KMB I

ASUHAN KEPERAWATAN KEBUTUHAN

OKSIGENASI AKIBAT GANGGUAN PADA
SISTEM KARDIOVASKULER (HIPERTENSI, CHF,
SYNDROM CORONARY DISEASE)

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.Kep., Ns., M.Kep

2022

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 1

 SYNDROME CORONARY DISEASE
Oleh : Anissa Cindy Nurul Afni, S.Kep., Ns., M.Kep

A. Pengertian Penyakit Sindrom Koroner

Penyakit SIndrok Arteri Koroner atau biasa disebut Artery Coronary Desease Penyakit
jantung yang paling sering di Amerika Serikat adalah aterosklerosis koroner. Kondisi
patologis arteri koroner yang ditandai dengan penimbunan abnormal lipid atau bahan
lemak dan jaringan fibrosa di dinding pembuluh darah yang mengakibatkan perubahan
struktur dan fungsi arteri dan penurunan aliran darah ke jantung. Penyakit
aterosklerosis mungkin disebabkan akibat kelainan metabolisme lipid, koagulasi darah,
dan keadaan biofisika serta biokimia dinding arteri. Meskipun terdapat perbedaan
pendapat diantara beberapa ahli mengenai bagaimana aterosklerosis bermula, namun
telah disetujui bahwa aterosklerosis merupakan penyakit progresif, dapat dikurangi dan
pada beberapa kasus dapat dihilangkan.
Arterosklerosis koroner adalah kondisi yang paling sering menyebabkan penyakit
diovaskular di Amerika Serikat dan dicirikan oleh akumulasi abnormal zat lemak atau
berlemak dan jaringan fibrosa di dinding pembuluh darah. Zat ini menyumbat atau
mempersempit lumen, mengurangi aliran darah ke miokardium. Aterosklerosis melibatkan
respon inflamasi berulang sehingga mencederai dinding arteri dan pada akhirnya
merubah sifat struktural dan biokimia dinding arteri.
Menurut Riskesdas 2013, Penyakit jantung koroner adalah gangguan fungsi
jantung akibat otot jantung kekurangan darah karena adanya penyempitan pembuluh
darah koroner. Secara klinis, ditandai dengan nyeri dada atau terasa tidak nyaman
di dada atau dada terasa tertekan berat ketika sedang mendaki/kerja berat ataupun
berjalan terburu-buru pada saat berjalan di jalan datar atau berjalan jauh.

B. Etiologi
Salah satu penyakit jantung koroner adalah kebiasaan makan makan makanan
berlemak tinggi terutama lemak jenuh. Agar lemak mudah masuk dalam peredarah darah
dan di serap tubuh maka lemak harus diubah oleh enzim lipase menjadi gliserol
Aterosklerosis adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh endapan
lemak, trombosit, makrofag dan leukosit di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke
tunika media Penyakit jantung koroner dapat disebabkan oleh beberapa hal :
1. Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) arteri koronaria, tetapi
penyempitan terhadap akan memungkinkan berkembangnya koleteral
yang cukup sebagai pengganti.
2. Aterosklerosis, menyebabkan sekitar 98% kasus PJK

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 2

 3. Penyempitan arteri koronaria pada sifilis, aortitis takayasu, berbagai jenis
arteritis yang mengenai arteri coronaria, dll.

Gambar. Gambaran Penyempitan pembuluh Darah

Salah satu penyakit jantung akibat insufiensi aliran darah koroner yaitu, Angina
pectoris dan infark miokardium.
1. Angina pectoris
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai
respon, terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri
angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke
daerah abdomen.
a. Etiologi Angina Pectoris
Penyebab pasti belum diketahui, tetapi ada beberapa factor penyebab:
1) Suplai oksigen ke miokard berkurang yang diebabkan oleh 3 faktor:
a) Factor pembuluh darah: aterosklerosis, spasme, dan arteritis.
b) Factor sirkulasi : hipotensi, stenosis aorta dan insufisiensi aorta
c) Factor darah: anemia, hipoksemia dan polisitemia
2) Peningkatan curah jantung dapat disebabkan oleh aktivitas emosi, makan
terlalu banyak, anemia, hipertiroidisme
3) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard dapat disebabkan oleh kerusakan
miokard, hipertrofi miokard dan hipertensi diastolic.

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 3

b. Jenis Angina Pectoris
1) Angina stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik
tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan
oksigen meningkat. Peningkatan jantung dapat menyertai aktivitas misalnya
berolahraga atau naik tangga.
2) Angina prinzmental (angina varian)
Terjadi tampa peningkatan jelas beban kerja jantung pada kenyataannya
sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmental
terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian
hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.
3) Angina tak stabil
Merupakan kombinasi angina stabil dengan angina prinzmental ; dijumpai
pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroer. Angina ini
biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung; hal ini tampaknya
terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandi oleh trombus yang
tumbuh dan mudah mengalami spasme.

c. Faktor Pencetus serangan

1) Emosi atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, mengakibatkan
frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya
tekanan darah, demngan dmeikian beban kerja jantung juga meningkat.
2) Kerja fisik terlalu berat dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan
kebutuhan oksigen jantung
3) Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik
untuk pencernaan sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai
jantung (pada jantung yang sudah sangat parah, pintasan darah untuk
pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk).
4) Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokonstriksi dan
peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan kabutuhan oksigen.
d. Karakteristik Angin Pectoris
Angina Pectoris memiliki sifat seperti masuk angin dan perasaan nyeri di dada.
Terjadi suisbternal dan biasanya menjalar ke bahu, leher, rahang, epigastrium,
dan lengan terutama bagian ulnar. Biasanya berlangsung lebih dari 5 menit tetapi
tidak lebih dari 20 menit, hilang timbul dan muncul berulang.

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 4

2. Infark Miokard
Terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian
tersangkut di bagian hilir sehingga menyumbat aliran darah ke seluruh
miokardium yang di perdarahi oleh pembuluh tersebut. Infark miokardium juga dapat
terjadi jika lesi trombosit yang melekat di arteri menjadi cukup besar untuk
menyumbat total aliran ke bagian hilir, atau jika suatu ruang jantung mengalami
hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigen tidak dapat terpenuhi. Infark miokard
dibagi menjadi dua:
1) STEMI (Miokard Infrak dengan ST Elevasi)
2) N-STEMI (Miokard Infrak Non-ST Elevasi)

Tanda Keluhan EKG Petanda Jantung

dan
Gejala
Spektrum
STEMI Nyeri dada khas lebih dari ST segemen CKMB atau Trop T
20 menit tidak hilang elevasi > 1 mm di → meningkat
dengan istirahat dan dua leada atau
pemberian nitrat lebih yang
berhubungan

N-STEMI Nyeri dada khas lebih dari ST elevasi ≠ CKMB atau Trop T
20 menit tidak hilang - ST depresi → meningkat
dengan istirahat dan - T inverse
pemberian nitrat
UAP Nyeri dada khas lebih dari - ST elevasi ≠ Ckmb DAN trop
20 menit timbul saat - ST depresi tidak meningkat
istirahat, bersifat progresif - T inverse

Tatalaksana awal pada pasien yang dicurigai STEMI dapat didukung dengan
menentukan stratifikasi risiko sesuai dengan prognosis pasca serangan.

➢ TIMI Risk score STEMI

Tabel : TIMI Risk score STEMI
Faktor Risiko Poin
Usia 65-74 tahun 2
Usia > 75 tahun 3
Diabetes Melitus/hipertensi atau angina 1
Tekanan darah sistolik <100mmHg 2
Frekuensi jantung >100 2
Klasifikasi Killip II-IV 2
Berat <67 kg 1
Elevasi ST anterior atau LBBB 1
Waktu ke reperfusi > 4 jam/ Onset >24 jam 1
Skor Total 14

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 5

 *Modifikasi dari: ACC/AHA Practice Guidlines STEMI (Antman et al., 2004)
Kesimpulan Risiko:
< 7 : rendah
7 – 10 : sedang
>10 : tinggi

➢ TIMI Risk Skor N-STEMI

Faktor Risiko Poin
Usia ≥ 65 th 1
Usia ≥ 75 tahun 1
Mempuanyai 3 ≥ faktor risiko PJK 1
Penggunaan ASA dalam 7 hari terakhir 1
Diketahui menderita PJK terdapat stenosis > 1
60%
PRESENTASI
Riwayat Nyeri dada ≥ 2 kali dalam 24 jam 1
Cardiac marker meningkat 1
Deviasi segmen ST ≥ 0.5 mm 1
Skor Total 7
*Modifikasi dari: ACC/AHA Practice Guidlines STEMI (Antman et al., 2004)
Kesimpulan Risiko:
0 – 2 : rendah
3 – 4 : sedang
5 – 7 : tinggi

C. Tanda dan Gejala

Pasien yang sudah mengalami CAD bisa saja tidak timbul gejala apapun.
Semakin besar sumbatan yang ada di dalam pembuluh darah, maka aliran darah
yang dapat melewatinya semakin sedikit, dan kemungkinan untuk timbulnya gejala
semakin besar. Pasien biasanya baru mengetahui adanya CAD setelah timbul
gejala. Gejala-gejala yang dapat timbul akibat CAD antara lain :
1. Nyeri dada
Gejala yang paling sering terjadi akibat CAD adalah adanya nyeri dada atau
biasa disebut dengan angina pectoris. Nyeri dada ini dirasakan sebagai rasa
tidak nyaman atau tertekan di daerah dada, sesuai dengan lokasi otot jantung yang
tidak mendapat pasokan oksigen. Nyeri dapat menjalar ke daerah bahu,
lengan, leher, rahang, atau punggung. Keluhan akan dirasakan semakin memberat
dengan adanya aktivitas.
2. Sesak
Keluhan sesak timbul sebagai tanda mulai adanya gagal jantung. Pada gagal
jantung, jantung sudah tidak mampu lagi memompa darah ke seluruh tubuh termasuk
ke paru- paru. Kemudian timbul penumpukan cairan di dalam paru-paru.

