1. PENGERTIAN
2. EPIDEMIOLOGI
Coushing syndrome sering terjadi pada usia 20 s/d 50 tahun. Tiap tahunnya
terjadi 10 s/d 15 kasus dari 1 juta orang.
3. PENYEBAB
4. KLASIFIKASI
5. GEJALA KLINIS
a. Adanya mobilisasi lemak tubuh bagian bawah dan penimbunan lemak pada thorak,
leher dan regio abdomen atas menyebabkan tubuh tampak seperti tubuh kerbau.
b. Wajah tampak bengkak(moon face) dan wajah berjerawat oleh karena sekresi steroid
yang berlebihan.
c. Produksi androgen yang berlebihan akan menimbulkan jerawat pada wajah dan
terjadinya virilisasi serta hirsutisme.
d. Kulit pecah-pecah, kering tipis, rapuh, timbul lebam sepontan dan susah menghilang,
strie pada perut, paha, bokong,dan payudara.
e. Kelelahan, kelemahan otot dan tulang, peningkatan tekanan darah, peningkatan
kadar gula darah, iritabilitas, anxietas dan depresi.
f. Kerentanan terhadap infeksi meningkat.
g. Produksi hormone korteks adrenal yang berlebihan mengakibatkan henti
pertumbuhan, obesitas, perubahan muskuloskletal dan terjadi intoleransi terhadap
glukosa.
h. Badan yang besar dan ekstrimitas relative lebih kurus.
i. Metabolisme protein yang berlebihan menimbulkan kelemahan otot, osteoporesis,
kifosis, nyeri pinggang serta fracture kompresif vertebra.
j. Terjadi retensi air dan Na yang menimbulkan hipertensi, oedema dan gagaljantung
kongestif.
k. Penyembuhan luka yang terhambat akibat peningkatan gula darah.
l. Pada wanita terjadi virilisasi, hirsutisme, atrofi payudara, menopause dini,
pembesaran klitoris akibat penimgkatan kadar hormone androgen.
n. jika sindrom cushing disebabkan oleh tumor hipofise, makan akan terjadi gangguan
pengelihatan akibat penekanan kiasma optikum oleh tumor.
6. PATHOFISIOLOGI
Syndroma cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme. Tumor
kelenjar hipofise akan menghasilkan ACTH yang kemudian akan menstimuli kortek
adrenal untuk mensekresi hormone diantaranya kortisol. Tumor pada kortek adrenal
dan pemakaian obat-obat golongan kortikosteroid akan meningkatkan kadar
kortisol.
Hormon glukokortikoid berfungsi dalam metabolisme karbohidrat, protein dan
lemak.
Hormon kortisol akan merangsang proses glukoneogenesis dengan
meningkatkan enzim-enzim yang digunakan untuk mengubah asam amino menjadi
glukosa dalam sel hati. Selain itu, kortisol berperan dalam pengangkutan asam
amino dari jaringan ektrahepatik, terutama dari otot.Kondisi ini meningkatkan
penyimpanan glikogen dalam hati. Efek kortisol juga akan menghambat penggunaan
glukosa oleh sel-sel tubuh sehingga konsentrasi glukosa meningkat dalam darah.
Kortisol akan mengurangi penyimpanan protein pada sel-sel exstra hepatic
tetapi meningkatkan penyimpanan protein dalam hati. Protein hati yang berlebihan
akan dilepaskan kedalam darah sehingga protein plasma meningkat. Penurunan
protein pada jaringan exstra hepatic akan menimbulkan kelemahan otot dan tulang
serta menurunkan fungsi jaringan limpoid sehingga produksi limfosit menurun.
Kortisol juga berpengaruh terhadap metabolisme asam lemak dengan cara
meningkatkan mobilisasi asam lemak dari jaringan lemak. Dalam kenyataannya
pembentukan lemak berlangsung lebih cepat dibandingkan dengan mobilisasi dan
oksidasinya sehingga tejadi penimbunan lemak pada daerah dada, leher dan wajah.
