LAPORAN PENDAHULUAN PADA Tn.

S
DENGAN CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
DI IGD RSUD Dr. GONDO SUWARNO UNGARAN

Disusun Oleh :
LEVINA HELLEN UMPENAWANY
NIM : SN231105

PROGRAM STUDI PROFESI NERS PROGRAM PROFESI

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS KUSUMA HUSADA SURAKARTA
TAHUN AKADEMIK 20223/2024
I. Konsep Penyakit

1. Definisi

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana

jantungmengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi
kebutuhan sel-seltubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini
mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung
darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau
mengakibatkan otot jantung kaku danmenebal. Jantung hanya mampu
memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung
yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai
akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal
ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh
sepertitangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien
menjadi bengkak(congestive) (Udjianti, 2018)
Congestive Heart Failure (CHF) adalah syndrome klinis
(sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat
istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur dan
fungsi jantung. CHF dapat disebabkan oleh gangguan yang
mengakibatkan terjadinya pengurangan pengisian ventrikel (disfungsi
distolik) dan atau kontraktilitas miokardial (disfungsi sistolik) (Sudoyo
dkk. 2018)
Congestive Heart Failure (CHF) merupakan suatu keadaan
patologis di mana kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan
jantung untuk memompa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan,
atau hanya dapat memenuhi kebutuhan jaringan dengan meningkatkan
tekanan pengisian. (Muttaqin,2011). Congestive Heart Failureadalah ketidak
mampuan jantung untuk memompakan darah yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Kasron,
2022).
Congestive Heart Failure sering disebut gagal jantung kongestif,
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah cukup
untuk
 memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan.Gagal jantung
merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan kelebihan beban
(overload) cairan dan perfusi jaringan yang buruk. Mekanisme
terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan kontraktilitas
jantung (disfungsi sistolik) atau pengisian jantung (diastole) sehingga
curah jantung lebih rendah dari nilai normal. Curah jantung yang
rendah dapat memunculkan mekanisme kompensasi yang mengakibatkan
peningkatan beban kerja jantung dan pada akhirnya terjadi resistensi
pengisian jantung. (Smeltzer, 2013)
Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan
(di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini
mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh
darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang
mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada
berbagai organ. (Nurarif, a.h 2021)
Gagal jantung kongestif adalah keadaan ketika jantung tidak
mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan
sirkulasi tubuh untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada kondisi
tertentu, sedangkan tekanan pengisian kedalam jantung masih cukup
tinggi (Aspani, 2018).
2. Etiologi

Secara umum penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut :

(Aspani, 2016)
a. Disfungsi miokard

b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (sistolic overload).

(1) Volume : defek septum atrial, defek septum ventrikel, duktus

arteriosus paten
(2) Tekanan : stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasi aorta

(3) Disaritmia

c. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolik (diastolic overload)

d. Peningkatan kebutuhan metabolik (demand oveload)

3. Manifestasi Klinis

a) Peningkatan volune intravaskuler.

b) Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat

akibat turunnya curah jantung.

c) Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis

yangmenyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli;
dimanifestasikandengan batuk dan nafas pendek.

d) Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat

peningkatantekanan vena sistemik.

e) Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung

terhadaplatihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat
perfusi darahdari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.6. Sekresi
aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan
volumeintravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun
(pelepasan reninginjal). (Niken Jayanthi,2010)
4. Komplikasi
Menurut Bararah dan Jauhar (2013) komplikasi gagal jantung kongesif
meliputi :
a) Kerusakan atau kegagalan ginjal
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya
dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani. Kerusakan ginjal
dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan,
b) Masalah katup jantung
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi
kerusakan pada katup jantung.
c) Kerusakan hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang
menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat
menyebabkan jaringan parut yang mengakibatkan hati tidak dapat
berfungsi dengan baik.
d) Serangan jantung dan stroke
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung
daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkin akan
mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko
 terkena serangan jantung atau stroke.

