LAPORAN PBL MODUL 1

“ Sesak Napas’
BLOK KARDIOVASKULER
TAHUN AJARAN 2019/2020

Tutor : Dr. dr. M. Fachri, Sp.P

Disusun Oleh :

Kelompok 6
Dawud Muzakki 2018730024
Teuku Muhammad rizqon 2018730108
Rulli rustaman 2018730093
Ridho 2018730089
Azzahra asya sisdiani 2018730021
Mutiara fellina maharani 2018730072
Alfiana adhitia s 2018730004
Tasya amelia salsabilla 2018730106
Annaya noor Sabina 2018730010
Maynaliza nurul aini 2018730060
Pelia deswita 2018730084

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2019
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum WarahmatullahiWabarakatuh
Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah melimpahkan berkat
rahmat, dan anugrah-Nya kepada kami sehingga kami dapat menyelesaikan sebuah permasalahan
dari Modul 1. Laporan ini dibuat berdasarkan hasil pembelajaran dan diskusi kami mengenai
“SESAK NAFAS”.

Pada penyusunan laporan ini, tidak semata-mata hasil kerja kami, melainkan juga berkat
bimbingan dan dorongan dari pihak-pihak yang telah membantu baik secara materi maupun non
materi. Maka dari itu kami ingin mengucapkan terimakasih yang tak terhingga kepada orang-orang
yang telah membantu kami secara langsung maupun tidak langsung.

Kami menyadari bahwa kesempurnaan hanyalah milik Allah SWT, saran dan kritik
membangun untuk perbaikan laporan ini sangat kami harapkan. Akhir untuk semua itu, kami
mendoakan semoga Allah SWT membalas jasa-jasa mereka semua Aamiin. Harapan kami semoga
penulisan laporan ini bisa bermanfaat bagi kami dan para pembaca pada umumnya.
 DAFTAR ISI

Judul
Kata Pengantar
Daftar Isi
BAB I PENDAHULUAN
A. Skenario
B. Kata sulit
C. Kata Kunci
D. Peta Konsep
E. Tujuan pembelajran
F. Pertanyaan
BAB II PEMBAHASAN
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan
Daftar Pustaka
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Scenario
Seorang laki – laki berusia 60 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak
yang semakin membefrat sejak 1 minggu yang lalu. Sesak bertambah berat jika pasien
beraktivitas dan tidak berkurang jika pasien jika pasien beristirahat. Pasien juga mengeluh
sering terbangun di malam hari karena sesak, dan kedua kaki terlihat semakin
membengkak. Pasien merokok 1-2 bungkus/hari.
Pada pemeriksaan fisik di dapatkan TD : 110/60 mmHg, frekuensi napas
28x/menit, tekanan vena jugularis R+3 cm.H2O dan edema pada ektremitas bawah. Pada
pemeriksaan radiologi thoraks didapatkan adanya elongasi aorta dan CTR 60%
setelah 3 jam mendapatkanterapi di Unit Gawat Darurat (UGD), tiba-tiba pasien
mengalami perburukan. Pasien mengalami penurunan kesadaran, TD : 70/40 mmHg,
frekuensi nadi : 120x/menit, teraba lemah. Frekuensi napas : 28x/menit

B. Kata Sulit
- Elongasi aorta :
Pembuluh darah yang terlihat memanjang pada pemeriksaan radiologi & terlihat ada
penonjolan

C. Kata Kunci
Laki – laki 60 tahun
KU : - Sesak 1 minggu yang lalu
RPS : - Sesak bertambah berat ketika beraktivitas
- Kedua kaki membengkak
- Terbangun dimalam hari
Psikososial : - Merokok 1-2 bungkus/ hari
Pemfis : - TD = 110/60mmHg
- Frekuensi napas = 28x/menit
- Tekanan vena jugularis = r+3 cm.h2o
- Edema pada ektremitas bawah
Radiologi : - Elongasi aorta
Keadaan memburuk setelah mendapatkan terapi ( TD : 70/40mmHg, frekuensi
nadi : 120x/menit, frekuensi napas : 28x/menit)
D. Peta Konsep

E. Tujuan Pembelajaran
o Mengetahui perbedaan sesak napas pada kardiovaskuler dan non-kardiovaskuler
o Menentukan alur diagnosis sesak napas
o Memecahkan dan memahami masalah dalam kasus pada scenario

F. Pertanyaan
1. Bagaimana perbedaan sesaak napas pada kardiovaskuler & non - kardiovaskuler ?
2. Jelaskan epidemiologi dari sesak napas !
3. Apa saja etiologi dari sesak napas pada kardiovaskuler ?
4. Apa saja etiologi dari sesak napas pada non-kardiovaskuler ?
5. Bagaimana patofisiologi sesak napas pada kardiovaskuler ?
6. Apa saja factor resiko dari sesak napas ?
7. Apa saja klasifikasi dari sesak napas ?
8. Bagaimana anamnesis dari scenario ?
9. Bagaimana pemeriksaan fisik dari scenario tersebut ?
10. Apa saja DD dari kasus scenario tersebut ?
11. Apakah orang yang sakit diwajibkan untuk sholat dan jelaskan hukum merokok
menurut islam ?
 BAB II
PEMBAHASAN

1. Perbedaan sesak napas pada kardiovaskuler & non - kardiovaskuler

Ciri Khas pada penyakit jantung :

1. Ortopnea  sesak saat berbaring dikarenakan tekanan cairan dari abdomen &
ekstremitas bawah yang meningkat
2. Dispnea paroksimal (nocturnal)  sesak nafas & batuk mengi yang menetap terutama
pada malam hari bahkan bisa bertahan pada posisi berbaring maupun duduk

2. Epidemiologi sesak nafas

Hasil wawancara dengan 8 orang pasien di rumah sakit menyatakan bahwa 80%
pasien menyatakan bahwa sesak napas mengganggu mereka seperti aktivitas sehari-hari
menjadi terganggu.