DOWNLOAD PATHWAY DISINI
7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG
Diagnosa dapat ditegakan dengan melihat riwayat pengobatan pasien,
pemeriksaan laboratorium,X-ray, CT-scan, MRI.
a. Pemeriksaan kadar cortisol urine 24 jam
Pada syndrome cushing akan terjadi peningkatan cortisol >50-100 microgram /hari.
b. Dexamethasone suppression test
Untuk mengetahui peningkatan produksi ACTH
c. CRF stimulation test untuk membedakan tumor hipofise dengan tempat-tempat
ektopik produksi ACTH.
Pada pemeriksaan laboratorium darah ditujukan untuk mengetahui peningkatan
kadar natrium serta glukosa darah, penurunan kadar kalium serum, penurunan
jumlah sel-sel eosinofil dan menghilangnya jaringan limfoid, serta untuk uji uji
supresi deksametason.
8. PENGOBATAN
Pengobatan biasanya diarahkanpada kelainan pada kelenjar hipofise karena
mayoritas kasus disebabkan oleh tumor hipofise. Adapun pengobatan yang
dilakukan adalah:
a. Operasi pengangkatan tumor hipofise
b. Radiasi tumor hipofise
c. Pengobatan dengan metyrapan, ketokonasol, aminoglutethimile untuk mengurangi
hiperadrenalisme.
d. Adrenalektomy pada pasien dengan hypertrophy adrenal
e. Jika oleh karena pemberian kotrtikosteroid eksternal, maka dilakukan penurunan
dosis obat, dihentikan secara bertahap untuk mengobati penyakit yang
mendasarinya.
a. Aktivitas Istirahat
b. Sirkulasi
c. Integritas ego
d. Eliminasi
e. Makanan /cairan
f. Neuro sensori
Gejala; Pusing, kelemahan otot dan tulang, penurunan toleransi terhadap stress
Tanda: kelelahan mental, iritabilitas, cemas, gangguan pengelihatan.
g. Nyeri/Kenyamanan
h. Pernafasan
Gejala: Dispnea
Tanda; kecepatan nafas meningkat, takipnea
i. Keamanan
j. Sexualitas
Gejala: Pola menstruasi tak teratur sampai menopous dini, virilitas, penurunan
fertilitas dan libido.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Berdasarkan data hasil pengkajian, diagnosa keperawatan yang sering muncul;
d. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan oleh karena mual dan
muntah
3. RENCANA TINDAKAN
a. Resiko cedera dan infeksi berhubungan dengan peningkatan katabolisme protein
dan depresi jaringan limfoid
Intervensi yang diberikan:
Perkenalkan pasien dengan pasien lain dengan kasus yang sama dan
telah mengalami perbaikan.
Rasional: Untuk mengetahui secara dini adanya perubahan SSP dan meningkatkan
hubungan saling percaya.
Rasional: Untuk mencegah terjadinya malnutrisi yang serius dan memantau adanya
retensi cairan
Berikan informasi tentang menu dan beri pasien untuk memilih menu.
Rasional; Perencanaan menu yang disukai pasien dapat menstimulasi nafsu makan
dan meningkatkan asupan makanan
1. ISTY ARTANTI
2. ANITA H. SIMANUNGKALIT
3. MUHAMMAD MULYADI PRANATA
4. I WAYAN RASIANA
5. LEA WAYENI
6. ROSMINCE
7. CANDRA HIDAYAT
8. ERMA B. WAMBLOLO
TA 2012/2013
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sindrom Cushing disebabkan hormon kortisol dihasilkan secara berlebihan.
