BAB I

PENDAHULUAN

Berbagai gaya hidup yang tidak sehat sekarang ini sering memunculkan
berbagai macam kondisi yang memengarui system kerja tubuh. Termasuk dalam
sisitem endokrin. Salah satu yang akan kita munculkan yaitu pancreatitis, dimana
pancreatitis dapat kita bagi dalam massa akut dan kronis dimana jelas dipengaruhi
dari rentan waktu awitan gejala bermunculan. Pancreatitis dapat terjadi atas
berbagai factor, misalnya saja dari factor metabolis, mekanis, fascular ataupun
infeksi lain.
Dari berbagai factor penyebab diatas, factor metabolis alkoholisme menjadi
penyebab umum dari pancreatitis, oleh sebab itu gaya hidup yang semestinya
kurang baik dapat hindari.
Di Amerika Serikat, penyebab paling sering dari pankreatitis kronis adalah
alkoholisme.Di negara-negara tropis (Indonesia, India, Nigeria), pankreatitis
kronis dengan sebab yang tidak diketahui yang terjadi pada anak-anak dan dewasa
muda, bisa menyebabkan diabetes dan penumpukan kalsium di pankreas. ( Sinshe
Gunawan, 2008 )

BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 Pengertian Pankreatitis

Pankreatitis adalah inflamasi yang mengenai pankreas yang bersifat
serius dengan intensitas yang ringan sampai berat dan berakibat fatal.
Pankreatitis juga didefinisikan sebagai peradangan pada pankreas yang
mengganggu fungsi eksokrin dalam membantu menjalankan metabolisme
dalam tubuh. (Riyadi,2008)
2.2 Klasifikasi Pankreatitis
2.2.1

Pankreatitis akut
a. Definisi
Pankreatitis akut merupakan inflamasi pada pankreas akibat
tercernanya organ tersebut oleh enzim-enzim yang dikeluarkan
pankreas (terutama tripsin). Terjadi secara tiba-tiba dan dapat
segera sembuh dengan penanganan yang tepat.
b. Etiologi
Etiologi pankreatitis akut antara lain:
1. Konsumsi alkohol cukup lama
Konsumsi alkohol akan mengakibatkan suasana lebih
alkalis pada enzim-enzim pankreas. Suasana itu akan berakibat
timbulnya kerusakan pada pankreas.

2. Infeksi bakteri
Walaupun jarang bakteri juga dapat mencapai pankreas
untuk merusak organ pankreas. Kerusakan ini akan berdampak
pada peningkatan enzim pankreas yang justru dapat merusak
pankreas.
3. Infeksi virus
Virus yang sering menimbulkan kerusakan pada pankreas
adalah virus parotitis.
c. Faktor risiko yang meningkatkan insiden pankreatitis antara lain:
1)

Trauma tumpul abdomen

Trauma abdomen selain dapat mengenai langsung pankreas
juga akan meningkatkan stimulasi hormon gastrointestinal
terhadap sekresi enzim pankreas.

2)

Ulkus peptikum
Pada kasus ulkus peptikum terjadi peningkatan sekresi
hormon digestif (kolesistokinin pankreozimin) terhadap enzim
pankreas. Peningkatan enzim pankreas yang berlebihan justru
akan merusak pankreas sendiri.

3)

Penyakit vaskuler sistemik

Penyakit vaskuler sistemik seperti arteriosklerosis akan
berakibat penurunan nutrisi dan oksigenasi jaringan seluruh
tubuh termasuk pankreas. Penurunan ini dapat berdampak pada
kerusakan pankreas.