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 6

 3. Gagal jantung
Tanda-tanda adanya gagal jantung antara lain : sesak dan nafas pendek-
pendek, lemas, dan bengkak pada kedua tungkai bawah
4. Serangan jantung
Serangan jantung mendadak ini biasa terjadi karena adanya plak yang terlepas
kemudian terbawa aliran darah dan menyumbat pembuluh darah arteri coroner
secara tiba-tiba. Apabila sumbatan ini tidak segera diatasi, maka otot jantung
yang tidak mendapat pasokan darah tersebut dapat mati dan terbentuk jaringan
parut. Kerusakan ini bersifat permanen. Tanda yang paling sering terjadi pada
serangan jantung adalah nyeri dada. Selain itu dapat disertai sesak, mual
muntah,keringat dingin, sensitif terhadap cahaya, gangguan tidur, lemah, dan tidak
bertenaga
5. Aritmia
Aritmia terjadi ketika laju detak jantung tidak teratur, terlalu cepat atau terlalu lambat.

D. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi
nutrien oleh sel- sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan
menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi
jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah
terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berbanding kasar, akan cenderung
terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi
intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli yang merupakan komplikasi tersering
aterosklerosis.
Mekanisme yang mungkin terjadi dalam pembentukan lesi aterosklerosis adalah
pembentukan trombus pada permukaan plak; konsolidasi trombus akibat efek fibrin;
perdarahan ke dalam plak; dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa
pembungkus plak pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan
menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Struktur anatomi
arteri koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme aterosklerosis.

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 7

 Penumpukan Plak

Aterosklerosis

Gangguan pasokan darah ke miokarad

Miokard kekurangan darah

Iskemia

Perubahan repolarisasi listrik Metabolisme anerob Manifestasi klinis

STEMI N- STEMI Pelepasan Enzim Asam laktat Nyeri Dada

Trop T dan I ↑ CKMB ↑

Evolusi menjadi Infark

Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga
meningkat. Pada kondisi jantung yang sehat, apabila kebutuhan meningkat maka arteri
coroner berdilatasi dan mengalirkan darah lebih banyak dan oksigen ke otot jantung.
Akan tetapi, apabila arteri coroner mengoami kekakuan atau menyempit akibat
aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan oksigen, akan terjadi iskemia (kekurnagan suplei darah) miokardium.
Berkurangnya suplai oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang
bersifat aerobic menjadi metabolisme anaerobic. Metabolisme anaerobic dengan
perantara lintasa glikolitik jauh lebih tidak efisien dibandingkan dnegan metabolime
aerobic melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Kreb. Pembentukan fosfat berenergi tinggi
mengalami penurunan yang cukup besar. Metabolisme anaerob akan memiliki hasil akhir
berupa asam laktat yang akan mengurangi pH sel dan menimbulkan nyeri.
Kombinasi hipoksia, penurunanan ketersediaaan jumlah energi, dan juga asidosis
menyebabkan gangguan fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium
yang terserang berkurang menyebabkan pemendekan serabut sehingga kekuatan dan
kecepatannya berkurang. Selain itu, Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 8

 menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel
berkontraksi.
Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan Gerakan jantung mengubah
hemodinamika. Respon hemodinamika dapat berubah-ubah sesuai dnegan ukuran
segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks kompensasi oleh system
saraf otonom. Berkurangnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan
mengurangi volume sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung
berdenyut).
Pada kondisi iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit akan menyebabkan
kerusakan otot jangtung yang irreversible dan kematian ototo jantung (infark).
Miokardium mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi
fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah
yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan labortorium. Otot jantuang yang infark
mengalami perubahan selama penyembuihan. Mula mula otot jantung yang mengalami
infark tampak memar waktu 24 jam ti bul edema sel dan terjadi respon peradangan yang
disertai infiltrasi leukosit.
Infark miokard akan menyebabkan fungsi ventrikel terganggu karena otot kehilangan
daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan
dalam daya kontraksi. Secara fungsional infark miokard akan menyebabkan perubahan
pada daya kontraksi, Gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan
ejeksi, peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolic ventrikel.
Keadaan tersebut menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah
(dekompensasi kordis). Ketika darah tidak lagi dipompa, suplai darah dan oksigen
sistemik menjadi tidak adekuat sehingga menimbulkan gejala kelelahan. Selain itu, dapat
terjadi akumulasi cairan di paru (edema paru) dengan manifest sesak napas.

E. Pemeriksaan Diagnostik
Tergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk
menegakkan diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. Dari yang sederhana
sampai yang invasive sifatnya.
1. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG)
adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan
pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya.
Dapat berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung
yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.
2. Foto Rontgen Dada

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 9

 Dari foto rontgen, dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya
pembesaran. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada
koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat
dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK
lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya jantung
terlihat membesar.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai faktor resiko. Dari
pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan
melihat kenaikan enzim jantung.Pemeriksaan enzim jantung diantaranya:
a. CPK (Creatinine Fosfakinase)
Isoenzim ini meningkat 4-6 jam, memuncak dalam 12-48 jam, kembali
b. LDH (Lactic de hydrogenase)
LDH normal kurnag dari 195 mU/mL. Kadar enzim ini baru naik biasanya
sesuadah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke-7 dan 12.
c. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test)
SGOT normal kurnag dari 12 mU/mL. Kadar enzim ini biasanya baru meningkat
pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan Kembali ke nilai normal pada hari
ke-4 hingga 7.
d. Pemeriksaan lain : LED, Leukositosis ringan dan terkadang hiperglikemia ringan
4. Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan,
biasanya dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan
treadmill. Alat ini digunakan untuk pemeriksaan diagnostic PJK. Berupa ban
berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya, namun dihubungkan dengan
monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung
saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas, yang memberi
petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap,
sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan
istirahat gambaran EKG tampak normal. Dari hasil treadmill ini telah dapat diduga
apakah seseorang menderita PJK. Memang tidak 100% karena pemeriksaan
dengan treadmill ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria sedangka untuk
wanita hanya 72%. Berarti masih mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%,
artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang terbukti benar hanya 84 orang.
Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan melakukan kateterisasi jantung.
5. Kateterisasi Jantung
Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang
seukuran ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri).

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 10

 Bisa melalui pangkal paha, lipatan lengan atau melalui pembuluh darah di
lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alat rontgen langsung ke
muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan
cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu
dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada
penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai
beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai
beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan
dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup hanya dengan
obat saja, disamping mencegah atau mengendalikan bourgeois resiko. Atau
mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang
menyebut dengan istilah ditiup atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat
pula dipasang stent, semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong
yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin
dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah
dengan melakukan bedah pintas koroner. (Carko, 2009)

F. Penatalaksanaan Medis
1. Angina Pectoris
a. Terapi Farmakologis
1) Nitrat dan nitrit
2) Nitrogliserin
3) Penyekat beta adrenergic
4) Antagonis kalsium
5) Aspirin
6) Antithrombin dnegan Heparin : Low Molecular weight Heparin (LMWH)
7) Tindakan invasive
a) Percutaneous Transluminal coronary Angioplasty (PTCA)
Merupkana upya memperbaiki sirkulasi coroner dengan cara memecahk
plak atau atheroma dengan cara memasukkan kateter dengan ujung
berbentuk balon
b) Coronary Artery Bypass Graft
2. Infark Miokard
a. NItrogliserin
b. Propanolol (Inderal)

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 11

 Propranolol merupakan penghambat beta adrenergic. Obat ini menghambat
perkembangan iskemia dengan cara menghambat secara selektif pengaruh
susunan saraf simpatis terhadap jantung.
c. Digitalis
Digitalis dapat merdekana angina yang menyertai gagal jantung dnegan
meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatkan curah sekuncup.
Dengan meningkatnya pengosongan ventrikel maka ukuran ventrikel berkurang.
Meskipun kebutuhan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi,
hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung menurunkan kebutuhan
miokardium akan oksigen.
d. Diuretik
Diuretic berfungsi untuk mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke
jantung sehingga mengurangi ukuran dan volume ventrikel.
e. Vasodilator dan sedative
Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resistensi
arteria terhadap ejeksi ventrikel, akibatnya beban akhir menurun/berkurang.
Selain itu, klien juga dapat diberikan sedatif dan antidepresan untuk meredakan
angina yang ditimbulkan oleh stress

G. Penatalaksanaan Keperawatan
Tindakan keperawatan ditujukkan untuk mendeteksi terjadinya komplikasi.
1. Klien istirahatn total 24 jam
2. Posisi semi fowler
3. Beri O2 4 L/menit
4. Pantau tanda-tanda vital tiap jam hingga keadaan stabil
5. Pantau EKG
6. Pasang jalur IV
7. Pemeriksaan Lab
8. Pemeriksaan EKG 12 lead
9. Pemberian obat sesuai rencana pengobatan
a. Untuk mengurangi nyeri dada : morfin sulfat
b. Obat anti aritmia
c. Sedative bila klien gelisah
10. Diet
a. Biasanya dipuasakan selama 8 jam pertama setelah serangan
b. Bila keluhan berkurang/hilang diberikan diet bertahap dimulai dengan diet jantung
11. Mobilisasi dan Latihan

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 12

H. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Pengkajian merupakan langkah utama dan dasar utama dari proses
keperawatan yang mempunyai dua kegiatan pokok, yaitu :
a. Pengumpulan data
Pengumpulan data yang akurat dan sistematis akan membantu dalam
menentukan status kesehatan dan pola pertahanan penderita,
mengidentifikasi, kekuatan dan kebutuhan penderita yang dapat diperoleh
melalui anamnese, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboraturium serta
pemeriksaan penunjang lainnya.
1) Anamnese
a) Identitas penderita meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama,
pendidikan, pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa,
nomor register, tanggal masuk rumah sakit, dan doagnosa medis.
b) Keluhan utama : CAD terjadi penumpukan plak pada arteri koroner
menjadi menyempit mengakibatkan otot jantung melemah, dan
menimbulkan komplikasi seperti gagal jantung dan aritme (ganguan irama
jantung) mengakitkan polah nafas tidak efektif.
c) Riwayat kesehatan sekarang : berisi tentang terjadinya penyakit
Coronary Artery Disease (CAD), penyebab terjadi penyakit CAD
adanya nyeri di bagian dada.
d) Riwat kesehatan duluh : adanya riwayat peyakit CAD atau penyakit-
penyakit lainnya, tindakan medis yang perna didapat maupun obat-
obatan yang biasa digunakan oleh penderita.
e) Riwayat kesehatan keluarga : dari genogram keluarga biasanya
terdapat salah satu anggota keluarga juga menderita CAD (Coronary
Artery Disease) atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan
terjadinya insulin misal hipertensi, jantung.
f) Riwayat psikososial : meliputi informasi mengenai perilaku, perasaan
dan emosi yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya
serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.

