Laporan Pendahuluan Pada Gangguan Sistem Kardiovaskuler

CAD ( Coronary Artery Disease )

Diajukan untuk memenuhi tugas Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah I

Dosen Pembimbing : Ando Fikri Hakim, S.Kep., Ner.s, MAN

Disusun oleh :

1. Agnes Ayu Agra Eni E.0105.20.001

2. Hendryani Fiesta Widya E.0105.20.019
3. Ilma Anugrah E.0105.20.021
4. Putri Hakiki E.0105.20.033
5. Restu Supriatna E.0105.20.034
6. Rifki Fauzi E.0105.20.036
7. Silvi Rezliani Surya E.0105.20.041
8. Yoga Aryanto E.0105.20.046

SEKOLAH TINGGI KESEHATAN

 BUDI LUHUR CIMAHI
2022
Laporan Pendahuluan Pada Gangguan Sistem Kardiovaskuler

CAD ( Coronary Artery Disease )

1. Definisi
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal

mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan

pengisian cukup (Ongkowijaya & Wantania, 2016).

Gagal jantung adalah sindrome klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai

oleh sesak napas dan fatigue (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan

oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung disebabkan oleh

gangguan yang menghabiskan terjadinya pengurangan pengisian ventrikel

(disfungsi diastolik) dan atau kontraktilitas miokardial (disfungsi sistolik) (Sudoyo

Aru,dkk 2009) didalam (nurarif, a.h 2015).

Gagal jantung kongestif adalah keadaan ketika jantung tidak mampu lagi

memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh

untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada kondisi tertentu, sedangkan

tekanan pengisian kedalam jantung masih cukup tinggi (Aspani, 2016).

2. Etiologi
Secara umum penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut (Aspani,
2016) :

a. Disfungsi miokard

b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (sistolic overload).

1) Volume : defek septum atrial, defek septum ventrikel, duktus arteriosus

paten
2) Tekanan : stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasi aorta
3) Disaritmia
c. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolik (diastolic overload)
d. Peningkatan kebutuhan metabolik (demand oveload)

Menurut Smeltzer (2012) dalam Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah, gagal

jantung disebabkan dengan berbagai keadaan seperti :

a. Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,

disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari

penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup aterosklerosis koroner,

hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi misalnya

kardiomiopati.

Peradangan dan penyakit miocardium degeneratif, berhubungan dengan

gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,

menyebabkan kontraktilitas menurun .

b. Aterosklerosis koroner

Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena

terganggunya aliran darah ke otot jantung.

Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark

miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal

jantung. Infark miokardium menyebabkan pengurangan kontraktilitas,

menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang

ruang jantung .

c. Hipertensi Sistemik atau pulmonal (peningkatan after load)

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan

hipertrofi serabut otot jantung. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung

 melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi

ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan

meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk

terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel.

d. Penyakit jantung lain

Terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara

langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup

gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner),

ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium,

perikarditif

konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load. Regurgitasi

mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload)

sedangkan stenosis aorta menyebabkan beban tekanan (after load)

e. Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan

beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal : demam,

tirotoksikosis). Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke

jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat

menurunkan kontraktilitas jantung.

3. Patofisiologi
Kekuatan jantung untuk merespon sters tidak mencukupi dalam

memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Jantung akan gagal melakukan

tugasnya sebagai organ pemompa, sehingga terjadi yang namanya gagal jantung.

Pada tingkat awal disfungsi komponen pompa dapat mengakibatkan kegagalan

jika cadangan jantung normal mengalami payah dan kegagalan respon fisiologis

tertentu pada penurunan curah jantung. Semua respon ini menunjukkan upaya

tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital normal.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme respon primer

yaitu meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal

akibat aktifitas neurohormon, dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini

mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme-

mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada

tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini pada keadaan normal.

Mekanisme dasar dari gagal jantung adalah gangguan kontraktilitas

jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal.

Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi

jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme ini gagal, maka

volume sekuncup yang harus menyesuaikan. Volume sekuncup adalah jumlah

darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang dipengaruhi oleh tiga faktor

yaitu preload (jumlah darah yang mengisi jantung), kontraktilitas (perubahan

kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel yang berhubungan dengan

perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium), dan afterload (besarnya

tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan

perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol). Apabila salah satu

komponen itu terganggu maka curah jantung akan menurun.

Kelainan fungsi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner,

hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis

koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggu alirannya darah

 ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).

Infark miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi

sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja

jantung pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek

(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena

akan meningkatkan kontraktilitas jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan

gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,

menyebabkan kontraktilitas menurun. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami

kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal

jantung ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru

akut. Karena curah ventrikel brpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu

ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan .

4. Manifestasi Klinik
a. Gagal Jantung Kiri

1) Kongesti pulmonal : dispnea (sesak), batuk, krekels paru, kadar saturasi

oksigen yang rendah, adanya bunyi jantung tambahan bunyi jantung S3

atau “gallop ventrikel” bisa di

deteksi melalui auskultasi.

2) Dispnea saat beraktifitas (DOE), ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal

(PND).

3) Batuk kering dan tidak berdahak diawal, lama kelamaan dapat berubah

menjadi batuk berdahak.

4) Sputum berbusa, banyak dan berwarna pink (berdarah).

