16 g/dl
Hematokrit 34,9 % 37-48 %
Leukosit 6.000/µl 4.500-11.000/µl
Eritrosit 4,12 juta/µl 4-6 juta/µl
Trombosit 197.000/µl 150.000-400.000/µl
MCV 84,8 fL 80,0-100,0 fL
MCH 26,9 pg 27,0-34,0 pg
MCHC 31,8 g/dl 32,0-36,0 g/dl

Kimia Klinik    
Glukosa Sewaktu 121 mg/dl < 200 mg/dl
Ureum 73 mg/dl 21-53 mg/dl
Creatinin 6,35 mg/dl 0,17-1,5 mg/dl

HbsAg Negatif Negatif

Elektrolit    
Natrium 144 135-148 mmol/L
Kalium 3,8 3,5-5,3 mmol/L
Calcium 1,36 0,98-1,2 mmol/L
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Rontgen Thorax AP(1/4/2019)

Hasil :
 Kardiomegali (CTR
60%)
 Corakan bronvaskuler
meningkat
 Sudut costofrenikus
kanan dan kiri tumpul
(tertutup perselubungan
homogen)
 
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil EKG (1/4/2019)

Hasil :
•Sinus Takikardi
•ST depresi pada Lead I dan aVL
DIAGNOSIS

Dispnea ec. Edema Paru ec Chronic Kidney Disease

stadium V on HD
TATALAKSANA
• Oksigenasi dengan NK 4 lpm
• Bed rest ½ duduk atau semi fowler
• Pasang stopper
• Injeksi IV Furosemide 1 amp extra  Lanjut 1 x 1 amp
• Injeksi IV Ranitidine 2 x 1 amp
• PO Asam folat 3 x 1 tab
• PO Candesartan 1 x 8 mg
• PO CaCO3 1 x 1 tab
• Observasi keadaan umum dan tanda vital
• Konsul ke bagian penyakit dalam dan dirawat inap
PROGNOSIS

• Quo ad vitam : Dubia

• Quo ad functionam : Dubia
• Quo ad sanationam : Dubia ad Malam

17
PEMBAHASAN
 EDEMA PARU
  Pada Pasien Teori
Anamnesis Sesak nafas terutama saat sesak nafas, mudah lelah, sesak
beraktivitas dan tidur terlentang, nafas bertambah dengan aktivitas
batuk berdahak. (dyspnea d’effort) dan tidur
Riwayat gagal ginjal terlentang, batuk berdahak berbusa
dan berwarna merah muda. Salah
satu penyebab edema paru
nonkardiak adalah CKD.
Pemeriksaan Takipnea, takikardi, retraksi Takipnea, serta denyut nadi yang
Fisik suprasternal, rhonki pada kedua cepat dan lemah, penderita tampak
lapang paru. sangat pucat dan bisa sianosis,
rhonki pada kedua lapang paru.
 EDEMA PARU
  Pada Pasien Teori
Pemeriksaan  Lab : Penurunan fungsi ginjal  Pemeriksaan laboratorim yang
Penunjang  Rotgen thorax : jantung relevan diperlukan untuk
membesar, hilus yang melebar, mengkaji etiologi edema paru
corakan vaskuler yang  Rontgen Thorax : jantung
meningkat membesar, hilus yang melebar,
 EKG : Tanda iskemik  ST corakan vaskuler yang
depresi pada lead I dan aVL meningkat serta sebagai
tambahan adanya garis kerley
 EKG : bisa normal atau seringkali
didapatkan tanda-tanda iskemik
atau infark miokard akut
CKD
  Pada Pasien Teori
Anamnesis Sesak napas Akibat peningkatan permeabelitas vaskular
sehingga cairan masuk jatingan interstitial
yang menyebabkan edema paru; Selain itu
bisa juga disebabkan penyakit jantung koroner
dan gagal jantung akibat hipertensi.

  Kaki bengkak Edema akibat penimbunan cairan

Lemas Ensefalopati metabolik, lemah, tidak bisa
tidur, gangguan konsentrasi, tremor,
mioklonus, kejang, miopati, kelemahan dan
hipotropi otot-otot terutama otot-otot
ekstremitas proksimal
CKD
  Pada Pasien Teori
Pemeriksaan Tekanan darah 150/100 Hipertensi
Fisik mmHg
Retraksi suprasternal dan Dispnea akibat
rhonki pada kedua lapang edema paru
paru
Laboratorium Ureum : 73 mg/dl Penurunan fungsi ginjal
Creatinin : 6.35 mg/dL
   
TATALAKSANA

• Tatalaksana edema paru yang dilakukan di arahkan terhadap

penyakit primer yang menyebabkan terjadinya edema paru tersebut
• Disertai pengobatan suportif terutama mempertahankan oksigenasi
yang adekuat dan optimalisasi hemodinamik sehingga diharapkan
mekanisme kompensasi tubuh akan bekerja dengan baik bila terjadi
gagal multiorgan.
• Penatalaksanaan pada pasien ini di IGD mendapat O 2 NL 4 lpm,
kemudian diberikan injeksi furosemide 1 ampul untuk mengeluarkan
kelebihan cairan di dalam tubuh pasien
• Untuk tatalaksana gagal ginjal dilakukan terapi konservatif yang
bertujuan untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis
selama mungkin. Semua faktor yang berperan dalam terjadinya
gagal ginjal kronik dicari dan diatasi.
24