MAKALAH HIPERSENSITIVITAS DAN AUTOIMUN

Ditujukan Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Imunologi

Disusun oleh:

DINA SUTRESNA DIRESNA 140410130023

RHENA RIDHANTY LUGINA 140410130053

UNIVERSITAS PADJADJARAN
FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
PROGRAM STUDI BIOLOGI
SUMEDANG
2017

1
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Imunitas adalah resistensi terhadap penyakit terutama infeksi. Gabungan
sel, molekul dan jaringan yang berperan dalam resistensi terhadap infeksi disebut
sistem imun. Reaksi yang dikoordinasi sel-sel, molekul-molekul dan bahan
lainnnya terhadap mikroba disebut respon imun. Sistem imun diperlukan tubuh
untuk mempertahankan keutuhannya terhadap bahaya yang dapat ditimbulkan
berbagai bahan dalam lingkungan hidup.
Menghadapi serangan benda asing yang dapat menimbulkan infeksi atau
kerusakan jaringan, tubuh manusia dibekali sistem pertahanan untuk melindungi
dirinya. Sistem pertahanan tubuh yang dikenal sebagai mekanisme imunitas
alamiah ini, merupakan tipe pertahanan yang mempunyai spektrum luas, yang
artinya tidak hanya ditujukan kepada antigen yang spesifik. Selain itu, di dalam
tubuh manusia juga ditemukan mekanisme imunitas yang didapat yang hanya
diekspresikan dan dibangkitkan karena paparan antigen yang spesifik. Tipe yang
terakhir ini, dapat, dapat dikelompokkan manjadi imunitas yang didapat secara
aktif dan didapat secara pasif.
Respon imun seseorang terhadap terhadap unsur-unsur patogen sangat
bergantung pada kemampuan sistem imun untuk mengenal molekul-molekul asing
atau antigen yang terdapat pada permukaan unsur patogen dan kemampuan untuk
melakukan reaksi yang tepat untuk menyingkirkan antigen. Dalam pandangan ini,
dalam respon imun diperlukan tiga hal, yaitu pertahanan, homeostatis dan
pengawasan. Fungsi pertahanan ditujukan untuk perlawanan terhadap infeksi
mikroorganisme, fungsi homeostasis berfungsi terhadap eliminasi komponen-
komponen tubuh yang sudah tua dan fungsi pengawasan dibutuhkan untuk
menghancurkan sel-sel yang bermutasi terutama yang dicurigai akan menjadi
ganas. Dengan perkataan lain, respon imun dapat diartikan sebagai suatu sistem
agar tubuh dapat mempertahankan keseimbangan antara lingkungan di luar dan di
dalam tubuh.

2
 Respon imun, baik nonspesifik maupun spesifik pada umumnya
menguntungkan bagi tubuh, berfungsi sebagai protektif terhadap infeksi atau
pertumbuhan kanker, tetapi dapat pula menimbulkan hal yang tidak
menguntungkan bagi tubuh berupa penyakit yang disebut hipersensitivitas atau
dengan kata lain pada keadaan normal mekanisme pertahanan tubuh baik humoral
maupun seluler tergantung pada aktivitas sel B dan sel T. Aktivitas berlebihan oleh
antigen atau gangguan mekanisme ini, akan menimbulkan suatu keadaan
imunopatologik yang disebut reaksi hipersensitivitas.
Penyakit autoimun adalah penyakit dimana kekebalan yang terbentuk
salah mengidentifikasi benda asing, dimana sel, jaringan atau organ tubuh
manusia justru dianggap sebagai benda asing sehingga dirusak oleh antibody. Jadi
adanya penyakit autoimun tidak memberikan dampak peningkatan ketahanan
tubuh dalam melawan suatu penyakit, tetapi justru terjadi kerusakan tubuh akibat
kekebalan yang terbentuk.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi penyakit hipersensitivitas?
2. Apa penyebab hiperensitivitas?
3. Apa definisi autoimun?
4. Apa penyebab autoimun?