Hormon kortisol dihasilkan oleh kelenjar adrenal. Secara biologinya, kelenjar
berbentuk seakan-akan topi ini terdiri daripada dua lapisan yang dikenali sebagai
korteks (lapisan luar) dan medula (lapisan dalam). Kelenjar adrenal
menghasilkan antara 30 hingga 50 sebatian steroid atau hormon. Tiga hormon
utama yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal ini ialah hormon kortisol, adolsteron
dan hormon androgen.
Sindrom Cushing pula selalunya terjadi pada kaum wanita. Pesakit biasanya
juga mempunyai masalah darah tinggi, peningkatan berat badan dengan rupa
bentuk cushingoid.
Sindrom Cushing juga biasa terdapat pada anjing peliharaan atau kuda,
yang menunjukkan simptom yang sama seperti manusia, di mana ia kelihatan
bulu kerinting rapat yang tidak gugur dan kehilangan berat badan dan laminitis.
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana mekanisme kerja dan regulasi hormone adrenokortikal
2. Bagaimanakah pathogenesis dan patofisiologi Cushing Sindrom
3. Apakah dasar kriteria diagnosis Cushing Sindrome
4. Bagaimanakah penatalaksanaan Cushing Syndrom
C. Tujuan Penulisan
1) Tujuan umum
1. Untuk mengetahui dan dapat memberikan asuhan keperawatan pada penderita
sindrome cushing.
2) Tujuan Khusus
1. Mampu melakukan pengkajian pada penderita sindrome cushing.
2. Mampu Merumuskan diagnosa keperawatan pada penderita sindrome cushing
Mampu membuat rencana keperawatan pada pasien gangguan sindrome
cushing.
3. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada pasien gangguan sindrome
cushing.
4. Mampu Mengevaluasi pelaksanaan askep pada pasien gangguan sindrome
cushing.
D. Manfaat Penulisan
Dengan penulisan makalah ini diharapkan mahasiswa mengetahui dasar dan
teori endokrinologi dan aplikasinya dalam proses keperawatan.
E. Hipotesis
F. Sistematika Penyajian
1. Konsep Dasar Penyakit
2. Konsep atau asuhan keperawatan sindrome cushing
3. Kesimpulan dan saran
BAB III
PEMBAHASAN
1. Pengertian
Sindrom Cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap.
Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis
farmakologik senyawa senyawa glukokortikoid. (Sylvia A. Price; Patofisiologi,
Hal. 1088).
2. Etiologi
Sindrom Cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang
berlebihan, kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hyperplasia korteks anal
ginjal berupa adenoma maupun carcinoma yang tidak tergantung ACTH juga
mengakibatkan sindrom Cushing. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau
tumor lain yang mengeluarkan ACTH. Syndrome Cushing yang disebabkan tumor
hipofisis disebut penyakit Cushing. (buku ajar ilmu bedah, R. Syamsuhidayat, hal
945).
Sindrom Cushing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka
panjang dalam dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang
berlebihan pada gangguan aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada
sindrom cusing spontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat ransangan
belebihan oleh ACTH atau sebab patologi adrenal yang mengakibatkan produksi
kortisol abnormal. (Sylvia A. Price; Patofisiologi, hal 1091)
3. Patofisiologi
Telah dibahas diatas bahwa penyebab sindrom cishing adalah peninggian kadar
glukokortikoid dalam darah yang menetap. Untuk lebih memahami manifestasi
klinik sindrom chusing, kita perlu membahas akibat-akibat metabolik dari
kelebihan glikokorikoid.
a. Kulit mengalami atropi dan mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat.
b. Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada
kulit berwarna ungu (striae).
c. Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah.
d. Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong
vaskule menyebabkan mudah tibul luka memar.
e. Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga
dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis.
f. Metabolisme karbohidrat dipengaruhi dengan meransang glukoneogenesis dan
menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya penderita dapat
mengalami hiperglikemia.
g. Pada seseorang yang mempunyai kapasitas produksi insulin yang normal, maka
efek dari glukokortikoid akan dilawan dengan meningkatkan sekresi insulin untuk
meningkatkan toleransi glukosa.
h. Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun tidak
mampu untuk mengkompensasi keadaan tersebut, dan menimbulkan
manifestasi klinik DM.