5) Perfusi jaringan yang tidak memadai.

 6) Oliguria (penurunan urin) dan nokturia (sering berkemih dimalam hari)

7) Dengan berkembangnya gagal jantung akan timbul gejalagejala seperti:

gangguan pencernaan, pusing, sakit kepala, konfusi, gelisah, ansietas,

sianosis, kulit pucat atau dingin dan lembab.

8) Takikardia, lemah, pulsasi lemah, keletihan.

b. Gagal Jantung Kanan

Kongestif jaringan perifer dan viscelar menonjol, karena sisi kanan jantung tidak

mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat

mengakomondasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.

1) Edema ekstremitas bawah

2) Distensi vena leher dan escites

3) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat

pembesaran vena di hepar.

4) Anorexia dan mual

5) Kelemahan

5. Penatalaksanaan

- Terapi keperawatan

a. Menurunkan Kerja Otot Jantung

Penurunan kerja otot jantung dilakukan dengan pemberian diuretik,

vasodilator dan beta-adrenergic antagonis (beta bloker). Diuretik merupakan
pilihan pertama untuk menurunkan kerja otot jantung. Terapi ini diberikan
untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal (Smeltzer & Bare,
2002). Diuretik yang biasanya dipakai adalah loop diuretic, seperti furosemid,
yang akan menghambat reabsorbsi natrium di ascending loop henle. Hal
tersebut diharapkan dapat menurunkan volume sirkulasi, menurunkan preload,
dan meminimalkan kongesti sistemik dan paru (Black & Hawks, 2009). Efek
 samping pemberian diuretik jangka panjang dapat menyebabkan hiponatremi
dan pemberian dalam dosis besar dan berulang dapat mengakibatkan
hipokalemia (Smeltzer & Bare, 2002). Hipokalemia menjadiefek samping
berbahaya karena dapat memicu terjadinya aritmia (Black & Hawks, 2009).

Pemberian vasodilator atau obat-obat vasoaktif dapat menurunkan kerja

miokardial dengan menurunkan preload dan afterload sehingga meningkatkan
cardiac output (Black & Hawks, 2009). Sementara itu, beta bloker digunakan
untuk menghambat efek system saraf simpatis dan menurunkan kebutuhan
oksigen jantung (Black & Hawks, 2009). Pemberian terapi diatas diharapkan
dapat menurunkan kerja otot jantung sekaligus.

b. Elevasi Kepala

Pemberian posisi high fowler bertujuan untuk mengurangi kongesti

pulmonal dan mengurangi sesak napas. Kaki pasien sebisa mungkin tetap
diposisikan dependen atau tidak dielevasi, meski kaki pasien edema karena
elevasi kaki dapat meningkatkan venous return yang akan memperberat beban
awal jantung (Black & Hawks, 2009).

c. Mengurangi Retensi Cairan

Mengurangi retensi cairan dapat dilakukan dengan mengontrol asupan

natrium dan pembatasan cairan.

Pembatasan natrium digunakan digunakan dalam diet sehari-hari untuk

membantu mencegah, mengontrol, dan menghilangkan edema. Restriksi
natrium <2 gram/hari membantu diuretic bekerja secara optimal. Pembatasan
cairan hingga 1000 ml/hari direkomendasikan pada gagal jantung yang berat
(Black & Hawks, 2009).

d. Pemberian Oksigen dan Kontrol Gangguan Irama Jantung

Pemberian oksigen dengan nasal kanula bertujuan untuk mengurangi

hipoksia, sesak napas dan membantu pertukaran oksigen dan karbondioksida.
Oksigenasi yang baik dapat meminimalkan terjadinya gangguan irama jantung,
salah satunya aritmia. Aritmia yang paling sering terjadi pada pasien gagal
jantung adalah atrial fibrilasi (AF) dengan respon ventrikel cepat. Pengontrolan
 AF dilakukan dengan dua cara, yakni mengontrol rate dan rithm (Black &
Hawks, 2009).

e. Mencegah Miokardial Remodelling

Angiotensin Converting Enzyme inhibitor atau ACE inhibitor terbukti

dapat memperlambat proses remodeling pada gagal jantung. ACE inhibitor
menurunkan afterload dengan memblok produksi angiotensin, yang merupakan
vasokonstriktor kuat. Selain itu, ACE inhibitor juga meningkatkan aliran darah
ke ginjal dan menurunkan tahanan vaskular ginjal sehingga meningkatkan
diuresis. Hal ini akan berdampak pada peningkatan cardiac output sehingga
mencegah remodeling jantung yang biasanya disebabkan oleh bendungan di
jantung dan tahanan vaskular. Efek lain yang ditimbulkan ACE inhibitor adalah
menurunkan kebutuhan oksigen dan meningkatkan oksigen otot jantung (Black
& Hawks, 2009).

f. Merubah Gaya Hidup

Perubahan gaya hidup menjadi kunci utama untuk mempertahankan

fungsi jantung yang dimiliki dan mencegah kekambuhan. Penelitian Subroto
(2002, dalam Damayanti, 2013) mendapatkan hubungan yang bermakna antara
faktor ketaatan diet, ketaatan berobat, dan intake cairan dengan rehospitalisasi
klien dekompensasi kordis. Bradke (2009) mengidentifikasi faktor-faktor
penyebab terjadinya rawat inap ulang pada pasien gagal jantung kongestif
antara lain kurangnya pendidikan kesehatan tentang bagaimana perawatan diri
di rumah, penggunaan obat-obatan yang tidak tepat, kurang komunikasi dari
pemberi pelayanan kesehatan, dan kurangnya perencanaan tindak lanjut saat
pasien pulang dari rumah sakit. Oleh karena itu, penting bagi perawat sebagai
bagian pelayann kesehatan untuk memberikan pendidikan kesehatan.