1.3 Tujuan
1. Mengetahui definisi penyakit hipersensitivitas
2. Mengetahui penyebab hiperensitivitas
3. Mengetahui definisi autoimun
4. Mengetahui penyebab autoimun?

3
 BAB II
PEMBAHSAN
2.1 Definisi hipersensitivitas
Hipersensitivitas adalah reaksi-reaksi dari sistem kekebalan yang terjadi
ketika jaringan tubuh yang normal mengalami cedera/terluka. Mekanisme dimana
system kekebalan melindungi tubuh dan mekanisme dimana reaksi
hipersensitivitas bisa melukai tubuh adalah sama. Karena itu reaksi alergi juga
melibatkan antibodi, limfosit dan sel-sel lainnya yang merupakan komponen
dalam system imun yang berfungsi sebagai pelindung yang normal pada system
kekebalan. Reaksi ini terbagi menjadi empat kelas (tipe I IV) berdasarkan
mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. Tipe I
hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan dengan
alergi. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian.
Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari sel mast dan
basofil. Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel
pasien, menandai mereka untuk penghancuran. Hal ini juga disebut
hipersensitivitas sitotoksik, dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM. Kompleks
imun (kesatuan antigen, protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM)
ditemukan pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe
III. hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya
membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Reaksi tipe IV
ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi, tetapi juga dalam ikut
serta dalam contact dermatitis. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T, monosit dan
makrofag1..2..3..

2.2 Penyebab hipersensitivitas

Istilah reaksi alergi digunakan untuk menunjukkan adanya reaksi yang
melibatkan antibodi IgE (immunoglobulin E). Ig E terikat pada sel khusus,
termasuk basofil yang berada di dalam sirkulasi darah dan juga sel mast yang
ditemukan di dalam jaringan. Jika antibodi IgE yang terikat dengan sel-sel
tersebut berhadapan dengan antigen (dalam hal ini disebut alergen), maka sel-sel
tersebut didorong untuk melepaskan zat-zat atau mediator kimia yang dapat

4
merusak atau melukai jaringan di sekitarnya. Alergen bisa berupa partikel debu,
serbuk tanaman, obat atau makanan, yang bertindak sebagai antigen yang
merangsang terajdinya respon kekebalan. Kadang istilah penyakit atopic
digunakan untuk menggambarkan sekumpulan penyakit keturunan yang
berhubungan dengan IgE, seperti rhinitis alergika dan asma alergika. Penyakit
atopic ditandai dengan kecenderungan untuk menghasilkan antibodi IgE terhadap
inhalan (benda-benda yang terhirup, seperti serbuk bunga, bulu binatang dan
partikel-partikel debu) yang tidak berbahaya bagi tubuh. Eksim (dermatitis atopik)
juga merupakan suatu penyakit atopik meskipun sampai saat ini peran IgE dalam
penyakit ini masih belum diketahui atau tidak begitu jelas. Meskipun demikian,
seseorang yang menderita penyakit atopik tidak memiliki resiko membentuk
antibodi IgE terhadap allergen yang disuntikkan (misalnya obat atau racun
serangga).1.2.3.4.5

2.3 Gejala hipersensitivitas

Reaksi alergi bisa bersifat ringan atau berat. Kebanyakan reaksi terdiri dari
mata berair,mata terasa gatal dan kadang bersin. Pada reaksi yang esktrim bisa
terjadi gangguan pernafasan, kelainan fungsi jantung dan tekanan darah yang
sangat rendah, yang menyebabkan syok. Reaksi jenis ini disebut anafilaksis, yang
bisa terjadi pada orang-orang yang sangat sensitif, misalnya segera setelah makan

5
makanan atau obatobatan tertentu atau setelah disengat lebah, dengan segera
menimbulkan gejala. 7.8

