LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN CONGESTIVE HEARTH FAILURE

(CHF) DENGAN DISERTAI EDEMA PARU

A. KONSEP DASAR GAGAL JANTUNG KONGESTIF

1. Definisi Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
tekanan pengisian ventrikel kiri (Santoso, 2007).
Gagal jantung kongestif adalah sindrome klinis (sekumpulan tanda dan gejala) yang
ditandai oleh sesak napas dan fatigue yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi
jantung (Sudoyo, 2009).
Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan dimana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme tubuh (Sutanto, 2010).
2. Klasifikasi Gagal Jantung Kongestif
Menurut Hudak dan Gallo (2011, p.503-504) Gagal Jantung Kongestif
diklasifikasikan menjadi beberapa kelompok yaitu sebagai berikut:
a. Berdasarkan derajat sakitnya menurut NYHA (New York Heart Association)
Tabel 2.1
Klasifikasi Gagal Jantung New York Heart Association (NYHA)
Kelas
I

II

III

IV

Definisi
Tidak ada keterbatasan aktivitas fisik.

Istilah
Disfungsi

Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan

ventrikel

keletihan yang tidak semestinya atau

kiri

dispnea.
Sedikit keterbatasan aktivitas fisik. Merasa

asimtomatik
Gagal

nyaman saat istirahat, tetapi aktivitas biasa

jantung

menyebabkan keletihan dan dispnea.

Keterbatasan nyata aktivitas fisik tanpa gejala.

ringan.
Gagal

Gejala terjadi bahkan saat istirahat. Jika

jantung

aktivitas fisik dilakukan gejala meningkat.

Tidak mampu melakukan aktivitas fisik tanpa

sedang.
Gagal

gejala. Gejala terjadi bahkan pada saat istirahat.

jantung

Jika aktivitas fisik dilakukan gejala meningkat.

berat.

yang

b.

Berdasarkan letaknya
1) Gagal jantung kiri merupakan kegagalan kiri untuk memompa darah sehingga
curah jantung kiri menurun sehingga mengakibat tekanan akhir diastolik dalam
ventrikel kiri dan volume akhir diastolik dalam ventrikel kiri meningkat. Gagal
jantung kiri dibagi menjadi 2:
a) Disfungsi sistolik
Adalah persentase volume diastolic akhir ventrikel kiri atau fraksi ejeksi
kurang dari 40% yang disebabkan oleh penurunan kontraktilitas.
b) Disfungsi diastolik
Adalah persentase volume diastolik-akhir ventrikel kiri atau fraksi ejeksi
kadang-kadang 80% yang disebabkan oleh gangguan relaksasi dan
pengisian.
2) Gagal jantung kanan merupakan kegagalan ventrikel kanan untuk memompa
secara adekuat sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun (Hudak dan
Gallo, 2011, p.503-504).

3. Etiologi Gagal Jantung Kongestif

Menurut Muttaqin (2009) gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh:
a. Kelainan mekanik
1) Peningkatan beban tekanan dari sentral contohnya stenosis aorta, dan tekanan
dari perifer seperti hipertensi sistemik.
2) Peningkatan beban volume karena terjadi regurgitasi katup-pirau, dan adanya
peningkatnya preload (beban awal).
3) Hambatan pengisian ventrikel terjadi pada stenosis mitral atau tricuspid.
4) Tamponade pericardium
5) Retriksi endokardium dan miokardium
6) Dis-sinergi ventrikel
7) Aneurisma ventrikel
b. Kelainan miokardial
1) Primer misalnya karena kardiomiopati, gangguan neuromuscular miokarditis,
Diabetes Mellitus, keracunan seperti keracunan alkohol, obat, dll.
2) Sekunder misalnya karena adanya iskemik pada penyakit jantung koroner,
gangguan

metabolik,

inflamasi,

penyakit

infiltrate

seperti

restrictive

cardiomiophaty, penyakit sistemik, penyakit paru obstruktif kronis, serta obatobatan yang mendepresi miokard.
c. Gangguan irama jantung misalnya karena henti jantung, ventrikularis fibrilasi,
takhikardi atau bradikardi yang ekstrim, dan gangguan konduksi.
4. Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kongestif