4)

Hiperlipidemia
Kelebihan lipid di dalam tubuh akan mengakibatkan
penyempitan pada pembuluh darah

5)

Hiperkalsemia
Peranan kalsium di dalam tubuh kita yang sangat penting
adalah penyusunan tulang dan gigi serta proses eksitasi
persarafan. Kelebihan kalsium di dalam darah akan berdampak
pada peningkatan risiko terbentuknya endapan pada organ
tubuh. Endapan itulah yang akan mempengaruhi fungsi pankreas
untuk menyalurkan hasil eksokrinnya

6)

Penggunaan kortikosteroid
Kortikosteroid merupakan obat yang berfungsi untuk
mengurangi peradangan dalam tubuh. Pemakaian kortikosteroid
yang

berlebihan

justru

meningkatkan

kerja

hormon

glukokortikoid (meningkatkan glukosa darah) dan meningkatkan

pengikisan

kalsium

pada

tulang

yang

dapat

berakibat

terbentuknya endapan. Dua dampak kortikosteroid inilah yang

dapat menjadikan paankreas mengalami kerusakan.
7)

Penggunaan diuretik
Penggunaan diuretik yang berlebihan akan menurunkan
kadar cairan didalam sel dan peredaran darah. Akibatnya sel
akan mengalami kekurangan cairan yang berdampak pada
penurunan keampuan metabolisme dan kerja sel. Kondisi ini
dapat juga terjadi pada pankreas.

d. Patofisiologi
Alcohol, adanya batu empedu, serta infeksi bakteri maupun virus
bila menyerang pancreas akan mengaktivasi enzim Tripsin. Enzim
tripsin sendiri bersifat proteolitik terhadap pancreas. Akhirnya terjadi
peradangan pada pancreas atau pancreatitis.
Pancreatitis akan merangsang enzim fosfolipase yang merugikan
karena akan mencerna fosfolipid yang terdapat pada memberan sel.
Bila fosfolipid terkikis maka membrane sel akan rusak kemudian mati
sehingga terjadilah nekrosis.
Selain itu pankretitis akan menyebabkan munculnya enzim
elastase. Enzim elastase ini akan mencerna membrane dari pembuluh
darah. Membrane pembuluh darah yang rusak bisa menyebabkan
perdarahan pada tubuh.
Kalikrenin juga akan timbul ketika terjadi pancreatitis. Kalikrenin
menyebabkan

vasodilatasi

pada

pembeuluh

darah,

sehingga

menyebabkan permeabilitas pembuluh darah itu sendiri meningkat.

Bila permeabilitas meningkat di area paru-paru maka bisa terjadi efusi
pleura. Edema di beberapa bagian tubuh.

Patway Pankreatitis
Alkohol

Batu empedu

Virus

Bakteri

Aktivasi tripsin

Elastase

Pelepasan
HBSP

Inflamasi pankreas

Kerusakan pembuluh
darah

GG. Metabolisme
lemak

Perdarahan

Hipersekresi HCL

Kekurangan Volume
Cairan

Nausea, vomitus &

anoreksia

Pelepasan
kalikrenin

Nosiceptore

Hiperpermeabilitas
kapiler

Nyeri

Efusi pleura

Ventilasi tak optimal

Bakteriemia/viremia

Nutrisi kurang dari

kebutuhan

OVLT

Inefektifitas pola
napas

Pelepasan prostaglandin

Kerusakan
thermoregulasi/peningka
tan setpoint suhu

e.

Manifestasi klinis

Hipertermi

1. Nyeri perut hebat, melintang dan tembus sampai bagian punggung,

oedema
2. Distensi abdomen (dalam keadaan fatal perut teraba seperti papan)
3. Muntah
4. Kembung
5. Terdapat memar (ekimosis) pada pinggang dan sekitar umbilikus
(pada pankreatitis hemoragik)
6. Perdarahan
7. Panas
8. Agitasi
f.