2.4 Klasifikasi hipersensitivitas

Alergi tipe I
Alergi atau hipersensitivitas tipe I adalah kegagalan kekebalan tubuh di
mana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi
terhadap bahan bahan yang umumnya imunogenik (antigenik)atau dikatakan
orang yang bersangkutan bersifat atopik. Dengan kata lain, tubuh manusia berkasi
berlebihan terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing
dan berbahaya, padahal sebenarnya tidak untuk orang-orang yang tidak bersifat
atopik. Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut alergen.
Terdapat 2 kemungkinan yang terjadi pada mekanisme reaksi alergi tipe I, yaitu :
Alergen langsung melekat/terikat pada Ig E yang berada dipermukaan sel
mast atau basofil, dimana sebelumnya penderita telah terpapar allergen
sebelumnya, sehingga Ig E telah terbentuk. Ikatan antara allergen dengan
Ig E akan menyebabkan keluarnya mediatormediator kimia seperti
histamine dan leukotrine. (Gambar A)
Respons ini dapat terjadi jika tubuh belum pernah terpapar dengan alergen
penyebab sebelumnya. Alergen yang masuk ke dalam tubuh akan
berikatan dengan sel B, sehingga menyebabkan sel B berubah menjadi sel
plasma dan memproduksi Ig E. Ig E kemudian melekat pada permukaan
sel mast dan akan mengikat allergen. Ikatan sel mast, Ig E dan alergen
akan menyebabkan pecahnya sel mast dan mengeluarkan mediator kimia.
Efek mediator kimia ini menyebabkan terjadinya vasodilatasi,
hipersekresi, oedem, spasme pada otot polos. Oleh karena itu gejala klinis
yang dapat ditemukan pada alergi tipe iniantara lain : rhinitis (bersin-
bersin, pilek) ; sesak nafas (hipersekresi sekret), oedem dan kemerahan
(menyebabkan inflamasi) ; kejang (spasme otot polos yang ditemukan
pada anafilaktic shock). (Gambar B)

6
 Alergi tipe II
{Antibody-Mediated Cytotoxicity (Ig G)}
Reaksi alergi tipe II merupakan reaksi yang menyebabkan kerusakan pada sel
tubuh oleh karena antibody melawan/menyerang secara langsung antigen yang
berada pada permukaan sel. Antibodi yang berperan biasanya Ig G.

7
Contoh penyakit-penyakit :
Goodpasture (perdarahan paru, anemia)
Myasthenia gravis (MG)
Immune hemolytic (anemia Hemolitik)
Immune thrombocytopenia purpura
Thyrotoxicosis (Graves' disease)
Terapi yang dapat diberikan pada alegi tipe II: immunosupresant
cortikosteroidsprednisolone).1.2.8.9

Reaksi Alergi Tipe III (Immune Complex Disorders)

Merupakan reaksi alegi yang dapat terjadi karena deposit yang berasal dari
kompleks antigen antibody berada di jaringan. Gambar berikut ini menunjukkan
2.3.4.5
mekanisme respons alergi tipe III. Secara ringkas penulis merangkum reaksi
alergi tipe III Penyakit :
the protozoans that cause malaria
the worms that cause schistosomiasis andfilariasis
the virus that causes hepatitis B, demam berdarah.
Systemic lupus erythematosus (SLE)
"Farmer's Lung (batuk, sesak nafas)

8
 Kasus lain dari reaksi alergi tipe III
yang perlu diketahui menyebutkan bahwa
imunisasi/vaksinasi yang menyebabkan
alergi sering disebabkan serum
(imunisasi) terhadap Dipteri atau tetanus.
Gejalanya Disebut dengan.
Syndroma sickness, 8.9 yaitu :
fever
Hives/urticaria
arthritis
protein in the urine.

Reaksi Alergi Tipe IV {Cell-Mediated Hypersensitivities }

Reaksi ini dapat disebabkan oleh antigen ekstrinsik dan intrinsic/internal
(self). Reaksi ini melibatkan sel-sel imunokompeten, seperti makrofag dan sel
T. Ekstrinsik : nikel, bhn kimia Intrinsik: Insulin-dependent diabetes mellitus
(IDDM or Type I diabetes), Multiple sclerosis (MS), Rheumatoid arthritis,
TBC.3.4.5