2) Pengkajian
a) Aktivitas/istirahat
(1) Gejala: kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap,
olahraga tidak teratur
(2) Tanda : takikardia, dispnea pada istirahat/aktivitas

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 13

b) Sirkulasi
(1) Gejala : Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri coroner, gagal
jantung kongestif.
(2) Tanda
(a) Tekanan darah dapat normal atau naik turun; perubahan dicatat
dari posisi tidur hingga duduk dan berdiri
(b) Nadi dapat normal; penuh/tidak kuat, atau lemah/kuat kualitasnya
dnegan pengisian kapiler lambat; tidak tertaur (disritmia) mungkin
terjadi
(c) Bunyi jantung : S3/S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau
penurunan kontraktivitas atau keluhan ventrikel
(d) Murmur: bila ada menunjukkan gagal katub atau disfungsi otot
papilaris
(e) Edema : distensi vena jugularis, edema dependen/perifer, edema
umum, crcakles mungkin ada dnegan gagal jantung atau ventrikel
(f) Warna: pucat atau sianosis atau kulit abu-abu, kuku datar, pada
membrane mukosa atau bibir
(g) Irama jantung : dapat teratur atau tidak teratur
c) Integritas ego
(1) Gejala : menyangkal, takut mati, marah, pada penyakit atau perawatan
yang “tak perlu”, khawatir tentang keluarga, karir, dan keuangan.
(2) Tanda : menolak, menyangkal, cemas, kurnag kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang. Focus pada diri sendiri/nyeri.
d) Eliminasi
(1) Tanda : normal atau bunyi usus menurun
e) Makanan/cairan
(1) Gejala : mual, kehilangan nafsu makan nyeri ulu hati, bersendawa
(2) Tanda : penurunan tirgor kulit; kulit kering/berkeringat, muntah,
perubahan berat badan
f) Hygiene
(1) Gejala/tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan
g) Neurosensori
(1) Gejala : pusing
(2) Tanda : perubahan mental dan kelemahan
h) Nyeri/ketidaknyamanan
(1) Gejala :

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 14

 (a) Nyeri dada yang timbulnya mendadak, tidak hilang dengan istirahat
atau nitrogliserin
(b) Lokasi tipikal pada dada anterior, substernal, dapat menyebar ke
tangan, rahang, abdomen, wajah. Lokasi tidak selalu terjadi di
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung dan leher
(c) Kualitas menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat
terlihat.
(d) Intensitas: nilai nyeri biasanya 10 pada skala 1-10; mungkin
pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
(2) Tanda :
(a) Wajah meringis
(b) Perubahan postur tubuh
(c) Menangis, merintih, meregang, menggeliat, menarik diri,
kehilangan kontak mata
i) Pernapasan
(1) Gejala : disepnea, dispnea nocturnal, batuk dnegan/tanpariwayat
merokok, penyakit pernapasan kronis
(2) Tanda : peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak, bunyi napas
bersih atau crackle atau mengi, sputum bersih, merah muda kental.

2. Diagnosis Keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah penilaian klinis tentang respon individu, keluarga
dan komunitas terhadap proses kehidupan/malasalah kesehatan. Aktual atau
potensial dan kemungkinan dan membutuhkan tindakan keperawatan untuk
memecahkan masalah tersebut.
a. Nyeri akut
D.0077 Nyeri Akut
Definisi : Pengalaman sensorik atau emosional yang berkaitan dengan kerusakan
jaringan aktual atau fungsional, dengan onset mendadak atau lamat dan
berintensitas ringan hingga berat yang berlangsung kurang 3 bulan.
Penyebab:
1) Agen pencedera fisiologis (mis. infarmasi, lakemia, neoplasma)
2) Agen pencedera kimiawi (mis. terbakar, bahan kimia iritan)
3) Agen pencedera fisik (mis.abses, amputasi, terbakar, terpotong, mengangkat
berat, prosedur operasi, trauma, latihan fisik berlebihan)
Gejala dan Tanda Mayor
Subjektif: (tidak tersedia)

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 15

 Objektif
1) Tampak meringis
2) Bersikap protektif (mis. waspada, posisi menghindari nyeri)
3) Gelisah
4) Frekuensi nadi meningkat
5) Sulit tidur
Gejala dan Minor
Subjektif: (tidak tersedia)
Objektif:
1) Tekanan darah meningkat
2) pola napas berubah
3) nafsu makan berubah
4) proses berpikir terganggu
5) Menarik diri
6) Berfokus pada diri sendiri
7) Diaforesis
Kondi Klinis Terkait
1) Kondisi pembedahan
2) Cedera traumatis
3) Infeksi
4) Sindrom koroner akut
5) Glaukoma

b. Risiko penurunan curah jantung

D.0011 Risiko Penurunan Curah Jantung.
Definisi : Berisiko mengalami pemompaan jantung yang tidak adekuat untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
Faktor Risiko :
1) Perubahan afterload.
2) Perubahan frekuensi jantung.
3) Perubahan irama jantung.
4) Perubahan kontraktilitas.
5) Perubahan preload.
Kondisi Klinis Terkait.
1) Gagal jantung kongestif
2) Sindrom koroner akut.

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 16

 3) Gangguan katup jantung (stenosis / regirgitasi aorta, pulmonalis,
trikuspidalis, atau mitralis).
4) Atrial / ventricular septal defect.
5) Aritmia.

c. Intoleransi aktivitas
D.0060 Risiko Intoleransi Aktivitas.
Definisi : Beresiko mengalami ketidakcukupan energi untuk melakukan aktivitas
sehari-hari
Faktor Risiko
1) Gangguan srkulasi
2) Ketidakbugaran status fisik
3) Riwayat intoleransi aktivitas sebelumnya
4) Tidak berpengalaman dengan suatu aktivitas
5) Gangguan pernapasan
Kondisi Klinis Terkait:
1) Anemia
2) Gagal jantung kongestif
3) Penyakit katup jantung
4) Aritmia
5) Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK)
6) Gangguan metabolik
7) Gangguan muskulosket

d. Ansietas
D.0080 Ansietas.
Definisi Kondisi emosi dan pengalaman subyektif terhadap objek yang tidak jelas
dan spesifik akibat antisipasi bahaya yang memungkinkan individu melakukan
tindakan untuk menghadapi ancaman.
Penyebab.
1) Krisis situasional.
2) Kebutuhan tidak terpenuhi.
3) Krisis maturasional.
4) Ancaman terhadap konsep diri.
5) Ancaman terhadap kematian.
6) Kekhawatiran mengalami kegagalan.
7) Disfungsi sistem keluarga.

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 17

8) Hubungan orang tua-anak tidak memuaskan.
9) Faktor keturunan (temperamen mudah teragitasi sejak lahir)
10) Penyalahgunaan zat.
11) Terpapar bahaya lingkungan (mis. toksin, polutan, dan lain-lain).
12) Kurang terpapar informasi.
Gejala dan Tanda Mayor.
Subjektif.
1) Merasa bingung.
2) Merasa khawatir dengan akibat.
3) Sulit berkonsenstrasi.
Objektif.
1) Tampak gelisah.
2) Tampak tegang.
3) Sulit tidur
Gejala dan Tanda Minor.
Subjektif.
1) Mengeluh pusing.
2) Anoreksia.
3) Palpitasi.
4) Merasa tidak berdaya.
Objektif.
1) Frekuensi napas meningkat.
2) Frekuensi nadi meningkat.
3) Tekanan darah meningkat.
4) Diaforesis.
5) Tremos.
6) Muka tampak pucat.
7) Suara bergetar.
8) Kontak mata buruk.
9) Sering berkemih.
10) Berorientasi pada masa lalu.

Kondisi Klinis Terkait.

