TROMBUS

RADIANTI FREDERIKA, S. Ked

FAB 118 094

Pembimbing :
dr. Bambang Supriadi, Sp. S
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN/SMF NEUROLOGI
RSUD dr. DORIS SYLVANUS/FK-UPR
2019
Dinding Pembuluh Darah Normal
 Definisi
 Trombus  pembentukan bekuan
platelet / fibrin di dalam darah
yang  menyumbat pembuluh
vena atau arteri dan
menyebabkan iskemia dan
nekrosis jaringan lokal
 Trombus : Bekuan darah yang
menempel di dinding vaskular →
terjadi karena permukaan
tempat darah mengalir (endotel)
mengalami kerusakan →
Disfungsi endotel (endothel
 …Definisi

Trombus → gangguan
aliran darah, karena :
 Berpotensi untuk membesar
→ menjadi penghalang
(sumbatan) di aliran darah
 Berpotensi lepas, terbawa di
dalam aliran darah →
berjalan → Embolus
 ISKEMIK
JANTUNG

STROKE
ARTERI
ISKEMIK

CLAUDICATIO
LOKASI INTERMITTEN

DEEP VEIN
TROMBOSIS
VENA
EDEM PULMO
Etiologi

Clinical Conditions
• Atherosclerosis
• Cigarette smoking
• Hypertension
• Diabetes Mellitus
• Low-density lipoprotein
cholesterol (LDL-C)
• Hypertriglyceridemia
• Positive family history
• Left ventricular failure
• Oral contraceptives
• Lipoprotein (a)
• Polycythemia
• Hyperviscosity syndromes
• Leukostasis syndromes
…Thrombosis Penyebab
Clinical Conditions Defect of Blood
Protein/Platelet
• General surgery • Antiphospholipid syndrome
• Orthopaedic surgery • Activated protein C resistance
• Arthroscopy (factor V Leiden)
• Trauma • Sticky platelet syndrome
• Malignancy • Protein S defects
• Immobility • Protein C defects
• Sepsis • Antithrombin defects
• Congestive Heart • Heparin cofactor II defects
Failure • Plasminogen defects
• Nephrotic syndrome • Tissue plasminogen activators
• Obesity defects
• Varicose veins • Plasminogen activator inhibitor
• Postphlebitic syndrome defects
• Oral contraceptives • Factors XII defects
• Dysfibrinogenemia
• Homocystinemia
 Patofisiologi
Berdasarkan teori Triad of Virchow (1856), trombosis timbul
karena 3 hal berikut :
 Kelainan konstituen darah (Hypercoagulable State)
 Kelainan dinding pembuluh darah (Vascular Damage)
 Gangguan aliran darah (Circulatory Static)
 Trombus vena paling sering ditemukan pada :
 V. saphena magna
 Vena-vena profunda betis
 V. pelvis
 V. mesenterica

Trombus arteri sering terjadi pada :

 A. coronaria
 A. renalis
 A. mesenterica
 …Patofisiologi

 Sifat non-trombogenik hilang → bila endotel mengalami kerusakan karena ↓

produksi senyawa antitrombotik dan ↑ produksi senyawa protrombotik

 Berbagai senyawa protrombotik yang dilepaskan → mengaktifkan sistem

pembekuan darah dan menyebabkan ↓ aktifitas fibrinolisis sehingga ↑
kecenderungan untuk terjadi trombosis
 Bila kerusakan endotel terjadi sekali dan dalam waktu singkat → lapisan endotel
normal akan terbentuk kembali → proliferasi sel otot polos ↓ dan intima menjadi
tipis kembali

 Bila kerusakan endotel terjadi berulang-ulang dan berlangsung lama → proliferasi

sel otot polos dan penumpukan jaringan ikat serta lipid akan terus terjadi →
dinding arteri akan menebal dan terbentuk bercak aterosklerosis

 Bila bercak aterosklerosis ini robek → jaringan yang bersifat trombogenik →

terpapar dan terjadi pembentukan trombus
Trombosis Vena
THROMBUS ARTERI

 Biasa disebut thrombus putih

 Muncul pada arteri di seluruh tubuh, akibat
rupture plak atherosclerosis
 Manifestasi sesuai dengan lokasi
terbentuknya thrombus atau penyumbatan
akibat oklusi thrombus yang terlepas
(tromboemboli)
TROMBOSIS ARTERI

ENDOTEL PEMBULUH DARAH INTAK

KERUSAKAN ENDOTEL

Bersifat antitrombosis karena: JARINGAN KOLAGEN DI BAWAHNYA

- Dilapisi glikoprotein dan TAMPAK
proteoglikan
- Adanya prostasiklin (PGI2) bersifat
vasodilator dan inhibis agregasi
KOLAGEN BERHUBUNGAN DENGAN
platelet
DARAH

• Merangsang trombosit dan agregasi

trombosit
• Merangsang pengeluaran zat dalam
granula trombosit
THROMBUS JANTUNG

 Terjadi pada area dengan aliran lambat

akibat stasis atau berhubungan dengan
kerusakan endotel atau endocardial
 Thrombus intrakardiak paling sering terjadi
pada arteri sinistra pada pasien dengan atrial
fibrilasi, pada ventrikel sinistra pada pasien
dengan kardiomiopati dilatasi, atau pada
daerah jaringan parut penyembuhan infark
miokard, dengan apeks jantung sebagai lokasi
tersering
Tahapan Pembentukan Plak Aterosklerosis
Tahap 1 : Disfungsi Endotel
Tahap 2 : Pembentukan Fatty Streak
Tahap 3 : Pembentukan Aterosklerosis Lanjut
Tahap 4 : Fibrous Plagues yang tidak stabil
Different Stages of Atherosclerotic Plaque
Development
Manifestasi Klinis