Pasien perlu diberikan pendidikan kesehatan terkait penyakitnya dan perubahan

gaya hidup sehingga mampu memonitor dirinya sendiri. Latihan fisik secara
teratur, diit, pembatasan natrium, berhenti merokok dan minum alkohol
merupakan hal yang harus dilakukan oleh pasien (Suhartono, 2011, dalam
Damayanti, 2013).
 Selain itu, penanaman pendidikan tentang kapan dan perlunya berobat jalan
juga menjadi hal yang harus disampaikan pada pasien yang akan keluar dari
rumah sakit. Hal tersebut dilakukan untuk mencegah kekambuhan pasien gagal
jantung dengan merubah gaya hidup melalui pendidikan keseatan
- Terapi Medis.
Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. yang
paling umum diantaranya:

a. Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.

Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan

gumpalan darah terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari
itu mengurangi resiko serangan jantung.

b. Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).

Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan tekanan

darah, sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi jantung.

c. Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate).

Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian

meningkatkan aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri dada.
Bentuk nitrat bereaksi cepat, Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan berupa
tablet atau semprot di bawah lidah, biasa digunakan untuk penghilang nyeri
dada secara cepat.

d. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril, Perindopril) and

Angiotensin Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan).

Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah, dan

juga membantu menurunkan tekanan darah.

e. Obatan-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat, Simvastatin, Atorvastatin,

Rosuvastatin).

Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein

Densitas-Rendah), yang merupakan salah satu penyebab umum untuk

penyakit jantung koroner dini atau lanjut. Obat-obatan tersebut merupakan

andalan terapi penyakit jantung koroner.

6. Komplikasi
a. Aritmia

Merupakan komplikasi yang paling sering ditemukan. Aritmia yaitu gangguan

dalam irama jantung yang bisa menimbulkan perubahan eloktrofisiologi otot-otot
jantung. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Misalnya perangsangan
simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung.

b. Gagal Jantung Kongestif

Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokard. Disfungsi ventrikel kiri

atau gagal jantung kiri akan menimbulkan kongesti pada vena pulmonalis
sedangkan pada disfungsi ventrikel kanan akan menimbulkan kongesti pada vena
sistemik.

c. Syok kardiogenik

Syok kardiogenik diakibatkan oleh disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah

mengalami infark yang massif. Timbulnya lingkaran setan perubahan
hemodinamik progresif hebat yang irreversible yaitu penurunan perfusi perifer,
penurunan perfusi koroner, peningkatan kongesti paru yang bisa berakhir dengan
kematian

d. Disfungsi Otot Papilaris

Disfungsi iskemik atau rupture nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi
katup mitralis. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran balik dari ventrikel kiri
ke atrium kiri sebagai akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan
kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis.

e. Ventrikuler Aneurisma

Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan atrium atau apek jantung.
Aneurisma ventrikel akan mengembang bagaikan balon pada setipa sistolik,
teregang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup. Aneurisma ventrikel dapat
menimbulkan 3 masalah yaitu gagal jantung kongestif kronik, embolisasi sistemik
dari thrombus mural dan aritmia ventrikel refrakter.
 f. Perikarditis

Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak

dengan pericardium menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan pericardium
dan menimbulkan reaksi peradangan.

g. Emboli Paru

Emboli paru bisa menyebabkan episode dipsnea, aritmia atau kematian

mendadak. Trombosis vena profunda lebih lazim pada pasien payah jantung
kongestif yang parah

Komplikasi penyakit jantung koroner lain yang dapat terjadi antara lain (Darmawan,
2010) :

a. Serangan jantung

Jika plak kolesterol dan pembekuan darah telah menyumbat pembuluh darah
maka dapat memicu serangan jantung. Kurangnya aliran dara ke jantung akan
merusak otot jantung. Jumlah kerusakan bergantung pada seberapa cepat
menerima pengobatan

b. Gagal jantung

Sebagaimana penyakit jantung koroner melemahkan kemampuan daya pompa

jantung, gagal jantung menjadi salah satu komplikasi penyakit jantung koroner
yang sangat berbahaya. Jika beberapa area pada jantung kekurangan oksigen dan
nutrisi secara kronis, jantung mungkin menjafi terlalu lemah untuk memompa
darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh anda. Kondisi ini dikenal
dengan gagal jantung.

c. Detak jantung tidak normal

Sebuah detak jantung abnormal disebut juga sebagai aritmia. Tiga jenis aritmia
yang dapat terjadi pada pasien penyakit jantung koroner, yakni bradikardia,
takikardia dan vibrialasi. Beberapa jenis aritmia dapat menyebabkankehilangan
kemampuan memompa tanpa control yang stabil. Jenis serangan jantung
menyebabkan kematian mendadak, jika irama normal jantung tidak dikembalikan
segera oleh perangkat defibrillator.

d. Kematian mendadak

6. Kondisi terkait

- Gagal jantung kongestif

- Trauma thorax
- Cedera traumatis
- Penyakit Akut

7. Patway

Sumber : (WOC) dengan menggunakan Standar Diganosa Keperawatan

Indonesia dalam (PPNI,2017)

1. Pengkajian Keperawatan

a. Identitas :
 1) Identitas pasien :

Nama, umur, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, alamat,

pekerjaan, suku/bangsa, agama, status perkawinan, tanggal masuk rumah

sakit (MRS), nomor register, dan diagnosa medik.