1) PenyakitKronis.
2) Penyakit akut
3) Hospitalisasi
4) Rencana opersai

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 18

 5) Kondisi diagnosis penyakit belum jelas
6) Penyakit neurologis
7) Tahap tumbuh kembang

3. Intervensi
a. Nyeri Akut
Luaran utama : Tingkat nyeri
Luaran tambahan :
1) Fungsi gastrointestinal
2) Control nyeri
3) Mobilitas fisik
4) Penyembuhan luka
5) Perfusi miokard
6) Perfusi perifer
7) Pola tidur
8) Status kenyamanan
9) Tingkat cedera
Intervensi Utama :
1) Manajemen nyeri
2) Pemberian analgesic
Intervensi pendukung:
1) Aromaterapi
2) Dukungan hipnosisi diri
3) Dukungan pengungkapan kebutuhan
4) Edukasi efeksamping obat
5) Edukasi manajemen nyeri
6) Edukasi proses penyakit
7) Edukasi Teknik napas
8) Kompres dingin
9) Kmpres panas
10) Konsultasi
11) Latihan pernapasan
12) Pemantauan nyeri
13) Terapi relaksasi
14) Teknik distraksi
15) Perawatan kenyamanan
16) Terapi music

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 19

 17) Terapi murrotal
18) Terapi pemijatan
19) TENS

b. Risiko Penurunan Curah Jantung

Diharapkan curah jantung meningkat, dengan Kriteria Hasil:
1) Kekuatan nadi perifer 11) Oliguria menurun
meningkat 12) Sianosis menurun
2) SV meningkat 13) Ortopnea menurun
3) Palpitasi menurun 14) Batuk menurun
4) Bradikardia menurun 15) Bunyi jantung S3 mernurun
5) Takikardia menurun 16) Bunyi Jantung S4 menurun
6) Gambaran EKG aritmia 17) Murmur jantung menurun
menurun 18) Tekanan darag membaik
7) Lelah menurun 19) Pengisian kapiler membaik
8) Edema menurun 20) CVP membaik
9) Distensi vena jugularis
menurus
10) Dispnea menurun
Intervensi Utama:
1) Perawatan jantung
2) Perawatan jantung akut
Intervensi pendukung:
1) Edukasi pengukuran nadi 6) Manajemen cairan
radialis 7) Manajemen elektrolit
2) Manajemen syok 8) Pemberian obat
3) Pemantauan cairan 9) Terapi intravena
4) Pemantauan elektrolit 10) Terapi oksigen
5) Pemantauan tanda vital

c. Risiko Intoleransi Aktifitas

Luaran utama : Toleransi aktivitas
Luaran tambahan :
1) Ambulasi
2) Curah jantung
3) Konsevasi energi
4) Tingkat keletihan

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 20

 Intervensi Utama :
1) Manajamen Energi,
2) Promosi Latihan Fisik
Intervensi Pendukung : 11) Manajemen Nyeri
2) Dukungan Perawatan 12) Pemantauan Respirasi
Diri 13) Pemantauan Tanda
3) Dukungan Tidur Vital
4) Edukasi Aktivitas / 14) Pengaturan Posisi
istirahat 15) Promosi Berat Badan
5) Edukasi Latihan Fisik 16) Rehabilitasi Jantung
6) Identifikasi Risiko 17) Surveilans
7) Latihan Pernapasan 18) Terapi Aktivitas
8) Manajemen Alat Pacu 19) Terapi Oksigen
Jantung Permanen
9) Manajemen Medikasi
10) Manajemen Nutrisi

d. Ansietas
Intervensi Utama :
1) Reduksi Ansietas
2) Terapi Relaksasi
Intervensi Pendukung :
1) Dukungan Emosi 10) Teknik Imajinasi Terbimbing
2) Dukungan Hipnosis Diri 11) Teknik Menenangkan
3) Dukungan Kelompok 12) Terapi Musik
4) Dukungan Keyakinan 13) Terapi Relaksasi Otot
5) Dukungan Pelaksanaan Progresif
Ibadah 14) Terapi Seni
6) Dukungan Pengungkapan 15) Terapi Validasi
Kebutuhan 16) Konseling
7) Dukungan Proses Berduka
8) Teknik Distraksi
9) Terapi Hipnosis

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 21

 CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)
Oleh : Anissa Cindy Nurul Afni, S.Kep., Ns., M.Kep

A. Pengertian
Gagal jantung adalah suatu kondisi yang terjadi Ketika jantung tidak dapat berespon
secara adekuat terhadap stress untuk memnuhi kebutuhan metabolic tubuh. Pada
kondisi ini jantung gagal melakukan tugasnya sebagai pompa dan akibatnya gagal
jantung.
Gagal jantung kongestif adalah Ketika jantung tidak lagi dapat memompa darah
secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh untuk keperluan metabolisme
jaringan tubuh pada konisi tertentu, sedangkan teknan pengisian ke dalam jantung masih
cukup tinggi.

B. Etiologi
Banyak kondisi atau penyakit yang dapat menjadi penyebab gagal jantung, antara
lain:
1. Penyakit jantung koroner. Penyakit jantung koroner merupakan penyebab gagal
jantung yang paling sering. Penyakit ini terjadi akibat penyempitan pada pembuluh
darah yang memasok darah ke jantung.
2. Hipertensi menyebabkan jantung bekerja lebih keras dalam memompa dan
mengedarkan darah ke seluruh tubuh, sehingga menimbulkan penebalan otot
jantung. Jika dibiarkan, otot jantung akan melemah dan jantung tidak lagi
mampu memompa darah secara efektif.
3. Diabetes. Selain penderita diabetes rentan terkena penyakit jantung koroner
yang merupakan penyebab utama gagal jantung, gula darah yang tinggi juga
dapat merusak jantung.
4. Kelainan atau kerusakan otot jantung (kardiomiopati). Otot jantung memiliki
peran penting dalam memompa darah. Jika otot jantung mengalami kerusakan atau
kelainan, maka pemompaan darah juga akan terganggu.
5. Radang otot jantung (miokarditis). Peradangan pada otot jantung menyebabkan
otot jantung tidak bekerja secara maksimal dalam memompa darah ke seluruh
tubuh. Kondisi ini paling sering disebabkan oleh infeksi virus.
6. Penyakit katup jantung. Katup jantung berfungsi mengatur aliran darah di dalam
jantung, sehingga jantung bisa memompa darah dengan efektif. Jika katup
jantung rusak, aliran darah akan terganggu. Kondisi ini akan menyebabkan
peningkatan beban kerja otot jantung.

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 22

 7. Gangguan irama jantung (aritmia). Kondisi ini dapat menyebabkan detak jantung
menjadi terlalu lambat atau terlalu cepat, dan tidak teratur. Aritmia membuat
kerja jantung menjadi tidak efektif. Lama kelamaan, kondisi ini akan mengubah
struktur jantung dan akhirnya menimbulkan gagal jantung.
8. Penyakit jantung bawaan. Sebagian bayi terlahir dengan sekat ruang jantung
atau katup jantung yang tidak sempurna. Kondisi ini menyebabkan bagian
jantung yang sehat harus bekerja lebih keras dalam memompa darah, dan
berpotensi menimbulkan gagal jantung.
9. Kadar hormon tiroid yang tinggi (hipertiroidisme). Tingginya kadar hormon tiroid
di dalam darah akan meningkatkan denyut jantung, sehingga membuat jantung
bekerja ekstra. Lama kelamaan, jantung akan menjadi lelah dan gagal berfungsi.
10. Anemia atau kurang darah. Seseorang yang menderita anemia kekurangan alat
transportasi dalam darah untuk menyalurkan oksigen ke seluruh tubuh. Alat
transportasi ini disebut hemoglobin (Hb). Kondisi ini akan membuat jantung
bekerja lebih keras untuk mempercepat aliran darah, sehingga kebutuhan oksigen
dalam tubuh tetap terpenuhi. Hal inilah yang memicu terjadinya gagal jantung, akibat
kelelahan pada otot jantung.

Selain sejumlah penyakit di atas, ada beberapa hal yang juga membuat seseorang
lebih berisiko mengalami gagal jantung, yaitu:
Memiliki berat badan berlebih.
Memiliki kebiasaan merokok.
Hobi mengonsumsi makanan tinggi lemak dan kolesterol.
Kurang olahraga.
Mengonsumsi alkohol secara berlebihan.

C. Patofisiologi
Kelainan instrinsik pada kontraktilitas miokard yang khas pada gagal jantung
akibat penyakit jantung iskemik, dan menganggua kemampuan pengosongan ventrikel
yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah
secukupnya, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap
gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat:
1. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik
2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renim angiotensin aldosteron
3. Hipertrofi ventrikel

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 23

 Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah
jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak
pada keadaan beraktivitas.dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi
akan menjadi semakin kurang efektif. Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan
memulai serangkaian peristiwa:
1. penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus
2. pelepasan renin dari aparatus juksta glomerulus
3. interaksi renin dengan angoitensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin
I
4. konversi angiotensin I menjadi angiotensin II
5. perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal
6. retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul

Gagal jantung kanan, pada ketidakmampuan jantung kanan pada penimbuan

darah dalam natrium kanan, vena kava dan sirkulasi besar. Penimbunan darah divena
hepatika menyebabkan hematogali dan kemudfian menyebabkan terjadinya asites.
Pada ginjal akan menyebabkan penimbunan air dan natrium sehingga terjadi
edema. Penimbunan secara sistematik selain menimbulkan edema juga meningkatkan
tekanan vena jugularis dan pelebaran vna-vena yang lainnya.
Pada gagal jantung kiri, darah dari atrium kiri keventrikel kiri mngalami
hambatan, sehingga atrium kiri dilatasidan hipertrofi. Aliran darah dari paru ke atrium kiri
terbendung. Akibatnyatekanan dalam vena pulmonalis, kapiler paru dan arteri
pulmonalis meninggi. Bendungan terjadi di paru yang akan mengakibatkan edema
patu, sesak waktu bekerja(dysneu d’effort) atau waktu istirahat (ortopnea).
Gagal jantung kanan dan kiri terjadi sebagai akibat kelamjutan dari gagal
jantung kiri. Setelah terjadi hipertensi pulmonal terjadi penimbunan darah dalam
ventrikel kanan, selanjutnya terjadi gagal jantung kanan. Setiap hambatan pada
arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah
berlawanan dengan aliran (backward congestion) hambatan pengaliran (forward
failure) akan menimbulkan adanya gejala backword failure dalam sistem sirkulasi
aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah
upaya untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan.