2. Distribusi jaringan adiposa.
a. Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh.
b. Obesitas
c. Wajah bulan (moon face)
d. Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk bison).
e. Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawag yang kurus akibat atropi
otot memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid.
3. Elektrolit
a. Kalau diberikan dalam kadar yang terlalu besar dapat menyebabkan retensi
natrium dan pembuangan kalium. Menyebabkan edema, hipokalemia dan
alkalosis metabolik.
4. Sistem kekebalan
Ada dua respon utama sistem kekebalan; yang pertama adalah pembentukan
antibody humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan antigen
yang lainnya tergantung pada reaksi-reaksi yang diperantarai oleh limfosit T
yang tersensitasi.
Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini:
7. Eritropoesis
Involusi jaringan limfosit, ransangan pelepasan neutrofil dan peningkatan
eritropoiesis.
- Dapat menghambat hiperemia, ekstra vasasi sel, migrasi sel, dan permeabilitas
kapiler.
- Menghambat pelapasan kiniin yang bersifat pasoaktif dan menkan fagositosis.
- Efeknya pada sel mast; menghambat sintesis histamin dan menekan reaksi
anafilaktik akut yang berlandaskan hipersensitivitas yang dperantarai anti bodi.
- Penekanan peradangan sangat deperlukan, akan tetapi terdapat efek anti
inflamasi yang merugikan penderita. Pada infeksi akut tubuh mungkin tidak
mampu melindungi diri sebagai layaknya sementara menerima dosis
farmakologik. (Sylvia A. Price; Patofisiologi, hal 1090-1091)
4. Jenis jenis Sindrom Cushing
2. Tak tergantung ACTH: Adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain
itu terdapat bukti-bukti histologi hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak
jelas apakah kikroadenoma maupum hiperplasia timbal balik akibat gangguan
pelepasan CRH (Cortikotropin Realising hormone) oleh neurohipotalamus.
(Sylvia A. Price; Patofisiologi. hal 1091)
5. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik yang sering ditemukan pada pasien dengan sindrom cushing
antaralain:
- Obesitas sentral
- Gundukan lemak pd punggung
- Muka bulat (moon face)
- Striae
- Berkurangnya massa otot & kelemahan umum.
Tanda lain yg ditemukan pd Syndrom cushing seperti:
- Atripi/ kelemahan otot sektermitas
- Hirsutisme (kelebihan bulu pada wanita)
- Ammenorrhoe
- Impotensi
- Osteoporosis
- Akne
- Edema
- Nyeri kepala, mudah memar dan gg penyembuhan luka.
6. Pemeriksaan Diagnostik
a. CT scan Untuk menunjukkan pembesaran adrenal pada kasus sindro cushing.
b. Photo scanning
c. Pemeriksaan adrenal mengharuskan pemberian kortisol radio aktif secara
intravena
d. Pemeriksaan elektro kardiografi Untuk menentukan adanya hipertensi
(endokrinologi edisi hal 437)
e. Uji supresi deksametason.
Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom
cushing tersebut, apakah hipopisis atau adrenal.
f. Pengambilan sampele darah.
Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol,
plasma.
g. Pengumpulan urine 24 jam.
Untuk memerikasa kadar 17 hiroksikotikorsteroid serta 17 ketostoroid yang
merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine.
7. Penatalaksanaan
a. Pengobatan tergantung pada ACTH yg tidak seragam. Apakah sumber ACTH ad
hipofis atau ektopik.
b. a. Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor
transfenoidal.
c. b. Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan
maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis.
d. c. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dg adrenolektomi total dan
diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik.
e. d. Bila kelebihan kortisol disebabkan o/ neoplasma disusul kemoterapi pada
penderita dengan karsinoma/ terapi pembedahan
f. e. Digunakan obat dengan jenis metyropone, amino gluthemideo, p-ooo yang
bisa mensekresikan kortisol ( Patofisiologi Edisi 4 hal 1093 )
B. PROSES KEPERAWATAN
1. Pengkajian
1. Aktivitas/ istirahat . Gejala: Insomnia, sensitivitas, otot lemah, gg koordinasi,
kelelahan berat. Tandanya : atrofi otot.