9
2.5. Penyakit Autoimun
Penyakit autoimun adalah
kegagalan fungsi sistem kekebalan tubuh yang membuat badan
menyerang jaringannya
sendiri. Sistem imunitas menjaga tubuh melawan pada apa yang terlihatnya
sebagai bahan asing atau berbahaya. Bahan seperti itu termasuk mikro-jasad,
parasit (seperti cacing), sel kanker, dan malah pencangkokkan organ dan jaringan.
Bahan yang bisa merangsang respon imunitas disebut antigen. Antigen adalah
molekul yang mungkin terdapat dalam sel atau di atas permukaan sel (seperti
bakteri, virus, atau sel kanker). 10,12
Faktor-faktor perkembangan penyakit autoimun : 11
1. Genetik
Yaitu haplotype HLA tertentu meningkat resiko penyakit imun
2. Kelamin
Yaitu wanita lebih sering dari pada pria
3. Infeksi
Contoh infeksi virus, mikroplasma, bakteri, malaria
4. Obat-obatan
5. Usia
Sebagian besar penyakit autoimun terjadi pada usia dewasa

2.6. Penyebab Terjadinya Autoimun

Reaksi autoimun dapat dicetuskan oleh beberapa hal :
Senyawa yang ada di badan yang normalnya dibatasi di area tertentu
(disembunyikan dari sistem kekebalan tubuh) dilepaskan ke dalam aliran
darah.Misalnya, pukulan ke mata bisa membuat cairan di bola mata

10
 dilepaskan ke dalam aliran darah.Cairan merangsang sistem kekebalan
tubuh untuk mengenali mata sebagai benda asing dan menyerangnya.

Senyawa normal di tubuh berubah, misalnya, oleh virus, obat, sinar

matahari, atau radiasi. Bahan senyawa yang berubah mungkin
kelihatannya asing bagi sistem kekebalan tubuh. Misalnya, virus bisa
menulari dan mengubah sel di badan. Sel yang ditulari oleh virus
merangsang sistem kekebalan tubuh untuk menyerangnya.

Senyawa asing yang menyerupai senyawa badan alami mungkin

memasuki badan. Sistem kekebalan tubuh dengan kurang hati-hati dapat
menjadikan senyawa badan mirip seperti bahan asing sebagai sasaran.
Misalnya, bakteri penyebab sakit kerongkongan mempunyai beberapa
antigen yang mirip dengan sel jantung manusia. Jarang terjadi, sistem
kekebalan tubuh dapat menyerang jantung orang sesudah sakit
kerongkongan (reaksi ini bagian dari deman rumatik).

Sel yang mengontrol produksi antibodi misalnya, limfosit B (salah satu sel
darah putih) mungkin rusak dan menghasilkan antibodi abnormal yang
menyerang beberapa sel badan. 11

2.7. Gejala Autoimun

Gangguan autoimun dapat menyebabkan demam. Tetapi, gejala bervariasi
bergantung pada gangguan dan bagian badan yang terkena. Beberapa gangguan
autoimun mempengaruhi jenis tertentu jaringan di seluruh badan misalnya,
pembuluh darah, tulang rawan, atau kulit. Gangguan autoimun lainnya
mempengaruhi organ khusus. Sebenarnya organ yang mana pun, termasuk ginjal,
paru-paru, jantung, dan otak, bisa dipengaruhi. Hasil dari peradangan dan
kerusakan jaringan bisa menyebabkan rasa sakit, merusak bentuk sendi,
kelemahan, penyakit kuning, gatal, kesukaran pernafasan, penumpukan cairan
(edema), demam, bahkan kematian. 10,12