Tabel tersebut menunjukkan kualitas tidur pasien sesak napas pada kardiovaskuler
lebih banyak yang kualitas tidurnya tidak baik sebanyak 18 orang dan kualitas tidurnya
baik sebanyak 3 orang
3. Etiologi dari sesak napas pada kardiovaskuler
 Akut :
- Iskemia atau infark miokard
Infark Miokard adalah kematian sel karena iskemia.
- Regurgitasi mitral akibat ruptur korda
Regurgitasi mitral adalah aliran balik darah dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri
akibat insufisiensi (tidak mampu melaksanakan fungsi) katup mitral.
- Terjadinya AF (atrial fibrillation) pada penyakit katup mitral atau aorta
Atrial fibrillation adalah jenis aritmia yang sering dan secara signifikan
menyebabkan morbiditas terutama pada usia lanjut.
 Kronik :
- Disfungsi ventrikel kiri
- Penyakit katup mitral atau aorta
- Miksoma atrium
Miksoma atrium adalah tumor jinak yang tumbuh di dinding yang memisahkan
kedua sisi jantung. Dinding ini disebut septum atrium.

4. Etiologi dispnea nonkardiologi

 Meningkatnya tahanan jalan napas seperti pd obstruksi jalan napas atas, asma, dan
penyakit obstruksi kronik
 Berkurangnya keteregangan paru oleh fibrosis paru, kongesti, edema, parenkim
 Kongesti dan edema biasanya oleh abnormalitas kerja jantung
 Pengurangan ekspansi paru oleh efusi pleura, pneumotoraks, kelemahan otot dan
deformitas rongga dada
Penyebab dispnea secara umum
1. Sistem kardiovaskular: gagal jantung
2. Sistem pernapasan: PPOK, penyakit parenkim paru, hipertensi pulmonal,kifoskoliosis
berat, factor mekanik di luar paru (asites, obesitas, efusi pleura)
3. Psikologis: Kecemasan
4. Hematologi: Anemia Kronik

5. Patofisiologi sesak napas pada kardiovaskuler

• Patofisiologi Sesak Napas Paroxysmal nocturnal dyspnea  serangan dyspnea yang
menyebabkan pasien terbangun dari tidur mereka. Biasanya 1 atau 2 jam setelah tidur,
disertai dyspnea yang hamper mirip dengan perasaan tercekik.
• Dyspnea  kondisi napas pendek / terengah yang tidak sesuai jika dilihat dari tingkat
kerja fisiknya. Keluhan biasanya muncul pada pasien dengan masalah jantung atau
paru-paru.
• Ortopnea  dyspnea yang terjadi ketika berbaring dan membaik jika dalam posisi
duduk. Ortopnea biasanya hilang saat duduk atau berdiri.
 Sesak napas terjadi akibat beberapa factor salah satunya adalah gagal jantung.ketika
tekanan hidrostatik tidak seimbang membuat cairan plasma bergerak ke ruang intertisial
karena hematocrit dan plasma tidak seimbang juga, lalu menyebabkan penumpukan
diruang intertisial proses estkravasi menjadi cepat.
Ketidak seimbangan cairan dan penumpukan menyebabkan edema pada ekstremitas
bagian bawah.gangguan suplai oxygen akan membuat pembentukan glikolisis anaerobic
dari glikolisis aerobik lalu mengubah asam piruvat menjadi asam laktat menumpukan
asam laktat akan menyebabkan nyeri

6. Faktor resiko dari sesak napas

 Merokok tembakau
Menyebabkan penyakit kardiovaskular dengan menurunkan HDL,
meningkatkan koagulabilitas darah, dan merusak endotelium, sehingga memicu
aterosklerosis. Selain itu, stimulasi jantung yang diinduksi nikotin dan reduksi
yang dimediasi karbon monoksida dari kapasitas pembawa oksigen darah juga
terjadi. Efek-efek ini, ditambah dengan peningkatan kejadian kejang koroner,
mengatur tahapan untuk iskemia jantung dan infark miokard. Bukti epidemiologis
menunjukkan bahwa risiko CVD tidak berkurang dengan rokok tar rendah.
 Hipertensi
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah di atas 140/90 mmHg,
terjadi pada 25% populasi. Hipertensi memicu atherogenesis, mungkin dengan
merusak endotelium dan menyebabkan efek merusak lainnya pada dinding arteri
besar. Hipertensi merusak pembuluh darah otak dan ginjal, meningkatkan risiko
stroke dan gagal ginjal. Semakin tinggi beban kerja jantung yang disebabkan oleh
peningkatan tekanan arteri juga menyebabkan penebalan dinding ventrikel
kiri. Hipertrofi ventrikel kiri (LVH) ini merupakan penyebab dan pertanda
kerusakan kardiovaskular yang lebih serius. LVH mempengaruhi predisposisi
miokardium menjadi aritmia dan iskemia, dan merupakan kontributor utama gagal
jantung, infark miokard, dan kematian mendadak.
  Ketidakaktifan fisik
Mempromosikan CVD melalui tingkat kebugaran yang rendah dikaitkan
dengan penurunan HDL plasma, tingkat tekanan darah yang lebih tinggi dan
resistensi insulin, dan obesitas, itu sendiri merupakan faktor risiko CVD. Studi
menunjukkan bahwa tingkat kebugaran sedang hingga tinggi dikaitkan dengan
separuh angka kematian akibat CVD.
 Riwayat keluarga CVD
Sejumlah survei epidemiologis telah dengan kuat menetapkan adanya
kecenderungan keluarga terhadap CVD. Ini muncul sebagian karena banyak faktor
risiko CVD memiliki dasar genetik multifaktorial (disebabkan oleh beberapa gen
abnormal yang berinteraksi dengan pengaruh lingkungan). Pengaruh genetik yang
merusak tambahan juga mungkin terlibat, karena kecenderungan keluarga tetap jika
data biologis diperbaiki untuk faktor-faktor risiko yang diketahui.