Diagnostik dan data penunjang

Diagnosis pankreatitis dapat ditegakan melalui riwayat nyeri
abdomen dan didaerah epigatrik, pemeriksaan fisik serta faktor-faktor
risiko yang tergali (contohnya trauma abdomen, konsumsi obat-obatan
seperti yang tertera di atas).
Data-data lain yang dapat menunjang antara lain:
1. Kadar amilase dan lipase serum. Kadar amilase serum akan naik
cepat dalam waktu 24 jam-72 jam. Sedangkan lipase serum akan
meningkat dalam 48 jam dan akan tetap tinggi dalam waktu 5-7
hari.
2. Hiperglikemia dan glukosuria yang bersifat sementara. Terjadinya
pankreatitis

dapat

mempengaruhi

fungsi

Langerhans yang merupakan produksi insulin.

dari

pulau-pulau

3. Kenaikan kadar bilirubin. Kenaikan ini terjadi karena pada

pankreatitis akut dapat terjad refluk pada getah empedu.
4. Kenaikan kadar fibrinogen. Kenaikan ini sebagai dampak
kerusakan dari pankreas.
5. Pada ambilan cairan peritonium banyak mengandung sekresi
pankreas. Plasma pankreas dapat mengalir ke rongga abdomen
disertai dengan hasil sekresi pada pankreas.
6. Feses penderita yang berwarna pucat dan berbau sangat busuk. Ini
terjadi karena kandungan lemak yang tinggi pada feses.
7. Pada USG terlihat peningkatan diameter pankreas karena
mengalami edema.
g.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang dianjurkan pada penderita pankretitis
antara lain:
1. Pengobatan yang bersifat simptomatik seperti pemberian analgetik,
contohnya meperidil untuk mengurangi nyeri penderita, pemberian
obat antiemetik untuk mengurangi mual dan muntah.
2. Semua asupan oral harus dihentikan karena dapat mempengaruhi
sekresi pada gaster dan pankreas dimana sekresi itu akan naik
apabila ada bahan makanan yang masuk.
3. Pemberian makanan melalui Total Parenteral Nutrition (TPN)
4. Pemasangan NGT disertai dengan pengisapan. Tindakan ini
bertujuan untuk mengurangi volume sekrsi yan ada pada gaster,
juga untuk mengurangi mual dan muntah

5. Pemberian preparat yang dapat mengurangi sekresi gaster seperti

simetidin
6. Pemberian cairan parenteral untuk mengatasi defisit cairan dalam
tubuh
7. Pemberian insulin (bila terdapat hiperglikemia yang berat)
8. Drainase billier. Tindakan ini bertujuan untuk mengurangi
timbunan sekresi pada pankreas dan akan melancarkan aliran pada
pankreas.
h.

Komplikasi
Komplikasi yang sering muncul pada penderita pankreatitis adalah:
1. Nekrosis pankreas.
Nekrosis pankreas terjadi karena adanya sekresi penkreas
yang mengalami refluk ke pankreas setelah dari empedu yang
dapat mengakibatkan kerusakan pankreas
2. Syok dan kegagalan organ multipe.
Syok dan kegagalan organ terjadi karena adanya penurunan
volume cairan yang dapat berakibat pada penurunan volume darah
dan vaskulerisasi sehingga organ dapat mengalami kegagalan
fungsi akibat penurunan perfusi.

2.2.2

Pankreatitis kronik
a. Definisi
Pankreatitis kronis merupakan proses inflamasi pankreas
yang progresif dan menyebabkan kerusakan parenkim pankreas

10

yang irreversibel berupa fibrosis serta mengakibatkan disfungsi

eksokrin dan endokrin.
b. Etiologi
Penyebab dari pankreatitis kronis

ini pertama tama

dikategorikan atas tiga penyebab yaitu alkohol, idiopatik dan

penyebab lain, tetapi dengan berkembangnya ilmu pengetahuan,
semenjak tahun 2001, etiopatogenesis dari pankreatitis kronis ini
berdasarkan pada sistem klasifikasi TIGAR-O .
1. Toxic metabolik : alkohol, tembakau, hiperkalsemia, gagal
ginjal kronik dan racun
2. Idiopatik : onset awal, onset lanjut dan tropis.
3. Genetik :
Pankretaitis
herediter

(cationictry

psinogenmutation), defisiensi Alfa-1 antitripsin.