D. Klasifikasi Gagal Jantung

Pada gagal jantung terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. New york
heart association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas:

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 24

 Kelas I Tidak ada batasan: aktivitas fisik yang biasa tidak menyebabkan dispnea
napas, palpitasi atau kelebihan berlebihan.
Kelas Gangguan aktivitas ringan: merasa nyaman ketika beraktivitas biasa
II menimbulkan keletihan dan palpitasi.
Kelas Keterbatasan aktivitas fisik yang nyata: merasa nyaman ketika beristirahat,
III tetapi aktivitas yang kurang dari biasa dapat menimbulkan.
Kelas Tidak dapat melakukan aktivitas fisik apapun tanpa merasa tidak nyaman:
IV gejala gagal jantung kongestif ditemukan bahkan pada saat istirahat dan
ketidaknyamanansemakin bertambah ketika melakukan akivitas fisik apa pun.

E. Alur Klinis

Gambar: Alur Klinis Gagal Ginjal

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 25

F. Tanda dan Gejala
1. Gagal Jantung Kiri
Keluhan berupa perasaan badan lemah, cepat Lelah, berdebar-debar, sesak napas,
batuk, anoreksia, dan keringat dingin, batuk dan atau batuk berdahak, fungsi ginjal
menurun. Tanda dan gejala kegagalan ventrike kiri:
a. Kongesti vaskuler pulmonal
b. Dispnea, nyeri dada dan syok
c. Ortopnea, dispnea nocturnal paroksimal
d. Batuk iritasi, edema pulmonal akut
e. Penurunan curah jantung
f. Gallop atrial – S4, gallop ventikel – S3
g. crackles paru
h. disritmia pulsus alterans
i. peningkatan berat badan
j. pernapasan chyne stokes
k. bukti radiografi tentang kongesti vaskuler pulmonal
2. Gagal Jantung Kanan
Edema, anoreksia, mual, asites, sakit daerah perut. Tanda dan gejala kegagalan
ventrikel kanan:
a. curah jantung rendah
b. distensi vena jugularis
c. edema
d. disritmia
e. S3 dan S4 ventrikel kanan
f. hipersonor pada perkusi
g. imobilisasi diafragma rendah
h. peningkatan diameter pada antero posterial

Sifat dan derajat nyeri pada klien gagal jantung

1. Sifat nyeri akut
Timbul secara mendadak dan segera lenyap bila penyebab hilang. Ditandai
oleh nyeri seperti tertusuk benda tajam, pucat, disritmia, tanda syok kardiogenik
(akral dingin dan perfusi turun).

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 26

 2. Sifat nyeri kronis
Nyeri yang terjadi berkepanjangan hingga berbulan-bulan. Penyebab sulit
dijelaskan dan gejala objektif tidak jelas umumnya disertai dengan gangguan
kepribadian serta kemampuan fungsional.
3. Derajat nyeri
a. Ringan: tidak menganggu aktivitas kehidupan sehari-hari (AKS) dan pasien dapat
tidur
b. Sedang: menganggu aktivitas kehidupan sehari-hari dan pasien dapat tidur
c. Berat: menganggu aktivitas kehidupan sehari-hari dan pasien tidak dapat tidur

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
Dibutuhkan untuk melihat sejauh mana gagal jantung memnggangu fungsi hati dan
ginjal.
2. Radiologi
a. Bayangan hulu paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir
berkurang
b. Lapangan paru bercak-bercak karena edema paru
c. Distensi vena paru
d. Hidrotoraks
e. Pembesaran jantung, rasio kardio-toraks meningkat.
3. EKG
Adanya iskemik, hipertrofi ventrikel, gangguan irama jantung.
4. Ekokardiografi
Menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukurandan bentuk jantung, serta
menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung
5. Kateterisasi Jantung
Pada gagal jantung di dapatkan (VEDP) 10 mmHg atau pulmoray arterial wedge
pressure >12 mmHg dalam keadaaan istirahat. Curah jantung lebih rendah dari 2,7
l/menit/m2 luas permukaan tubuh.

H. Diagnosis
Kriteria framingham untuk penegakan diagnosi gagal jantung. Diagnosa dibuat
berdasarkan adanya kriteria mayor dan minor (gejala yang terjadi tidak disebabkan
oleh kondisi lain).

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 27

 Kriteria mayor Kriteria minor
Dispnea noktural paroksismal Edema pergelangan kaki
Distensi vena leher Batuk dimalam hari
Ronki Hepatomegali
Kardiomegali Efusi pleura
Edema paru akut Kapasitas vital ≤120x/mnt
Gallops-S3 Takikardia ≥120x/mnt
Peningkatan tekanan vena (>16 cmH₂0) Mayor atau minor
Waktu sirkulasi ≥25 detik Penurunan berat badan >4,5 kg dalam
waktu 5 hari setelah peningkatan
Refleks hepatojugularis

I. Penatalaksanaan
Menurut prioritas terbagi atas 4 kategori:
1. Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik
a. istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler
b. memberikan terapi oksigen sesuai dengan kebutuhan
c. memberikan terapi medis: digitalis untuk memperkuat kontraksi otot jantung
2. Menurunkan volume cairan yang berlebihan:
a. Memberikan terapi medik: diuretik untuk mengurangi cairan di jaringan
b. Mencatat asupan dan haluaran
c. Menimbang berat badan
d. Restriksi garam/diet rendah garam
3. Mencegah terjadinya komplikasi pascaoperasi
a. Mengatur jadwal mobilisasi secara bertarap sesuai keadaan klien
b. Mencegah terjadinya imobilisasi akibat tirah baring
c. Mengubah posisi tidur
d. Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa, keracunan digitalis
e. Memeriksa atau mengobsevasi EKG
4. Pengobatan pembedahan (komisurotomi) Hanya pada regurgitasi aorta akibat
infeksi aorta, respirasi katup aorta dapat dipertimbangkan. Sedangkan pada
regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya umumnya harus diganti dengan katup
artifisial. Indikasi pada keluhan sesak nafas yang tidak dapat diatasi dengan
pengobatan simptomatik. Bila ekokardiografi menunjukkan sistolr ventrikel kiri 55
mm, atau fractional shortening 25% dipertimbangklan untuk tindakan operasi
sebelum timbul gagal jantung.
5. Pendidikan kesehatan yang menyangkut penyakit, prognosis, obat-obatan serta
pencegahan kekambuhan.
a. Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosis, kegunaan obat-obat
yang digunakan, serta memberikan jadwal pemberian obat.

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 28

 b. Mengubah gaya hidup/kebiasaan yang salah: merokok, stress, kerja berat,
minum alkohol, makanan tinggi lemak dan kolesterol.
c. Menjelaskan tentang tanda dan gejala yang menyokong terjadinya gagal
jantung, terutama yang berhubungan dengan kelelahan, bedebar-debar,
sesak nafas, anoreksia, keringat dingin.
d. Menganjurkan untuk kontrol semua secara teratur walaupun tanpa gejala
e. Memberikan dukungan mental; klien dapat menerima keadaan dirinya
secara nyata/relitas akan dirinya baik.

J. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Riwayat
1) kondisi:
a) menurunnya kontraktilitas miokard, MCI, kardiomiopati, gangguan
konduksi, obat seperti penyekat beta.
b) Meningkatnya beban miokard, penyakit katup jantung, anemia,
hipertermia.
2) Keluhan
a) Sesak saat bekerja, dispnea nokturnal paroksismal, ortopnea.
b) Lelah dan pusing
c) Nyeri dada
d) Bengkak pada kaki, sepatu sempit
e) Nafsu makan menurun, nausea, distensi abdomen
f) Urine menurun
b. Pemeriksaan fisik
1) Inspeksi
Respirasi meningkat, dispnea Batuk kering, sputum pekat, bercampur
darah Vena leher, dengan JVP meningkat Kulit bersisik, pucat
Edema kaki, skrotum Asites abdomen
2) Palpasi
Jantung, PMI bergeser ke kiri, inferior karena dilatasi atau hipertrofi ventrikel
Pulsasi perifer menurun Hati teraba dibawah arkus kosta kanan
Denyut jantung meningkat indikasi tekanan vena porta sistemik meningkat
Edema menyebabkan piting

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 29

 3) Auskultasi
Suara paru menurun, basilar rates mengakibatkan cairan pada jaringan paru
Suara jantung dengan S1, S2 menurun. Kontraksi miokard menurun. paru
Suara jantung dengan S1, S2 menurun. Kontraksi miokard menurun.
c. Pengkajian data
1) Aktivitas dan istirahat:
a) Adanya kelelahan, insomnia, letargi, kurang istirahat
b) Sakit dada, dispnea pada saat istirahat atau saat beraktivitas
2) Sirkulasi:
a) Riwayat hipertensi, kelainan katup, bedah jantung, endokarditis, anemia,
syook septik,bengpada kaki, asites, taakikardia.
b) Disritmia, fibrilasi atrial, kontraksi ventrikel premature
c) Bunyi S3 gallop, adanya sistolik atau diastolik, murmur, peningkatan JVP.
d) Adanya nyeri dada, sianosis, pucat, ronki, hepatomegaly
3) Status mental:
a) Cemas, ketakutan, gelisah, marah, peka
b) Stres sehubungan dengan penyakitnya, sosial, finansial
4) Eliminasi:
a) Penurunan volume urine, urine yang pekat
b) Nokturia, diare, dan konstipasi
5) Makanan dan cairan:
a) Hilang nafsu makan, mual, dan muntah
b) Edema di ekstriminas bawah, asites
6) Neurologi;
a) Pusing, pingsan, kesakitan.
b) Latergi, bingung, disorientasi, peka.
7) Rasa nyaman:
a. Pusing, pingsan, kesakitan.
b. Latergi, bingung, disorientasi, peka
8) Respirasi:
a) Dispnea pada waktu aktivitas, takipnea
b) Tidur dan duduk, riwayat penyakit paru
9) Rasa aman:
a) Perubahan status mental
b) Gangguan pada kulit/dermatitis

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 30

2. Diagnosis Keperawatan dan Intervensi
a. Gangguan pertukaran gas
Diagnose keperawatan: Gangguan pertukaran Gas
Definisi : Penyebab:
Kelebihan atau kekurangan oksigenasi Etiologi:
dan/atau eleminasi karbondioksida 1) Ketidakseimbang an ventilasi-
pada membrane alveolus- kapiler. perfusi
2) Perubahan membrane alveolus-
kapile