Manifestasi klinis pada gagal jantung kongestif dibedakan menjadi kriteria mayor
dan kriteria minor. Diagnosa gagal jantung kongestif ditegaggkan minimal ada 1 kriteria
mayor dan 2 kriteria minor. Berikut adalah manifestasi klinis dari gagal jantung kongestif
menurut Sudoyo (2009, p.1514):
a. Kriteria mayor seperti paroksimal nocturnal dispnea, distensi vena jugularis, suara
napas tambahan (ronki) paru, kardiomegali, edema paru akut, suara jantung Gallop
(S3), refluk hepatojugular.
b. Kriteria minor seperti edema ektremitas, batuk pada malam hari, dispnea deffort,
hepatomegali, efusi pleura, penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal, takikardi
(lebih dari 120x/mnt).
5. Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif
Mekanisme yang mendasari gagal jantung kongestif meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung
normal. Curah jantung adalah frekuensi jantung dikalikan volume sekuncup (Stroke
Volume). Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi.
Volume ini tergantung oleh faktor preload, afterload, dan kontraktilitas (Smeltzer & Bare,
2002, p.805).
Apabila curah jantung tidak adekuat memicu jantung untuk memberikan respon
kompensasi guna mencukupi kebutuhan metabolisme tubuh. Mekanisme kompensasi
jantung terdiri atas:
a. Aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi sistem saraf simpatik.
Sistem saraf simpatik ini berperan dalam respon kompensasi penurunan curah
jantung dengan menstimulasi irama jantung dan kontraktilitas otot jantung, serta
memelihara perfusi jaringan berbagai organ terutama otak dan jantung. Ketika curah
jantung tidak adekuat, maka sistem saraf simpatis akan merangsang pengeluaran
ketokolamin dari saraf andregenik jantung dan medulla adrenal yang berfungsi untuk
mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Aspek negatif
dari peningkatan aktivitas sistem saraf simpatik melibatkan peningkatan tahanan
sistem vascular dan kelebihan kemampuan jantung dalam memompa darah, sehingga
menyebabkan penurunan aliran darah ke kulit, ginjal, otot, dan organ abdominal.
(Smeltzer & Bare, 2002, p.805).
b. Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron
Menurunnya curah jantung dalam gagal jantung kongestif menyebabkan aliran
darah ke ginjal berkurang sehingga menyebabkan kecepatan filtrasi glomerulus
berkurang. Penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan peningkatan sekresi renin
oleh ginjal yang secara paralel akan meningkatkan pembentukan angiotensin.

Peningkatan konsentrasi angiotensin menyebabkan vasokontriksi dan menstimulasi

produksi aldosteron dari korteks adrenal. Selanjutnya aldosteron akan meningkatkan
reabsorbsi natrium dengan mengikat air. Retensi cairan yang berlangsung terus
menerus menyebabkan terjadinya peningkatan aliran darah yang kembali ke jantung
(Hudak & Gallo, 2011, 507).
c. Hipertrofi ventrikel
Perkembangan hipertrofi otot jantung dan remodeling jantung merupakan
mekanisme untuk meningkatkan kerja jantung dan meningkatkan volume sekuncup.
Keadaan hipertrofi dan remodeling menyebabkan perubahan dalam struktur dan
fungsi miokardium (Muttaqin, 2009, p.91).
Jika kompensasi jantung tidak mampu untuk mengatasi kebutuhan tubuh,
mengakibatkan terjadinya payah jantung. Hal ini menyebabkan compliance ventrikel
berkurang sehingga menyebabkan penurunan kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan
meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic
Ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan LVEDP (Left Ventrikel End Diastolic
Pressure). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan
meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan LAP (Left Atrium Pressure) karena
atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan
ke dalam anyaman vascular paru-paru (darah kembali ke dalam sirkulasi pulmonal),
sehingga meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Keadaan ini membuat
jantung berdilatasi, dan meningkatakan tekanan kapiler pulmonal. Jika tekanan
hidrostatik dari anyaman kapiler pulmonal melebihi tekanan onkotik vasculer, maka akan
terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial paru. Apabila kecepatan transudasi cairan
melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema interstisial. Peningkatan
cairan dan darah dalam paru membuat paru menjadi berat, sehingga menyebabkan
dispnea. Selain itu peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan
merembes ke dalam alveoli, sehingga mengurangi pertukaran gas dan menyebabkan
hipoksemia (Greenberg, 2005).
Gagal jantung kiri meningkatkan tekanan vaskuler pulmonal, dan menyebabkan
overload. Tekanan arteria pulmonal dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan
kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi
ventrikel kanan sehingga menyebabkan peningkatan volume dan tekanan akhir diastolik
ventrikel kanan yang akan berlanjut pada atrium kanan dan vena cava superior maupun

inferior. Apabila hal ini terus berlanjut dapat menyebabkan kongesti sistemik, distensi
vena jugular dan edema (Sudoyo, 2006, p. 1513).
6. Pathway Gagal Jantung Kongestif
(Terlampir)
7. Pemeriksaan Diagnostik pada Gagal Jantung Kongestif
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF
yaitu:
a. Elektrokardiogram (EKG)
Digunakan untuk memberikan informasi tentang struktur dan fungsi jantung,
untuk mengukur ejeksi, mengevaluasi struktur katub, mendiagnosis disritmia,
mengidentifikasi pembesaran atrium dan hipertrofi ventrikel
b. Scan jantung: tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
c. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
d. Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. Pada pemeriksaan
foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio >
50%) dan gambaran kongesti vena pulmonalis. Normal CTR= 48%-50%, CTR >
50% menandakan Kardiomegali, biasanya diikuti dengan ictus cordis deviasi ke
lateral.
e. Pemeriksaan Laboratorium
Meliputi: elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah
sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, CKMB, SGOT,
SGPT, K, Na, Cl, Ureum, gula darah (Rubenstein, Wayne, and John, 2007, p.313).
8. Penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif
Sasaran dalam penatalaksanaan pada gagal jantung kongestif adalah
a. Menurunkan kerja jantung
1) Tirah baring
Tirah baring merrupakan bagian yang penting dari pengobatan gagal
jantung kongestif, khususnya pada tahap akut dan sulit disembuhkan. Selain itu
untuk menurunkan seluruh kebutuhan kerja pada jantung, tirah baring
membantu dalam menurunkan beban kerja dengan menurunkan volume
intravaskuler melalui induksi diuresis berbaring. Dengan adanya penurunan
volume intravaskuler dan jumlah darah yang ada untuk dipompakan jantung
(preload), kompensasi jantung dapat ditingkatkan.
2) Terapi nitrat dan vasodilator.