4. Autoimun : Isolatid autoimun, CP Sy ndromic autoimun.
5. Recurrent and severe Ap : Post nekrotik pankreatitis akut,
rekuren iskemic/vaskuler
6. Obstruktif : Pankreas divisum tumor musinous intrapapilari,
adenokarsinoma duktal.
c. Patofisiologi
Dalam beberapa dekade terakhir telah dimunculkan empat
teori utama untuk menjelaskan patogenesis dari pankreatitis
kronik yaitu : toxik- metabolik, stress oksidatif, obstruksi batu
dan duktus, dan nekrosis-fibrosis. Setiap teori ini memberikan
mekanisme yang menjelaskan sekuensi patogenik. Lebih jauh,
perkembangan ilmu pengetahuan yang terakumulasi dalam
beberapa tahun terakhir meliputi mekanisme seluler , genetik
serta molekuler fibrosis pankreatitis, dan teori patogenik baru
dikembangkan.
1. Teori Stres Oksidatif

11

Braganza dkk. mengajukan bahwa penyebab dari

penyakit pankreas adalah overaktivitas enzim detoksifikasi di
hati yang menghasilkan radikal bebas oksidan. Meskipun
enzim-enzim ini membantu proses detoksifikasi substansi
dalam darah, hasil sampingannya termasuk molekul reaktif
yang menyebabkan kerusakan oksidatif. Pankreas terekspos
oleh stress oksidatif melalui sirkulasi sistemik atau refluks
empedu ke dalam duktus pankreatikus menyebabkan
inflamasi dan kerusakan jaringan.
2. Teori Toksik Metabolik
Bordalo dan kawan-kawan mengajukan teori bahwa
alkohol secara langsung menjadi toksik bagi sel-sel asinar
melalui perubahan pada metabolisme seluler. Alkohol
memproduksi lipid sitoplasmik yang berakumulasi dalam selsel asinar, yang menyebabkan degenerasi lemak, nekrosis
seluler, dan kemudian fibrosis yang meluas.

3. Teori Obstruksi batu dan duktus

Henri Sarles menegaskan dualitas pankreatitis akut dan
kronik, keduanya merupakan penyakit yang terpisah dengan
patogenesis yang berbeda. Pankreatitis akut disebabkan oleh
aktivasi tripsin dan autodigesti parenkimal yang tidak teratur,
pankreatitis kronik dimulai dalam lumen duktus pankreatikus.
Alkohol memodulasi fungsi endokrin untuk meningkatkan
litogenisitas cairan pankreas, menyebabkan bentuk plak
protein dan batu. Kontak kronik batu dengan sel-sel epithelial
duktus menyebabkan ulserasi dan perlukaan, menyebabkan
obstruksi, stasis, dan pembentukan batu lebih lanjut. Pada

12

akhirnya, atrofi dan fibrosis berkembang sebagai dampak dari

proses obstruksi.
4. Teori Nekrosis Fibrosis
Sebagai kebalikan dari teori batu, hipotesis nekrosis
fibrosis

membayangkan

perkembangan

fibrosis

dari

pankreatitis akut yang rekuren. Inflamasi dan nekrosis dari

beberapa episode pankreatitis akut menyebabkan perlukaan
pada daerah periduktal yang menyebabkan obstruksi duktus
dan berkembang menjadi stasis dalam duktus dengan
pembentukan batu sekunder. Obstruksi berat menyebabkan
atrofi dan nekrosis.
d. Manifestasi klinik
Gejala klinik yang muncul pada pasien pankreatitis kronik adalah:
1. Nyeri perut hebat,melintang tembus sampai bagian punggung.
Type nyeri ada yang terasa hebat ada yang terasa tumpul dan
bandel.
2. Penurunan berat badan. Terjadi penurunan berat badan
diakibatkan

penurunan

asupan

nutrisi

karena

penderita

mengalami anoreksia.
3. Anoreksia
4. Feses berbuih dan berbau busuk (steatore). Feses yang berbuih,
berbau busuk dengan frekwensi yang meningkat karena
banyaknya timbunan lemak.
e. Diagnostik dan data penunjang

13

Pemeriksaan yang dapat menegakkan pankreatitis kronik

antara lain:
1.

ERCP (Endoscopi Retrograde Cholangiopankreatography)

2.

