LAPORAN PENDAHULUAN

CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)

DI RUANG ICCU RSD GUNUNG JATI KOTA CIREBON

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Praktik Program Profesi Ners

Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat dan Kritis

DISUSUN OLEH :
Jumaroh
R.22.04.16.039

YAYASAN INDRA HUSADA

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDRAMAYU
PROGRAM PROFESI NERS
INDRAMAYU
2023
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. DEFINISI

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal

mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan

pengisian cukup (Ongkowijaya & Wantania, 2016).

Gagal jantung adalah sindrome klinis (sekumpulan tandadan

gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatigue (saat istirahatatau saat

aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur ataufungsi jantung.

Gagal jantung disebabkan oleh gangguan yang menghabiskan terjadinya

pengurangan pengisian ventrikel(disfungsi diastolik) dan atau kontraktilitas

miokardial (disfungsisistolik) (Sudoyo Aru,dkk 2009) didalam (nurarif, a.h,

2015).

Gagal jantung kongestif adalah keadaan ketika jantung tidak mampu

lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

tubuh untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada kondisi tertentu,

sedangkan tekanan pengisian kedalam jantung masih cukup tinggi (Aspani, 2016).

Gagal jantung adalah sindrome klinis (sekumpulan tanda dan gejala),

ditandai oleh sesak napas dan fatigue (saat istirahat atau saat aktivitas) yang

disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.Gagal jantung disebabkan

oleh gangguan yang menghabiskan terjadinya pengurangan pengisian ventrikel

(disfungsi diastolik) dan atau kontraktilitas miokardial (disfungsi sistolik)

(Sudoyo Aru, dkk 2009) didalam (Nurarif, A. H 2015).

 B. ETIOLOGI

Secara umum penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut :

(Aspani, 2016).

a. Disfungsi miokard

b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (sistolic overload).

1. Volume : defek septum atrial, defek septum ventrikel, duktus

arteriosus paten

2. Tekanan : stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasi aorta

3. Disaritmia

4. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolik (diastolic overload)

c. Peningkatan kebutuhan metabolik (demand oveload)Menurut

Smeltzer (2012) dalam Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah, gagal

jantung disebabkan dengan berbagai keadaan seperti :

1. Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot

jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari

penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup aterosklerosis koroner,

hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi misalnya

kardiomiopati

Peradangan dan penyakit miocardium degeneratif, berhubungan

dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut

jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun .

 2. Aterosklerosis

Koroner Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium

karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan

asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel

jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Infark miokardium

menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding

yangabnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung.

3. Hipertensi Sistemik atau pulmonal (peningkatan after load)

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannyamengakibatkan

hipertrofi serabut otot jantung. Hipertensi dapatmenyebabkan gagal jantung

melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi

ventrikel kiridikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolikdan

meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, sertamemudahkan untuk

terjadinya aritmia baik itu aritmia atrialmaupun aritmia ventrikel.

4. Penyakit jantung lain

Terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara

langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup

gangguan aliran darah yang masuk jantung(stenosis katub semiluner),

ketidakmampuan jantung untukmengisi darah (tamponade, pericardium,

perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after

load.Regurgitasi mitral dan aorta menyebabkan kelebihan bebanvolume

(peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menyebabkan beban tekanan

(after load).
 5. Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan

dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya lajumetabolisme (missal : demam,

tirotoksikosis).

C. PATOFISIOLOGI

Kekuatan jantung untuk merespon sters tidak mencukupi dalam

memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Jantung akan gagal melakukan

tugasnya sebagai organ pemompa, sehingga terjadi yang namanya gagal jantung.

Pada tingkat awal disfungsi komponen pompa dapat mengakibatkan kegagalan

jika cadangan jantung normal.mengalami payah dan kegagalan respon fisiologis

tertentu pada penurunan curah jantung. Semua respon ini menunjukkan upaya

tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital normal.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme respon primer

yaitu meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal

akibat aktifitas neurohormon, dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini

mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme-

mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada

tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini pada keadaan normal.

