BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Jantung yang sehat mempunyai tenaga cadangan (reservoir) yang dipakai mengedarkan
darah ke seluruh tubuh. Jaringan tubuh cukup 1/10 dari tenaga jantung seluruhnya,
sedangkan 90% dari tenaga seluruh jantung dipakai untuk cadangan. Pada waktu kerja berat,
maka kebutuhan jaringan akan darah akan bertambah, dan ini akan dipenuhi jika isi semenit
naik. Isi semenit akan mudah naik akibat adanya tenaga cadangan jantung yang demikian
besarnya. Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak
dalam mediastinum di antara kedua paru-paru. Jantung memiliki fungsi utama sebagai
pemompa darah. Jantung merupakan salah satu organ yang tidak pernah beristirahat Dalam
keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari nodus
sinoatrial (nodus SA) dan menyebar ke serat otot lainnya sehingga menimbulkan kontraksi
jantung. Jika rangsang irama ini mengalami gangguan dalam pembentukannya dan
penghantarannya, maka dapat terjadi gangguan pada kinerja jantung.
Gangguan pada sistem kardiovaskuler merupakan masalah kesehatan utama yang dialami
masyarakat pada umumnya. Hal ini dikarenakan, jantung mempunyai suatu sistem
pembentukan rangsang tersendiri. Pada zaman modern ini. Angka kejadian penyakit jantung
semakin meningkat. Baik di Negara maju maupun berkembang, penyebab yang sering
ditemukan adalah gaya hidup misalnya, diet yang salah, stress, kondisi lingkungan yang
buruk, kurang olahraga, kurang istirahat dan lain-lain. Diet yang salah, seperti terlalu banyak
mengkonsumsi junk food yang notabene banyak mengandung kolesterol jahat, yang berujung
pada kegagalan jantung. Apalagi ditambah dengan lingkungan yang memiliki tingkat stressor
tinggi, kurang olahraga, dan istirahat, maka resiko untuk terkena penyakit jantung akan
semakin tinggi.
Decompensation cordis adalah suatu keadaan dimana jantung tak dapat menunaikan
tugasnya dalam memberi aliran darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan.
Tugas jantung adalah memompa darah melalui system nadi, sehingga kebutuhan jaringan-
jaringan tubuh akan darah terpenuhi. Selama diastole darah terkumpul di bilik, kemudian
akan di pompa dalam aortaria pulmonalis dan aorta selama systole.
 Macam macam decompensasi jantung:
1. Dekompenssi jantung kanan (right heart faelure)
2. Dekompensasi jantung kiri (left heart faelure)
3. Dekompensasi jantung kanan dan kiri
B. Rumusan Masalah
1. Jelaskan Definisi Decompensasi Cordis!
2. Jelaskan Etiologi decompensasi cordis!
1
 3. Jelaskan Klasifikasi decompensasi cordis!
4. Jelaskan Tanda dan Gejala decompensasi cordis!
5. Jelaskan Patofisiologi decompensasi cordis!
6. Jelaskan Penatalaksanaan decompensasi cordis!

C. Tujuan
1. Untuk dapat mengetahui Pengertian Decompensasi Cordis
2. Untuk dapat mengetahui Etiologi Decompensasi Cordis
3. Untuk dapat mengetahui Klasifikasi Decompensasi Cordis
4. Untuk dapat mengetahui Patofisiologi Decompensasi Cordis
5. Untuk dapat mengetahui Tanda dan Gejala Decompensasi Cordis
6. Untuk dapat mengetahui Penatalaksanaan Decompensasi Cordis

BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Definisi

2
 Dekompensasi cordis (Gagal jantung) adalah suatu kondisi yang terjadi ketika jantung
tidak dapat berespons secara adekuat terhadap stress untuk memenuhi kebutuhan metabolik
tubuh. Pada kondisi ini jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa dan
akibatnya gagal jantung.
Gagal jantung merupakan suatu keadaaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung
yang berakibat jantung gagal mempertahankan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peningkatan tekanan
pengisian ventrikel.
Gagal jantung kongestif adalah keadaan ketika jantung tidak mampu lagi memompakan
darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh untuk keperluan metabolisme
jaringan tubuh pada kondisi tertentu, sedangkan tekanan pengisian kedalam jantung masih
cukup tinggi.

B. Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi cordis adalah
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan
kontraktilitas miokardium. Beban awal meningkat pada kondisi regurgitasi aorta, dan cacat
septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan ketika terjadi stenosis aorta atau
hipertensi sistemik. Kontrkatilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau
kardiomiopati.
Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan
pengisian ventrikel (Stenosis katup atrioventrikuler) gangguan pada pengisian dan ejeksi
ventrikel (perikarditis konstriktif dan tamponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut
diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan
gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer atau di dalam sintesis atau fungsi protein
kontraktil (Price, 1995).
Penyebab gagal jantung digolongkan berdasarkan sisi dominan jantung yang mengalami
gagal jantung. Dominan sisi kiri, seperti penyakit jantung iskemik, penyakit jantung
hipertensif, penyakit katup aorta, penyakit katup mitral, miokarditis, kardiomiopati,
amiloidosis jantung, keadaan curah tinggi (tirotoksikosis, anemia, fistula arteriovenosa).
Dominan sisi kanan seperti, seperti gagal jantung kiri, penyakit paru kronis, stenosis katup
pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit jantung kongenital (VSD, PDA), hipertensi
pulmonal, emboli pulmonal masif (chandrasoma, 2006).
 Secara umum penyebab gagal jantung di kelompokkan sebagai berikut :
a. Disfungsi miokard.
b. Beban tekanan berlebihan- pembebanan sistolik (sistolic overload).

3
 1) Volume :Defek septum atrial, defek septum ventrikel, duktus anteriosus
paten.
2) Tekanan : stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasi aorta.
3) Disritmia.
c. Beban volume berlebihan- pembebanan diastolik (diastolic overload).
d. Peningkatan kebutuhan metabolik (demand overload).

C. Klasifikasi
Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. New
York Association (NYHA) membuat klasifikai fungsional dalam 4 kelas :
1. Kelas I
Tidak ada batasan : Aktivitas fisik yang biasa tidak menyebabkan dispnea napas,
Palpitasi atau keletihan berlebihan.
2. Kelas II
Gangguan aktivitas ringan : merasa nyaman ketika beristirahat, tetapi aktivitas biasa
menimbulkan keletihan dan palpitasi.
3. Kelas III
Keterbatasan aktivitas fisik yang nyata: merasa nyaman ketika beristirahat, tetapi
aktivitas yang kurang dari biasa dapat menimbulkan gejala.
4. Kelas IV
Tidak dapat melakukan aktivitas fisik apapun tanpa merasa tidak nyaman : gejala gagal
jantung kongestif di temukan bahkan pada saat istirahat dan ketidaknyamanan semakin
bertambah ketika melakukan aktivitas fisik apapun.

D. Tanda dan Gejala

1. Gagal Jantung Kiri
Keluhan berupa perasaan badan lemah, cepat lelah, berdebar-debar, sesak napas, batuk,
anoreksia, dan keringat dingin, batuk berdarah, fungsi ginjal menurun. Tanda dan gejala
kegagalan ventrikel kiri :
a. Kongesti vaskuler pulmonal
b. Dispnea, nyeri dada dan syok
c. Ortopnea, Dispnea nokturnal paroksismal
d. Batuk iritasi, edema pulmonal akut
e. Penurunan curah jantung
f. Gallop atrial – S4, gallop ventrikel- S1
g. Crackles paru
h. Disritmia pulsus alterans
i. Peningkatan berat badan
j. Pernapasan chyne stokes
k. Bukti radiografi tentang kongesti vaskuler pulmonal
2. Gagal jantung Kanan
Edema, Anoreksia, mual, asites, sakit daerah perut. Tanda dan gejala kegagalan ventrikel
kanan :
a. Curah jantung rendah
b. Distensi vena jugularis
c. Edema
4
 d. Disritmia
e. S3 dan S4 Ventrikel kanan
f. Hipersonor pada perkusi
g. Imobilisasi diafragma rendah
h. Peningkatan diameter pada antero posterial