2. Sirkulasi . Gejala: Palpitasi, nyeri dada (angina). Tandanya: Distritnia, irama
gallop, mur-mur, takikardia saat istirahat.
3. Eliminasi. Gejala: Urine dlm jumlah banyak, perubahan dlm feces: diare.
4. Itegritas ego
Gejala : Mengalami stres yang berat baik emosional maupun fisik..
Tandanya : Emosi letal, depresi.
5. Makanan atau cairan
Gejala : Kehilangan berat badan yang mendadak, mual dan muntah.
6. Neorosensori
Gejala : Bicara cepat dan parau, gangguan status mental dan prilaku seperti
binggung, disorientasi, gelisa, peka rangsangan, delirium.
7. Pernafasan
Tandanya : Frekuensi pernafasan meningkatan, takepnia dispnea.
8. Nyeri atau kenyamanan
Gejala : Nyeri orbital, fotobia.
9. Keamanan
Gejala : Tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan tandanya suhu
meningkat diatas 37,40CC, retraksi, iritasi pada kunjungtiva dan berair.
10. Seksualitas
Tandanya : Penurunan libido, hipomenoria, amenoria dan impoten.
2. Komplikasi
1. Krisis addison
2. Efek yang merugikan pd aktivitas korteks adrenal
3. Patah tulang akibat osteoporosis
3. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul
1. Resiko cedera dan infeksi b/d kelemahan dan perubahan metabolisme protein
serta respon inflamasi
2. Defisit perawatan diri; kelemahan perasaan mudah lelah, atropi otot dan
perubahan pola tidur
3. Gg integritas kulit b/d edema, gg kesembuhan dan kulit yg tipis serta rapuh
4. Gg citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik, gg fungsi seksual dan
penurunan tingkat aktivitas.
5. Gg proses berpikir b/d fluktuasi emosi, iritabilitas dan depresi
E. Evaluasi
a. Memiliki kulit yang utuh tanpa ada bukti adanya luka atau infeksi.
c. Mengubah posisi dengan sering dan memeriksa bagian kukit yang menonjol
setiap hari.
a. Memperlihatkan tanda-tanda vital serta berat badan yang normal serta bebas
dari gejala krisis sddisonian.
intervensi:
Buat waktu luang untuk setiap shift untuk mendengarkan secara aktif dan
dukungan emosi
intervensi:
Pantau suhu tubuh dan tanda dan atau gejala infeksi lainnya setiap 4 jam
Intruksikan pasien berbalik, batuk dan nafas dalamsetiap 2 jam sementara tirah
baring
Gunakan tekhinik sterilketika menangani semua lesi kulit, slang drain, atau sisi
pungsi intara vena
Hindari penempatan pasien dalam ruangan dengan orang lain yang secara
potensial dapat menulari pasien.
Hindari personil dengan ispa atau infeksi lain untuk memberikan perawartan pada
klien, pantau pengunjung terhadap tanda infeksi dan batasi sesuai kebutuhan ,
atau ajarkan cara mencucitangan dan menggunakan masker sebelum
berkunjung
Suhu tubuh dalam batas normal; tidak terdapat infeksi pada integumen,
pernafasan, dan sistem ginjal.