Mekanisme dasar dari gagal jantung adalah gangguan kontraktilitas

jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal.

Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi

jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme ini gagal, maka
volume sekuncup yang harus menyesuaikan. Volume sekuncup adalah jumlah

darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang dipengaruhi oleh tiga faktor yaitu

preload (jumlah darah yang mengisi jantung), kontraktilitas (perubahan kekuatan

kontraksi yang terjadi pada tingkat sel yang berhubungan dengan perubahan

panjang serabut jantung dan kadar kalsium), dan afterload (besarnya tekanan

ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan

tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol). Apabila salah satu komponen itu

terganggu maka curah jantung akan menurun.

Kelainan fungsi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner,

hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis

koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggu alirannya darah

ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).

Infark miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi

sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung

pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek (hipertrofi

miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan

meningkatkan kontraktilitas jantung. Peradangan dan penyakit miokardium

degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung

merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Ventrikel kanan

dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling

sering mendahului gagal jantung ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni

sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau
sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan

perfusi jaringan.
 D. MANIFESTASI KLINIS

1. Peningkatan volume intravaskular.

2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat

akibat turunnya curah jantung.

3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang

menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan

dengan batuk dan nafas pendek.

4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat

peningkatan tekanan vena sistemik.

5. Pusing, kekacauan mental, keletihan, intoleransi confusion jantung

terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi

darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.

6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan

volume intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin

ginjal). Gambaran klinis jantung sering dipisahkan menjadi efek ke depan

(forward) atau efek kebelakang (backward), dengan sisi kanan atau kiri jantung

sebagai titik awal serangan. Efek ke depan dianggap “hilir” dari miokardium yang

melemah. Efek ke belakang dianggap “hulu” dari miokardium yang melemah.

1) Efek ke Depan Gagal Jantung Kiri

a. Penurunan tekanan darah sistemik

b. Kelelahan

c. Peningkatan kecepatan denyut jantung

d. Penurunan pengeluaran urin

 e. Ekspansi volume plasma

2) Efek ke Belakang Gagal Jantung Kiri

a. Peningkatan kongesti paru, terutama sewaktu berbaring.

b. Dispnea (sesak napas)

c. Apabila keadaan memburuk, terjadi gagal jantung kanan

3) Efek ke Depan Gagal Jantung Kanan

a. Penurunan aliran darah paru

b. Penurunan oksigenasi darah

c. Kelelahan

d. Penurunan tekanan darah sistemik (akibat penurunan pengisian

jantung kiri) dan semua tanda gagal jantung kiri

4) Efek ke Belakang Gagal Jantung Kanan

a. Peningkatan penimbunan darah dalam vena, edema pergelangan kaki

dan tangan

b. Distensi vena jugularis

c. Hepatomegali dan splenomegaly

d. Asites: pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat

mengakibatkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan

 E. KOMPLIKASI

Menurut Wijaya & Putri (2013) komplikasi pada gagal jantung yaitu :

1. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri

2. Syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat

penurunan curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat keorgan vital

(jantung dan otak)

3. Episode trombolitik

Trombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi

dengan aktivitas trombus dapat menyumbat pembuluh darah.