E. Patofisiologi
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokard yang khas pada gagal jantung akibatnya
penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan
volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer
yang dapat di lihat, yaitu:
a. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik
b. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin angiotensin,adosteron
c. Hiperatrofi ventrikel
Ketiga respon kompensantorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah
jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada
keadaan beraktivitas.Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi menjadi semakin
kurang efektif. Menurunnya urah sekunup pada gagal jantung akan mengakibatkan
membangkitan respon simpatik kompensintorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik
merangsang pengeluaran kotekolamin dari saraf adenergik jantung dan medula adrenal.
Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah urah jantung. Juga
terjadi vasokontriksi areteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi
voleme darah dengan mengvrangi aliran darah ke organ yang rendah metabolismenya,
seperti kulit dan ginjal, agar perfusi jantung dan otak dapat dipertahankan.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa, yaitu
diantaranya:
1. Penurunan darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glumerolus
2. Pelepasan renin dari apparatus juksta glomerulus
3. Intraksi renin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan
angiotensin I
4. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II
5. Perangsangan sekresi aldosterone dari kalenjar adrenal
6. Retensi natrium dan ir pada tubulus distal dan duktus pengumpul
Respon kompensantorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium
atau bertambah tebal dinding. Hipertrofi meningkatakan jumlah sarkomer dalam sel sel
miokardium, tergantung dari jenis beban hemodinamika yang mengakibatkan gagal
jantung, sarkomer dapat bertambah seara parallel atau serial. Respon miokardium
terhadap beban volume seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan
hipertrofi gagal jantung kanan, Karena ketidakmampuan jantung kanan mengakibatkan
5
 penimbunan darah dalam atrium kanan, vena kava dan sirkulasi besar. Penimbunan darah
di vena hepatica menyebabkan hepatomegaly dan menyebabkan asites. Pada ginjal akan
menimbulkan penimbunan air dan natrium sehingga terjadi edema. Penimbunan seara
sistemik selaim menimbulkan edema juga meningkatkan tekanan vena jugularis dan
pelebaran vena vena lainnya.
Pada gagal jantung kiri darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri mengalami
hambatan, sehingga atrium kiri dilatasi dan hipertrofi.Aliran darah dari paru d ke atrium
kiri terbendung, akibatnya tekanan dalam vena pulmonalis, kapiler paru dan arteri
plmonalis meninggi. Bendungan juga terjadi juga di paru yang akan mengakibatakan
edema paru, sesak waktu bekerja (dyspnea dffort) ata waktu istirahat (ortopnea).
Gagal jantung kanan dan kiri terjadi sebagai akibat kelanjutan dari gagal jantung
kanan dan kiri. Setelah terjadi hipertnsi pulmonal terjadi penimbunan darah dalam
ventrikel kanan , selanjutnya terjadi gagal jantung kanan. Setiap hambatan pada arah
aliran (forward flow) sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah yang berlawanan
dengan aliran (backward congestion) hambatan pengaliran (forward failure) akan
menimbulkan gejala backward failure dalam system sirkulasi aliran darah. Mekanisme
kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya tubuh untuk mempertahankan
peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolism jaringan. Kompensasi yang
terjadi pada gagal jantungsirkulasi akan menimbulkanbendungan pada arah yang
berlawanan dengan aliran (backward congestion ) hambatan pengaliran (forward failure)
akan menimbulkan gejala backward failure dalam system sirkulasi aliran darah.
Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah paya tubuh untuk
mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme.Mekanisme
kompensasi yang terjadi pada gagal jantvng ialah dilatasi ventrikel, dilatasi hipertrofi
ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berpa takikardia dan vasiokontriksi perifer.
Peninggian kadar katekolamin plasma.retensi garam dan iran badan dan peningkatan
ekstrasi oksigen oleh jaringan .bila bagian jantung kanan dan kiri bersama sam gagl
akibat aliran darah dan adanya bendungan , maka akna tamak tanda dan gejala gagal
jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut gagal jantung
kongestiv.