Menyebabkan vasodilatasi perifer, penurunan afterload, penurunan

pulmonary artery wedge pressure (pengukuran yang menunjukkan derajat
kongesti vaskuler pulmonal dan beratnya gagal ventrikel kiri), dan penurunan
konsumsi oksigen miokard. Namun perlu pemantauan hemodinamik akurat dari
tekanan wedge arteri dan pulmonal. Obat-obat yang sering digunakan seperti
Apresoline, Nifedine, Captopril.
b. Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokardium
1) Digitalis
Obat digitalis berfungsi untuk memperlambat frekuensi ventrikel dan
meningkatkan kekuatan kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. Saat curah
jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan
ekskresi dan volume intravaskular menurun. Dalam pemberian digitalis perlu
diawasi secara ketat pemberian dosis sesuai dengan batas jumlah obat yang
dapat dimetabolisme tubuh, sehingga tidak terjadi keracunan digitalis.
2) Inotropik positif
Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik.
Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik
positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif) (Hudak &
Gallo, 2010, p.372).
c. Menurunkan retensi garam dan cairan.
1) Pemberian diuretik
Pemberian diuretik untuk memicu dikeluarkannya natrium dan air melalui
ginjal sehingga dapat mengurangi edema paru. Diuretik diberikan pada pagi hari
sehingga diuresis yang terjadi tidak mengganggu istirahat klien serta asupan dan
haluaran cairan perlu dicatat kerena klien mungkin mengalami kehilangan
sejumlah cairan yang besar. Efek samping pemberian diuretik adalah
2)

hiponatremia dan hipokalemia (Davey, 2006, p.151).

Morfin
Morfin adalah obat yang paling berguna untuk menangani edema pulmonal
akut. Morfin dapat mencapai manfaat fisiologis yang bermanfaat melalui efek
vasodilatasi perifer, membentuk penampungan darah perifer yang menurunkan
aliran balik vena dan kerja jantung. Selain itu morfin membantu menghilangkan
ansietas yang berhubungan dengan dipsnea berat dan menenangkan pasien
dengan

demikian

menurunkan

mekanisme

pompa

pernapasan

untuk

meningkatkan aliran balik vena, serta menurunkan tekanan darah arteri dan
tahanan, mengurangi kerja jantung (penurunan afterload) (Hudak & Gallo, 2010,
p.371).

3)

Pembatasan natrium
Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengontrol, atau
menghilangkan edema. klien yang dibatasi diet natriumnya diupayakan untuk
menghindari makanan kaleng dan minum obat-obatan tanpa resep seperti
antasida, sirup obat batuk, penenang atau pengganti garam, karena produk
tersebut mengandung natrium atau jumlah kalium yang berlebihan (Smeltzer &
Bare, 2002, p.812).

B. KONSEP DASAR EDEMA PARU

1 Definisi
Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan
tekanan intravaskular (Elizabeth J Corwin, 2001)
Edema paru adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya cairan ekstravaskular yang
patologis pada jaringan parenkim paru. (Arif Muttaqin, 2008)
2

Etiologi
a Ketidak-seimbangan Starling Forces :
1 Peningkatan tekanan kapiler paru :
a Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri

(stenosis mitral).
Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi

ventrikel kiri.
Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan

arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).

Penurunan tekanan onkotik plasma.
Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal,

hati, penyakit

dermatologi atau penyakit nutrisi.

Peningkatan tekanan negatif intersisial :
a
Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).
b
Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut

bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).

4 Peningkatan tekanan onkotik intersisial.
Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress
Syndrome), seperti Pneumonia (bakteri, virus, parasit), bahan toksik inhalan
(phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon, NO2, dsb), bahan asing dalam sirkulasi
(bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl thiourea), aspirasi asam
lambung, bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin), shock Lung oleh karena trauma

di luar toraks.
Insufisiensi Limfatik, seperti Post Lung Transplant, Lymphangitic Carcinomatosis,
Fibrosing Lymphangitis (silicosis), High Altitude Pulmonary Edema, Neurogenic
Pulmonary Edema, Pulmonary embolism.