USG

3.

Test glukosa darah dan toleransi glukosa

f. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang dianjurkan pada penderita pankreatitis
kronik antara lain:
1. Menghindarkan pasien dari konsumsi alkohol. Tindakan ini
untuk mengurangi kerusakan lebih lanjut pada pankreas dan
timbulnya serangan pankreatitis.
2. Menganjurkan pasien untuk tidak mengkonsumsi diet dan
minumam yang merangsang sekresi gaster dan pankreas seperti
makanan pedas, minuman bersoda dan berkaffein.
3. Terapi obat-obatan antara lain:
1. Obat-obatan analgetik nonopium ( seperti tramadol) yan
digunakan untuk mengurangi nyeri abdomen. Tindakan ini
sangat perlu dikombinasi dengan pencegahan pasien
mengkonsumsi alkohol
2. Pengganti enzim pankreas (tripis dan lipase). Enzim ini
membantu proses metabolisme protein dan lemak sehinggga

14

hasil akhir buangan (feses) diharapkan tidak banyak

mengandung lemak
3. Pemberian insulin bagi penderita yang ditemukan nilai
kadar gula darahnya tinggi (>150mg/ dl)
4. Tindakan pembedahan
Tindakan pembedahan, bertujuan untuk:
a.

Mengurangi nyeri abdomen

Nyeri pada pankreatitis kronik dapat diakibatkan
oleh

obstruksi

duktus

pankreatikus

yang

mengakibatkan hasil sekresi mengalami penumpukan di

lumen duktus sehingga berdampak pada peningkatan
tekanan intra lumen duktus. Dengan pembedahan
penumpukan hasil sekresi penkreas dapat dikurangi
sehingga rasa nyeri abdomen diharapkan dapat
berkurang.
b. Memperbaiki drainase pankreas.
Akibat obstruksi maka hasil kelenjar prankeas
tidak

dapat

disalurkan

ke

jejunum.

Dengan

pembedahan diharapkan aliran hasil sekresi itu dapat

berjalan dengan baik.
c. Mengurangi frekwensi serangan pankreas.
Meskipun pembedahan tidak daat 100%
menghilangkan kelainan pada pankreatitis kronik
setidaknya frekwensi serangan akan dapat dikurangi
frekwensinya.

Adapun tindakan pembedahannya antara lain:

15

1. Pankreatikojejunustomi.
Tindakan pembedahan ini adalah dengan membuat
sambungan antara duktus pankreatikus dengan jejunum,
sehingga hasil sekresi yang tadinya terambat penyalurannya
dapat teratasi. Tindakan ini dapat mengurangi nyeri selama
kurang lebih 3 bulan.
2. Perbaikan spinter ampulla Vater.
Tindakan ini bertujuan untuk memperbaiki tingkat
sekresi pada pankreas
3. Drainase internal yaitu dengan mengalirkan sekresi penkreas
ke lambung
4. Pengangkatan pankreas.
Tindakan ini akan berdampak pada hilangnya sekresi
pankreas sehingga penderita mungkin sangat tergantung
dengan enzim atau hormon dari luar
5. Ototransplantasi atau implantasi sel-sel pulau Langerhans
yang berasal dari sel diri pasien sendiri
g. Komplikasi
Komplikasi yang sering muncul adalah:
1. Kista pankreas.
Kista dapat terjadi karena terkumpulnya cairan disekeliling
pankreas akibat nekrosiss pankreas.
2. Diabetes Milletus.