5. Patofisiologi dan Pathway

Gagal jantung disebabkan interaksi yang kompleks antara faktor yang
mempengaruhi kontraktilitas, yaitu : Preload yang merupakan derajat
regangan miokardium tepat sebelum kontraksi, Afterload yaitu resistensi
ejeksi darah dari ventrikel kiri, Respons kompensasi neurohumoral dan
hemodinamika selanjutnya dari penurunan output jaringan. Penurunan
afterload (tekanan aorta yang lebih rendah) mempercepat kontraktilitas
jantung. Tekanan yang tinggi atau peningkatan afterload, mengurangi
kontraktilitas dan menyebabkan beban kerja jantung yang lebih tinggi. Output
jantung ditentukan oleh volume curah jantung dikali dengan denyut jantung.
Volume curah jantung ditentukan oleh preload, kontraktilitas, dan afterload.
Peningkatan preload dapat meregangkan serat miokardium dan
meningkatkan kekuatan kontraktilitas. Namun, peregangan yang berlebihan
menyebabkan penurunan kontraktilitas. Peningkatan kontraktilitas
meningkatkan volume curah jantung. Namun, jika berlebihan maka kebutuhan
oksigen menyebabkan penurunan kontraktilitas. Peningkatan afterload dapat
mengurangi volume curah jantung. Denyut jantung yang dipengaruhi oleh
sistem saraf otonom dapat meningkatkan output jantung hingga denyut
jantung berlebihan (>160 denyut/menit), dimana durasi diastolik memendek
serta mengurangi pengisisan ventrikel dan volume curah jantung. Sejumlah
mekanisme kompensasi untuk mengurangi output jantung teraktivasi. Pada
awalnya, sistem saraf simpatis akan terstimulasi yang menyebabkan
peningkatan denyut jantung, kontraksi jantung, vasokontriksi, dan sekresi
hormon antidiuretik. Konstriksi vena dan hormon antidiuretik meningkatkan
preload. Mekanisme ini membantu mengembalikan output jantung hingga
melebihi batas, kemudian kebutuhan oksigen miokard dan preload yang
berlebihan menyebabkan penurunan kontraktilitas dan dekompensasi.
Penurunan output jantung dengan penururnan perfusi jantung
berikutnya juga mengaktivasi sistem renin-angiotensin-alsosteron, yang
menyebabkan vasokonstriksi dan retensi cairan. Kondisi ini meningkatkan
preload dan output jaringan hingga preload berlebihan dan terjadi
dekompensasi.
Angiotensin II dan aldosteron telah terbukti berperan dalam
menyebabkan kerusakan miokardium. Hipertrofi ventrikel berperan
sebagai mekanisme kompensasi, namun miokardium akhirnya
berkembang melebihi suplai oksigen dan meningkatkan kebutuhan
oksigen, sehingga menyebabkan penurunan kontraktilitas (Asikin,
Nuralamsayah dan Susaldi, 2017).
 6. Penatalaksanaan (Medis dan Keperawatan)
Menurut (Kasron, 2016) penatalaksanaan pada gagal jantung kongesif
meliputi:
(1) Terapi non farmakologis
1) Istirahat untuk mengurangi kerja jantung
2) Oksigenasi
3) Dukung diit : pembatasan natrium uantuk mencegah,
mengontrol atau menghilangkan oedem

(2) Terapi farmakologis

1) Glikosida jantung digitalis, meningkatkan kekuatan

kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi
jantung. Efek yang dihasilkan adalah peningkatan curah
jantung, penurunan volume vena dan volume darah, dan
peningkatan diurisi dan mengurangi oedem.