4. Efusi perikardial dan tamponade jantung

Masuknya cairan kekantung perikardium, cairan dapat meregangkan

perikardium sampai ukuran maksimal. CPO menurunkan dan aliran balik vena

kejantung menuju tomponade jantung.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. EKG (Elektrokardiogram)

Untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung. EKG:

Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis iskemia san kerusakan

polamungkin terlihat. Disritmia misalnya takhikardia, fibrilasi atrial. Kenaikan

segmen ST/T persistensi 6 minggu atau lebih setelah imfrak miokrad

menunjukkan adanya aneurime ventricular.

 b. Echokardiogram

Menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk

jantung, serta menilaikeadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat

bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.

c. Foto Rontgen Dada

Untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan diparu-

paru atau penyakit paru lainnya.

d. Tes Darah BNP

Untuk mengukur kadar hormon BNP (Brype Nattruretic Peptide) yang

pada gagal jantung akan meningkat.

e. Sonogram

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik perubahan dalam

fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

f. Scan Jantung Tindakan penyuntikan fraksi san memperkirakan

pergerakan dinding.

g. Katerisasi Jantung Tekanan abnormal merupakan indikasi dan

membantu membedakan gagal jantung sisi kanan, sisi kiri, dan stenosis katup atau

insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikan kedalam

ventrikel menunjukkan ukuran normal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.

 G. PENATALAKSANAAN

a. Non Farmakologi

1) CHF Kronik

a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan

menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas

b. Diet pembatasan natrium (<4gr/hari) untuk menurunkan edema.

Menghentikan obat-obatan yang mempengaruhi NSAID karena efek

prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium. d) Pembatasan

cairan (±1200-1500 cc/hari). e) Olahraga secara teratur.

2) CHF Akut

a) Oksigenasi (ventilasi mekanik)

b) Pembatasan cairan (1,5liter/hari)

c) Farmakologi Tujuan : Untuk mengurangi afterload dan preload .

1. First Line Drugs; Diuretic. Tujuan: Mengurangi afterload pada

disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic.

Obatnya adalah: thiazide diurestics untuk CHF sedang, loop diuretic, metolazon

(kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluarn cairan), kalium-

sparing diuretic.

2. Second Line Drugs; ACE Inhibitor. Tujuan: membantu meningkatan

COP dan menurunkan kerja jantung. Obatnya adalah :

a. Digoxin: meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan

untuk kegagalan diastic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk

relaksasi.
 b. Hidralazin: menurunkan afterload pada disfungsi sitolik.

c. Isobarbide Dinitrat: mengurangi preload dan afterload untuk

disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.

d. Calsium Chanel Blocker: untuk kegagalan diastolic, meningkatkan

relaksasi dan pengisisan ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik).

e. Beta Blocker: sering dikontraindikasikan karena menekan respon

miokard. Digunakan pada disfungsi diatolic untuk mengurangi HR, mencegah

iskemi miokard, menurunkan TD, hipertofi ventrikel kiri.

H. PENGKAJIAN

Pengkajian Primer

1) Airways

a. Sumbatan atau penumpukan sekret

b. Wheezing atau crecles

2) Breathing

a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

c. Ronchi, crecles

d. Ekspansi dada tidak penuh

e. Penggunaan otot bantu nafas

3) Circulation

a. Nadi lemah, tidak teratur

b. Takikardi
 c. TD meningkat / menurun

d. Edema

e. Gelisah

f. Akral dingin

g. Kulit pucat, sianosis

h. Output urine menurun

Pengkajian Sekunder

Riwayat Keperawatan

1) Keluhan

a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).

b. Palpitasi atau berdebar-debar.

c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat

beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.

d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.

e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan

f. Insomnia

g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah

h. Jumlah urine menurun

i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.

2) Riwayat Penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis,

diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.

3) Riwayat Diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.

 4) Riwayat Pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung,

steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.

5) Pola Eliminasi Urine: oliguria, nokturia.

6) Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu

7) Postur, kegelisahan, kecemasan

8) Faktor Predisposisi dan Presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang

merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat

perkembangan CHF.

Pemeriksaan Fisik

1) Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi

aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean

arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s,

murmur.

2) Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales,

wheezing).

3) Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks.

4) Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut

yang kronis.

5) Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites.

6) Konjungtiva pucat, sklera ikterik.

7) Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis,

warna kulit pucat, dan pitting edema.