16

Nekrosis pada pankreas juga dapat mengenai sel-sel pulau

Langerhans pankreas sehingga terjadi penurunan produksi
insulin.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Identitas
a. Usia
Pankreatitis sering mucul pada pasien yang pecandu alkohol yang
berumur lebih dari 40 tahun. Tetapi bisa muncul pula pada usia muda
sebagai akibat pecandu berat alkohol
b. Pendidikan dan pekerjaanPada orang berpendapatan tinggi dan rentan
stres, cenderung untuk mengkonsumsi makanan cepat saji dan minumminuman yang mengandung alkohol sebagai pelarian untuk mengurangi
stres psikologinya. Oleh karena itu, penyakit ini biasanya banyak dialami
oleh pekerja dengan gaji lembur yang tinggi dan rendah nilai agamanya.
B. Keluhan utama

17

Penderita biasanya mengeluh perut terasa sakit dan panas terbakar pada
abdomen sampai tembus ke punggung, terutama daerah epigastrik
C. Riwayat penyakit
Perjalanan penyakit ini biasanya dimulai dari rasa tidak enak di perut,
rasa perih sehingga kadang orang awam menganggapnya sebagai gangguan
lambung. Rasa perih itu kemudian berubah cepat menjadi rasa terbakar dan
sakit pada abdomen terutama epigastrik.
D.Riwayat kesehatan dahulu
Riwayat terbayak penderita adalah pecandu alkohol disusul kemudian
adanya infeksi oleh bakteri dan virus pada pankreas. Biasanya jika terjadi
infeksi disertai dengan gejala rasa tidak enak diseluruh badan dan kenaikan
suhu tubuh. Kelainan yang bisa memicu pankreatitis yaitu :
1. Trauma abdomen terutama pada kuadran tengah
2. Riwayat kelebihan lemak
3. Riwayat pembuluh darah dan sirkulasi yang jelek
4. Penyakit ulkus peptikum yang lama
5. Pemberian obat-obatan seperti kotikosteroid dan diuretik dalam jangka
lama.
E.Riwayat kesehatan keluarga
Penyakit ini memungkinkan ditularkan dari satu anggota ke anggota yang
lain melalui pemakaian alat makan bersama-sama dalam jangka waktu yang
lama.
F.Pemeriksaan fisik

18

1. Status penampilan kesehatan: yang sering muncul adalah rasa kesakitan

yang hebat pada abdomen
2. Tingkat kesadaran: compos mentis, letargi, stupor, koma (tergantung
kondisi fisiologi untuk melakukan kompensasi terhadap kelainan eksokrin
pankreas)
3. Observasi TTV:
1. Frekuensi nadi dan tekanan darah: takikardi (karena terjadi
kompensasi

terhadap

nyeri),

hipertensi

(karena

peningkatan

rangsangan persyarafan akibat nyeri)

2. Frekuensi

pernapasan:

takipneu

(sebagai

kompensasi

untuk

meningkatkan produksi energi aerob untuk mencukupi energi pafa

fase nyeri aktif)
3.

Suhu tubuh: sering muncul hipertermi karena efek peradangan

4. Pada leher biasanya terdapat pembesaran kelenjar limfe leher apabila
ada infeksi sistemik.

5.

Pada aksila terdapat pembesaran limfe.

6. Pada abdomen, terlihat distensi abdomen karena pembengkakan
pankreas. Auskultasi bising usus mungkin meningkat sebagai respon
mekanik terhadap peradangan pankreas. Jika di palpasi terdapat nyeri
takan pada epigastrik.

7.

Pada keadaan dehidrasi, kulit dan mukosa bibir terasa kering.

F. Pemeriksaan penunjang
1. Scan-CT: menentukan luasnya edema dan nekrosis

19

2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi

pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
3. Endoskopi: penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa
fistula, penyakit obstruksibilier dan striktur/anomali duktus pankreas.
Catatan: prosedur ini dikontra indikasikan padafase akut.
4. Aspirasi jarum penunjuk CT: dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5. Foto abdomen: dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan
dengan pankreas ataufaktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya
udara bebas intra peritoneal disebabkan olehperforasi atau pembekuan
abses, kalsifikasi pankreas.
6. Pemeriksaan seri GI atas: sering menunjukkan bukti pembesaran
pankreas/inflamasi.
7. Amilase serum: meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas
(kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).
8. Amilase

urine:

meningkat

dalam

2-3

hari

setelah

serangan.

Lipase serum: biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi

lebih lama.
9. Bilirubin serum: terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh
penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
10. Fosfatase Alkaline: biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh
penyakit bilier.
11. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas
kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).