Cerebral :
Ischemic Stroke
Transient Ischemic Attack

Cardiac :
Myocardial Infarction
Angina Pectoris (stable, unstable)

Peripheral Arterial Disease :

Critical Limb Ischemia
Claudication
Deep Vein Thrombosis / Trombosis Vena Dalam (DVT)
 …Manifestasi Klinis

 Biasanya tidak ada gejala → pembuluh darah begitu menyempit/tersumbat

→ tidak dapat menyediakan darah yang cukup ke organ dan jaringan
 Trombus → menghalangi aliran darah → memicu gejala, tergantung di
bagian pembuluh darah mana yang tersumbat:

 Jantung : Memiliki gejala yang mirip dengan orang-orang dari serangan

jantung, seperti nyeri dada (angina)

 Otak : Memiliki gejala seperti rasa kelemahan tiba-tiba pada lengan atau
kaki, kesulitan berbicara atau bicara pelo, atau lumpuh pada otot
wajah.

 Lengan/kaki : Menghasilkan aliran darah ↓ disebut Peripheral Artery

Disease (PAD), gejala seperti nyeri kaki saat berjalan

 Kadang-kadang dapat menyebabkan disfungsi ereksi pada pria.

Pemeriksaan Penunjang
 Laboratorium : DL,GDS, Profil Lipid, dll
 Radiologi : CUS (Compression Ultrasonography), USG Color Doppler, foto
rontgen, Ct-Scan, Angiogram, dll
 Indeks ankle-brachial
 ECG
 EKG
 Compression Ultrasonography (CUS)

CUS menunjukkan trombosis pada

Vena poplitea
USG Color Doppler

Trombus pada Vena Femoralis dan Vena poplitea

Penatalaksanaan
Non Medikamentosa :
• Merubah gaya hidup : Berhenti merokok, dll
• Olahraga minimal 3x seminggu, intensitas setiap
olahraga 30-60 menit
• Makan makanan yang rendah kolesterol : Sayur,
tempe, tahu, ikan, dll
• Mencegah stres
• Menjaga berat badan
• Tidak mengkonsumsi alkohol
• Mengontrol penyakit-penyakit seperti hipertensi
atau DM
TATALAKSANA THROMBUS VENA

Anticoagulation: untuk mencegah pembentukan thrombus lebih besar

 Unfractionated heparin (UFH): menghambat fungsi tromnin
 Low molecular weight heparin (LMWH): fungsi serupa dengan UFH
 Fondaparinux: menghambat factor Xa
 Rivaroxaban: antikoagulan oral, menghambat factor Xa
TATALAKSANA THROMBUS VENA

Chronic anticoagulation: Untuk profilaksis

 Vitamin K antagonists (e.g. warfarin): menghambat sintesis factor pembekuan
yang dependek vitamin K (factor III, VIII, dan X)
 Direct thrombin inhibitors (e.g. dabigatran): secara langsung menghambat fungsi
thrombin
 Direct Xa inhibitors (e.g. rivaroxaban): secara langsung menghambat fungsi
factor Xa
 Aspirin: biasa digunakan pada thrombosis rteri namun dapat pula digunakan pada
thrombosis vena

Thrombolysis: Breaks down the thrombus

 Tissue plasminogen activator (tPA): mengaktivasi plasminogen menjadi plasmin
TATALAKSAN THROMBUS ARTERI

 Aspirin  menghambat agregasi trombosit

 Tienopiridin  menghambat reseptor P2Y12, contoh: Clopidogrel
 GP IIb-IIIa antagonists  berikatan dengan integrin, menghambat agregasi
platelet
 Antikoagulan  golongan heparin
 …Penatalaksanaan
Melakukan Angioplasti balon :
• Angioplasti balon pada arteri koroner, atau Percutaneous
Transluminal Coronary Angioplasty (PTCA)
• PTCA dilaksanakan dengan kateter balon kecil yang disisipkan ke
pangkal paha atau lengan, dan diteruskan ke arteri koroner yang
menyempit
• Balon lalu dipompa untuk memperbesar penyempitan arteri
 Komplikasi
 Penyakit Arteri Koroner
 Sumbatan terjadi pada arteri yang mengalirkan darah ke jantung → penyakit arteri
koroner → nyeri dada (angina) atau serangan jantung

 Penyakit Arteri Karotis

 Sumbatan terjadi pada arteri yang mengalirkan darah ke otak → penyakit arteri
karotis → TIA atau stroke

 Penyakit Arteri Perifer

 Sumbatan dapat mempersempit arteri di lengan atau kaki → gangguan sirkulasi di
lengan dan kaki → penyakit arteri perifer (PAD)
 Kurang sensitif terhadap panas dan dingin, ↑ resiko luka bakar atau radang →
kematian jaringan (gangren)
 Aneurisma
 Aneurisma adalah tonjolan pada dinding arteri
 Nyeri dan berdenyut di daerah aneurisma merupakan gejala umum
TERIMA KASIH ATAS
PERHATIANNYA

Daftar Pustaka
 Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dll. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi
ke 5. Jakarta : InternaPublishing. 2009.

 Davey P. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga Medical Series. 2005.

 Tjokoprawiro A, Setiawan PB, Santoso D, dll. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Surabaya : Airlangga University Press. 2007.

 Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Penerbit Dian Rakyat.

2012.
 Sherwood L. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Edisi ke 6. Jakarta : EGC. 2012

 Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Manusia. Edisi ke 11. Jakarta : EGC.
2012.

 Sidharta P. Tata Pemeriksaan Klinis Dalam Neurologi. Jakarta : Penerbit Dian

Rakyat. 2010.

 Snell RS. Neuroanatomi Klinik. Edisi ke 7. Jakarta : EGC. 2013.