STEP 1

1. Stroke : tersumbatnya arteri carotis communis,

2. Tromboemboli : merupakan tersumbatnya pembuluh darah oleh emboli.
3. Gagal jantung : ketidakmampuan jantung ( otot jantung ) untuk
memompakan darah dengan cukup ke seluruh tubuh.
STEP 2
1. Mengapa pasien merasa jantung berdebar setelah melakukan aktifitas ?
2. Apa saja gejala gagal jantung ?
3. Apa hubungan dignosa dengan stroke dan tromboemboli ( berikan
mekanismenya ) ?
4. apa etiologi dari skenario ? ( gagal jantung )
5. apa patofisiologi dari skenario ? ( gagal jantung )
6. apa komplikasi pada jantung yang berdebar-debar ?
7. apa saja faktor faktor yang mempengaruhi gagal jantung ?
8. jelaskan interpretasi pada pemeriksaan EKG dalam skenario ?
9. sebutkan DD dari penyakit di skenario !
10.apa pemeriksaan penunjang penyakit gagal jantung?
11.bagaimana cara pencegahan untuk menghindari gagal jantung ?
12.bagaimana penatalaksanaan dari penyakit gagal jantung ?
STEP 3
1. Mengapa pasien merasa jantung berdebar setelah melakukan aktifitas ?
- Gagal jantung : ada hormon adrenalin dan non adrenalin ( membuat
jantung bekerja lebih keras curah jantung semakin kuat ) sehingga
jantung berdebar-debar.
- Jantung berdebar ( tachycardi ) merupakan kompensasi dari gagal
jantung. ( de com cordis )
2. Apa saja gejala gagal jantung ?
- Kronis : berkembang secara bertahap dan lama,
- Akut : berkembang secara cepat.
Gejala utama ( baik kronis maupun akut ):
- Sesak nafas
- Tubuh terasa lelah
- Pembengkakan di pergelangan kaki
- Hipertrofi
Ketika atrium peregang dikeluarkan hormon atrial natri uretic
Hubungan antara hormon atrial natri uretic dan pembengkakan
pergelangan kaki ?
Fungsi hormon : menurunkan tekanan darah,
Perpindahan konsentrasi, ketika di pembuluh darah lebih sedikit dan di
intersisial lebih banyak.
Tekanan osmotik
Tekanan hidrostatik

Gagal jantung kanan dan kiri

Kanan : cenderung mengakibatkan penggumpalan darah yang mengalir
ke bagian kanan jantung, sehingga menyebabkan pembengkakakn di kaki,
pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut.
- Kiri : menyebabkan penggumpalan cairan di paru ( edema pulmoner )
yang menyebabkan sesak nafas hebat .
3. Apa hubungan dignosa dengan stroke dan tromboemboli ( berikan
mekanismenya ) ?
- Stroke : gagal jantung merupakan penyempitan pembuluh darah jantung .
sehingga darah yang dialirkan ke tubuh tidak maksimal.
Sedangkan stroke merupakan kurangnya suplai darah ke otak ( darah
membawa oksigen, ketika kurang suplai darah kurang ke otak, maka otak
tidak mendapatkan oksigen yang cukup )
Definisi gagal jantung :
4. apa etiologi dari skenario ? ( gagal jantung )
ada 3 faktor dari terjadinya gagal
- Adanya aktifitas hormon ( adrenalin, non adrenalin )
- Filtrasi glomerulus di ginjal :
- Peran dari reseptor.
-

Dari ketiga faktor tersebut, Tidk dapat terkompensasi maka aliran akan
tersumbat sehingga menyebabkan gagal jantung
-

Hipertensi : kenaikan ketahanan pembuluh darah perifer . tekanan darah

naik, jantung memompa lebih kuat , jika terlalu lama memompa dengan
kuat maka jantung akan terbiasa dengan kedaan tersebut ( hipertrofi )
infark miokard
Kontraktilitas : sifat jantung meluruskan impuls

Decomp cordis : congestive heart faillure .

Etiologi :
-

Intra cardial : epicarditis , endocarditis, miocarditis, infark, katup2

Extracardial : renal : ARB , hormonal : HPT . vascular : vasculitis ,
sistemik : HT, pulmonal ,

5. apa patofisiologi dari skenario ? ( gagal jantung )

- kebocoran katup jantung , sehingga darah mengalir ke asalnya , kerja otot
jantung semakin meningkat dan terjadi hipertrofi pada jantung.