Gejala dan Tanda Mayor Gejala dan Tanda Minor

Subjektif: Subjektif:
1) Dispnea 1) Pusing
Objektif: 2) Penglihatan kabur
1) PCO2 meningkat/menurun
2) PO2 menurun Objektif:
3) Takikardia 1) Sianosis
4) PH arteri meningkat/menurun 2) Diaforesisi
5) Bunyi napas tambahan 3) Gelisah
4) Napas cuping hidung
5) Pola napas abnormal
(cepat/lambat, regular/ireguler,
dalam/dangkal)
6) Warna kulit abnormal (mis.
pucat, kebiruan)
7) Kesadaran menurun
Kondisi Klinis Terkait
1) PPOK
2) CHF
3) Asma
4) Pneumonia
5) TBC
6) Penyakit membrane hialin
7) Asfiksia
8) Persisten Pulmonary
Hipertension
9) Prematuritas
10) Infeksi Saluran napas

Kriteria Hasil : Pertukaran Gas Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama

3x 24 jam, maka status kenyamanan meningkat dengan kriteria hasil:
1) Tingkat kesadaran meningkat
2) Dyspnea menurun
3) Bunyi napas tambahan menurun
4) Pusing menurun
5) Penglihatan kabur menurun
6) Diaphoresis menurun
7) Gelisah menurun

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 31

 8) Napas cuping hidung menurun
9) PSO2 membaik
10) PO2 membaik
11) PH arteri membaik
12) Takikardia membaik
13) Sianosis membaik
14) Pola napas membaik
15) Warna kulit membaik
Intervensi Gangguan pertukaran Gas:
1) Pemantauan Respirasi (1.01014)
2) Terapi Oksigen (1.01026)

b. Penurunan curah jantung

Risiko Penurunan Curah Jantung
Diharapkan curah jantung meningkat, dengan Kriteria Hasil:
1) Kekuatan nadi perifer 11) Oliguria menurun
meningkat 12) Sianosis menurun
2) SV meningkat 13) Ortopnea menurun
3) Palpitasi menurun 14) Batuk menurun
4) Bradikardia menurun 15) Bunyi jantung S3 mernurun
5) Takikardia menurun 16) Bunyi Jantung S4 menurun
6) Gambaran EKG aritmia 17) Murmur jantung menurun
menurun 18) Tekanan darag membaik
7) Lelah menurun 19) Pengisian kapiler membaik
8) Edema menurun 20) CVP membaik
9) Distensi vena jugularis
menurus
10) Dispnea menurun
Intervensi Utama:
1) Perawatan jantung
2) Perawatan jantung akut
Intervensi pendukung:
1) Edukasi pengukuran nadi radialis
2) Manajemen syok
3) Pemantauan cairan
4) Pemantauan elektrolit
5) Pemantauan tanda vital

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 32

 6) Manajemen cairan
7) Manajemen elektrolit
8) Pemberian obat
9) Terapi intravena
10) Terapi oksigen

c. Perfusi perifer tidak efektif (D.0009)

Definisi: penurunan sirkulasi darah pada level kapiler yang dapat menggangu
metabolisme tubuh.
Penyebab:
1) Hiperglikemia
2) Penurunan konsentrasi
3) Peningkatan tekanan darah
4) Kekurangan volume cairan
5) Penurunan aliran arteri dan atau vena
6) Kurang terpapar informasi tentang faktor pemberat (misal merokok, gaya
hidup monoton, trauma, obesitas, asupan garam, imobilitas)
7) Kurang terpapar informasi tentang proses penyakit (misal diabetes melitus,
hiperlipidemia)
8) Kurang aktivitas fisik
Gejala dan tanda Mayor
Subjektif : tidak tersedia
Objektif:
1) pengisian kapiler > 3 detik
2) Nadi perifer menurun atau tidak teraba
3) akral teraba dingin
4) warna kulit pucat
5) turgor kulit
Gejala tanda Minor
Subjektif:
1) parstesia
2) Nyeri ekstremitas (klaudikasi intermiten)
Objektif:
1) Edema
2) penyembuhan luka lambat
3) indeks ankle brachial <0,90
4) Bruit femorla

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 33

 Kondisi Klinis terkait:
1) Trmboflbitis
2) DM
3) Anemia
4) CHF
5) Kelainan jantung kongenital
6) Trombosis arteri
7) Varises
8) Trombosis vena dalam
9) Sindrom kompartemen

Luaran Utama: Perfusi Perifer Efektif

Luaran Tambahan :
1) Fungsi sensori
2) Mobilitas Fisik
3) Penyebuhan luka
4) Status serkulasi
5) Tingkat cedera
6) Tingkat perdarahan
Intervensi Utama:
1) Perawatan Sirkulasi
2) Manajemen sensasi perifer

d. Hipervolemia
Definisi: peningkatan cairan intravaskuler, interstisial, dan atau intraseluler
Penyebab :
1) Gangguan mekanisme regulasi
2) Kelebihan asupan cairan
3) Kelebihan asupan natrium
4) Gangguan aliran balik vena
5) Efek agen farmaklogis (mis. Kortikosterodi, chlorpropramide)

Gejala dan Tanda Mayor:

Subjektif:
1) Ortopnea
2) Dispnea
3) Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND)

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 34

 Objektif:
1) Edema anasarka dan atau edema perifer
2) BB meningkat dalam waktu singkat
3) JVP meningkat
4) Refleks hepatojugular positif

Gejala dan Tanda Minor:

Subjektif : tidak tersedia
Objektif :
1) Distensi vena jugularis
2) Terdengar suara napas tambahan
3) Hepatomegali
4) Kadar Hb/Ht turun
5) Oliguria
6) Intake lebih banyak dari output
7) Kongestif paru
Intervensi Uama:
1) Manajemen hiperterma
2) Regulasi temperatur
Intervensi Pendukung:
1) Manajemen Cairan
2) Pemantauan cairab
3) Perawatan sirkulasi
4) Edukasi terapi cairan

e. Inteoleransi aktivitas
D.0060 Risiko Intoleransi Aktivitas.
Definisi : Beresiko mengalami ketidakcukupan energi untuk melakukan aktivitas
sehari-hari
Faktor Risiko
6) Gangguan srkulasi
7) Ketidakbugaran status fisik
8) Riwayat intoleransi aktivitas sebelumnya
9) Tidak berpengalaman dengan suatu aktivitas
10) Gangguan pernapasan
Kondisi Klinis Terkait:
8) Anemia

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 35

9) Gagal jantung kongestif
10) Penyakit katup jantung
11) Aritmia
12) Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK)
13) Gangguan metabolic
14) Gangguan muskulosketa
Luaran utama : Toleransi aktivitas
Luaran tambahan :
5) Ambulasi
6) Curah jantung
7) Konsevasi energi
8) Tingkat keletihan
Intervensi Utama :
3) Manajamen Energi,
4) Promosi Latihan Fisik
Intervensi Pendukung : 29) Manajemen Nyeri
20) Dukungan Perawatan 30) Pemantauan Respirasi
Diri 31) Pemantauan Tanda
21) Dukungan Tidur Vital
22) Edukasi Aktivitas / 32) Pengaturan Posisi
istirahat 33) Promosi Berat Badan
23) Edukasi Latihan Fisik 34) Rehabilitasi Jantung
24) Identifikasi Risiko 35) Surveilans
25) Latihan Pernapasan 36) Terapi Aktivitas
26) Manajemen Alat Pacu 37) Terapi Oksigen
Jantung Permanen
27) Manajemen Medikasi
28) Manajemen Nutrisi

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 36

 HIPERTENSI
Oleh : Anissa Cindy Nurul Afni, S.Kep., Ns., M.Kep

A. Pengertian
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dengan tekanan sistolik
di atas 140 mmHg dan tekanan darah diastolik diatas 90 mmHg.pada populasi
manula, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan
diastolik 90 ≥ mmHg (Brunner & Sudarth,2001). Hipertensi adalah peningkatan
tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90
mmHg (Price, 2005). Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah yang melebihi
tekanan darah normal seperti yang telah disepakati para ahli, yaitu > 140/90 mmHg
(Sudoyo, 2006). Hipertensi adalah suatu keadaan ketika seseorang yang
mengalami peningkatan tekanan darah diatas normal yang mengakibatkan
peningkatan angka kesakitan (morbiditas) dan angka kematian (mortalitas)
(Kushariyadi,2008)

B. Klasifikasi
Join Nation Comitten on Detection Evolution ada Treatment of High Blood
Pressure, badan penelitian hipertensi di Amerika Serikat, menentukan Batasan
tekanan darah yang berbeda. Pada lapora tahun 1993, dikenal dengan sebutan
JPC-V, tekanan darah pada orang dewasa berusia 18 tahun diklasifikasikan
sebagai berikut :
No Kriteria Tekanan Darah
Sistolik Diastolik
1 Normal <130 <85
2 Perbatasan (high normal) 130-139 85-89
3 Hipertensi
Derajat 1 : ringan 140-159 90-99
Derajat 2 : sedang 160-179 100-109
Derajat 3 : berat 180-209 110-119
Derajat 4 : sangat berat ≥210 ≥120

C. Jenis Hipertensi
1. Hipertensi primer
Hipertensi primer adalah hipertensi yang belum diketahui penyebabnya. Diderita
oleh sekitar 95% orang. Oleh sebab itu, penelitian dan pengobatan lebih ditunjukan
bagi penderira ensesial. Hipertensi primer diperkirakan disebabkan oleh faktor berikut
ini :