7. Klasifikasi Dari Sesak Napas

Klasifikasi NYHA (NEW YORK HEART ASSOCIATION)
Menjelaskan tingkat akibat akibat dispnea karena penyakit jantung :
 Kelas 1 : Pasien dengan penyakit jantung tanpa dipsnea selama aktivitas normal
 Kelas 2 : Penyakit jantung dengan dipsnea ringan/sedang dalam aktivitas normal
 Kelas 3 : Dipsnea berat pada aktivitas biasa
 Kelas 4 : Setiap aktivitas menyebabkan dispnea atau gejala – gejala pada istirahat.
Selain berdasarkan klasifikasi NYHA, ada juga klasifikasi lain yaitu :
o Dyspnea : kondisi napas pendek / terengah yang tidak sesuai jika dilihat dari tingkat
kerja fisiknya. Keluhan biasanya muncul pada pasien dengan masalah jantung atau
paru-paru.
o Ortopnea : dyspnea yang terjadi ketika berbaring dan membaik jika dalam posisi
duduk. Ortopnea biasanya hilang saat duduk atau berdiri.
o Paroxysmal nocturnal dyspnea : serangan dyspnea yang menyebabkan pasien
terbangun dari tidur mereka. Biasanya 1 atau 2 jam setelah tidur, disertai dyspnea
yang hamper mirip dengan perasaan tercekik.
o Tropopnea : yaitu rasa sesak hanya terbatas pada satu posisi lateral

8. Anamnesis Dari Scenario

Anamnesis memiliki peranan penting dalam mendiagnosis penyakit kardiovaskular
. Banyak gejala dapat bersumber dari kelainan kardio vaskular, seperti nyeri dada, berdebar
– debar, sesak napas yang dipicu oleh aktivitas fisik, orthopnea, paroxysmal nocturnal
dyspnea ( P N D ) , dan kaki bengkak (edema). Keluhan lain yang biasanya juga dirasakan
oleh pasien antara lain sinkop, fatigue (kelelahan), kebiruan, dan sianosis. Pertanyaan pada
anamnesis sebaiknya membantu mengarahkan kepada diagnosis tertentu, sehingga gejala
yang ditanyakan sebaiknya bersifat spesifik. Contoh pertanyaan yang dapat digunakan
untuk system kardiovaskular antara lain :
 Nyeri Dada
- Apakah anda merasa nyeri atau perasaan tidak nyaman di bagian dada?
- Apakah nyerinya berhubungan dengan aktivitas?
- Aktivitas seperti apa yang memicu nyeri?
- Seberapa intens nyeri yang dirasakan jika diberikan penilaian 1 - 1 0?
- Apakah rasa nyeri menjalar ke leher, bahu, punggung, atau turun ke tangan?
- Apakah ada gejala penyerta se perti sesak napas, berkeringat, palpitasi, atau mual?
- Apakah rasa nyerinya sampai membangunkan waktu tidur malam ?
- Apakah yang biasanya dilakukan untuk membuat rasa nyerinya berkurang?
 Berdebar-Debar
- Apakah anda menyadari detak jantung anda ? Seperti apa ? (minta pasien untuk
mengetuk – ngetuk sesuai irama dengan jarinya)
- Apakah detak jantung anda cepat atau lambat ? Teratur atau tidak ? Berapa
lama?
- Jika terdapat episode detak jantung yang terasa cepat, apakah mulai dan
berhenti secara tiba – tiba atau bertahap?
 Sesak napas
- Adakah anda merasa sesak saat beraktivitas ? Seberapa berat aktivitas yang
menimbulkan rasa sesak? {dyspnea on effort)
- Apakah anda dapat tidur telentang tanpa merasa sesak ? Jika tidak, biasanya
berapa bantal yang anda gunakan saat tidur ? {orthopnea)
- Apakah anda pernah terbangun di malam hari karena sesak ? Apakah disertai
mengi atau batuk ? ( PND)
 Edema
- Apakah anda pernah mengalami bengkak di pergelangan kaki ? Kapan
terjadinya ?
- Apakah memburuk saat pagi atau malam ? Apakah anda memakai sepatu
terlalu sempit?
 Keluhan Lainnya
- Apakah anda pernah mengalami pingsan / gelap mata tanpa ada gejala
pendahulu (tiba - tiba) ?
- Apakah anda pernah mengalami pingsan / gelap mata saat aktivitas ? ( AS berat
/ kardiomiopati hipertropi)
- Apakah ada rasa nyeri di daerah tungkai bawah saat aktivitas ? ( klaudikasio )
- Apakah tangan atau kaki anda terasa dingin atau biru ? (sianosis)
- Apakah anda pernah dikatakan menderita demam rematik, serangan jantung ,
atau tekanan darah tinggi ?
- Apakah anda bengkak dibagian tubuh lainnya?
9. Pemeriksaan Fisik
 Inspeksi
o Keadaan umum : sianosis atau tidak. Apabila ada sianosis biasanya terjadi pada
penderita pirau kanan ke kiri pada kelainan jantung bawaan sianosis, misalnya
tetralogy fallot atau kelainan paru bawaan yang disertai hipertensi paru yang
disebut sebagai sianosis sentral atau terjadi karena perubahan setempat dari
sirkulasi perifer, misalnya karena dingin dan sebagainya.
o Bentuk tubuh : pendek atau tinggi yang tidak abnormal. Misalnya bila bagiaan
bawah (pubis ke kaki) lebih panjang dibandingkan dengan bagiaan atas (kepala
ke pubis)n dengan rentang ekstremitas atas lebih panjang dari tinggi banadan
merupakan gambaran khas untuk sindrom marfan. Kelainan ini disertai
arachnodactyly.
o Clubbing finger dapat terjadi pada kelainann jantung bawaan sianosis atau
kelainan paru dengan hipoksia cronis, dan endocarditis infeltif dalam beberapa
minggu awal. Clubbing finger disebabkan oleh hipertrofi jaringan pangkal kuku.
o Kondisi kulit dan rambut : kulit kering disertai edema periorbital, rambut jarang
serta ukuran lidah relative besar merupakan pertanda dari miksedema yang
sering disertai penyakit jantung coroner.