 I. ANALISA DATA

Data Senjang Etiologi Masalah Keperawatan

(DS dan DO)
DS: CHF Gangguan perukaran gas
 Dispnea ↓ ( D.0003)
 Pusing Gagal memompa
 Penglihatan kabur ventrikel kiri
↓
Tekanan vena
pulmonalis ↑
DO: ↓
 Pco2 meningkat Tekanan kapiler
atau menuru paru ↑
 Po2 menurun ↓
 Takikardi Edema paru
 PH arteri ↓
meningkat/menurun Ronkhi basah
 Terdapat bunyi ↓
napas tambahan Gangguan pertukaran
 Sianosis gas
 Gelisah
 Nafas cuping
hidung
 Pernafasan
abnormal
 Warna kulit
menurun
DS: CHF Pola Nafas Tidak Efektif
 Dispnea ↓
 Ortopnea Gagal pompa ventrikel (D.0005)
kanan
↓
Tekanan diastole ↑
DO : ↓
 Penggunaan otot Tekanan atrium
bantu pernafasan kanan ↑
 Pernafasan cuping ↓
hidung Splenomegali
↓
 Data Senjang Etiologi Masalah Keperawatan
(DS dan DO)
 Mendesak diafragma
↓
Sesak nafas
↓
Pola nafas tidak efektif
DS: CHF Penurunan Curah Jantug
 Lelah ↓ (D.0008)
DO : Gagal pompa ventrikel
 Edema kanan
 Distensi vena ↓
jugularis Gagal pompa ventrikel
 Cvp meningkat/ kiri
menurun ↓
 Murmur jantung Penurunan curah jantung
 BB bertambah

DS : CHF Nyeri akut

 Mengeluh nyeri ↓ (D.0077)
Gagal pompa ventrikel
DO : kanan
 Tekanan darah ↓
meningkat Tekanan diastole ↑
 Pola nafas berubah ↓
 Nafsu makan Tekanan aritmia
berubah kanan ↑
 Menarik diri ↓
 Proses piker Hepar
terganggu ↓
Hepatomegali
↓
Nyeri akut
DS : CHF Hipervolemia
 Ortopnea ↓ (D.OO22)
 Dispnea Renal flow ↓
↓
DO : Retensi Na + H2O
↓
 Data Senjang Etiologi Masalah Keperawatan
(DS dan DO)
 Edema anasarka/ Hipervolemia
edema periper
 BB meningkat
dalam waktu
singkat
 Jvp/cvp meningkat
 Reflek
hepatojugular
bertambah
DS : CHF Perfusi periper tidak
 Nyeri ektremitas ↓ efektif
Gagal pompa ventrikel (D.0009)
DO: kiri
 Crt > 3 detik ↓
 Nadi perifer Suplai oksigen
menurun ke otak ↓
 Akral teraba dingin ↓
 Warna kulit pucat Sinkop
 Turgor kulit ↓
menurun Perfusi perifer tidak
efektif
 Edema

DS : CHF Intoleransi aktivitas

 Mengeluh lelah ↓ (D. 0056)
 Dispnea setelah Gagal pompa ventrikel
beraktifitas kiri
 Merasa lemah ↓
Suplai darah jaringan ↓
DO : ↓
 Tekanan darah Metabolisme anaerob
berubah ↓
 Gamaran EKG Penimbunan asam laktat
menunjukkan dan ATP
aritmia saat /setelah ↓
aktifitas Intoleransi aktifitas
 Gambaran EKG
menunjukkan
 Data Senjang Etiologi Masalah Keperawatan
(DS dan DO)
iskemia
 Sianosis