Manifestasi Klinis
Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto
toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar
dideteksi dini.
a Stadium 1.
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki
pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan
pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja.
Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi
b

pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.
Stadium 2
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi
kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis
Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial, akan lebih
memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh
gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea.
Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea
juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial

diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.

Stadium 3
Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi
hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih
kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi
right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi
pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia.

Patofisiologi
Pemahaman mengenai mekanisme ini memerlukan tinjauan mengenai pembentukkan
dan reabsorbsi cairan paru serta struktur ultra paru. Ruang alveolar dipisahkan dari
interstisium paru terutama oleh sel epitel alveoli Tipe I, yang dalam kondisi normal
membentuk suatu barier relatif nonpermiabel terhadap aliran cairan dari interstitium ke
rongga rongga udara (spaces). Faktor penentu yang paling penting dalam pembentukkan
cairan ekstravaskuler adalah perbedaan tekanan hidrostatik dan onkotik dalam lumen
kapiler dan ruang interstitial, serta permeabilitas sel endotelium terhadap air, zat terlarut
(solut) dan molekul besar seperti protein plasma.
Ciri perubahan dini pada edema paru adalah terjadinya peningkatan aliran limfatik.
Perubahan ini terjadi karena saluran limfatik terjalin dalam jaringan ikat longgar yang

mengelilingi arteriola paru dan saluran pernafasan yang kecil pembekaan saluran limfatik
ini akan berdampak pada struktur sekitarnya dan mengakibatkan terjadinya perubahan
hubungan tekanan pada struktur tersebut. Salah satu akibatnya adalah adanya obstruksi
pada saluran kecil yang telah dibuktikan sebagai perubahan fisiologis dini pada klien
dengan gagal jantung kiri mengingat lesi ini tidak merata disaluran paru, maka timbul
perubahan dalam distribusi, ventilasi, dan perfusi yang kemidian menyebabkan terjadinya
hipoksemia ringan terkenanya arteriola kecil juga menyebabkan gambaran radiologis dini
pada gagal jantung kiri, yaitu suatu redistribusi aliran darah dari basis ke apek paru pada
klien dengan posisi tegak.
Jika terbentuknya cairan intersisial melebihi kapasitas sistem limfatik, maka terjadi
edema dinding alveolar.Pada fase ini komplan paru berkurang hal ini menyebabkan
terjadinya takipneu yang mungkin tanda klinis awal pada klien dengan edema
paru.Ketidakseimbangan antara ventilasi dan aliran darah menyebabkan hipoksenia
memburuk. Meskipun demikian, ekskresi karbondioksida tidak terganggu dan klien akan
menunjukkan keadaan hiperventilasi dengan alkalosis respiratorik.
Selain hal yang telah disebutkan diatas gangguan difusi juga berperan, dan pada fase
ini mungkin terjadi peningkatan pintas kanan ke kiri melalui alveoli yang tidak
mengalami ventilasi. Pada fase alveolar penuh dengan cairan, semua gambaran menjadi
lebih berat dan komplain akan menurun dengan nyata ( Nowak, 2004). Alveoli terisi
cairan dan pada saat yang sama aliran darah kedaerah tersebut tetap berlangsung, maka
pintas kanan ke kiri aliran darah akan menjadi lebih berat dan menyebabkan hipoksia
yang rentan terhadap peningkatan konsentrasi oksigen yang diinspirasi. Kecuali pada
keadaan yang amat berat, hiperventilasi dan alkalosis respiratorik akan tetap berlangsung.
5

Komplikasi
Pada klien dengan Edema paru kemungkina untuk terjadi Gagal napas sangat tinggi
jika tidak dilakukan penatalaksanaan dengan tepat. Hal ini dikarenakan terjadinya
akumulasi cairan pada alveoli yang menyebapkan ketidakmampuan paru untuk
melakukan pertukaran gas O2 dan CO2 secara adekuat, sehingga mengakibatkan pasokan
Oksigen ke jaringan paru menjadi sedikit.

Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis ditegakkan dengan mengevaluasi manifestai klinis sehubungan dengan
kongesti paru. Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan antara lain berupa :
a EKG
: untuk melihat apakah terdapat sinus takikardi dengan hipertropi atrium
kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebap gagal jantung, gambaran infark,
hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia

Laboratorium
Analisa Gas Darah
: pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah kemudian hiperkapnea.
Enzim jantung
: meningkat jika penyebap gagal jantung adalah infark miokard
Darah rutin, ureum, kreatinin, elektrolit, urinalis, Enzim jantung (CK-MB, Troponin
T), angiografi koroner
Foto thorak
Gambaran radiologisnya berupa pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskuler di
hilus), corakan paru meningkat ( > 1/3 lateral), kranialisasi vaskuler, hilus suram

(batas tidak jelas)