 Tekanan Vena Jugularis

Vena jugularis berada berada di dalam leher di balik m.
sternocleidomastoideus namun pulsasinya dihantarkan ke kulit dan dapat dilihat.
Posisi ideal adalah posisi setengah duduk 450 namun pada kasus dengan tekanan
vena sentral yang tinggi, misalnya pada regurgitasi tricuspid, pulsasi sudah dapat
terlihat pada posisi 600 atau lebih. Tekanan vena jugularis diukur dari ujung atas
pulsasi vena ke sudut manubrium sterni dengan sternum (sudut louis). Jarak lebih
dari 3 cm dianggap tidak normal. Jarak antara sudut lous ke atrium kanan mid
bervariasi. Refrluks abdominal jugular juga dapat memprediksi tekanan vena
sentral. Teknik ini dilakukakan dengan penekanan abdomen kuadran kanan atas
minimal 10 detik. Peningkatan jarak pulsasi vena jugular 3cm atau lebih, minimal
selama 5 detik merupakan respon positif. Hasil yang positif berguna dalam prediksi
gagal jantung atau tekanan baji kapiler paru > 15mmHg.

 Tekanan Darah
o Sistolik : 90 – 120 mmHg
o Diastolik: 60 – 80 mmHg
Untuk menilai ada tidaknya hipotensi ortostatik pengukuran dilakukan saat
berdiri atau berbaring sedemikian rupa sehingga arteri brakialis setinggi jantung.
Tekanan darah rendah dapat memicu kerusakan jantung dan otak.
 Pulsasi Arteri
Pulsasi arteri mempunyai volume dan bentuk yang ditentukan oleh banyak
hal, antara lain isi sekuncup, kecepatan ejeksi, komplians system arteri dan
gelombang refleksi sirkulais perifer. Palpasi dari kedua sisi karotis, brakial, radial,
femoral, popliteal, dorsalis pedis dan tibialis posterior. Pulsasi arteri dapat teraba
berupa kurva asending yang curam dengan puncak bulat atau kurva desending yang
lebih landau, kadang dapat teraba takik dikrotik yang terjadi akibat penutupan katup
aorta.
Pulsa abnormal dapat berupa hipokinetik yang disebabkan karena
peningkatan tekanan ventrikel kiri saat sistolik melambat, misalnya pada isi
sekuncup yang menurun atau adanya obstuksi dari outflow Vki. Hiperkinetik
disebabkan karena pembentukan tekanan yang meningkat, misalnya pada isi
sekuncup yang besar dengan tahan perifer yang menurun. Pulsu parvus et tardus
terjadi karena pembentukan tekanan yang lambat, misalnya pada stenoisi aorta.
Pulsus bisferiens dengan hentakan ganda saat sistolik biasa terjadi pada
kardiomiopati hipertrofik (hypertrophic cardiomyopathy/HCM)

 Palpasi Prekordium
Palpasi dilakukan pada daerah apex dan parasternal kiri untuk menilai
lokasi, amplitude dan durasi pulsasi jantung yang menggambarkan dinamika dan
fungsi jantung. Hipertrofi ventrikel kiri akan meningkatkan amplitudo, durasi serta
ukuran iktus (diameter iktus normal < 3cm). Lokasi iktus dapat bergeser ke kiri
bawah yaitu ICS 6 atau 7 utamanya pada pasien dengan kelebihan volume ventrikel
kiri, misalnya regurgitasi aorta atau kardiomiopati dilatasi. Hipertrofi ventrikel
menyebabkan adanya kuat angkat, sehingga dapat teraba pulsasi ventrikel kanan di
parasternal kiri.

 Auskultasi
Terdapat empat area utama dalam auskultasi jantung :
1) Area katup aorta pada ICS 2 garis sternal kanan
2) Area katup pulmonal pada ICS 2 garis sternal kiri
3) Area katup tricuspid pada ICS 4 dan 5 garis sternal kiri
4) Area katup mitral pada apeks jantung
 Suara jantung I dibentuk oleh penutup katup mitral dan tricuspid pada
fase sistolik
 Suara jantung II dibentuk oleh penutupan katup aorta pulmonal
 Suara jantung III suara frekuensi rendah yang terjadi setelah aorta
 Suara jantung Iv suara frekuensi rendah yang terjadi pada saat pengisian
ventrikel
 Bising jantung (Murmur) suara tambahan pada jantung akibat adanya
turbulensi aliran darah
10. Diagnosis Differential dari Scenario
GAGAL JANTUNG
 Definisi
Gagal jantung adalah sindroma kompleks sebagai akibat dari kelainan
jantung secara structural maupun fungsional yang mengganggu kemampuan
jantung sebagai pompa untuk mendukung sirkulasi fisiologis. Sindroma dari
gagal jantung dicirikan oleh gejala-gejala seperti sesak nafas, dan mudah lelah
dan tanda-tanda seperti retensi cairan
Gagal jantung (heart failure) adalah ketidakmampuan jantung
memompakan cukup darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan.