2) Identitas Penanggung Jawab

Meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, serta status

hubungan dengan pasien.

b. Keluhan utama

1) Sesak saat bekerja, dipsnea nokturnal paroksimal, ortopnea

2) Lelah, pusing

3) Nyeri dada

4) Edema ektremitas bawah

5) Nafsu makan menurun, nausea, dietensi abdomen

6) Urine menurun

c. Riwayat penyakit sekarang

Pengkajian yang mendukung keluhan utama dengan memberikan

pertanyaan tentang kronologi keluhan utama. Pengkajian yang didapat

dengan gejala-gejala kongesti vaskuler pulmonal, yakni munculnya dispnea,

ortopnea, batuk, dan edema pulmonal akut. Tanyakan juga gajala-gejala lain

yang mengganggu pasien.

d. Riwayat penyakit dahulu

Untuk mengetahui riwayat penyakit dahulu tanyakan kepada pasien

apakah pasien sebelumnya menderita nyeri dada khas infark miokardium,

hipertensi, DM, atau hiperlipidemia. Tanyakan juga obat-obatan yang

 biasanya diminum oleh pasien pada masa lalu, yang mungkin masih relevan.

Tanyakan juga alergi yang dimiliki pasien.

e. Pemeriksaan fisik

1) Keadaan Umum : Kesadaran dan keadaan emosi, kenyamanan, distress,

sikap dan tingkah laku pasien.

2) Tanda-tanda Vital :

a) Tekanan Darah

Nilai normalnya :

Nilai rata-rata sistolik : 110-140 mmHg

Nilai rata-rata diastolik : 80-90 mmHg

b) Nadi

Nilai normalnya : Frekuensi : 60-100x/menit (bradikardi atau

takikkardi)

c) Pernapasan

Nilai normalnya : Frekuensi : 16-20 x/menit

Pada pasien : respirasi meningkat, dipsnea pada saat istirahat /

aktivitas

d) Suhu Badan

Metabolisme menurun, suhu menurun

3) Head to toe examination :

a) Kepala : bentuk , kesimetrisan

b) Mata: konjungtiva: anemis, ikterik atau tidak ?

c) Mulut: apakah ada tanda infeksi?

d) Telinga : kotor atau tidak, ada serumen atau tidak, kesimetrisan

e) Muka; ekspresi, pucat

f) Leher: apakah ada pembesaran kelenjar tiroid dan limfe

 g) Dada: gerakan dada, deformitas

h) Abdomen : Terdapat asites, hati teraba dibawah arkus kosta kanan

i) Ekstremitas: lengan-tangan:reflex, warna dan tekstur kulit, edema,

clubbing, bandingakan arteri radialis kiri dan kanan.

j) Pemeriksaan sistem kardiovaskuler :

(1) Inspeksi : vena leher dengan JVP meningkat, letak ictus cordis

(normal : ICS ke5)

(2) Palpasi : PMI bergeser kekiri, inferior karena dilatasi atau

hepertrofi ventrikel

(3) Perkusi : batas jantung normal pada orang dewasa

Kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Dextra

Kanan bawah : SIC IV Linea Para Sternalis Dextra

Kiri atas : SIC II Linea Para Sternalis sinistra

Kiri bawah : SIC IV Linea Medio Clavicularis Sinistra

(4) Auskulatsi : bunyi jantung I dan II

BJ I : terjadi karena getaran menutupnya katup atrioventrikular,

yang terjadi pada saat kontraksi isimetris dari bilik pada

permulaan systole

BJ II : terjadi akibat getaran menutupnya katup aorta dan arteri

pulmonalis pada dinding toraks. Ini terjadi kira-kira pada

permulaan diastole. (BJ II normal selalu lebih lemah daripada

BJ I)

e. Pemeriksaan diagnostik
 a) Foto thorax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung,

edema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF

b) EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik

jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), ekokardiogram

c) Pemeriksaan laboratorium : Hiponatremia, hiperkalemia pada tahap

lanjut dari gagal jantung, Blood Urea Nitrogen (BUN) dan kreatinin

meningkat, peninkatan bilirubin dan enzim hati.

d) Elektrokardiogram : Hiperatropi atrial atau ventrikuler,

penyimpangan aksis, iskemia, disaritmia, takikardia, fibrilasi atrial.

e) Uji stress : Merupakan pemeriksaan non-invasif yang bertujuan

untuk menentukan kemungkinan iskemia atau infeksi yang terjadi

sebelummnya.

f) Ekokardiografi

1) Ekokardiografi model M (berguna untuk mengevaluasi volume balik

dan kelainan regional, model M paling sering diapakai dan ditanyakan

bersama EKG)

2) Ekokardiografi dua dimensi (CT scan)

3) Ekokardiografi dopoler (memberikan pencitraan dan pendekatan

transesofageal terhadap jantung)

g) Katerisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan

membantu membedakan gagal jantung kanan dan kiri dan

stenosis katup atau insufisiensi

h) Radiografi dada : Dapat menunjukkan pembesaran jantung.

Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau

perubahan dalam pembuluh darah abnormal

 i) Elektrolit : Mungkin beruban karena

perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal terapi diuretik

j) Oksimetrinadi : Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika

gagal jantung kongestif akut menjadi kronis.

k) Analisa gas darah : Gagal ventrikel kiri ditandai dengan

alkalosis respiratory ringan (dini) atau hipoksemia dengan

peningkatan PCO2 (akhir)

l) Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin : Peningkatan BUN

menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan

kreatinin merupakan indikasi

m) Pemeriksaan tiroid : Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan

hiperaktifitas tiroid sebagai pencetus gagal jantung.

Analisa data

No DATA ETIOLOGI MASALAH

1. Gangguan Gagal pompa ventrikel kiri Gangguan pertukaran

pertukaran gas gas


berhubungan

dengan Perubahan Tekanan vena pulmonalis

membran alveolus- meningkat

kapiler (D.0003) 

Kriteria mayor :
Tekanan kapiler paru
- Subjektif : Dispnea meningkat
- Objektif : PCO2

meningkat/menurun,
 PO2 menurun, 

takikardia, pH arteri
Edema paru
meningkat/menurun,

bunyi nafas tambahan 

Kriteria minor :
Ronkhi basah
- Subjektif :
Pusing, 
penglihatan
kabur
Gangguan perukaran gas
- Objektif :

Sianosis,

diaforesis,

gelisah,nafas

cuping hidung,

pola nafas

abnormal, warna

kulit abnormal,

kesadaran

menurun.

2. Pola nafas tidak Gagal pompa antrikel kanan Pola nafas tidak efektif

efektif berhubungan

dengan hambatan

upaya nafas (mis: Tekanan diastole meningkat

Nyeri saat bernafas) 

(D.0005)
Tekanan antrium kanan
Kriteria mayor : meningkat

- Subjektf :
Dipsnea 

- Objektif : Lien/hepar
Penggunaan otot

bantu

pernafasan, fase Spenomegali/hepatomegali

ekspirasi

memanjang,
Mendesak diagfragma
pola nafas

abnormal 
Kriteria minor :
Sesak nafas
- Subjektif :
Ortopnea

- Objektif :
Pola nafas tidak efektif
Pernafasan

pursed,

pernafasan

cuping hidung,

diameter thoraks

anterior-

posterior

meningkat,

ventilasi

semenit

menurun,
 kapasitas vital

menurun,

tekanan ekpirasi

dan inspirasi

menurun,

ekskrusi dada

berubah.

3. Penurunan curah Gagal jantung Penurunan curah

jantung jantung

berhubungan

dengan perubahan Gagal pompa ventrikel

preload, perubahan kanan/kiri

afterload dan/atau 
perubahan
Penurunan curah jantung
kontraktilitas

(D.0008)

Kriteria mayor :

- Subjektif : Lelah

- Objektif :

Edema, distensi

vena jugularis,

central venous

pressure (CVP)

meningkat/,men
 urun

Kriteria minor :

- Subjektif : -

- Objektif :

Murmur

jantung, berat

badan

bertambah,

pulmonary

artery wedge

pressure

(PAWP)

menurun

4. Nyeri akut Gagal pompa antrikel kanan Nyeri akut

berhubungan

dengan agen

pencedera fisiologis Tekanan diastole meningkat

(mis: iskemia) 
(D.0077)
Tekanan antrium kanan
Kriteria mayor :
meningkat

- Sujektif :
 Mengeluh nyeri 

- Objektif :
hepar
Tampak

meringis, 

bersikap
hepatomegaly
protektif,

gelisah,

frekuensi nadi nyeri akut

meningkat, sulit

tidur

Kriteria minor :

- Subjektif : -

- Objektif :

Tekanan darah

meningkat, pola

nafas berubah,

nafsu makan

berubah, proses

berpikir

terganggu,

menarik diri,

berfokus pada

diri sendiri,

diaforesis.
5. Hipervolemia (D.0022) Gagal pompa ventrikel kiri Hipervolemia


Kriteria mayor :
Forwardfalture
- Subjektif :

Ortopnea,
Renal flow menurun
dispnea,

paroxymal
RAA meningkat
nocturnal

dyspnea (PND)
Retensi Na + H2O
- Objektif :

Edema anasarka

dan/atau edema Hipervolemia

perifer, berat

badan

meningkat

dalam waktu

singkat, JVP

dan/atau CVP

meningkat ,

refleks

hepatojugular

(+)
 Kriteria minor :

- Subjektif : -

- Objektif :

Distensi vena

jugularis, suara

nafas tambahan,

hepatomegali,

kadar Hb/Ht

turun, oliguria,

intake lebih

banyak dari

output, kongesti

paru.