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 37

 a. Faktor keturunan, dari data stastistik terbukti bahwa seseorang akan
memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang
tuanya adalah penderita hipertensi
b. Ciri perseorangan, contohnya umur, jenis kelamin, ras Kebiasaan hidup,
contohnya mengomsumsi garam yang tinggi (lebih dari 30g), kegemukan
atau makn berlebihan, stress, merokok, minum alkohol, minum obat-obatan
(efedrin, prednisone, epinefrin)
2. Hipertensi Sekunder
Hipertensi sekunder terjadi akibat penyebab yang jelas. Salah satu contoh
hipertensi sekunder adalah vascular renal, yang terjadi akibat stenosis arteri renalis.
Stenosis arteri renalis menurunkan aliran darah ke ginjal sehingga terjadi
pengaktifan baroreseptor ginjal, perangsang pelepasan renin, dan pembentukan
angiotensin II. Angiotensin II secara langsung meningkatkan tekanan darah, dan
secara tidak langsung meningkatkan sintesis andosteron dan reabsorpsi natrium.
Apabila dapat dilakukan perbaikan pada stenosis, atau apabila ginjal yang
terkena di agkat, tekanan darah akan kembali ke normal. Penyebab lain dari
hipertensi sekunder, antara lain feokromositoma, yaitu tumor penghasil epinefrin
di kelenjar adrenal, yang menyebabkan peningkatan kecepatan denyut jantung
dan volume sekuncup, dan penyakit cushing. Dan hipertensi yang berkaitan
dengan kontrasepsi oral juga dianggap sebagai kontrasepsi sekunder.
D. Etiologi
Pada umumnya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi
terjadi sebagai repons peningkatan curah jantung atau peningkatan tekanan perifer.
Akan tetapi, ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi :
1. Genetik : respons neurologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport Na
2. Obesitas : terkait dengan tingkat insulin yang tinggi yang mengakibatkan
tekanan darah meningkat
3. Stress karena lingkungan
4. Hilangnya elastisitas jaringan dan arterosklerosis pada orang tua serta
pelebaran pembuluh darah.

Pada orang lanjut usia, penyebab hipertensi disebabkan terjadinya perubahan pada
elasrisitas dinding aorta menurun, katub jantung menebal dan menjadi kaku,
kemampuan jantung memompa darah kehilangan elastisitas pembuluh darah, dan
meningkatkan resistensi pembulu darah perifer. Setelah usia 20 tahun, kemampuan
jantung memompa darah memompa darah menurun 1% tiap tahun sehingga
menyebabkan meurunnya kontraksi dan volume. Elastisitas pembuluh darah

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 38

 menghilang, karena terjadi kurangnya efektifitas pembuluh darah perifer untuk
oksigenasi.
E. Alur Klinis

Gambar. Alur Klinis Hipertensi

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 39

F. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di
pusat vasomotor pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla
spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak kebaah melalui system saraf
simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron pre-ganglion ke pembuluh
darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi
pembuluh darah. Berbagai faktor, seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhi respons pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstiktor. Klien
degan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui
dengan jelas mengapa hal tersebut dapat terjadi.
Pada saat bersamaan ketika system saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal menyekresi epinefrin, yang
menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal menyekresi kortisol dan steroid
lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah.
Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan
pelepasan renin.
Renin yang dilepaskan merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian
diubah menjadi angiotensin II, vasokonstriktor kuat, yang pada akhirnya
merangsang sekresi aldosterone pleh korteks adrenal. Hormone ini menyebabkan
retensi natrium dab air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume
intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan hipertensi (Brunner &
Suddarth, 2002).

G. Tanda dan Gejala

Klien yang menderita hipertensi terkadang tidak menampakkan gejala hingga
bertahun-tahun. Gejala jika ada menunjukkan adanya kerusakan vaskular, dengan
manifestasi yang khas sesuai system organ yang divaskularisasi oleh pembuluh
darah bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai
nokturia (peningkatan urnasi pada malam hari) dan azetoma (peningkatan nitrogen urea
darah dan kreatini).
Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apa pun selain tekanan darah yang
tinggi, tetapid apat juga ditemukan perubahan pada retina, seperti pendarahan,
eksudat, penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema
pada diskus optikus).

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 40

 Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan
iskemik transien (transient ischemic attack, TIA) yang bermanifestasi sebagai paralisis
sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan (Smeltzer,
2002)
Gejala umum yang ditimbulkan akibat menderita hipertensi tidak sama pada
setiap orang, bahkan terkadang timbul tanpa gejala. Secara umum gejala yang
dikeluhkan oleh penderita hipertensi sebagai berikut :
1. Sakit kepala
2. Rasa pegal dan tidak nyaman pada tengkuk
3. Perasaan berputar seperti tujuh kelililng serasa ingin jatuh
4. Berdebar atau detak jantung terasa cepat
5. Telingan berdenging.

Crowin (2000) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah
mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :
1. Nyeri kepala saat terjaga, terkadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan
tekanan darah intracranial
2. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi
3. Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat
4. Nocturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus
5. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler Gejala lain
yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi, yaitu pusing, muka merah, sakit
kepala, keluar darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lain-lain
(Novianti, 2006)

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
a. Albuminuria pada hipertensi karena kelainan parenkim ginjal
b. Kreatinin serum dan BUN meningkat pada hipertensi karena parenkim ginjal
denga gagal ginjal akut
c. Darah perifer lengkap; Kimia darah (kalium, natrium, kreatinin, gula darah puasa)
2. EKG
a. Hipertrofi ventrikel kiri
b. Iskemia atau infark miokard
c. Peninggian gelombang P
d. Gangguan konduksi

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 41

 3. Foto Rontgen : Bentung dan besar jantung Noothing dari iga pada koarktasi aorta
Pembendungan, lebarnya paru Hipertrofi parenkim ginjal Hipertrofi vaskular
ginjal

I. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan medis yang diterapkan pada penderita hipertensi adalah sebagai
berikut :
a. Terapi oksigen
b. Pemantauan hemodinamik
c. Pemantauan jantung
d. Obat-obatan :
1) Diuretik : mengurangi curah jantung dengan mendorong ginjal
meningkatkan eksresi garam dan airnya.
2) Penyekat saluran kalsium menurunkan kontraksi otot polos jantung atau
arteri dengan mengintervensi influks kalsium yang dibutuhkan untuk
kontraksi. Sebagian penyekat saluran kalsium bersift lebih spesifik untuk
aluran kalsium otot jantung; sebagian yang lain lebi spesifik untuk saluran
kalsium otot polos vascular. Dengan demikian, berbagai penyekat kalsium
mempunyai kemampuan yang berbeda-beda dalam menurunkan kecepatan
denyut jantung, volume sekuncup, dan TPR
3) Penghambat enzim mengubah angiotensin I atau inhibitor ACE berfungsi
untuk menurunkan angiotensin II dengan menghambat enzim yang
diperlukan untuk mengubah angiotensin I menjadi angiotensin IIkondisi ini
menurunkan darah secara langsung, dengan meurunkan TPR, dan
secara tidak langsung dengan menurunkan sekresi aldosterone, yang
akhirnya meningkatkan pengeluaran natrium pada urine kemudian
meurunkan volume plasma dan curah jantung,. Inhibitor ACE juga
menurunkan tekanan darah degan efek bradykinin yang memanjang, yang
normalnya memecah enzim. Inhibitor ACE dikontraindikasi untuk
kehamilan
4) Antagonis (penyekat) reseptor beta (ß-blocker, terutama penyekat selektif,
bekerja di reseptor beta di jantung untuk menurunkan kecepatan denyut
dan curah jantung
5) Antagonis reseptor alfa ( meghambat reseptor alfa di otot vascular yang
secara normal berespons terhadap rangsangan simpatis dengan
vasokonstriksi. Hal ini akan menurunkan TPR

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 42

 6) Vasodilator arteriol langsung dapat digunakan untuk menurunkan TPR,
misalnya natrium, nitroprusida, noikardipin, hidralazin, nitrogliserin, dll

2. Penatalaksanaan Keperawatan
Tujuan deteksi dan penatalaksanaan hipertensi adalah menurunkan resiko
penyakit kardiovaskular dan mortalitas serta morbiditas yang berkaitan. Tujuan
terapi adalah mencapai dan mempertahankan tekanan sistolik dibawah 140
mmHg dan tekanan diastolic dibawah 90mmHg dan mengontrol faktor risiko.
Hal ini dapat dicapai melalui modifikasi gaya hidup saja, atau dengan obat
antihipertensin (Mansjoer, 2002)
Penatalaksaan faktor risiko dilakukan degan cara pengobatan setara
non- farmakologis, antara lain :
a. Pengaturan diet
Berbagai studi menunjukkan bahwa diet dan pola hidups ehat dan/dengan
obat-obatan yang meurunkan gejala gagal jantgung dan dapat memperbaiki
keadaan hipertrofi ventrikel kiri , beberapa diet yang dianjurkan :
1) Rendah garam, diet rendah garam dapat meurunkan tekanan darah
pada klien hipertensi. Jumlah asupan natrium yang dianjurkan 50-100
mmol atau setara dengan 3-6 gram garam per hari
2) Dit tinggi kalium, dapat menurunkan tekanan darah tetapi mekanismenya
belum jelas. Pemberian kalium secara intra vena dapat menyebabkan
vasodilatasi, yang dipercaya dimediasi oleh oksidanitrat pada dinding
vascular
3) Diet kaya buah dan sayur
4) Diet rendah kolesterol sebagi pencegah terjadinya jantung coroner
b. Penurunan berat badan
Mengatasi obesitas, pada beberapa studi menunjukkan bahwa obesitas
berhubungan dengan kejadian hipertensi dan hipertrofi ventrikel kiri. Jadi
penurunan berat badan adalah hal yang sangat efektif untuk menurunkan
tekanan darah. Penurunan BB 1kg/minggu sangat dianjurkan
c. Olahraga
Olahraga teratur seperti berjalan, lari, berenang, bersepeda bermanfaat
untuk menurunkan tekanan darah dan memperbaiki tekanan jantung.
Olahraga isotonic juga dapat meningkatkan fungsi endotel, vasodilatasi
perifer, dan mengurangi katekolamin plasma. Olahraga teratur sebanyak 30menit
sebanyak 3-4 kali dalam satu minggu sangat dianjurkan untuk menurunkan