20

12. Kalsium serum: hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul
penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai
nekrosis pankreas).
13. Kalium: hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster;
hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis,
insufisiensi ginjal.
14. Trigliserida: kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen
penyebab pankreatitis akut.
15. LDH/AST (SGOT): mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena
gangguan bilier dalam hati.
16. Darah lengkap: SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin
menurun karenaperdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi)
sehubungan dengan muntah atau dariefusi cairan kedalam pankreas atau
area retroperitoneal.
17. Glukosa serum: meningkat sementara umum terjadi khususnya selama
serangan awal atau akut.Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya
kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tandaaprognosis buruk.
Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada
(kerusakan glomerolus).
18. Feses: peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal
pencernaan lemak dan protein

21

G. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan efusi pleura
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan mual
muntah
3. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi pankreas
4. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan respon sistemik peradanga
5. Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual muntah
H. Intervensi Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan efusi pleura
Tujuan

: Menunjukan pola napas yang efektif

Kriteria Hasil

: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 124

jam diharapkan :
a. RR normal (16-20x/menit)
b. Irama nafas reguler

No

Intervensi
Pertahankan posisi semi fowler

1.

2.

Rasional
Menurukan tekanan paru oleh diafragma
sehingga ekspansi paru maksimal.

Dorong pasien untuk melakukan Membersihkan saluran

nafas dalam dan batuk tiap jam. mencegah atelektasis

nafas

dan

22

Anjurkan pasien untuk membatasi Aktivitas berlebih akann meningkatkan

aktivitas
rangsangan sekresi gaster yang dapat
menambahh distensi abdomen
Evaluasi status pernapasan (irama, Untuk
menentukan
intervensi
frekuensi) dan gas darah
selanjutnya.

3.

4.

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan intake

yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih ( mual dan muntah ).
Tujuan

: Menunjukan status cairan yang balance/adekuat

Kriteria Hasil

: Setelah dilakukan tindakan selama 1x24jam diharapkan

a. Jumlah intake dan output cairan seimbang
b. Turgor baik, mukosa lembab
c. Nadi normal (60-100x/menit)

No
1.

Intervensi

Rasional

Awasi tekanan darah dan ukur

Penurunan curah jantung/ perfusi organ

CVP bila ada

buruk

sekunder

terhadap

episode

hipotensi dapat mencetuskan luasnya

komplikasi sistemik.
2. - Ukur masukan dan haluaran
cairan termasuk muntah atau

Indikator

kebutuhan

penggantian/

keefektifan terapi

aspirasi gaster, diare.

3.

- Timbang berat badan sesuai

dengan indikasi

Penurunan berat badan menunjukkan

hipovolemia.

4. - Observasi dan catat edema perifer Perpindahan cairan atau edema terjadi
dan dependen

sebagai kibat peningkatan permeabilitas

vaskuler, retensi natrium, dan penurunan

23

tekanan

koloid

pada

kompartemen

intravaskuler.

5.
Auskultasi bunyi jantung, catat

Perubahan

jantung/

frekuensi dan irama

menunjukkan

disritmia

dapat

hipovolemia

dan/ketidakseimbangan

elektrolit,

umumnya hipokalemia/ hipokalsemia.

6.
- Kolaborasi pemberian cairan
sesuai indikasi contoh cairan
garam faal, albumin, produk

Cairan garam faal dan albumin dapat

digunakan untuk mengikatkan mobilisasi
cairan kembali kedalam area vaskuler

darah/ darah, dekstran.

3. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan respon sistemik peradangan

Tujuan

: Menunjukan thermoregulasi yg adekuat

Kriteria Hasil

: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 224

jam diharapkan :
a. Suhu tubuh dalam rentang normal (360-370C)
b. Kulit tidak teraba hangat
c. Wajah tidak tampak merah

No

1.

Intervensi

Rasional

Observasi tanda-tanda vital tiap 2 Perubahan tanda-tanda vital yg ekstrim

jam
(sh) menunjukan adanya proses infeksi yg
berat

24

2.