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN MENURUT PRIORITAS

1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran alveolus kapiler

d.d DS dan DO

2. Pola nafas tidak efektif b.d hambatan upaya nafas d.d DS dan DO

3. Penurunan curah jantung b.d perubahan preload atau perubahan

afterload/ perubahan kontraktilitas d.d DS dan DO

4. Nyeri akut b.d gen pencedera fisiologis d.d DS dan DO

5. Hypervolemia b.d gangguan mekanisme regulari d.d DSdan DO

6. Perfusi perifer tidak efektif b.d penurunan aliran arteri atau vena d.d

DS dan DO

7. Intoleransi aktifitas b.d kelemahan d.d DS dan DO

 K. INTERVENSI

Tanggal, No. Diagnose Perencanaan Keperawatan

TTD
Jam Keperawatan Tujuan (SLKI) Tindakan (SIKI) Rasional

02 februari 1 Setelah dilakukan 1. Monitor 1. Untuk mengetahui Eya

2023 tindakan keperawatan irama,frekuensi, frekuensi, irama,
selama 1x24 jam kedalaman dan upaya kedalaman, upaya
diharapkan pertukaran nafas nafas
gas meningkat dengan 2. Monitor pola nafas 2. Mengurangi sesak
kriteria hasil: 3. Monitor saturasi nafas
oksigen 3. Mengetahui
Indikator IR ER
4. Informasikan hasil saturasi oksigen
Dispnea 2 4 pemantauan 4. Agar pasien
5. Kolaborasi pemberian nyaman dan dapat
Bunyi 2 4
oksigen saat aktivitas mengurasi sesak
napas
atau saat tiur nafas
tambahan
5. Mengurangi sesak
Pola 2 4 nafas
 Tanggal, No. Diagnose Perencanaan Keperawatan
TTD
Jam Keperawatan Tujuan (SLKI) Tindakan (SIKI) Rasional

nafas

PCO2 2 4
dan O2

02 februari 2 Setelah dilakukan 1. Monitor frekuensi, irama, 1. Untuk mengetahui Eya

2023 tindakan keperawatan kedalaman upaya nafas frekuensi, irama,
selama 1x24 jam 2. Berikan oksigen kedalaman, upaya
diharapkan pola nafas 3. Jelaskan tujuan dan prosedur nafas
membaik dengan kriteria pemantauan 2. Mengurangi sesak
hasil: 4. Posisikan pasien fowler atau nafas
semi fowler 3. Agar pasien
Indikator IR ER
mengerti
Frekuensi 2 4 4. Agar pasien
nafas dalam nyaman dan dapat
rentang mengurasi sesak
nafas
Tanggal, No. Diagnose Perencanaan Keperawatan
TTD
Jam Keperawatan Tujuan (SLKI) Tindakan (SIKI) Rasional

normal

Tidak ada 2 4
penggunaan
otot bantu
pernafasan

Pola nafas 2 4

Pasien tidak 2 4
menunjukkan
tanda
dispnea

02 Maret 3 Setelah dilakukan 1. Identifikasi tanda dan gejala 1. Agar dapat Eya
2023 tindakan keperawatan penurunan curah jantung mengetahui tanda
selama 1x24 jam 2. Posisikan pasien fowler atau gejala penurunan
diharapkan penurunan semi fowler curah jantung
Tanggal, No. Diagnose Perencanaan Keperawatan
TTD
Jam Keperawatan Tujuan (SLKI) Tindakan (SIKI) Rasional

curah jantung dapat 3. Anjurkan pasien dan keluarga 2. Agar pasien

teratasi dengan kriteria mengukur intake dan output nyaman
hasil: cairan 3. Agar pasien
Indikator IR ER 4. Anjurkan tirah baring mengetahui intake
Tekanan 2 4 dan output cairan
darah 4. Toleransi aktivitas
Gambaran 2 4 meningkat
EKG
Lemah 2 4
Edema 2 4
02 Maret 4 Setelah dilakukan 1. Identifikasi lokasi, 1. Untuk mengetahui Eya
2023 tindakan keperawatan karakteristik,durasi, lokasi,
selama 1x24 jam frekuensi, kualitas, intensitas karakteristik,duras
diharapkan intensitas nyeri i, frekuensi,
nyeri berkurang dengan 2. Berikan teknik non kualitas, intensitas
Tanggal, No. Diagnose Perencanaan Keperawatan
TTD
Jam Keperawatan Tujuan (SLKI) Tindakan (SIKI) Rasional