 Etiologi
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal . secara epidemiologi
cukup penting untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung , dinegara
berkembang penyakit jantung coroner dan hipertensi merupakan penyebab
terbanyak sedangkan dinegara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak
adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.
Secara garis besar penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan kedalam
enam kategori utama :
o Abnormalitas miokardium , misalnya pada kehilangan miosit(infark
miokard) lemahnya kontraksi (kardiomiopati,kardiotoksisitas)
o Kegagalan terkait beban kerja jantung yang berlebihan (hipertensi)
o Kegagalan terkait abnormalitas katup
o Gangguan ritme jantung(takiaritmia)
o Abnormalitus pericardium
o Kelainan kongenital jantung

 Manisfestasi Klinis Gagal Jantung

Gagal jantung kiri

TANDA
Kulit lembab
Tekanan darah (rendah,
normal)
Denyut nadi ( normal dan rendah)
Pergeseran apeks
Regurgitasi mitral fungsional
Krepitasi paru
-/+ efusi pleura
GEJALA
Penurunan kapasitas aktivitas
tinggi, Dipsni (mengi, otrpno, PND)
Batuk (hemoptisis)
Letargi dan kelelahan
Penutrunan nafsu makan dan berat
badan
 Gagal jantung kanan
TANDA GEJALA
Denyut nadi (takikardi) Pembengkakan pergelangan kaki
Penigkatan PVJ Dipsnu ( namun bukan ortopnu atau
PND)
Edema Penurunan kapasotas aktivitas
Hepatomegali dan asites Nyeri dada

Gerakan bergelombang parasternal

Efusi pleura

 Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Darah Tepi
o Fungsi Ginjal dan elektrolit
Hypokalemia dan hyponatremia merupakan temuan yang sering
pada pasien dengan terapi diuretic. Penurunan fungsi ginjal juga sering
ditemukan baik karena hipoperfusi ataupun terapi diuretic. Hyponatremia
yang terjadi dapat diakibatkan oleh kadar vasopressin sistemik yang tinggi
( hyponatremia dilusional).Hyperkalemia dapat terjadi pada pasien yang
mendapatkan terapi diuretic hemat kalium, penghambat EKA atau
penghambat reseptor angiotensin II.
o Darah Perifer Lengkap
Anemia berat dapat menimbulkan gagal jantung. Sebaliknya, gagal
jantung kronik apapun penyebab nya sering menimbulkan anemia ringan.
Dapat juga ditemukan leukositosis skunder karena infeksi yang dapat
mencetuskan gagal jantung.
o Fungsi Hati
Kongesti hati dapat mengganggu fungsi, sehingga menyebabkan
peningkatan enzim hati dan bilirubin.
o Analisis Gas Darah Arteri
Akan menunjukan adanya hipoksia, hipokapneu, dan asidosis
metabolik. Pasien dengan hipoksia berat memerlukan ventilasi buatan.

b. Elektrokardiografi ( EKG )
Pemeriksaan EKG dapat menunjukan hasil normal, ataupun adanya
perubahan iskemik dan hipertensif. Pehatikan adanya bukti aritmia. Jika
kecurigaan aritmia tinggi, pemantauan EKG 24 jam secara berkala perlu
dilakukan.

c. Rontgen Dada
Kardiomegali sebagai indicator dilatasi ventrikel kiri dapat tampak pada
rontgen dada. Gambaran edema paru dengan vena pulmonalis yang tampak
jelas, diversi darah lobus atas paru, dan garis Kerley B ( garis horizontal dari
 fisura yang terisi caian di sudut kostofrenikus). Tingkatan edema pada
rontgen dada adalah sebagai berikut :
- Kongesti Vena Pulmonalis
- Edema Intertitial
- Edema Alveolus

d. Ekokardiografi
Ekokardiografi merupakan pemeriksaan yang dapat sangat esensial pada
pasien dengan gagal jantung dan dapat dilakukan di bangsal ataupun di
poliklinik. Pemeriksaan ini dapat membantu mengetahui :
- Dimensi serta fungsi ventrikel kanan dan kiri
- Abnormalitas pergerakan dinding regional jantung sebagai salah satu
indicator adanya penyakit jantung coroner
- Abnormalitas fungsi dan struktur seluruh katup jantung
- Perbedaan tekanan pada katup yang menyempit dan perkiraan tekanan
arteri pulmonalis.
- Thrombus intrakardiak
- Ekslusi pirau intrakardiak

 Tatalaksana
Non – Farmakologi
- Mengendalikan cairan yang berlebih
Banyak manifestasi klinis gagal jantung berasal dari hipervolemia
dan peningkatan volume cairan intersrisial
- Pengurangan beban kerja jantung
Tindakan ini terdiri atas pengurangan kegiatan fisis,
mengistirahatkan emosi dan mengurangi afterload
- Makan sebaiknya dalam jumlah sedikit tetapi lebih sering
Makanan Pada pasien dengan gagal jantung ringan, perbaikan gejala
yang cukup dapat diperoleh dengan mengurangi asupan natrium, terutama
jika disertai periode istirahat fisis. yaitu asupan natrium klorida harian
harus dikurangi sampai antara 500 sampai 1000 mg.
Farmakologi
 Diuretik
 Diuretic loop (mumetanid, furosemid) meningkatkan ekskresi natrium
dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa Henle asenden.
 Diuretic tiazid (bendroflumetiazid), klorotiazid, hidroklorotiazid,
mefrusid, metolazon) menghambat reabsorpsi garam di tubulus distal
dan membantu reabsorpsi kalsium.
 Diuretic hemat kalium terbagi menjadi dua, yaitu :
I. Antagonis aldosterone (splironolakton)
 II. Penghambat konduksi natrium pada ductus pengumpul (amiloroid,
triamteren) yang menghilangkan sekresi kalium dan ion hydrogen
ginjal.
 Diuretic osmotic (mannitol) mampu mempertahankan aliran urine
pada laju filtrasi glomerular yang rendah sehingga dapat digunakan
pada gagal jantung berat akut.
 Vasodilator
Vasodilator menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding
ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen
miokard, menurunkan konsumsi oksigen miokard, dan meningkatkan
curah jantung.
 Dilator arterial
 Venodilator
 Kombinasi
 Digoksin
o Penghambat yang poten pada aktivitas pompa saluran natrium, yang
menyebabkan peningkatan pertukaran Na-Cadan peningkatan
kalsium intraselular.
o Pada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan
menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat
menyebabkan gejala
o Digoksin tidak boleh digunakan pada kardiomiopati hipertrofik