F. Phatway

6
G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung bertujuan untuk menurunkan kerja jantung, meningkatkan
curah jantung dan kontraktilitas miokard, dan menurunkan retensi garam dan air.
 Penatalaksanaan, meliputi :
a. Tirah baring
Untuk gagal jantung kongesti tahap akut dan sulit di sembuhkan.
b. Pemberian diuretik
Akan menurunkan preload dan kerja jantung.
c. Pemberian Morfin
Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi perifer, menurunkan aliran balik
vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas karena dispnea berat.
d. Reduksi volume darah sirkulasi
Dengan metode plebotomi, yaitu suatu prosedur yang bermanfaat pada pasien dengan
edema pulmonal akut karena tindakan ini dengan segera memindahkan volume darah dari
sirkulasi sentral, menurunkan aliran balik vena dan tekanan pengisian serta sebaliknya
menciptakan masalah hemodinamik segera.
e. Terapi nitrit
Untuk vasodilatasi perifer guna menurunkan afterload.
f. Terapi digitalis

7
 Obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas (inotropik), memperlambat frekuensi
ventrikel, peningkatan efisiensi jantung.
g. Inotropik positif
h. Dopamin
Pada dosis kecil 2,5-5 mg/kg akan merangsang alfa-adrenergik beta-adrenergik. Reseptor
dopamin ini mengakibatkan keluarnya katekolamin dari sisi penyimpanan saraf.
Memperbaiki kontraktilitas curah jantung isi sekuncup. Dilatasi ginjal serebral dan
pembuluh koroner. Pada dosis maksimal 10-20 mg/kg BB akan menyebabkan
vasokontriksi dan mengakibatkan beban kerja jantung.
i. Dobutamin
Merangsang hanya beta-adrenergik. Dosis mirip dopamin memperbaiki isi sekuncup,
curah jantung dengan sedikit vasokontriksi dan takikardia.
 Tindakan mekanis :
1. Dukungan mekanis ventrikel kiri (mulai 1967) dengan konterpulasi balon
intraaorta atau pompa PBIA. Berfungsi untuk meningkatkan aliran koroner,
memperbaiki isi sekuncup dan mengurangi preload dan afterload ventrikel kiri.
2. Tahun 1970, dengan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). Alat ini
menggantikan fungsi jantung paru. Mengakibatkan aliran darah dan pertukaran gas.
ECMO dapat digunakan untuk memberi waktu hingga tindakan pasti, seperti bedah
bypass arteri koroner, perbaikan septum atau transplantasi jantung dapat dilakukan.

H. Konsep Asuhan Keperawatan Pasien Dengan Kasus Gagal Jantung

A. PENGKAJIAN.
1. Aktivitas / istirahat.
Tanda:
a. Kelelahan terus-menerus, nyeri dada, insomnia, dispnoe saat istirahat atau
pada pengerahan tenaga.
b. Gelisah, perubahan status mental, (misalnya letargi) tanda vital berubah
pada saat beraktivitas.
2. Sirkulasi
Gejala:
a. Riwayat Hipertensi.
b. Gagal jantuk kronis
c. penyakit katup jantung
d. bedah endokarditis
e. anemia, syok, septik.
Tanda :
a. TD rendah. Tinggi karena kelebihan cairan.
b. Tekanan nadi sempit, penurunan volume nadi sekuncup.
c. Frekuensi jantumh takhikardi (gagal jantung kiri).
d. Irama jantung disritmia.
e. Bj S3 dan S4 dapat terjadi. S1 dan S2 lemah.

8
 f. Murmur sistolik dan diastolik, tanda adanya stenosis katup atau
insupisiensi.
g. Nadi perifer berkurang, nadi sentral kuat.
h. Warna kebiruan, pucat, abu-abu, sianosis.
i. Kuku pucat (stenosis dengan pengisian kapiler lambat).
j. Hepar, pembesaran / dapat diraba, refleks hepato jugularis.
k. Bunyi nafas, krekels, ronchi.
l. Edema umum atau pitting, khususnya pada ekstremitas.

3. Integritas Ego
Gejala : Ancietas, kuatir, takut, stres yang berhubungan dengan penyakit.
Tanda : Marah, ketakutan, mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Tanda :
a. Penurunan frekuensi BAK
b. urien berwarna gelap.
c. Berkemih pada malam hari ( nokturia ).
d. Diare / konstipasi
5. Makanan / cairan
Tanda:
a. Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, pembengkakan ekstremitas
bawah, diet rendah garam, makanan, kaleng, lemak, gula, kafein, rokok.
b. Penambahan BB cepat & distensi abdomen (ascites), edema, ( umum,
dependen,tekanan, pitting).
6. Hygiene
Gejala:
a. Keletihan
b. Kelemahan
c. kelelahan selama aktivitas.
Tanda:
a. Penampilan
b. perawatan personal menurun.
7. Neorosensori
Gejala:
a. Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Letargi, kusut fikir, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersingung.
8. Nyeri / kenyamanan
Gejala:
a. Nyeri dada, angina akut / kronis.
b. Nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot.
9. Pernafasan
Gejala:
a. Dispnea saat tidur, tidur sambil duduk atau dengan beberapa kontrol.
b. Batuk dengan / tanpa control
c. Riwayat penyakit paru kronis.
Tanda:
a. Pernafasan tachipnoe, nafas dangkal, pernafasan laboret.
b. Penggunaan otot bantu pernafasan