kriteria hasil: farmakologis nyeri

Indikator IR ER 3. Jelaskan penyebab, periode, 2. Agar rasa nyeri
Nyeri 2 4 dan pemicu nyeri berkurang
Gelisah 2 4 4. Kolaborasi pemberian 3. Agar pasien dan
analgesik keluarga pasien
dapat mengetahui
penyebab dan
pemicu nyeri
4. Untuk
mengurangi rasa
nyeri dada
02 maret 5 Setelah dilakukan 1. Memonitor intake dan 1. Agar pasien dapat
2023 tindakan keperawatan output mengetahui intake
selama 1x24 jam 2. Membatasi asupan cairan dan output cairan
diharapkan output cairan dan garam 2. Agar edema
dalam rentang normal 3. Mengajarkan cara berkurang dan
Tanggal, No. Diagnose Perencanaan Keperawatan
TTD
Jam Keperawatan Tujuan (SLKI) Tindakan (SIKI) Rasional

dengan kriteria hasil: membatasi cairan mengatasi

4. Berkolabrasi pemberian hipertensi
Indikator IR ER lasik 3. Agar pasien
Tekanan 2 4 mengerti tentang
darah cara membatasi
Gambaran 2 4 cairan
EKG 4. Untuk
Lemah 2 4 mengurangi
Edema 2 4 penumpukan
cairan
02 Maret 6 Setelah dilakukan 1. Periksa sirkulasi 1. Untuk mengrtahui Eya
2023 tindakan keperawatan perifer(nadi, edema, warna, sirkulasi perifer
selama 1x24 jam suhu) 2. Untuk mengetahui
diharapkan perfusi perifer 2. Identifikasi factor risiko gangguan
meningkat dengan gangguan sirkulasi sirkulasi
kriteria hasil: 3. Anjurkan menggunakan 3. Agar tekanan
Tanggal, No. Diagnose Perencanaan Keperawatan
TTD
Jam Keperawatan Tujuan (SLKI) Tindakan (SIKI) Rasional

Indikator IR ER obat penurun tekanan darah darah dapat dapat

Nadi 2 4 turun
perifer
teraba
Akral 2 4
teraba
hangat
Warna 2 4
kulit tidak
pucat
02 Maret 7 Setelah dilakukan 1. Monitor kelelahan fisik dan 1. Untuk mengetahui Eya
2023 tindakan keperawatan emosional keadaan emosional
selama 1x24 jam 2. Monitor pola dan jam tidur pasien
diharapkan toleransi 3. Berikan aktifitas distraksi 2. Untuk mengetahui
aktifitas meningkat yang menenangkan pola tidur pasien
Tanggal, No. Diagnose Perencanaan Keperawatan
TTD
Jam Keperawatan Tujuan (SLKI) Tindakan (SIKI) Rasional

dengan kriteria hasil: 4. Anjurkan melakukan aktifitas 3. Agar pasien tenang

Indikator IR ER secara bertahap 4. Agar pasien dapat
Kemampuan 2 4 melakukan aktifitas
melakukan secara bertahap
aktifitas
Pasien 2 4
mampu
berpindah
tempat
 DAFTAR PUSTAKA

PPNI. (2016). Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia (SDKI). Jakarta

PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI). Jakarta

PPNI. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI). Jakarta

Laporan Pendahuluan CHF. Diakses pada hari Rabu, 01 Maret 2023.

https://www.studocu.com/id/document/universitas-muslim-
indonesia/medical-faculty/lp-chf-agil-muhammad-
syahruls/35026978?shared=n&sid=01677659662

Riska Indriani. 2019. Laporan Pendahuluan CHF. Diakses pada hari Rabu, 01
Maret 2023.