6. Perfusi perifer tidak Gagal pompa ventrikel kiri Perfusi jaringan perifer
efektif berhubungan
dengan penurunan  tidak efektif
aliran arteri dan/atau
vena (D.0009) Forwardfalture


Kriteria mayor :

- Subjektif : - Suplai O2 otak menurun

- Objektif :

Pengisian
kapiler >3 detik,
nadi perifer Sinkop
menurun atau
tidak teraba,
 akral teraba 
dingin, warna
kulit pucat,
Perfusi jaringan perifer tidak
tugor kulit
menurun. efektif

Kriteria minor :

- Subjektif :

Parastesia,
nyeri

ektremitas

(klaudikasi
intermiten)
- Objektif :
Edema,
penyembuhan
luka lambat,
indeks ankle-
brakial <0,90,
bruit femoralis

7. Intoleransi aktivitas Gagal pompa ventrikel kiri Intoleransi aktivitas

(D.0056) 

Forwardfalture
Kriteria mayor :

- Subjektif :
Suplai darah ke jaringan
Mengeluh lelah
menurun
- Objektif :

Frekuensi
Metabolism aerob
jantung
 meningkat 

>20% dari Penimpunan asam laktat dan

kondisi istirahat ATP

Kriteria minor : 

Fatigue
- Subjektif :

Dispnea 

saat/setelah Intoleransi aktivitas

beraktifitas,

merasa tidak

nyaman setelah

beraktifitas,

merasa lemah

- Objektif :

Tekanan darah

berubah >20%

dari kondisi

istirahat,

gambaran EKG

menunjukkan

aritmia

saat/setelah

aktifitas,

gambaran EKG

menunjukkan

iskemia,sianosis
8. Ansietas berhubungan Gagal pompa antrikel kanan Ansietas

dengan kurang terpapr


informasi (D.0080)
Tekanan diastole meningkat
Kriteria mayor :

- Subjektif :

Merasa bingung, Tekanan antrium kanan

merasa khawatir meningkat
dengan akibat

dari kondisi

yang dihadapi, hepar

sulit

berkonsentrasi
hepatomegaly
- Objektif :

Tampak gelisah, 

tampak tegang,
tekanan pembuluh portal
sulit tidur
meningkat
Kriteria minor :

- Subjektif : 

Mengeluh cairan terdorong ke rongga

pusing, abdomen
anorexia,

palpitasi, merasa

tidak berdaya asites

 - Objektif : 

Frekuensi napas
ansietas
dan nadi

meningkat,

tekanan darah

meningkat,

diaforesis,

tremor, muka

tampak pucat,

suara bergetar,

kontak mata

buruk, sering

berkemih,

berorientasi

pada masa lalu

9. Defisit nutrisi Gagal pompa Defisit nutrisi

berhubungan dengan ventrikel kanan

ketidakmampuan

mencerna makanan,

faktor psikologis (mis: Tidak dapat

stress, keengganan mengakomodasi

untuk makan). (D.0019) semua darah

yang secara
Kriteria mayaor :
normal kembali

- Subjektif : - dari sirkulasi

- Objektif : Berat
 badan menurun vena

minimal 10 %

dibawah rentang

ideal Pembesaran vena

di abdomen
Kriteria minor :

- Subjektif :

Cepat kenyang Anoreksia dan

setelah makan, mual

kram/nyeri

abdomen, nafsu
Deficit nutrisi
makan menurun.

- Objektif : Bising

usus hiperaktif,

otot pengunyah

lemah, otot

menelan lemah,

membran

mukosa pucat,

sariawan, serum

albumin turun,

rambut rontok

berlebihan,

diare.

10. Resiko Gangguan Gagal pompa Resiko gangguan

integritas kulit (D.0139) ventrikel kanan integritas kulit

Kriteria mayor : 

- Subjektif : Tidak dapat

pasien mengakomodasi

mengeluh sakit, semua darah

panas, gatal, dll yang secara

- Objektif : normal kembali

adanya tanda dari sirkulasi

dolor, kalor, vena

tumor, rubor,

fungsio laesa.
Retensi cairan
Kriteria minor : -
pada ekstremitas

bawah

Piting edema

Gangguan

intregritas kulit
 2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan merupakan penilaian klinis mengenai respon pasien

terhadap masalah kesehatan (Tim Pokja SDKI DPP PPNI, 2017). Diagnosa

berdasarkan SDKI adalah :

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan Perubahan membran alveolus-

kapiler (D.0003)

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya nafas (mis:

Nyeri saat bernafas) (D.0005)

3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload, perubahan

afterload dan/atau perubahan kontraktilitas (D.0008)

4. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis (mis: iskemia)

(D.0077)

5. Hipervolemia (D.0022)

6. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan aliran arteri

dan/atau vena (D.0009)

7. Intoleransi aktivitas (D.0056)

8. Ansietas berhubungan dengan kurang terpapr informasi (D.0080)

9. Defisit nutrisi berhubungan dengan ketidakmampuan mencerna makanan,

faktor psikologis (mis: stress, keengganan untuk makan). (D.0019)