 Komplikasi
 Aritmia — Fibrilasi atrium; aritmia ventrikel (takikardia ventrikel, fibrilasi
ventrikel); bradyarrhythmia
 Tromboemboli — Stroke; emboli perifer; deep venous trombosis; emboli paru
 Gastrointestinal — kongesti hati dan disfungsi hati; malabsorpsi
 Musculoskeletal — Atrofi otot
 Pernafasan — Kongesti paru; kelemahan otot pernapasan; hipertensi paru
(jarang)

 Prognosis
Sejumlah faktor yang berkaitan dengan prognosis pada gagal jantung :
 Klinis : semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas, dan gambaran klinis,
semakin buruk prognosis;
 Hemodinamik : semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup, dan fraksi ejeksi,
semakin buruk prognosis;
 Biokimia : terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, renin,
vasopressin, dan peptide natriuretic plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan
prognosis yang lebih buruk; dan
 Aritmia : focus ektopik ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada
pengawasan EKG ambulatori menandakan prognosis yang buruk.
 SYOK KARDIOGENIK
 Definis
Syok kardiogenik merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang
berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya
disebabkan oleh perfusi jaringan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi
perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat.

 Etiologi
o Manisfestasi Klinis Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea( sesak/sulit
bernafas) tampak pucat
o Hipoperfusi jaringan
o Anggota gerak teraba dingin
o Takikardi ( detak jantung yang cepat , yakni > 100x/menit )
o Nadi teraba lemah dan cepat, berkisaran antara 90-100 kali/menit
o Hipotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80mmHg
o Distensi vena jugularis
o Suara nafas dapat terdengar jelas dari edema paru akut

 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan untuk mendukung penegakan
diagnosis syok kardiogenik adalah sebagai berikut (Asikin, 2016):
• EKG : untuk mengetahui adanya infark miokard dan/atau iskemia miokard
• Rongent Dada : menyingkirkan penyebab syok atau nyeri dada lainnya. Klien
dengan syok kardiogenik sebagian besar menunjukkan adanya gagal ventrikel
kiri.
• Kateterisasi Jantung : Menentukan penyebab dan jenis syok dengan melihat
tekanan kapiler paru dan indeks jantung
• Enzim Jantung : mengetahui syok kardiogenik disebabkan oleh infark miokard
akut. Enzim jantung dapat berupa kreatinin kinase, troponin, myoglobin dan LDH
• Hitung Darah Lengkap : melihat adanya anemia, infeksi atau koagulopati akibat
sepsis yang mendasari terjadinya syok kardiogenik
• Ekokardiografi : menentukan penyebab syok kardiogenik dengan melihat fungsi
sistolik dan diastolik jantung
Terdapat beberapa tambahan pemeriksaan penunjang pada syok kardiogenik
menurut pendapat Yudha 2011 :
• Pemindaian Jantung : tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan
jantung
• Elektrolit : mungkin berubah karena perrpindahan cairan atau penurunan fungsi
ginjal, terapi deuretik
• Oksimetri nadi : saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung
kongestif memperburuk penyakit paru obstruktif menahun (POM)
• AGD : gagal ventrikel kiri diatandai alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksiemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida
 Tatalaksana
Farmakologi
Berbagai obat intravena yang meningkatkan tekanan darah dan curah
jantung pada pasien syok kardiogenik :
 Epinrphrine
Vasokonstriktor yang poten dan stimulant inotropic yang meningkatkan tekanan
darah dan konsumsi oksigen miokerd namun bisa menurunkan curah jantung
karena peningkatan afterload. Dosis awal yang digunakan 0,2-1 𝜇g/kg/menit
intravena.
 Dopamine
Pada dosis rendah (≤2𝜇𝑔/𝑘𝑔 per menit) mempunyai efek dilatasi vaskuler ginjal;
pada dosis sedang (2-10𝜇g/kg per menit) memiliki efek kronotopik dan inotropic
positif karena menstimukasi reseptor 𝛽 𝑎𝑑𝑟𝑒𝑛𝑒𝑔𝑖𝑘. Pada dosis tinggi memiliki
efek vasokonstriksi. Dimulai dengan rentang dosis 2-5 𝜇g/kg per menit dan
ditingkatkan setiap 2-5 menit sampai dosis maksimum 20 𝜇g/kg per menit
 Dobutamin
Indikasi utama pemberian dobutamin adalah syok kardiogenik akibat infark
miokard atau pada gagal jantung kronis. Dosis awal yaitu 2,5 𝜇g/kg per menit
kemudian dititrasi sampai terjadi perbaikan tenakan darah (maksimal 20 𝜇g/kg
per menit)

 Komplikasi
- Kardiopulmonari Arrest
Kardiopulmonari Arrest adalah kondisi kegawatdaruratan karena berhentinya
aktivitas jantung paru secara mendadak yang mengakibatkan kegagalan
sistem sirkulasi.
- Disritmia
Disritmia adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan
oleh pembentukan impuls yang abnormal dan kelainan konduksi impuls atau
keduanya.
- Gagal ginjal
- Gagal organ multiple
- Aneurisma ventricular
Aneurisma adalah pelebaran abnormal pada pembuluh nadi karena kondisi
dinding pembuluh darah yang lemah.
- Tromboemboli
Tromboemboli adalah kondisi pembekuan darah pada pembuluh darah besar.
- Stroke
Stroke disebabkan oleh gangguan pasokan darah ke otak, biasanya karena
pembuluh darah pecah atau tersumbat oleh gumpalan.
- Kematian
  Prognosis
Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian tersering pada infark
miokard akut. Tanpa penanganan yang agresif dan ahli yang berpengalaman,
mortalitas syok kardiogenik mencapai 70-90%. Kunci untuk mencapai
prognosis yang baik adalah diagnosis yang cepat, terapi suportif sesegera
mungkin, serta revaskularisasi arteri coroner secara tepat pada pasien yang
mengalami iskemik dan infark miokard.

