Klasifikasi Hipertensi menurut WHO

Kategori

Sistol (mmHg)

Diastol (mmHg)

Optimal

< 120

< 80

Normal

< 130

< 85

Tingkat 1 (hipertensi ringan)

140-159

90-99

Sub grup : perbatasan

140-149

90-94

Tingkat 2 (hipertensi sedang)

160-179

100-109

Tingkat 3 (hipertensi berat)

180

110

Hipertensi sistol terisolasi

140

< 90

Sub grup : perbatasan

140-149

< 90

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7

Kategori

Sistol (mmHg)

Dan/atau

Diastole (mmHg)

Normal

<120

Dan

<80

Pre hipertensi

120-139

Atau

80-89

Hipertensi tahap 1

140-159

Atau

90-99

Hipertensi tahap 2

160

Atau

100

Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia

Kategori

Sistol (mmHg)

Dan/atau

Diastole (mmHg)

Normal

<120

Dan

<80

Pre hipertensi

120-139

Atau

80-89

Hipertensi tahap 1

140-159

Atau

90-99

Hipertensi tahap 2

160

Atau

100

Hipertensi sistol

140

Dan

< 90

terisolasi

Penyakit Jantung Hipertensi

Peningkatan tekanan darah dalam jangka waktu lama dan tidak terkontrol dapat menyebabkan berbagai perubahan pada
struktur miokardium, vaskularisasi koroner, dan sistem konduksi jantung. Perubahan-perubahan ini dapat berkembang
menjadi left ventricular hypertrophy (LVH), coronary artery disease (CAD), various conduction system diseases, dan
disfungsi sistolik dan diastolik dari miokardium, yang bermanifestasi klinik sebagai angina atau infark miokard, aritmia
jantung (terutama fibrilasi atrium), dan congestive heart failure (CHF). Karena itulah, penyakit jantung hipertensi (PJH)
adalah suatu sebutan umum untuk penyakit-penyakit jantung, seperti LVH, CAD, aritmia jantung, dan CHF, yang disebabkan
karena efek langsung maupun tak langsung dari peningkatan BP.
PATOFISIOLOGI
Patofisiologi dari PJH adalah hal yang kompleks dari faktor hemodinamik, struktural, neuroendokrin, sellular, dan molekular.
Di satu sisi, faktor-faktor tersebut memainkan peranan penting pada munculnya hipertensi dan komplikasinya. Di sisi lain,
peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor ini. Peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan
perubahan pada struktur dan fungsi jantung melalui 2 jalan, yaitu secara langsung dengan meningkatkan afterload dan tidak
langsung dengan perubahan vaskular dan neurohormonal.
a. Left Ventricular Hypertrophy (LVH)
Pada pasien dengan hipertensi, 15-20% memiliki LVH. Risiko LVH meningkat 2 kali lipat diasosiasikan dengan obesitas.
Penelitian telah menunjukkan hubungan langsung antara level dan durasi peningkatan tekanan darah dan LVH.
LVH, didefinisikan sebagai peningkatan massa di ventrikel kiri, disebabkan oleh respon myosit pada stimulus yang bermacammacam yang menemani peningkatan tekanan darah. Hipertrofi myosit dapat muncul sebagai respon kompensasi pada
peningkatan afterload. Stimulus mekanik dan neurohormonal yang muncul seiring dengan hipertensi dapat menyebabkan
aktivasi dari myocardial cell growth, ekspresi gen, dan karena itu menimbulkan LVH. Sebagai tambahan, aktivasi sistem