11
Beberapa Gangguan Autoimun
Jaringan yang
Gangguan Konsekwensi
terkena
Anemia (berkurangnya jumlah sel darah
Anemia merah) terjadi, menyebabkan kepenatan,
hemolitik Sel darah merah kelemahan, dan sakit kepala ringan. Limpa
autoimun mungkin membesar. Anemia bisa hebat dan
bahkan fatal.
Lepuh besar, yang kelilingi oleh area
Bullous bengkak yang merah, terbentuk di kulit.
Kulit
pemphigoid Gatal biasa. Dengan pengobatan, prognosis
baik.
Gejala, seperti pendeknya nafas, batuk
darah, kepenatan, bengkak, dan gatal,
Sindrom
Paru-paru dan ginjal mungkin berkembang. Prognosis baik jika
Goodpasture
pengobatan dilaukan sebelum kerusakan
paru-paru atau ginjal hebat terjadi.
Kelenjar gondok dirangsang dan
membesar, menghasilkan kadar tinggi
hormon thyroid (hyperthyroidism). Gejala
Penyakit Graves Kelenjar tiroid mungkin termasuk detak jantung cepat,
tidak tahan panas, tremor, berat kehilangan,
dan kecemasa. Dengan pengobatan,
prognosis baik.
Kelenjar gondok meradang dan rusak,
menghasilkan kadar hormon thyroid rendah
(hypothyroidism). Gejala seperti berat
Tiroiditis badan bertambah, kulit kasar, tidak tahan
Kelenjar tiroid
Hashimoto ke dingin, dan mengantuk. Pengobatan
seumur hidup dengan hormon thyroid perlu
dan biasanya mengurangi gejala secara
sempurna.
Seluruh sel syaraf yang terkena rusak.
Akibatnya, sel tidak bisa meneruskan
sinyal syaraf seperti biasanya. Gejala
mungkin termasuk kelemahan, sensasi
Multiple Otak dan spinal
abnormal, kegamangan, masalah dengan
sclerosis cord
pandangan, kekejangan otot, dan sukar
menahan hajat. Gejala berubah-ubah
tentang waktu dan mungkin datang dan
pergi. Prognosis berubah-ubah.
Myasthenia Koneksi antara Otot, teristimewa yang dipunyai mata,
gravis saraf dan otot melemah dan lelah dengan mudah, tetapi

12
 kelemahan berbeda dalam hal intensitas.
(neuromuscular
Pola progresivitas bervariasi secara luas.
junction)
Obat biasanya bisa mengontrol gejala.
Lepuh besar terbentuk di kulit. Gangguan
Pemphigus Kulit
bisa mengancam hidup.
Kerusakan pada sel sepanjang perut
membuat kesulitan menyerap vitamin B12.
(Vitamin B12 perlu untuk produksi sel
darah tua dan pemeliharaan sel syaraf).
Anemia adalah, sering akibatnya
menyebabkan kepenatan, kelemahan, dan
Pernicious Sel tertentu di sakit kepala ringan. Syaraf bisa rusak,
anemia sepanjang perut menghasilkan kelemahan dan kehilangan
sensasi. Tanpa pengobatan, tali tulang
belakang mungkin rusak, akhirnya
menyebabkan kehilangan sensasi,
kelemahan, dan sukar menahan hajat.
Risiko kanker perut bertambah. Juga,
dengan pengobatan, prognosis baik.
Banyak gejala mungkin terjadi. termasuk
demam, kepenatan, rasa sakit sendi,
Sendi atau jaringan
kekakuan sendi, merusak bentuk sendi,
Rheumatoid lain seperti jaringan
pendeknya nafas, kehilangan sensasi,
arthritis paru-paru, saraf,
kelemahan, bercak, rasa sakit dada, dan
kulit dan jantung
bengkak di bawah kulit. Progonosis
bervariasi
Sendi, walaupun dikobarkan, tidak menjadi
cacat. Gejala anemia, seperti kepenatan,
kelemahan, dan ringan-headedness, dan
yang dipunyai ginjal, paru-paru, atau
Systemic lupus sendi, ginjal, kulit, jantung mengacaukan, seperti kepenatan,
erythematosus paru-paru, jantung, pendeknya nafas, gatal, dan rasa sakit dada,
(lupus) otak dan sel darah mungkin terjadi. Bercak mungkin timbul.
Ramalan berubah-ubah secara luas, tetapi
kebanyakan orang bisa menempuh hidup
aktif meskipun ada gejolak kadang-kadang
kekacauan.
Diabetes Sel beta dari Gejala mungkin termasuk kehausan
mellitus tipe pankreas (yang berlebihan, buang air kecil, dan selera
memproduksi makan, seperti komplikasi bervariasi
insulin) dengan jangka panjang.
Pengobatan seumur hidup dengan insulin
diperlukan, sekalipun perusakan sel
pankreas berhenti, karena tidak cukup sel