COR PULMONALE
 Definisi
Kor pulmonal adalah suatu peningkatan dari struktur dan fungsi dari
ventrikel kanan yang didasarkan pada hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh
penyakit yang menyerang paru-paru atau sirkulasi paru. Penyakit jantung bagian
kanan berasal dari penyakit primer dari sisi kiri jantung atau penyakit jantung
kongenital masih belum diketahui.
Menurut WHO, definisi kor pulmonal adalah keadaan patologis dengan
ditemukannya hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan
fungsional dan struktur paru, tidak termasuk kelainan karena penyakit jantung
primer pada jantung kiri dan penyakit jantung kongenital (bawaan).

 Etiologi
Etiologi dari kor pulmonal menurut WHO dapat dikategorikan dalam lima
kelompok:
a. Hipertensi Pulmonal, termasuk penyebeb keturunan, gangguan jaringan ikat
dan penyebab Idiopatik lainnya
b. Hipertensi Pulmonal akibat disfungsi ventrikel kiri jantung.
c. Vasokonstriksi paru akibat hipoksia alveolar
d. Hipertensi pulmonal tromboemboli kronis; gumpalan darah yang terbentuk di
paru-paru dapat menyebabkan peningkatan resistensi, hipertensi pulmonal dan,
selanjutnya, kor pulmonal.
e. Hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit atau kondisi lain, termasuk
sarkoidosis, polisitemia vera dan penyakit lain
 Manifestasi Klinik

 Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan penyakit paru yang mendasari atau
hipertensi pulmonal, hipertrofi ventrikel kanan, dan gagal jantung kanan. Adanya
peningkatan diameter dinding dada, retraksi dinding dada, distensi vena leher,
dan sianosis dapat ditemukan. Pada auskultasi paru dapat terdengar mengi
dan crackles. Adanya aliran tubulen melalui pembuluh darah pada hipertensi
pulmonal tromboembolik kronik dapat terdengar sebagai bruit sistolik pada paru.
Pada perkusi, adanya hiperresonansi paru dapat menjadi tanda adanya PPOK.
Pada auskultasi jantung dapat ditemukan suara jantung tiga dan empat pada
ventrikel kanan atau murmur sistolik karena trikuspid regurgitasi. Refluks
hepatojugular dan pulsatile liver adalah tanda gagal jantung kanan dengan
kongesti vena sistemik. Pada gangguan yang lebih berat dapat ditemukan adanya
asites. Pada pemeriksaan ekstremitas bawah dapat ditemukan
adanya pitting edema. Edema pada kor pulmonal berkaitan erat dengan
hiperkapnia.
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis
kor pulmonal adalah angiograf, rontgen thorax, elektrokardiografi, dan
ekokardiografi. Kateterisasi jantung merupakan baku emas untuk diagnosis
hipertensi arteri pulmonal. Kateterisasi membantu diagnosis dengan
menyingkirkan etiologi lain seperti penyakit jantung kiri dan memberikan
informasi penting untuk dugaan prognostik pada pasien dengan hipertensi
pulmonal. Tes vasodilator dengan obat kerja singkat (seperti adenosisn, inhalasi
nitrit oxid atau epoprostenol) dapat dilakukan selama kateterisasi, respons
vasodilatasi positif bila didapatkan penurunan tekanan arteri pulmonalis dan
resistensi vaskular paru sedikitnya 20% dari tekanan awal. Pasien dengan
hipertensi arteri pulmonal yang berespon positif dengan vasodilator akut pada
pemeriksaan kateterisasi, survivalnya akan meningkat dengan pengobatan
blokade saluran kalsium jangka lama. Dengan katerisasi jantung juga dapat
memberikan informasi mengenai saturasi oksigen pada vena sentral, atrium dan
ventrikel kanan dan arteri pulmonal yang berguna dalam menilai prognostik
hipertensi pulmonal.
Pada rontgen thorax dapat ditemukan gambaran hipertensi pulmonal berupa
dilatasi arteri pulmonalis utama dan cabang-cabangnya, meruncing ke perifer.
Pada hipertensi pulmonal, diameter arteri pulmonalis kanan >16mm dan diameter
arteri pulmonalis kiri >18mm pada 93% penderita. Hipertrofi ventrikel kanan
terlihat pada rontgen thoraks PA sebagai pembesaran batas kanan jantung,
pergeseran kearah lateral batas jantung kiri dan pembesaran bayangan jantung ke
anterior, ke daerah retrosternal pada foto dada lateral.
Pada elektrokardiogram, gambaran abnormal kor pulmonal pada
pemeriksaan dapat berupa:
1) Deviasi sumbu ke kanan. Sumbu gelombang p + 900 atau lebih.

2) Terdapat pola S1 S2 S3

3) Rasio amplitude R/S di V1 lebih besar dari sadapan 1

4) Rasio amplitude R/S di V6 lebih kecil dari sadapan 1

5) Terdapat pola p pulmonal di sadapan 2,3, dan aVF

6) Terdapat pola S1 Q3 T3 dan right bundle branch block komplet atau

inkomplet.

7) Terdapat gelombang T terbalik, mendatar, atau bifasik pada sadapan

prekordial.

8) Gelombang QRS dengan voltase lebih rendah terutama pada PPOK karena
adanya hiperinflasi.

9) Hipertrofi ventrikel kanan yang sudah lanjut dapat memberikan gambaran

gelombang Q di sadapan prekordial yang dapat membingungkan dengan
infark miokard.