Jantung harus bekerja semakin kuat karena katup yang bocor tersebut,
sehingga kemampuan jantung untuk memompa berkurang, sehinhga terjadi
gagal jantung.
- Kerusakan pada miocardium : karena otot jantung rusak, maka tidak
mampu memompa darah secara berlebihan sehingga mengalami
hipertrofi dan dilatasi yang maksimal sehingga terjadi gagal jantung.
- Karena penurunan impuls , kerja menurun- curah darah menurun. Dari hal
tersebut akan berefer pada kompensasi
Faktor presipitasi
Regangan
dinding
ventrikel
dilatasi

hipertrofi
Kontraktilitas

After load

Volume
pengisian
ventrikel

Curah jantung
Tekanan darah
Volume darah arteri
Mekanisme
Simpatis
RAA

, sistem

, aldosteron

Pre load
,

vasokontriksi
Retansi cairan

6. apa komplikasi pada jantung yang berdebar-debar ?

- terjadi hipertrofi ventrikel : tidak terkendalai dapat menyebabkan
cardiomiopati, akibat takikardi persisten,
akan memunculakan komplikasi2 yang paling sering adalah trombo
emboli, terutama stroke.
- terjadi peningkatan pre load dan after load :
- edem pada pulmo :
- hipertensi pulmonal : vasokontriksi pada arteri pulmonal, menyebabkan
peningkatan tekanan darah.

sistemik : vasokontriksi pembuluh darah perifer

orthopnea : sesak nafas, baik jika dalam mencari posisi setengah duduk

7. apa saja faktor faktor yang mempengaruhi gagal jantung ?

8. jelaskan interpretasi pada pemeriksaan EKG dalam skenario ?
9. sebutkan DD dari penyakit di skenario !
10.apa pemeriksaan penunjang penyakit gagal jantung?
11.bagaimana cara pencegahan untuk menghindari gagal jantung ?
12.bagaimana penatalaksanaan dari penyakit gagal jantung ?
STEP 7
1. Mengapa pasien merasa jantung berdebar setelah melakukan aktifitas ?
Rasa berdebar - debar merupakan manifestasi kesadaran adanya denyut jantung
yang di rasakan sebagai denyut jantung yang cepat (palpitasi), yang lambat
(bradikardi), suatu denyut yang tak teratur (fibrilasi), atau hilangnya suatu
denyut (ekstrasistol).
Pada ekstrasistol keluhan penderita dapat berupa rasa hilangnya suatu denyut
(karena hilangnya efek pompa dari denyut prematur) atau terada sebagai
mengendarai pesawat pada gangguan udara (turbulen). Tergantung dari
aktivitas susunan saraf otonom, keluhan berdebar dapat disertai dengan rasa
cemas, keringat dingin atau lemas.
Beberapa kasus, berdebar disertai dengan rasa sesak yang tergantung dengan
penyakit jantung primernya. Pada takikardi/fibrilasi yang sifatnya paroksimal,
keluhan berdebar dapat timbul dan menghilang dengan tiba-tiba.
Pada aritmia yang sifatnya paroksimal, perlu dilakukan penekanan pada
anamnesisnya untuk mengarahkan pemeriksaan lanjutan dalam menemukan
kelainan yang bermakna.
Perlu ditanya :
- Kualitas berdebar ( cepat, lambat, hilangnya denyut)
- saat dan sifat mulainya rasa berdebar (dengan atau tanpa ancang-ancang)
- bagaimana hilangnya rasa berdebar (dengan gerakan tertentu atau hilang
sendiri)
- keluhan penyerta lain ( keringat dingin, pusing, muntah, dan lain - lain )
Buku Ajar Kardiologi FKUI.Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta:2001
2. Apa saja gejala Aritmia ?
3. Apa hubungan dignosa dengan stroke dan tromboemboli ( berikan
mekanismenya ) ?
4. apa etiologi dari skenario ? ( gagal jantung )
Aritmia :
- Hipoksia : e.g penyakit paru, kardiomiopati, atau penyakit jantung koroner
- iskemik miokard
- rangsangan susunan saraf otonom
- obat - obat

- gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah

- regangan dinding otot jantung :
- kelainan struktur sistem konduksi : e.g sindrom wolff-parkinson-white
mengalami aritmia melalui mekanisme preeksitasi)
- interval QT yang memanjang : kelainan struktur jantung atau gangguan
elektrolit
Kabo Peter.Bagaimana Menggunakan Obat-obat kardiovaskular secaara
rasional.Balai Penerbit FKUI.Jakarta.Ed.1. 2010
Obat- obatan : terutama obat- obat kelas IA (kinidin, disopiramid, prokainamid)
dan IC (flekainid, propafenon), digitalis, antidepresan trisiklik, teofilin.
Gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah : terutama hipo dan
hiperkalemia, asidosis.
Payah jantung kkongestif : akibat terjadinya aktifasi neurohumoral.
Kelainan jantung yang aritmogenik : sindrom wolf parkinson white (wpw), dan
sindrom QT panjang.
Gangguan ventilasi, infeksi, anemia, hipotensi dan renjatan : bisa terjadi
takikardia supraventrikuler.
Tirotoksikosis : menimbulkan fibrilasi atau fluter atrium.
Buku Ajar Kardiologi FKUI.Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta:2001
5. apa patofisiologi dari skenario ?
Fibrulasi Atrium
Timbul dari fokus ektopik ganda atau daerah reentri multiple --> aktifitas Atrium
sangat cepat (400-700x/menit) --> tp rangsangan listriknya hanya mampu
mendepolarisasi sedikit dari miokardium atrium (sehingga tidak ada kontraksi
atrium secara menyeluruh), karena tidak ada depolarisasi yang uniform, makan
tidak terbentuk gel.P, melainkan defleksi yang disebut gel. F yang bentuk dan
iramanya sangat tidak teratur. Lalu hantaran yang melalui nodus AV berlangsung
sangat acak dan sebagian tidak dapat melalui nodus AV --> irama QRS sangat
tidak teratur.
Buku Ajar Kardiologi FKUI.Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta:2001
6. apa komplikasi pada jantung yang berdebar-debar ?
7. apa saja faktor faktor yang mempengaruhi Aritmia?
8. jelaskan interpretasi pada pemeriksaan EKG dalam skenario ?
1. Irama :
2. Regularitas : Iregular
3. Frekwensi :
- atrium :
- ventrikel : 8x10 = 80xmenit
4. Gelombang P:
5. Interval PR :

6. Kompleks QRS
Interval QRS : 0,04
RVH : 1/7 = 0,14 (normal)
LVH : 7 + 10 = 17 kotak kecil (normal)
Zona transisi : di V2 ( CounterClock Wise)
Axis : lead I (+) AVF (+) normal
7. Segmen ST : di V2 (tidak spesifik)
8. Gelombang T : 9. Kesan :

9. sebutkan DD dari penyakit di skenario !

10.apa pemeriksaan penunjang dari skenario tersebut ? (Aritmia)
11.bagaimana cara pencegahan untuk menghindari Aritmia ?
12.bagaimana penatalaksanaan dari penyakit gagal jantung ?
Pada AF (Atrium Fibrilasi)
Mengembalikan irama AF ke irama sinus (rhythm control )
- sulfas kinidin (harus didahului dengan obat - obat yang memiliki efek
menghambat konduksi nodus AV seperti digoksin, B Blocker, atau CCB non
dihidropiridin (verapamil) ) dan Amiodarone (memperpanjang durasi potensial
aksi dan sekaligus memperpanjang masa refrakter atrium.
Kontrol Laju ventrikel (rate kontrol)
Mempertahankan laju ventrikel yang optimal dengan digoksin (pada AF akut
dengan respon ventrikular cepat dan belum terjadi gangguan hemodinamik) (I.V)
, B Blocker, atau CCB non dihidropiridin (verapamil ( diberikan pada pasien
kontraktilitas miokard normal)
Mencegah tromboemboli
Diberikan antikoagulan seperti warfarin sebagai pengobatan antikoagulan oral
atau heparin pemberian antikoagulan parenteral.
Ablasi
pemasangan kateter ablasi yang ujungnya terdapat elektroda dimasukkan
melalui v.femoralis menuju atrium kanan, secara transeptal kateter didorong ke
atrium kiri diposisikan sedemikian rupa sehingga kateter ablasi akan melingkari
ostea v.pulmonalis kemudian dialirkan energi listrik. Sehingga fokus aritmogenik
yang berada disekitar ostea v.pulmonalis terisolasi.
Operasi Cox- Maze III
Sama seperti ablasi namun memakai cara menyayat dan menjahit jaringan
sekitar v.pulmonalis untuk mengisolasi fokus aritmogenik.
Penanganan Khusus.
Kabo Peter.Bagaimana Menggunakan Obat-obat kardiovaskular
secaara rasional.Balai Penerbit FKUI.Jakarta.Ed.1. 2010