10. Resiko Gangguan integritas kulit (D.0139)

3. Intervensi Keperawatan

Intervensi keperawatan adalah segala bentuk treatment yang dikerjakan oleh perawat

didasarkan pada pengetahuan dan penilaian klinis untuk mencapai tujuan luaran yang

diharapkan (Tim Pokja SIKI DPP PPNI, 2018). Diagnosa berdasarkan SIKI adalah :
 Dx. Tujuan dan Kriteria Intervensi Rasional
keperawatan hasil
1.Gangguan Tujuan : Pemantauan Respirasi Pemantaua Respirasi
pertukaran gas Setelah dilakukan 1. Monitor frekuensi irama, 1. Untuk Mengetahui
b.d perubahan tindakan keperawatan kedalaman dan upaya frekuensi irama, kedalaman
membran diharapkan pertukaran nafas dan upaya nafas
alveolus- gas meningkat. 2. Monitor pola nafas 2. Untuk mengetahui pola
kapiler 3. Monitor kemampuan batuk nafas
Kriterian hasil : efektif 3. Untuk mengetahui
(Pertukaran gas ) 4. Monitor nilai AGD kemampuan batuk efektif
1.Dipsnea menurun 5. Monitor saturasi oksigen 4. Untuk mengetahui nilai
2.bunyi nafas 6. Auskultasi bunyi nafas AGD
tambahan menurun 7. Dokumentasikan hasil 5. Untuk Mengetahui saturasi
3.pola nafas pemantauan oksigen
membaik 8. Jelaskan tujuan dan 6. Untuk mengetahui bunyi
4. PCO2 dan O2 prosedur pemantauan nafas
membaik 9. Informasikan hasil 7. Untuk
pemantauan, jika perlu mendokumentasikan hasil
10. Kolaborasi penggunaan pemantauan
oksigen saat 8. Agar mengetahui tujuan
aktifitas dan/atau tidur dan prosedur
pemantauan
9. Agar Mengetahui hasil
pemantauan, jika perlu
10. Kolaborasi penggunaan
oksigen saat
aktifitas dan/atau tidur
2.Pola nafas Tujuan : Manajemen jalan nafas Manajemen jalan nafas
tidak efektif Setelah dilakukan 1. Monitor pola nafas
b.d hambatan tindakan keperawatan (frekuensi, kedalaman, 1. Untuk Mengetahui pola
upaya nafas diharapkan pola nafas usaha nafas) nafas (frekuensi, kedalaman,
(mis: nyeri membaik. 2. Monitor bunyi nafas usaha nafas)
saat bernafas) tambahan (mis: gagling, 2. Untuk mengetahui bunyi
Kriteria hasil : mengi, Wheezing, ronkhi) nafas tambahan (mis:
(pola nafas) 3. Monitor sputum (jumlah, gagling, mengi, Wheezing,
1. Frekuensi nafas warna, aroma) ronkhi)
dalam rentang normal 4. Posisikan semi fowler atau 3. Untuk mengetahui sputum
2. Tidak ada fowler (jumlah, warna, aroma)
pengguanaan otot 5. Ajarkan teknik batuk efektif 4. Posisikan semi fowler atau
bantu pernafasan 6. Kolaborasi pemberian fowler
3. Pasien tidak bronkodilato, ekspetoran, 5. Untuk menjarkan teknik
menunjukkan tanda mukolitik, jika perlu. batuk efektif
dipsnea 6. Kolaborasi pemberian
bronkodilato, ekspetoran,
mukolitik, jika perlu.
3.Penurunan Tujuan : Perawatan jantung Perawatan jantung
curah jantung setelah dilakukan 1.Identifikasi tanda/gejala
b.d perubahan tindakan keperawatan primer penurunan curah 1. Untuk mdentifikasi
preload / diharapkan curah jantung tanda/gejala primer penurunan
perubahan jantung meningkat. 2.Identifikasi tanda/gejala curah jantung
afterload / Kriteria hasil : sekunder penurunan 2. Untuk mengidentifikasi
perubahan (curah jantung) curah jantung tanda/gejala sekunder penurunan
kontraktilitas 1.Tanda vital dalam 3. Monitor intake dan output curah jantung
rentang normal cairan 3. Untuk mengetahui intake dan
2.Kekuatan nadi 4. Monitor keluhan nyeri output cairan
perifer meningkat dada 4. Untuk mengetahui keluhan
3. Tidak ada edema 5. Berikan terapi terapi nyeri dada
relaksasi untuk 5. Untuk mengurangi strees, jika
mengurangi strees, jika perlu
perlu 6. Untuk menganjurkan
6. Anjurkan beraktifitas fisik beraktifitas fisik sesuai
sesuai toleransi
toleransi 7. Untuk Menganjurkan
7. Anjurkan berakitifitas berakitifitas fisik secara bertahap
fisik secara bertahap 8. Kolaborasi pemberian
8. Kolaborasi pemberian antiaritmia,
antiaritmia, jika perlu
jika perlu
4.Nyeri akut Tujuan : setelah Manajemen nyeri Manajemen nyeri
b.d gen dilakukan tindakan 1. Identifikasi lokasi,
penedera keperawatan karakteristik nyeri, 1. Untuk mengidentifikasi lokasi,
fisiologis diharapkan tingkat durasi, frekuensi, karakteristik nyeri, durasi,
(Mis: nyeri menurun. intensitas nyeri frekuensi, intensitas nyeri
Iskemia) 2. Identifikasi skala nyeri 2. Untuk mengidentifikasi skala
Kriteria hasil : 3. Identifikasi faktor yang nyeri
Tingkat nyeri memperberat dan 3. Untuk mengidentifikasi faktor