renin-angiotensin, melalui kerja angiotensin II pada reseptor angiotensin I, menyebabkan pertumbuhan interstitium dan
komponen sel matriks. Kesimpulannya, timbulnya LVH dikarakterisasi dengan hipertrofi myosit dan ketidakseimbangan
antara myosit dan interstitium dari struktur miokardium.
Pola bervariasi dari LVH telah dideskripsikan, termasuk remodeling konsentrik, LVH konsentrik, dan LVH eksentrik. LVH
konsentrik adalah peningkatan ketebalan dan massa ventrikel kiri disertai peningkatan volume dan tekanan diastolik ventrikel
kiri, biasa ditemukan pada orang dengan hipertensi. LVH eksentrik adalah peningkatan ketebalan ventrikel kiri tidak
menyeluruh tetapi pada tempat tertentu seperti septum. LVH awalnya memainkan peran protektif sebagai respon dari
peningkatan tekanan dinding untuk mempertahankan cardiac output yang adekuat. Namun setelah itu, perkembangan ini
menyebabkan disfungsi diastolik dan sistolik miokardium.
b. Atrium kiri yang abnormal
Perubahan struktural dan fungsional dari atrium kiri sangat sering ditemui pada pasien hipertensi tetapi tidak terlalu
diperhatikan. Peningkatan afterload mempengaruhi atrium kiri, yaitu karena peningkatan tekanan end-diastolic ventrikel kiri
sekunder dari peningkatan tekanan darah menyebabkan gangguan atrium kiri, penambahakan ukuran dan ketebalan atrium.
Sebagai tambahan dari perubahan-perubahan struktural tersebut, pasien memiliki faktor risiko terhadap fibrilasi atrium.
Fibrilasi atrium dengan hilangnya kontribusi atrium pada keadaan disfungsi diastolik akan menyebabkan gagal jantung.
c. Penyakit katup jantung (valvular disease)
Walaupun penyakit katup jantung tidak menyebabkan PJH, hipertensi yang kronik dan parah dapat menyebabkan dilatasi aorta,
menuju pada insuffisiensi signifikan dari aorta. Selain menyebabkan regurgitasi aorta, hipertensi juga diperkirakan
mempercepat proses sklerosis pada aorta dan menyebabkan regurgitasi mitral.
d. Gagal jantung
Gagal jantung adalah komplikasi yang biasa terjadi pada peningkatan tekanan darah kronik. Pasien dengan hipertensi ada yang
asimtomatik tetapi memiliki risiko untuk menjadi gagal jantung (stage A atau B menurut klasifikasi ACC/AHA tergantung
apakah pasien memiliki penyakit jantung struktural sebagai konsekuensi hipertensi), ada juga yang simtomatik gagal jantung
(stage C atau D menurut klasifikasi ACC/AHA). Hipertensi sebagai penyebab gagal jantung kronik biasanya tidak disadari,
karena pada saat terjadi gagal jantung, disfungsi ventrikel kiri tidak mampu untuk menaikkan tekanan darah, karena itu
mengaburkan etiologi gagal jantung.
Disfungsi diastolik biasa ditemukan pada orang dengan hipertensi. Sering juga disertai oleh LVH. Selain peningkatan afterload,
faktor lain yang berkontribusi pada disfungsi diastolic termasuk koeksistensi CAD, penuaan, disfungsi sistolik, dan struktur
abnormal seperti fibrosis dan LVH.
e. Myocardial ischemia
Pasien dengan angina mempunyai prevalensi hipertensi yang tinggi. Hipertensi adalah faktor risiko yang melipatgandakan
kemungkinan munculnya CAD. Munculnya iskemi pada pasien hipertensi adalah multifaktorial. Shear stress yang
berasosiasi dengan hipertensi dan hasilnya adalah disfungsi endotel, menyebabkan gangguan sintesis dan pelepasan poten
vasodilator nitric oxide (NO). Penurunan level NO memicu timbulnya dan mempercepat arteriosclerosis dan pembentukan
plaque. Morfologi plaque nya identik dengan pada pasien tanpa hipertensi.
f. Aritmia jantung
Aritmia jantung biasa ditemukan pada pasien dengan hipertensi termasuk fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel prematur, dan
takikardia ventrikel. Risiko kematian jantung mendadak meningkat. Berbagai macam mekanisme diperkirakan memainkan
peran pada patogenesis aritmia, termasuk gangguan struktur selular dan metabolisme, perfusi yang buruk, fibrosis
miokardium, dan fluktuasi afterload. Semua hal tersebut dapat meningkatkan risiko takiaritmia ventrikel. Fibrilasi atrium
(paroxysmal, kronik rekuren, atau kronik persisten) biasa ditemukan pada pasien hipertensi. Walaupun penyebab pastinya
tidak diketahui, abnormalitas struktur atrium kiri, CAD, dan LVH ikut berperan penting. Kontraksi prematur ventrikel,
aritmia ventrikel, dan kematian jantung mendadak lebih sering ditemukan pada pasien dengan LH daripada tanpa LVH.
Etiologi aritmia ini diperkirakan adalah CAD dan fibrosis miokardium.
Evaluasi pasien hipertensi atau penyakit jantung hipertensi ditujukan untuk:
Meneliti kemungkinan hipertensi sekunder
Menetapkan keadaan pra pengobatan
Menetapkan factor-faktor yang mempengaruhi pengobatan atau factor yang akan berubah karena pengobatan
Menetapkan kerusakan organ target
Menetapkan factor risiko PJK lainnya
KELUHAN DAN GEJALA
Awalnya, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak memiliki keluhan. Bila simtomatik, biasanya disebabkan
oleh:
1. Peningkatan tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar-debar, rasa melayang (dizzy), dan impoten
2. Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada (iskemia miokard atau diseksi aorta),
bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena pendarahan
retina, transient serebral ischemic.
3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder, yaitu polidipsia, poliuria, dan kelemahan otot pada aldosteronisme primer,
peningkatan BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing. Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode
sakit kepala, palpitas, banyak keringat, dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy).