2) Terapi deuritik diberikan untuk memacu eksresi natrium

dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena
efek samping hiponatremia dan hipokalemia. Terapi
vasodilator: obat-obat fasoaktif digunakan untuk
mengurangi tekanan terhadap penyemburan darah oleh
ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan
peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian
ventrikel kiri dapat diturunkan.
II. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
1) Pengkajian Primer (ABCDE)
a. Airways
Kaji kepatenan jalan nafas, observasi adanya lidah jatuh, adanya
benda asing pada jalan napas (bekas muntaha, darah, sekret yang
tertahan), adanya edema pada mulut, faring, laring, disfagia, suara
stridor, gurgling atau wheezing yang menandakan adanya masalah
pada jalan nafas.
b. Breathing
Kaji keefektifan pola nafas, Respiratory Rate, abnormalitas
pernapasa, pola nafasa, bunyi nafas tambahan, penggunaan otot bantu
nafas, adanya nafas cuping hidung, saturasi oksigen.
 c. Circulation
Kaji heart rate, tekanan darah, kekuatan nadi, capillary refill time
(CRT), akral, suhu tubuh, warna kulit, kelembaban kulit, perdarahan
ekternal jika ada.
d. Disability
Berisi pengkajian kesadaran dengan GCS atau AVPU, ukuran dan
reaksi pupil
e. Exposure
Berisi pengkajian terhadap suhu serta adanya injury atau kelainan
lain. Atau kondisi lingkungan yang ada di sekitar klien.
2) Pengkajian Sekunder (FGHI)
A. Full Set of Vital Sign Tanda – tanda vital :
(1) Tekanan Darah
(2) Nadi
(3) Frekuensi
(4) Irama
(5) Kekuatan/isi c).
(6) Respirasi
(7) Frekuensi
(8) Irama
(9) Suhu
(10) Keadaan/penampilan umum
(11) Kesadaran
B. FIVE Intervention:
 Pemasangan EKG/Bed Side Monitor : (ya/tidak), hasil:
 Pemasangan NGT : (ya/tidak), hasil:
 Pemasangan Folley Chateter : (ya/tidak), hasil:
 Pengambilan darah untuk cek lab/pemeriksaan radiologi
bila curiga fraktur : (ya/tidak), hasil:
 Pemasangan pulse oximetry : (ya/tidak), hasil:
C. Give Comfort
Berisi pengkajian nyeri pada pasien (P, Q, R, S, T)
D. History (SAMPLE)
Subjektif : Berisi keluhan utama yang dirasakan pasien
Alergi : kaji adanya alergi terhadap makanan atau obatobatan
tertentu
 Medikasi : Kaji penggunanan obat yang sedang atau pernah
dikonsumsi
Riwayat penyakit Sebelumnya : riwayat penyakit sebelumnya
yang berhubungan dengan sekarang
Last Meal : berisi hasil pengkajian makanan atau minuman
terakhir yang dikonsumsi oleh pasien cebelum datang ke IGD atau
kejadian
E. Event Leading :
Berisi Kronologi kejadian
Lamanya gejala yang dirasakan
Penangana yang telah dilakukan
Gejala lain yang dirasakan
Lokasi nyeri atau keluhan lain yang dirasakan
F. Head to Toe
 Kepala : Bentuk kepala, Kulit kepala, Rambut, Muka,
Mata, Palbebra, Konjungtiva, Sclera, Pupil, Diameter ka/ki,
Reflek terhadap cahaya, Penggunaan alat Bantu
penglihatan, Hidung, Mulut, Gigi, Telinga
 Leher : Ada tidaknya deviasi trakea, nilai JVP
 Dada : Paru-paru
 Abdomen
 Genetalia
 Rektum
 Ekskremitas Atas : Kekuatan otot , Kaki(ROM kaki),
Capilery refill, Time kaki(perubahan bentuk tulang)
G. Inpect the posterior
(keadaan bagian posterior pasien)
H. Diagnose keperawatan Gawat Darurat(SDKI)
I. Perencanaan keperawatan. Terdiri atas tujuan dan kriteria hasil
(SLKI), serta tindakan keperawatan(SIKI)
J. Evaluasi