Echokardiography

: gambaran penyebap gagal jantung : kelainan katup, hipertopi

ventrikel (hipertensi), segemental wall motion abnormally (PJK) umumnya ditemukan

dilatasi ventrikel kiri/atrium kiri.
7

Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan medis pada pasien dengan Edema Paru akut adalah
mengurangi volume sirkulasi total untuk memperbaiki pertukaran gas pernapasan. Tujuan
ini dapat dicapai dengan kombinasi terapi oksigen dan terapi medis.
a Oksigenasi
Oksigen diberikan dengan konsetrasi yang adekuat untuk mengurangi hipoksia dan
dispnea. Bila tanda-tanda hipoksia menetap, oksigen harus diberikan dengan tekanan
positif intermiten atau kontinu. Bila terjadi gagal napas, meskipun penatalaksanaan
telah optimal, perlu diberikan intubasi endotrakea dan ventilasi mekanis. Penggunaan
tekanan positif akhir ekspirasi sangat efektif mengurangi aliran balik vena,
menurunkan tekanan kapiler paru, dan memeperbaiki oksigenasi. Oksigenasi dipantau
melalui pulse oksimetri dan pengukuran AGD.
b

Farmakologi
Dilakukan pemberian Morfin secara intravena dalam dosis kecil untuk mengurangi
kecemasan dan dispnea serta menurunkan tekanan perifer sehingga darah dapat
didistribusikan dari paru ke bagaian tubuh lain. Hal tersebut akan menurunkan
tekanan dalam kapiler paru dan mengurangi perembesan cairan ke jaringan paru.

Morfin juga bermanfaan dalam menurunkan kecepatan napas.

Diuretik
Furosemide diberikan secara intravena untuk memberi efek diuretik yang cepat.
Furosemide juga mengakibatkan vasodilatasi dan penimbunan darah di pembuluh
darah perifer yang pada gilirannya mengurangi jumlah darah yang kembali ke

jantung, bahkan sebelum terjadi efek diuretik.

Digitalis

Diberikan untuk meningkatkan kontrakitilitas jantung dan curah ventrikel kiri.

Perbaikan kotrakitilitas jantung akan meningkatakan curah jantung, memeperbaiki
diuresis dan menurunkan tekanan diastole. Jadi tekanan kapiler paru dan trasnudasi
e

atau perembesan cairan ke alveoli akan berkuarang.

Aminofilin
Bila klien mengalami wheezing dan terjadi bronkospasme yang berarti, maka perlu
diberikan aminofilin untuk merelaksasi bronkospasme. Aminofilin diberikan melalui
intravena secara terus menerus dengan dosis sesuai berat badan (Sudoyo, 2006 )

C. ASUHAN

KEPERAWATAN

PADA

KLIEN

DENGAN

GAGAL

JANTUNG

KONGESTIF
Fokus dari pengkajian pada klien dengan gagal jantung kongestif lebih di tekankan pada
manifestasi klinis dari kerusakan pada jantung seperti terjadinya kelebihan cairan maupun
gejala sistemik lainnya. Berikut ini adalah proses asuhan keperawatan pada klien dengan
gagal jantung kongestif adalah sebagai berikut:
1. Pengkajian
Pengkajian Primer
a. Airway
Pastikan bahwa jalan napas klien lancar, tidak ada sumbatan maupun benda asing.
Dengan kontrol tulang belakang. Membuka jalan napas menggunakan teknik head tilt
chin lift atau menengadahkan kepala dan mengangkat dagu, periksa adakah benda
asing yang dapat mengakibatkan tertutupnya jalan napas, muntahan, makanan, darah
atau benda asing lainnya. Klien dengan CHF yang disertai dengan edema pulmonal,
pada airway dapat terjadi sumbatan seperti sputum, benda asing.
b. Breathing
Periksa pernapasan dengan menggunakan cara lihat dengar rasakan tidak lebih
dari 10 detik untuk memastikan apakah ada napas atau tidak. Selanjutnya lakukan
pemeriksaan status respirasi korban (kecepatan, ritme dan adekuat tidaknya
pernapasan). Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
c. Circulation
Kaji status peredaran darah tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung,
nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam
denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis,
hepar ada pembesaran, bunyi nafas crakles atau ronchi, oedema. Kaji pula riwayat HT
IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll.
d. Dissability: kaji tingkat kesadaran klien.
e. Exposure