PEMERIKSAAN/TANDA FISIK
Pemeriksaan fisis dimulai dengan menilai keadaan umum; memperhatikan keadaan khusus seperti Cushing, feokromasitoma,
perkembangan tidak proporsionalnya tubuh atas dibanding bawah yang sering ditemukan pada koarktasio aorta.
Tanda fisik yang ditemukan adalah sebagai berikut:
1. Pulsasi
Pulsasi arteri normal pada stage awal penyakit
- Ritme
Regular jika pasien pada sinus rhythm
Irregularly irregular jika pasien pada fibrilasi atrium
- Denyut
Normal pada pasien dengan sinus rhythm dan tidak gagal jantung
Takikardia pada pasien dnegan gagal jantung dan pada pasien dengan fibrilasi atrium
- Volume
Normal
Menurun pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri
2. Tekanan darah
Sistolik dan atau diastolic meningkat (>140/90 mmHg). Tekanan darah rata-rata dan tekanan pulsasi juga meningkat.
3. Vena
Pada pasien dengan gagal jantung, vena jugular mungkin menggembung.
4. Jantung
Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai tanda-tnada gagal jantung. Bunyi jantung S2
yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta. Bunyi
S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat dari peninggian tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop
ventrikel atau protodiastolik) ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat akibat dilatasi ventrikel kiri.
Bila S3 dan S4 ditemukan bersama disebut summation gallop.
5. Paru
Pada pemeriksaan dada mungkin normal atau mungkin termasuk tanda pulmonary congestion, seperti menurunnya suara
napas,atau rasa tumpul pada perkusi karena efusi pleura.
6. Abdomen
Pemeruksaan abdomen meungkin menemukan bruit arteri renal pada pasien dengan hipertensi sekunder terhadap renal artery
stenosis.
7. Ekstremitas
Edema ankle mungkin ada pada pasien dengan gagal jantung parah. Arteri radialis, arteri femoralis, dan arteri dorsalis pedia
harus diraba. Tekanan darah di betis harus diukur minimal sekali pada hipertensi umur muda (kurang dari 30 tahun).