intervensi:
Kaji terhada kemerahan atau kerusakanan kulit setiap 8 jam, bila pasien
menjalanai tirah baring kaji setiap 4 jam
Berikatan perawatan kulit perawatan kulit pada titik tekanan setiap 4 jam sesuai
kebutuhan
Gunakakan minyak atau solluision untuk air mandi, bilas dan keringkan dengan
baik
Bantu dan berikan dorongan pasien untuk mengubah posisi dengan sering,
ajarkan dan bantu pasien saaat melakukan rentang gerak, ambulasi sesering
mungkin, instruksikan klien untuk hindari duduk lebih dari 1 jam.
intervensi :
Biarkan pasien sesuai keiinginannya, gunakan pagar tempat tidur dan trapez
diatas kepala
Kaji dan berikan bantuan untuk ambulasi (alat bantu jalan, tulang) sesuai
kebutuhan
Hentikan aktivitas pada saat pertama kali terlihat tanda intoleran, Takikardi,
dyspnea, kelelahan.
intervensi:
Mengenali respon yang tidak sesuai terhadap situasi dan mebicarakan rencana
untuk menagani respon tersebut.
intervemsi:
pantau terhadap nilai-nilai elektrolit setiap 4 jam sampai 8 jam dan laporkan
temuan abnormal pada dokter.
Timbang berat badan pasien setiap hari. Pada waktu yang sama, laporkan
prningkatan berat badan.
Pantau tekanan darah , nadi dan bunyi nafas setiap 4 jam laporkan perubahan
yang signifikan dari nilai dasar pasien.
Pertahankan diet tinggi protein, tinggi kalium, rendah natrium, mengurangi kalori.
Tanda-tanda vital dan elektrolit dalam batas normal untuk pasien, masukan dan
haluaran seimbang, berat badan stabil dan dalam batas normal bagi pasien,
tidak ada bukti adanya edema.
Intervensi:
Ajarkan nama obat-obatan , dosis, waktu dan cara pemberian, tujuan, efek
samping dan efek toksik.
BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Hipotalamus mensekresi CRF, yang mengatur sekresi ACTH oleh hipofisis
anterior. ACTH kemudian akan merangsang korteks adrenal menghasilkan
hormone adrenokortikal. Adanya desakan massa tumor di hipofisis dalam sela
tursika mengakibatkan pasien merasa pusing. Wajah moon face diakibatkan
adanya penumpukan lemak khas gejala Cushing Sindrom. Striae dan lemah yang
dirasakan pasien terjadi akibat mobilisasi protein dari jaringan otot. Amenore dan
rambut yang tumbuh berlebih adalah konsekuensi dari berlebihnya sekresi
adrenal. Hiperpigmentasi terjadi karena meningkatnya sekresi ACTH yang juga
menentukan pembentukan melanin. Sifat retensi Na yang juga dimiliki oleh
kortisol menyebabkan terjadi hipertensi pada kasus hiperkortisisme.
Diagnosis Cushing Sindrom didasarkan pada gejala-gejala klinis, hasil
pemeriksaan CT Scan, dan dexamethason- test.
Penatalaksanaan primer Cushing Sindrom adalah dengan tindakan operasi tumor
hipofisis atau pengangkatan kelenjar adrenal. Sedangkan pilihan kedua adalah
dengan obat obatan.
B. SARAN
Sebaiknya pasien menjalani operasi pengangkatan tumor hipofisis dahulu,
kemudian mungkin juga dapat dikombinasikan dengan obat obatan
penghambat sintesis hormone adrenokortikal.
DAFTAR PUSTAKA
Dorland, W.A Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Ed29. Jakarta: EGC
Guyton et,all. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta :
EGC
Departemen
Diposkan oleh anita simanungkalit di 07.12
Poskan Komentar
Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda
477,453
Arsip Blog
2013 (12)
2012 (9)
o Desember (9)
PENGGUNAAN ANTIBIOTIK
askep dispepsia
ASKEP APPENDISITIS
askep hernia
Mengenai Saya
anita simanungkalit
Jayapura, Papua, Indonesia
Pengikut
Translate
Diberdayakan oleh Terjemahan
Google+ Followers