9
 c. Batuk ; kering, nyaring, non produktif. / batuk terus menerus tanpa
pembentukan sputum.
d. Bunyi nafas tidak terdengar, krikels, basiler, dan mengi.
10. Keamanan
Tanda: Perubahan fungsi mental, kehilangan kekuatan / tonus otot, kulit lecet.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama,
kondisi listrik, (pembebanan diaslotik overload), dapat ditandai dengan :
a. Peningkatan frekuensi jantung.
b. Bunyi jantung S3 & S4 .
c. Perubahan TD.
d. Nadi perifer tidak teraba.
e. Krekels, pembesaran hepar, warna.
f. Nyeri dada.
v Tujuan jangka pendek : Ikut serta dalam aktifitas yang mengurangi beban
kerja jantung.
V Tujuan jangka panjang : Menunjukan tanda vital dalam batas normal
 Rencana tindakan
1. Kaji frekuensi irama jantung.
2. Pantau haluaran urien dan warna kulit.
3. Catat bunyi jantung, TD dan nadi perifer.
4. Kaji pada perubahan sensori, misalnya letargi, bingung, cemas.
5. Berikan istirahat ditempat tidur & kursi.
6. Berikan istirahat psikologis dengan lingkungan tenang, membantu pasien
menghindari stress.
7. Kolaborasi dengan medis untuk pemberian obat sesuai indikasi : Diuretik,
vasodilator, digitalis (digoxin). Berikan O2 tambahan.
 Rasionalisasi
1. Biasanya terjadi takhikardi.
2. S1 & S2 mungkin lemah karena menurunkan kerja pompa dan
menurunnya nadi radikal.
3. Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dan pucat menunjukan
menurunnya perfusi perifer.
4. Dapat menunjukan tidak adekuat perfusi serebral sekunder terhadap
penurunan curah jantung.
5. Istirahat fisik dipertahankan untuk memperbaiki efidiensi, kontraksi
jantung.
6. Stres, emosi menghsilkan vasokontriksi yang meningkatkan TD dan
menghasilkan frekuensi / kerja jantung.
7. Penurunan preload sehingga mempengaruhi reabsopsi Na dan air untuk
meningkatkan curah jantung, memperlambat frekuensi jantung
8. Meningkatkan sediaan O2 dan kebutuhan miokard.
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
O2.kelemahan. Dapat ditandai dengan :
a. Kelemahan / kelelahan.
10
 b. Perubahan tanda vital.
c. Dispnea, kulit berkeringat.
 Tujuan jangka pendek : Penurunan kelemahanan / kelelahan & tanda
vital dalam batas yang normal.
 Tujuan jangka panjang : Berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan.
 Rencana tindakan
1. Periksa tanda vital sebelum & sesudah aktivitas, khususnya pada pasien
menggunakan vaodilator diuretik.
2. Catat respon kardiopolmunal terhadap aktivitas, catat takhikardi, diespnea,
berkeringat dan pucat.
3. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.
4. Berikan ketentuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi.
5. Kolaborasi dengan medis ~ implementasikan program rehabilitasi
jantung, aktivitas.
 Rasionalisasi
1. Hipoksia sistolik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat.
2. Penurunan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama
aktivitas menyebabkan peningkatan frekuensi jantung & meningkatkan
kelelahan dan kelemahan.
3. Dapat menunjukan peningkatan dengan kompensasi jantung dari pada
kelebihan aktivitas.
4. Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi
kebutuhan O2 berlebihan.
5. Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya curah jantung,
meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium. Dapat ditandai dengan :
a. BJ S3.
b. Edema.
c. Peningkatan BB.
 Tujuan jangka pendek : Menyatakan tentang pemahaman tentang
pembatasan cairan
 Tujuan jangka panjang : Volume cairan stabil dengan keseimbangan
masukan.
 Rencana tindakan
1. Pantau haluaran urien, catat jumlah dan warna..
2. Pantau / hitung keseimbangan pemasukan & pengeluaran selama 24 jam.
3. Pertahankan duduk / tirah baring dengan posisi semi powler.
4. Buat jadwal pemasukan cairan dan timbang BB.
5. Kaji bising usus, catat keluhan, anorexia, mual, distensi abdomen.
6. Kolaborasi dengan :
 Medis : Dalam pemberian Diuretik & tambahan kalium,
pertahankan cairan sesuai indikasi.
 Petugas Gizi : Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi
kecil.
 Rasionalisasi
11
 1. Penurunan haluaran urien karena penurunan perfusi ginjal.
2. Therapy diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan berlebihan.
3. Posisi telentanng, meningkatkan filtrasi ginjal & menurunkan produksi
ADH sehingga meningkatkan diuretik.
4. Melibatkan pasien dalam program therapy dapat meningkatkan perasaan
mengontrol dalam pembatasan
5. Kongesti viseral ( pada GJK ) dapat mengganggu gaster.
 Makan sedikit dan sering meningkatkan digesti / mencegah
ketidaknyamanan abdomen.
 Meningkatkan laju aliran urien, mengganti kehilangan kalium
sebagai efek samping diuretik.
 Menurunkan air total tubuh, mencegah reakumulasi cairan.
BAB III
PENUTUP