10) Kadang dijumpai kelainan irama jantung mulai dari depolarisasi prematur
atrium terisolasi hingga supraventrikuler takikardi, termasuk takikardi atrial
paroksismal, takikardi atrial multifokal, fibrilasi atrium, dan atrial flutter.
Disritmia ini dapat dicetuskan karena keadaan penyakit yang mendasari
(kecemasan, hipoksemia, gangguan keseimbangan asam- basa, gangguan
elektrolit, serta penggunaan bronkodilator berlebihan).
 Gambar. EKG pada kor pulmonal

Salah satu pencitraan lain yang bisa digunakan untuk melakukan penegakan
diagnosis kor pulmonal adalah dengan ekokardiografi. Dari hasil ekokardiografi dapat
ditemukan dimensi ruang ventrikel kanan yang membesar, tapi struktur dan dimensi
ventrikel kiri normal. Pada gambaran ekokardiografi katup pulmonal, gelombang “a”
hilang, menunjukkan hipertensi pulmonal. Kadang-kadang dengan pemeriksaan
ekokardiografi susah terlihat katup pulmonal karena accoustic window sempit akibat
penyakit paru.

 Tatalaksana
Non – Farmakologi
o Penatalaksanaan tentu diawali dengan istirahat
o Diet makanan yang rendah garam
o Kemudian menghentikan faktor resiko seperti merokok pada pasien
PPOK
Farmakologi
o Bronkodilator
Salbutamol nerupakan bronkodilator yang bekerja merelaksasi otot
polos bronkus. Dosis 2,5 – 5 mg dapat diulang 4-6 kali. Ipratropium
bromide merupakan antikolinergik yang membuat relaksasi otot polos
bronkus dan diberikan dengan dosis 500 𝜇g, dapat diulang 3-4 kali.
o Terapi oksigen
Terapi oksigen jangka panjang dilakukan selama 15 jam/hari dengan
nasal kanul 1-2 liter/menit untuk mencegah hipoksemia
  Komplikasi
 Sinkop
Hilangnya kesadaran sesaat yang biasanya disebabkan oleh penurunan perfusi
ke otak
 Gagal jantung kanan
 Edema perifer
 Hipoksia

 Prognosis
Prognosis pasien dengan cor pulmonale bervariasi tergantung dari penyakit
paru yang menyebabkan. Perkembangan cor pulmonale sebagai akibat dari
penyakit paru primer biasanya menandakan prognosis yang lebih buruk.

11. Hukum Sholat Bagi yang Sakit dan Hukum Merokok

 Hukum sholat bagi yang sakit
“Allah tidak membebani seseorang kecuali sesuai dengan kemampuannya” (QS.
Al Baqarah: 286).
Intinya, seseorang yang sakit boleh tidak meninggalkan shalat selama
akalnya masih ada dan pikirannya sehat. Ia hendaknya shalat sesuai dengan
kondisinya saat itu. Oleh karena itu, wajib atas anda untuk mengqadha shalat-
shalat yang anda tinggalkan disertai taubat kepada Allah.

“Pernah penyakit wasir menimpaku, lalu aku bertanya kepada Nabi Shallallahu
‘alaihi wa sallam tentang cara shalatnya. Maka beliau Shallallahu ‘alaihi wa
sallam menjawab: Shalatlah dengan berdiri, apabila tidak mampu, maka duduklah
dan bila tidak mampu juga maka berbaringlah” [HR al-Bukhari no. 1117]

 Hukum merokok
“Dan belanjakanlah (harta bendamu) di jalan Allah, dan janganlah kamu
menjatuhkan dirimu sendiri ke dalam kebinasaan, dan berbuat baiklah, karena
sesungguhnya Allah menyukai orang-orang yang berbuat baik.” (QS. Al Baqarah
195)

Firman Allah SWT dalam surat Al Baqarah tersebut menjelaskan kepada

kita sebagai umat muslim untuk tidak menggunakan apapun untuk
menghancurkan diri kita sendiri. Sebagaimana firman Allah tersebut, kita
mengetahui bahwa rokok sebenarnya dapat membunuh manusia secara perlahan
 BAB III
PENUTUP

Kesimpulan
Berdasarkan tanda dan gejala yang di dapatkan sesuai dengan skenario diatas,
didapatkan diagnosis kerjanya yaitu gagal jantung yang ditandai dengan sesak napas yang
bertambah berat ketika beraktivitas disertai dengan kedua kaki membengkak serta sering
terbangun dimalam hari. Dari tanda dan gejala tersebut dapat diberikan terapi yaitu, berupa
: Diuretik, Vasodilator dan Digoksin.
 DAFTAR PUSTAKA

Gray, Huon H and friends. Lecture Notes on Cardiology. 4th edition. Blackwell Science Ltd
Harrison's principles of internal medicine ISBN 979-448-453-9
M.S Masud,Ibnu. 1989. Dasar-dasar Fisiologi Kardiovaskuler. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Philip I.Aaronson & Jeremy P.T. Ward. At a Glance : The Cardiovascular system
Dorland WA, Newman. 2010. Kamus Kedokteran Dorland edisi 31. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC. p. 702, 1003.
Arif Mansjoer, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Ed. III. Jilid 2. Jakarta : Media
Aesculapius.
Yuniadi, Yoga dkk. Buku Ajar Kardiovaskular. Jilid 1. 2017. Sagung Seto
Kalim, Harmani. Crash course Kardiologi dan kelainan Vaskuler
Adi, P.R., 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Jakarta`: Ilmu Diagnostik Fisis,
Anamnesis, p.125.
Setiati S., dkk. 2014. Ilmu Penyakit Dalam jilid 1. Jakarta: InternaPublishing
Jurnal Deep Breathing Exercise Dan Active Range Of Motion Efektif Menurunkan Dyspnea Pada
Pasien Congestive Heart Failure tahun 2017
Jurnal Faktor-Faktor Yang Berhubungan Dengan Kualitas Tidur Pada Pasien Congestive Heart
Failure tahun 2015
Cor Pulmonale Overview of Cor Pulmonale Management. 2017. Jurnal E-Medicine Medscape