Pastikan adakah tanda-tanda trauma yang mengancam jiwa. Missal adanya jejas di
daerah klavikula, atau pada daerah thorax dan abdomen.
Pengkajian Sekunder
a. Biodata klien
b. Keluhan utama pada klien dengan gagal jantung kongestif adalah kelelahan saat
beraktivitas dan sesak napas.
c. Riwayat keperawatan sekarang
Pengkajian ini mendukung keluhan utama dilakukan dengan mengajukan
serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik klien, dengan menggunakan
PQRST:
1) Provoking incident: kelemahan fisik terjadi setelah melakukan aktivitas ringan
sampai berat, sesuai dengan derajat gangguan pada jantung.
2) Quality of pain: seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktivitas yang
dirasakan atau digambarkan. Biasanya setiap beraktivitas klien merasakan sesak
napas.
3) Region, radiation, relief : apakah kelemahan fisik bersifat local atau
memengaruhi keseluruhan sistem otot rangka, serta apakah disertai ketidak
mampuan dalam pergerakan.
4) Severity of Pain: rentang kemampuan klien dalam melakukan aktivitas seharihari. Pada klien dengan gagal jantung, biasanya kemampuan klien dalam
beraktivitas menurun.
5) Time: sifat mula timbulnya, keluhan kelemahan beraktivitas biasanya timbul
perlahan. Lama timbulnya kelemahan biasa terjadi saat istirahat maupun saat
beraktivitas (Muttaqin, 2009, p.94).
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Dalam riwayat keperawatan dahulu hal yang perlu dikaji adalah apakah
sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia miokardium,
infark miokardium, hiperlipidemia. Selain itu kaji pula obat-obatan yang biasa
diminum pada masa lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini, adakah anggota
keluarga yang mengalami penyakit jantung (Muttaqin, 2009, p.94).
e. Riwayat Pekerjaan dan Pola Hidup
Hal yang perlu dikaji adalah mengenai situasi tempat kerja klien dan
lingkungannya, misalnya selalu tertekan dalam bekerja, pekerjaannya melebihi
kemampuan klien, tanggung jawab pekerjaan yang tinggi, rekan kerja yang tidak
kooperatif, lingkungan yang buruk dan sempit, kebiasaan sosial serta pola hidup,
misalnya minumam beralkohol, kebiasaan merokok, dan lifestyle (Muttaqin, 2009,
p.94).
f. Psikososial

Perubahan integritas ego yang ditemukan pada klien dengan Gagal Jantung
Kongestif adalah klien menyangkal, takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah
pada penyakit, khawatir tentang keluarga, pekerjaan, dan keuangan. Kondisi ini
ditandai dengan sikap menolak, menyangkal, kurang kontak mata, gelisah, marah,
dan focus pada diri sendiri (Hudak & Gallo, 2011, p.512).
g. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien dengan gagal jantung
dapat berubah-ubah sesuai dengan tingkat gangguan perfusi sistem saraf pusat
(Muttaqin, 2009, p.95).
2) Breathing
a) Inspeksi
Tentukan frekuensi pernapasan dan observasi kedalaman pernapasan
serta irama pernapasan. Pada klien dengan gagal jantung kelas IV NYHA
biasanya memiliki pola napas cheyne-stokes. Selain itu klien dengan CHF
yang disertai dengan edama paru laju pernapasan meningkat, serta
menggunakan otot bantu pernapasan.
b) Palpasi
Untuk menentukan apakah vocal fremitus antara paru kanan dan kiri
sama.
c) Perkusi
Perkusi guna mengetahui suara paru, jika terdapat cairan pada paru
maka saat diperkusi akan terdengar suara pekak yang merupakan tanda
adanya cairan pada paru, missal pada edema pulmonal.
d) Auskultasi
Auskultasi dada pada klien dengan gagal jantung kongestif dapat
normal seluruhnya karena peningkatan tekanan arteri pulmonary
menyebabkan peningkatann drainase limfe sepanjang watu sehingga cairan
tidak terkumpul pada alveoli. Namun tidak menutup kemungkinan
terdengar suara rales atau krekels (suara yang dihasilkan gelembung udara
yang melalui air di alveoli). Selain itu perlu dilakukannya pemeriksaan
apakah ada kongesti vascular pulmonal, dispnea, ortopnea, dispnea
nocturnal paroksimal, batuk dan edema pulmonal (Hudak & Gallo, 2011,
p.514).
Table 2.3 Pengkajian keparahan Gagal Jantung
Gejala

Ukuran

Karakteristik

Ortopnea

Jumlah bantal yang Ketidakmampuan

untuk

digunakan untuk tidur berbaring datar karena dispnea,

secara teratur.
Dispnea
saat
beraktivitas

Jumlah

adanya

waktu

kongesti

vascular

pulmonal.
dan Pernapasan cepat, dangkal, dan

jumlah anak tangga keadaan

yang

menunjukkan

yang dapat dilewati klien sulit mendapatkan udara

klien tanpa berhenti yang cukup.
untuk istirahat atau

Dispnea

mengatur napas.
Jumlah waktu klien Klien biasanya terbangun tengah

nocturnal

untuk terbangun guna malam karena mengalami napas

paroksimal
Edema

mengatur napas.
pendek yang hebat.
Ada atau tidak ada Dispnea hebat, batuk, ortopnea,