13
 pankreas yang ada untuk memproduks
iinsulin yang cukup. Prognosis bervariasi
sekali dan cenderung menjadi lebih jelek
kalau penyakitnya parah dan bertahan
hingga waktu yang lama.
Vasculitis bisa mempengaruhi pembuluh
darah di satu bagian badan (seperti syaraf,
kepala, kulit, ginjal, paru-paru, atau usus)
atau beberapa bagian. Ada beberapa
macam. Gejala (seperti bercak, rasa sakit
abdominal, kehilangan berat badan,
kesukaran pernafasan, batuk, rasa sakit
Vasculitis Pembuluh darah
dada, sakit kepala, kehilangan pandangan,
dan gejala kerusakan syaraf atau kegagalan
ginjal) bergantung pada bagian badan mana
yang dipengaruhi. Prognosis bergantung
pada sebab dan berapa banyak jaringan
rusak. Biasanya, prognosis lebih baik
dengan pengobatan.

14
 BAB III
KESIMPULAN

Berdasarkan penjelasan diatas maka dapat diambil kesimpulan bahwa:

1. Hipersensitivitas adalah reaksi-reaksi dari sistem kekebalan yang terjadi
ketika jaringan tubuh yang normal mengalami cedera/terluka. Reaksi alergi
disebabkan allergen yang mempunyai manifestasi bervariasi dan terbagi
menjadi reaksi cepat (tipe I), tipe II, tipe III dan tipe IV.
2. Penyakit autoimun adalah kegagalan fungsi sistem kekebalan tubuh yang
membuat badan menyerang jaringannya sendiri.

15
 DAFTAR PUSTAKA
1. Abbas AK, Lichtman AH, Pober JS. 2000. Celluler and Moleculer Immunology.
4th Ed., Philadelphia: W.B. Saunders Company.
2. Campbell & J.B. Reece. 2005.Biology. Sevent Ed. San Fransisco: Person
Education, Inc.
3. Ernest Jawetz Melnick and Adelberg. Geo F. Brooks, Janet S Butel, L. Nicho-
las Ornoston. 20. Mikrobiologi Kedokteran. Ed. Alih Bahasa: Edi
Nugroho, R.F Maulana. Judul Asli: Medical Microbiology. Jakarta: EGC.
1996. Janeway CA, Travers P, Walport M,
4. Capra JD. 1999. Immunobiology-The Immune System in Health and Disease.
Fourth Edition. New York: Elsevier Science Ltd/Garland Publishing.
5. Pollard & W. C. Earnshaw. 2002. Cell Biology. USA: Elsevier Science.
6.http://pathmicro.med.sc.edu/ghaffar/hy per00.htm. diakses tanggal 14 Mei
2017 jam 09.00 wib.
7. http://pathmicro.med.sc.edu/ghaffar/hy per00.htm. diakses tanggal 14 Mei
2017 jam 09.00 wib.
8. Roitt J. Brostoff J., Male D. 1998. Immunology. 5 Ed. London: Mosby
International Ltd.
9. Lodish, H., A. Berk, S. L. Zipursky, P. Matsuidaira, D. Baltimore, J. Darnell.
2000. Moleculer Biology Cell. Fourth Edition. New York: W. H. Freeman
and Company.
10. Weetman A.P. 2004. Autoimmune Endrocrine Disease. Cambridge University. Press
Cambridge UK.
11. Kono, Dwight H., Theofilopoulus, Argyrios N.. 2013. Textbook of Rheumatology,
Etiology of Autoimmune Diseases. 281-298.e5.
12. Morrow J. dan Isenberg D.A. 2001. Autoimmune. Rhheumatic Disease. Blackwell
Scientific Publications, Oxford.

16