A. Simpulan
Gagal jantung merupakan gagal serambi kiri dan kanan jantung mengakibatkan
ketidakmampuan untuk memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik. Penyebab gagal
jantung adalah ditrimia, malfungsi katup, abnormalitas otot jantung, rupture miokard. Dari
beberapa penyebab diatas akan menyebabkan beban kerja jantung meningkat lalu otomatis
akan menyebabkan beban kerja jantung meningkat lalu otomatis akan menyebabkan
terjadinya gangguan dalam tubuh, seperti gagal pompa jantung kanan dan kiri dan akan
menimbulkan masalah-masalah keperawatan.
Manisfestasi klinis pada gagal jantung terdapat dua bagian yang pertama pada gagal
jantung pompa jantung kiri (dispnu, batuk, kegelisahan dan kecemasan, mudah lelah), yang
kedua gagal pompa jantung kanan (kongesif jaringan perifer dan visceral, edema ekstrimitas
bawah (edema dependen, biasanya edema pitting, penambahan berat badan, hematomgali.
Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar,
anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan stats vena dalam rongga abdomen,
nokturia, kelemahan. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada gagal jantung
seperti elektro kardiogram (EKG), Scan jantung, Sonogram (ekocardiogra, ekokardiogram
dopple), kateterisasi jantung, enzim hepar, rongent dada, elektrolit, oksimetri nadi, analisa
gas darah (AGD), blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin, pemeriksaan tiroid.
Penatalaksanaan yang bisa dilakukan seperti terapi farmakologi.
Komplikasi yang dapat terjadi adalah serangan jantung dan stroke, masalah katup
jantung, kerusakan hati, kerusakan atau kegagalan ginjal.
12
 B. Saran
Sangat diharapkan agar terhindar dari penyakit gagal jantung kongestif ini dilakukan
dengan menghindari penyebab dari penyakit ini misalnya menjaga gaya hidup yang sehat
terutama pada makanan yang dikonsumsi diharapkan tidak yang melihat enaknya saja tetapi
juga mempertimbangkan gizi yang terkandung dalam makanan tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

https://googleweblight.com/i?u=https;//yulidwitratiwi.wordpress.com/2010/01/19asuhan-
keperawatan-pada-decompensastio-cordis/&hl=id-ID

http://ns-asri-kaltara.blogspot.com/2015/02/asuhan-keperawatan-gagal-jantung.html

http://kopilari.blogspot.com/2012/05/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan.html

http://ekaanggraini26.blogspot.com/2016/12/asuhan-keperawatan-gagal-jantung.html

http://www.academia.edu/7725387/ASUHAN_KEPERAWATAN_PASIEN_DENGAN_GAGAL_J
ANTUNG

13
14