Berikan kompres dingin pd daerah Sh yang dingin dpt membantu tubuh

kepala dan lipatan ketiak
untuk melakukan adaptasi terhadap sh
lingkungan di luar.

3.

Anjurkan klien untuk

minum dan istirahat

4.

Kolaborasi
antipiretik

untuk

banyak Panas dapat meningkatkan pengeluaran

cairan
tubuh
dan
aktivitas
dpt
meningkatkan produksi panas tubuh.

pemberian Anatipiretik dpt memblokade pelepasan

prostaglandin shg stimulasi terhadap
peningkatan sh tubuh bisa ditekan.

4. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi pankreas

Tujuan

Menunjukan prilaku mengontrol nyeri

Kriteria Hasil

Setelah dilakukan tindakan selama 2x24jam

diharapkan :
a. Pasien mengatakan nyeri berkurang
b. Skala nyeri turun
c. Wajah pasien tampak rileks

No

Intervensi

Rasional

Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri
1.

lokasi dan intensitas khusus (skala sangat penting karena kegelisahan

0 -10). Catat faktor-faktor yang pasien
meningkatkan

dan

meningkatkan

metabolisme

mengurangi tubuh yang akan menstimulasi sekresi

25

nyeri

2.

enzim-enzim pankreas dan lambung.

Pertahankan tirah baring selama

Menurunkan

serangan akut. Berikan lingkungan

rangsangan/

yang tenang.

menurunkan aktivitas pankreas.

Ajarkan teknik distraksi relaksasi

3.

metabolik

sekresi

GI

dan

sehingga

Mengalihkan

perhatian

dapat

meningkatkan

ambang

nyeri/

sensori

dapat

mengurangi nyeri
Pertahankan lingkungan bebas

Rangsangan

lingkungan berbau.

mengaktifkan

enzim

pankreas,

meningkatkan nyeri.

4.

5.

laju

Kolaborasi pemberian analgesik

Meferidin

biasanya

narkotik, contoh meferidin

penghilangan nyeri.

efektif

pada

(demerol).

5. Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual muntah

Tujuan

: Menunjukan status nutrisi yg adekuat

Kriteria Hasil

: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 124

jam diharapkan :
a. Porsi makan habis
b. Berat badan normal
c. Albumin = 3,4 4,8 gr/dl

No

Intervensi
Kaji abdomen, catat

1.

karakter

bising

usus,

Rasional
adanya/ Distensi usus dan atoni usus sering
distensi terjadi, mengakibatkan penurunan/ tak

26

2.
3.

abdomen dan keluhan mual.

adanya bising usus.

Berikan perawatan oral hygiene

Menurunkan rangsangan muntah.

Bantu

pasien

dlam

pemilihan

makanan/ cairan yang memenuhi

kebutuhan nutrisi dan pembatasan
bila diet dimulai.

Kebiasaan diet sebelumnya mungkin

tidak memuaskan pada pemenuhan
kebutuhan saat ini untuk regenerasi
jaringan dan penyembuhan

Observasi warna/ konsistensi/ Steatorea terjadi karena pencernaan

4.

jumlah feses. Catat konsistensi lemak tak sempurna.

lembek/ bau busuk.
Kolaborasikan pemberian vitamin

penurunan

5.

lemak
absorbsi/

seperti
terganggu,

penyimpangan

vitamin larut dalam lemak

Kolaborasikan

pemberian

trigliserida rantai sedang (contoh :

MCT, portagen)

I.

penggantian

metabolisme

ADEK

6.

Kebutuhan

MCT memberikan kalori/ nutrien

tambahan

yang

tidak

memerlukan

enzim pankreas untuk pencernaan/

Evaluasi
Hasil yang di harapkan:
1. Melaporkan berkurangnya rasa nyeri dan gangguan rasa nyaman.
2. Mengalami perbaikan fungsi respiratorius.
3. Mencapai keseimbangan nutrisi, cairan dan elektrolit.
4. Keseimbangan thermoregulasi