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Coronary Artery Atherosclerosis
Hypertrophic cardiomyopathy
Jantung atlet (dengan LVH)
Fibrilasi atrium karena etiologi lain
Disfungsi diastolic karena etiologi lain
Sleep apnea

JNC 8 merupakan klasifikasi hipertensi terbaru dari Joint National Committee yang berpusat di Amerika Serikat sejak
desember 2013. JNC 8 telah merilis panduan baru pada manajemen hipertensi orang dewasa terkait dengan penyakit
kardiovaskuler :
Para penulis membentuk sembilan rekomendasi yang dibahas secara rinci bersama dengan bukti pendukung . Bukti diambil
dari penelitian terkontrol secara acak dan diklasifikasikan menjadi :
A. rekomendasi kuat, dari evidence base terdapat banyak bukti penting yang menguntungkan
B. rekomendasi sedang, dari evidence base terdapat bukti yang menguntungkan
C. rekomendasi lemah, dari evidence base terdapat sedikit bukti yang menguntungkan
D. rekomendasi berlawanan, terbukti tidak menguntungkan dan merusak (harmful).
E. opini ahli
N. tidak direkomendasikan
Beberapa rekomendasi terbaru antara lain :
1 . Pada pasien berusia 60 tahun , mulai pengobatan farmakologis pada tekanan darah sistolik 150mmHg atau diastolik
90mmHg dengan target terapi untuk sistolik < 150mmHg dan diastolik < 90mmHg . (Rekomendasi Kuat-grade A)

2 . Pada pasien berusia < 60 tahun , mulai pengobatan farmakologis pada tekanan darah diastolik 90mmHg dengan target <
90mmHg . ( Untuk usia 30-59 tahun , Rekomendasi kuat -Grade A; Untuk usia 18-29 tahun , Opini Ahli - kelas E )
3 . Pada pasien berusia < 60 tahun , mulai pengobatan farmakologis pada tekanan darah sistolik 140mmHg dengan target
terapi < 140mmHg . ( Opini Ahli - kelas E )
4 . Pada pasien berusia 18 tahun dengan penyakit ginjal kronis , mulai pengobatan farmakologis pada tekanan darah sistolik
140mmHg atau diastolik 90mmHg dengan target terapi sistolik < 140mmHg dan diastolik < 90mmHg . ( Opini Ahli - kelas
E)
5 . Pada pasien berusia 18 tahun dengan diabetes , mulai pengobatan farmakologis pada tekanan darah sistolik 140mmHg
atau diastolik BP 90mmHg dengan target terapi untuk sistolik gol BP < 140mmHg dan diastolik gol BP < 90mmHg .
( Opini Ahli - kelas E )
6 . Pada populasi umum bukan kulit hitam, termasuk orang-orang dengan diabetes , pengobatan antihipertensi awal harus
mencakup diuretik tipe thiazide, CCB , ACE inhibitor atauARB ( Rekomendasi sedang-Grade B ) Rekomendasi ini berbeda
dengan JNC 7 yang mana panel merekomendasikan diuretik tipe thiazide sebagai terapi awal untuk sebagian besar pasien .
7 . Pada populasi umum kulit hitam , termasuk orang-orang dengan diabetes , pengobatan antihipertensi awal harus mencakup
diuretic tipe thiazide atau CCB . ( Untuk penduduk kulit hitam umum : Rekomendasi Sedang - Grade B , untuk pasien hitam
dengan diabetes : Rekomendasi lemah-Grade C)
8 . Pada penduduk usia 18 tahun dengan penyakit ginjal kronis , pengobatan awal atau tambahan antihipertensi harus
mencakup ACE inhibitor atau ARB untuk meningkatkan outcome ginjal . (Rekomendasi sedang -Grade B )
9 . Jika target tekanan darah tidak tercapai dalam waktu satu bulan pengobatan, tiingkatkan dosis obat awal atau menambahkan
obat kedua dari salah satu kelas dalam Rekomendasi 6 . Jika target tekanan darah tidak dapat dicapai dengan dua obat ,
tambahkan dan titrasi obat ketiga dari daftar yang tersedia. Jangan gunakan ACEI dan ARB bersama-sama pada pasien yang
sama . Jika target tekanan darah tidak dapat dicapai hanya dengan menggunakan obat-obatan dalam Rekomendasi 6 karena
kontraindikasi atau kebutuhan untuk menggunakan lebih dari 3 obat untuk mencapai target tekanan darah, maka obat
antihipertensi dari kelas lain dapat digunakan . (Opini Ahli - kelas E )
Daftar singkatan :
ACEI = angiotensin-converting enzyme inhibitor
ARB= angiotensin receptor blocker
CCB = calcium channel blocker