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 43

 tekanan darah. Olahraga meningkatkan kadar HDL, yang dapat mengurangi
terbentuknya arterosklerosis akibat hipertensi
d. Memperbaiki gaya hidup yang kurang sehat Berhenti merokok dan tidak
mengkomsumsi alkohol penting untuk mengurangi efek jangka panjang
hipertensi karena asap rokok diketahui menurunkan aliran darah ke berbagai
organ dan dapat meningkatkankerja jantung

J. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Aktivitas/istirahat
1) Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton
2) Tanda : frekuensi jantiung meningkat, perubahan irama jantung,takipnea
b. Sirkulasi
1) Gejala : Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung
coroner/katup dan penyakit serebrovaskuler Episode palpitasi
2) Tanda : Peningkatan tekanan darah Nadi deyutan jelas dari karotis,
jugularis, radialis, takikardia Murmur stenosis valvular Distensi vena
jugularis Kulit pucat, sianosis, suhu dingin (vasokontriksi perifer)
Pengisian kapiler mungkin lambat/tertunda
c. Integritas ego
1) Gejala : riwayat perubahan kepribadian, ansietas, faktor stress multiple
(hubungan, keuangan, yang berkaitan degan pekerjaan)
2) Tanda : letupan suasana hati,gelisah, penyempitan perhatian, tangisan
meledak, otot muka tegang, menghela nafas, peningkatan pola bicara
d. Eliminasi
Gejala : gangguan ginjal saat ini (seperti obstruksi) atau riwayat penyakit ginjal
dimasa yang lalu
e. Makanan/cairan
1) Gejala : Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam,
lemak, serta kolesterol , Mual, muntah dan perubahan berat badan saat
ini (meningkat/turun), Riwayat penggunaan diuretic
2) Tanda : Berat badan normal atau obesitas, Adanya edema Glikosuria
f. Neurosensori
1) Gejala : Keluhan pening/pusing, berdenyut, sakit kepala, suboksipital
(terjadi saat bangun dan menghilang secara spontan setelah beberapa
jam), Gangguan penglihatan (diplopia, penglihatan kabur, epistakis)

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 44

 2) Tanda : Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isis
bicara, efek, proses piker, Penurunan kekuatan genggaman tangan
g. Nyeri/ketidaknyaman
1) Gejala : angina (penyakit arteri coroner/keterlibatan jantung), sakit kepala
h. Pernafasan
1) Gejala : Dispnea yang berkaitan dari aktivitas/kerja, takipnea, ortopnea,
dyspnea, Batul dengan/tanpa sputum Riwayat merokok
2) Tanda Distres pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan Bunyi
nafas tambahan (crakles/mengi) Soanosis
i. Keamanan
1) Gejala : gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural
2. Diagnosis Keperawatan
a. Risiko penurunan curah jantung
D.0011 Risiko Penurunan Curah Jantung.
Definisi : Berisiko mengalami pemompaan jantung yang tidak adekuat untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
Faktor Risiko :
6) Perubahan afterload.
7) Perubahan frekuensi jantung.
8) Perubahan irama jantung.
9) Perubahan kontraktilitas.
10) Perubahan preload.
Kondisi Klinis Terkait.
6) Gagal jantung kongestif
7) Sindrom koroner akut.
8) Gangguan katup jantung (stenosis / regirgitasi aorta, pulmonalis,
trikuspidalis, atau mitralis).
9) Atrial / ventricular septal defect.
10) Aritmia.

b. Intoleransi aktivitas
D.0060 Risiko Intoleransi Aktivitas.
Definisi : Beresiko mengalami ketidakcukupan energi untuk melakukan aktivitas
sehari-hari
Faktor Risiko
11) Gangguan srkulasi
12) Ketidakbugaran status fisik

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 45

 13) Riwayat intoleransi aktivitas sebelumnya
14) Tidak berpengalaman dengan suatu aktivitas
15) Gangguan pernapasan
Kondisi Klinis Terkait:
15) Anemia
16) Gagal jantung kongestif
17) Penyakit katup jantung
18) Aritmia
19) Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK)
20) Gangguan metabolik
21) Gangguan muskulosketa

c. Nyeri akut
D.0077 Nyeri Akut
Definisi : Pengalaman sensorik atau emosional yang berkaitan dengan kerusakan
jaringan aktual atau fungsional, dengan onset mendadak atau lamat dan
berintensitas ringan hingga berat yang berlangsung kurang 3 bulan.
Penyebab:
4) Agen pencedera fisiologis (mis. infarmasi, lakemia, neoplasma)
5) Agen pencedera kimiawi (mis. terbakar, bahan kimia iritan)
6) Agen pencedera fisik (mis.abses, amputasi, terbakar, terpotong, mengangkat
berat, prosedur operasi, trauma, latihan fisik berlebihan)

Gejala dan Tanda Mayor

Subjektif: (tidak tersedia)
Objektif
1) Tampak meringis
2) Bersikap protektif (mis. waspada, posisi menghindari nyeri)
3) Gelisah
4) Frekuensi nadi meningkat
5) Sulit tidur

Gejala dan Minor

Subjektif: (tidak tersedia)
Objektif:
1) Tekanan darah meningkat 3) nafsu makan berubah
2) pola napas berubah 4) proses berpikir terganggu

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 46

 5) Menarik diri 7) Diaforesis
6) Berfokus pada diri sendiri

Kondi Klinis Terkait

1) Kondisi pembedahan
2) Cedera traumatis
3) Infeksi
4) Sindrom koroner akut
5) Glaukoma

3. Intervensi
a. Risiko Penurunan Curah Jantung
Diharapkan curah jantung meningkat, dengan Kriteria Hasil:
1) Kekuatan nadi perifer 11) Oliguria menurun
meningkat 12) Sianosis menurun
2) SV meningkat 13) Ortopnea menurun
3) Palpitasi menurun 14) Batuk menurun
4) Bradikardia menurun 15) Bunyi jantung S3 mernurun
5) Takikardia menurun 16) Bunyi Jantung S4 menurun
6) Gambaran EKG aritmia 17) Murmur jantung menurun
menurun 18) Tekanan darag membaik
7) Lelah menurun 19) Pengisian kapiler membaik
8) Edema menurun 20) CVP membaik
9) Distensi vena jugularis
menurus
10) Dispnea menurun
Intervensi Utama:
1) Perawatan jantung
2) Perawatan jantung akut
Intervensi pendukung:
1) Edukasi pengukuran nadi 6) Manajemen cairan
radialis 7) Manajemen elektrolit
2) Manajemen syok 8) Pemberian obat
3) Pemantauan cairan 9) Terapi intravena
4) Pemantauan elektrolit 10) Terapi oksigen
5) Pemantauan tanda vital

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 47

b. Risiko Intoleransi Aktifitas
Luaran utama : Toleransi aktivitas
Luaran tambahan :
1) Ambulasi
2) Curah jantung
3) Konsevasi energi
4) Tingkat keletihan
Intervensi Utama :
1) Manajamen Energi,
2) Promosi Latihan Fisik
Intervensi Pendukung : 9) Manajemen Nutrisi
1) Dukungan Perawatan Diri 10) Manajemen Nyeri
2) Dukungan Tidur 11) Pemantauan Respirasi
3) Edukasi Aktivitas / 12) Pemantauan Tanda
istirahat Vital
4) Edukasi Latihan Fisik 13) Pengaturan Posisi
5) Identifikasi Risiko 14) Promosi Berat Badan
6) Latihan Pernapasan 15) Rehabilitasi Jantung
7) Manajemen Alat Pacu 16) Surveilans
Jantung Permanen 17) Terapi Aktivitas
8) Manajemen Medikasi 18) Terapi Oksigen

c. Nyeri Akut
Luaran utama : Tingkat nyeri
Luaran tambahan :
1) Fungsi gastrointestinal 6) Perfusi perifer
2) Control nyeri 7) Pola tidur
3) Mobilitas fisik 8) Status kenyamanan
4) Penyembuhan luka 9) Tingkat cedera
5) Perfusi miokard
Intervensi Utama :
1) Manajemen nyeri
2) Pemberian analgesic
Intervensi pendukung:
1) Aromaterapi
2) Dukungan hipnosisi diri
3) Dukungan pengungkapan kebutuhan

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 48

4) Edukasi efeksamping obat
5) Edukasi manajemen nyeri
6) Edukasi proses penyakit
7) Edukasi Teknik napas
8) Kompres dingin
9) Kmpres panas
10) Konsultasi
11) Latihan pernapasan
12) Pemantauan nyeri
13) Terapi relaksasi
14) Teknik distraksi
15) Perawatan kenyamanan
16) Terapi music
17) Terapi murrotal
18) Terapi pemijatan
19) TENS

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 49

DAFTAR PUSTAKA

Aspiani Reni Yuli. 2014. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan KArdiovaskuler
Aplikasi NIC & NOC. Jakarta: EGC
Ross and Wilson, 2011. Dasar-dasar Anatomi dan Fisiologi Adaptasi Indonesia. Penerbit
Salemba Medika Jakarta
Brunner & Suddarth, 2006. Buku Ajar Medikal Bedah, edisi bahasa Indonesia, vol.8,
Jakarta.
Ganong, William F. Fisiologi Kedokteran. Edisi 22. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 2008.
PPNI, T. P. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta: Dewan Pengurus
Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia.
PPNI, T. P. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Jakarta: Dewan Pengurus
Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia.
PPNI, T. P. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia . Jakarta : Dewan
Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia.

ANISSA CINDY NURUL AFNI, S.KEP., NS., M.KEP 50