pulmonal

rasa

sesak

napas, ansietas, sianosis, berkeringat,

nyeri pada dada

kelainan

bunyi

napas,

nyeri

dada, sputum berwarna merah

muda, berbusa yang keluar dari
mulut.
3) Blood
a) Inspeksi
Lakukan inspeksi apakah ada parut pada dada, edema ektremitas, iktus
cordis, sianosis.
b) Palpasi
Palpasi bagaimana denyutan pada iktus kordis, tekanan pada vena
jugularis, tekanan darah, perubahan frekuensi jantung. Frekuensi yang
terlalu cepat menunjukkan bahwa ventrikel memerlukan waktu lebih lama
dalam pengisian, serta adanya stagnasi darah di atrial.
c) Perkusi
Untuk mengetahui batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan
adanya hipertrofi jantung (kardiomegali).
d) Auskultasi
Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan apabila
penyebab gagal jantung adalah kelainan katup. Tanda fisik yang berkaitan
dengan kegagalan ventrikel kiri yang dapat dikenali dengan mudah adalah
adanya bunyi jantung tambahan S3, S4, dan crackles pada paru. Adanya
tanda tersebut menunjukkan bahwa pompa mulai mengalami kegagalan dan

dalam setiap denyutan darah yang tersisa di dalam ventrikel semakin

banyak (Smeltzer & Bare, 2002, p. 813).
4) Brain
Kesadaran klien pada gagal jantung kongestif biasanya composmentis.
Namun akibat volume darah dan cairan dalam pembuluh darah meningkat,
menyebabkan darah menjadi lebih encer dan kapasitas transport oksigen
berkurang, sehingga mengakibatkan otak kekurangan oksigen. Hal ini
menyebabkan klien mengalami konfusi (Smeltzer & Bare, 2002, p.813).
5) Bladder
Pengukuran volume output urine selalu dihubungkan dengan intake cairan.
Pada klien dengan gagal jantung kongestif, perlu dimonitor adanya oliguria
(urin kurang dari 100 ml dan 400 ml/24 jam) karena merupakan tanda awal dari
syok kardiogenik, adanya edema ektremitas menunjukkan adanya retensi cairan
dalam tubuh (Smeltzer & Bare, 2002, p.813).
6) Bowel
Palpasi dan perkusi abdomen guna mengidentifikasi adanya asites dan tepi
bawah hati. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
terjadi akibat peningkatan tekanan vena hepar (Hepatojugular refluks). Bila
proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat
sehingga cairan terdorong masuk ke rongga abdomen, hal ini menyebabkan
tekanan pada diafragma yang mengakibatkan klien dapat mengalami distres
pernapasan (Muttaqin, 2009, p.99).
7) Bone
Ektremitas sering diinspeksi untuk mengetahui adanya edema. Edema yang
berkaitan dengan gagal jantung adalah bilateral, dependen, dan pitting. Pada
klien yang dapat berjalan, edema dapat dikaji deng secara posterioran menekan
kulit pada tibia. Edema biasanya berubah secra bertahap dan memburuk pada
pergelangan kaki daripada petis, dan membesar pada paha. Pada pasien tirah
baring, edema bersifat dependen (Muttaqin, 2009, p.99).
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan merupakan tahap kedua dari proses keperawatan yang mana
didukung oleh penyebab serta tanda-tanda dan gejalanya. Diagnosa keperawatan yang
muncul pada klien dengan gagal jantung kongestif menurut NANDA (2012-2014) adalah
sebagai berikut:
a. Gangguan perfusi jaringan otot jantung berhubungan dengan curah jantung
menurun, hipertrofi ventrikel.

b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perembesan cairan, kongesti paru

sekunder dari perubahan membrane kapiler alveoli dan retensi cairan interstitial.
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan atau dispnea akibat turunnya
curah jantung.
e. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal,
kelebihan cairan di paru.
f. Gangguan pemenuhan kebutuhan istirahat berhubungan dengan sesak napas.
3. Intervensi
Intervensi keperawatan merupakan tahap ketiga dari proses keperawatan yang mana
merupakan rencana tindakan yang akan dilakukan berdasarkan diagnosa keperawatan
yang telah ditegakkan. Berikut ini adalah intervensi keperawatan berdasarkan diagnosa
keperawatan yang muncul pada klien dengan gagal jantung kongestif menurut Nurarif &
Kusuma (2013):
a. Gangguan perfusi jaringan otot jantung berhubungan dengan curah jantung
menurun, hipertrofi ventrikel.
Tujuan: gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas.
Kriteria hasil:
Status sirkulasi baik ditandai dengan tekanan systole dan diastole dalam rentang
yang diharapkan, kulit hangat dan kering, nadi perifer kuat, serta terjadinya
perbaikan status mental.
Intervensi :
1) Kaji warna kulit, sianosis, suhu dan diaphoresis.
2) Catat adanya tanda dan penurunan cardiac output.
3) Monitor status kardiovaskuler (frekuensi, irama jantung)
4) Monitor adanya perubahan tekanan darah, nadi perifer.
5) Observasi perubahan status mental.
6) Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya.
7) Pantau pemeriksaan diagnostik dan laboratorium misal EKG, elektrolit, analisa
gas darah (PaO2, PaCO2 dan saturasi O2) dan pemberian oksigen
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perembesan cairan, kongesti paru
sekunder dari perubahan membrane kapiler alveoli dan retensi cairan interstitial.
Tujuan: ventilasi dan oksigenasi klien adekuat
Kriteria hasil:

Klien menyatakan penurunan sesak napas, secara objektif TTV dalam batas normal
(RR 16-20x/mnt), tidak ada penggunaan otot bantu pernapasan, analisa gas darah
dalam batas normal (PaO2 85-95 mmHg, PaCO2 35-45 mmHg dan Saturasi 95-100
%).
Intervensi:
1) Catat frekuensi dan kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan.
2) Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan
adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
3) Beri klien posisi untuk memudahkan terjadinya pertukaran gas, seperti
meninggikan posisi kepala 20-30 cm atau meminta klien duduk di kursi.
4) Lakukan tindakan untuk mempertahankan jalan nafas misalnya penghisapan
lendir, pemberian bronkodilator, dll.
5) Lakukan pemeriksaan saturasi, pH, HCO3, dengan Analisa Gas Darah.
6) Kolaborasi pemberian obat diuretik
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
Tujuan: kebutuhan cairan klien seimbang
Kriteria hasil :
Kebutuhan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran,
bunyi nafas bersih dan jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat normal (Nadi 60100x/mnt, RR 16-24x/mnt), berat badan stabil dan tidak ada edema.
Intervensi :
1) Pertahankan catatan intake dan output yang akurat.
2) Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
3) Monitor indikasi retensi/kelebihan cairan (cracles, CVP, edema, distensi vena
jugularis, asites).
4) Monitor BB dan tanda-tanda vital.
5) Kolaborasi pemberian diuretik sesuai indikasi, dan pemberian diet pembatasan
natrium.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan atau dispnea akibat turunnya
curah jantung.
Tujuan: klien toleran terhadap aktivitas sehari-hari.
Kriteria hasil:
1) Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah,
nadi dan RR.
2) Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri.
Intervensi:
1) Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
2) Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan.
3) Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan
4) Monitor respon cardiopulmonal terhadap aktivitas, seperti adanya takikardi,
disritmia, dispnea, berkeringat, pucat.

5) Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan

6)
7)
8)
9)

progran terapi yang tepat.

Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
Bantu untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek.
Berikan reinforcemen positif atas aktivitas yang dilakukan klien.
Monitor adanya peningkatan TTV sebelum dan setelah beraktivitas.

e. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal,

kelebihan cairan di paru (edema paru).
Tujuan: pola nafas klien efektif.
Kriteria hasil:
Tanda-tanda vital dalam rentang normal (Nadi 60-100x/mnt, RR 16-24x/mnt, TD:
120/80-140/90 mmHg), tidak ada suara nafas abnormal, irama nafas teratur.
Intervensi:
1) Monitor respirasi (suara, frekuensi, kedalaman, irama) dan status O2.
2) Auskultasi suara nafas, catat bila ada suara nafas tambahan.
3) Pertahankan jalan napas yang paten.
4) Observasi tanda-tanda hipoventilasi.
5) Monitor TTV (nadi, RR, TD)
6) Identifikasi penyebab dan perubahan tanda-tanda vital.
f. Gangguan pemenuhan kebutuhan istirahat berhubungan dengan sesak napas.
Tujuan: kebutuhan istirahat klien terpenuhi.
Kriteria hasil:
Jumlah jam tidur klien dalam batas normal (6-8 jam/hari), pola tidur, kualitas tidur
baik, perasaan segar sesudah istirahat.
Intervensi:
1) Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien.
2) Ciptakan lingkungan yang nyaman, misalnya tempat tidur bersih, pencahayaan
cukup, suhu lingkungan dan kelembapan cukup, berikan privasi bagi klien.
3) Diskusikan dengan keluarga tentang teknik tidur klien, misalnya tidur dengan
menggunakan bantal yang tinggi untuk mengurangi sesak napas pada saat
malam hari namun tetap membuat nyaman klien selama istirahat.
4. Evaluasi
Evaluasi keperawatan berdasarkan diagnosa diatas, menurut Nurarif & Kusuma
(2013) adalah sebagai berikut.
1. Gangguan perfusi jaringan otot jantung berkurang / tidak meluas diatandai dengan
status sirkulasi baik, nadi perifer kuat, terjadi perbaikan status mental
2. Klien menyatakan penurunan sesak napas ditandai dengan tanda-tanda vital dalam
batas normal (RR 16-20x/mnt), tidak ada penggunaan otot bantu pernapasan.
3. Terjadinya keseimbangan volume cairan ditandai dengan penurunan berat badan,
tidak adanya edema, haluaran urin 1 cc/kgBB/jam, bunyi jantung normal.

4. Klien toleran dan ikut berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa adanya peningkatan
TTV.
5. Pola nafas klien efektif ditandai dengan tanda-tanda vital dalam rentang normal
(Nadi 60-100x/mnt, RR 16-24x/mnt, TD: 120/80-140/90 mmHg), tidak ada suara
nafas abnormal, irama nafas teratur.
6. Kebutuhan istirahat klien terpenuhi ditandai dengan jumlah irtirahat klien 6-8
jam/hari, pola tidur, kualitas tidur baik, perasaan segar sesudah istirahat.