1. Pasien mengatakan memperingan nyeri yang memperberat dan
nyeri berkurang dari 4. Berikan terapi non memperingan nyeri
skala 7 menjadi 2 farmakologis untuk 4. Untuk mengurangi rasa nyeri
2.Pasien menunjukkan mengurangi rasa nyeri 5. Untuk kenyamanan pasien
ekspresi wajah tenang 5. Kontrol lingkungan yang 6. Untuk menganjurkan
3.Pasien dapat memperberat rasa nyeri memonitor nyeri secara
beristirahat dengan (mis: suhu ruangan, mandiri
nyaman pencahayaan,kebisingan 7. Untuk mengurangi nyeri
) 8. Kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu
6.Perfusi Tujuan : Perawatan sirkulasi Perawatan sirkulasi
perifer tidak setelah dilakukan 1. Periksa sirkulasi 1. Untuk mengetahui sirkulasi
efektif b.d tindakan perifer(mis:nadi perifer(mis:nadi
penurunan keperawatan perifer,edema,pengisian perifer,edema,pengisian kapiler,
aliran arteri diharapkan perfusi kapiler, warna,suhu) warna,suhu)
dan/atau perifer meningkat. 2. Identifikasi faktor resiko 2. Untuk mengidentifikasi
vena gangguan sirkulasi faktor resiko gangguan sirkulasi
Kriteria hasil : 3. Lakukan hidrasi 3. Untuk melakukan hidrasi
perfusi perifer 4. Anjurkan menggunakan obat 4. Untuk menganjurkan
1.Nadi perifer penurun tekanan darah, menggunakan obat penurun
teraba kuat antikoagulan, dan penurun tekanan darah, antikoagulan,
2. Akral teraba kolestrol, jika perlu dan penurun kolestrol, jika
hangat 3.Warna 5. Anjurkan minum obat pengontrol perlu
kulit tidak pucat tekanan darah secara teratur 5. Untuk Menganjurkan minum
6. Informasikan tanda dan gejala obat pengontrol tekanan darah
darurat yanng harus dilaporkan. secara teratur
6. Agar mengetahui tanda dan
gejala darurat yang harus
dilaporkan.
7.Intoleransi Tujuan : Manajemen energi Manajemen energi
aktifitas b.d setelah dilakukan 1. Monitor kelelahan fisik dan 1. Untuk mengetahui kelelahan
kelemahan tindakan emosional fisik dan emosional
keperawatan 2. Monitor pola dan jam tidur 2. Untuk Mengetahui pola dan
diharapkan toleransi 3. Sediakan lingkungan yang jam tidur
aktifitas meningkat. nyaman dan rendah stimulus 3. Untuk memberikan
(mis: cahaya, suara, kunjungan) kenyamanan
Kriteria hasil : 4. Berikan aktifitas 4. Untuk menganjurkan tirah
Toleransi aktivitas distraksi yang baring
1. kemampuan menenangkan 5. Untuk menganjurkan
melakukan aktifitas 5. Anjurkan tirah baring melakukan aktifitas secara
sehari-hari 6. Anjurkan melakukan aktifitas bertahap
meningkat secara bertahap 7. Kolaborasi dengan ahli gizi
2.Pasien Mampu 7. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara meningkatkan
 berpindah dengan tentang cara meningkatkan asupan makanan
atau tanpa bantuan asupan makanan
3.Pasien
mangatakan dipsnea
saat dan/atau
setelah aktifitas
menurun
8. Ansietas Tujuan : setelah Terapi reduksi Terapi reduksi
b.d kurang dilakukan 1. Identifikasi saat tingkat 1. Untuk mengidentifikasi
terpapar tindakan ansietas berubah saat tingkat
informasi keperawatan 2. Pahami situasi yang ansietas berubah
diharapkan membuat 2. Untuk mengetahui situasi
tingkat ansietas ansietas yang membuat
menurun. 3. Dengarkan dengan penuh ansietas
perhatian 3. Untuk mendengarkan dengan
Kriterian hasil : 4. Gunakan pendekatan yang teang penuh perhatian
(Tingkat ansietas) dan meyakinkan 4. Untuk membangun
1.Pasien 5. Informasikan secara faktual kepercayaan
mengatakan telah mengenai diagnosis, 5. Agar mengetahui secara
memahami pengobatan, dan prognosis faktual mengenai diagnosis,
penyakitnya 6. Anjurkan keluarga untuk pengobatan, dan prognosis
2.Pasien tampak tetap menemani pasien, jika 6. Untuk mendapatkan
tenang perlu dukungan keluarga , jika perlu
3.Pasien dapat 7. Anjurkan mengungkapkan 7. Untuk menganjurkan
beristirahat dengan perasaan dan persepsi mengungkapkan perasaan dan
nyaman persepsi

9.Defisit nutrisi Tujuan : Manajemen gangguan makan Manajemen gangguan makan

b.d setelah dilakukan 1.Monitor asupan dan keluarnya
ketidakmampuan tindakan makanan dan cairan serta 1. Untuk mengetahui asupan
mencerna keperawatan kebutuhan kalori dan keluarnya makanan dan
makanan, faktor diharapkan status 2.Timbang berat badan secara cairan serta kebutuhan kalori
psikologis nutrisi membaik. rutin 2. Untuk mengetahui berat
(mis:stress,keeng 3.Anjurkan membuat catatan badan secara rutin
ganan untuk Kriteria hasil : harian tentang perasaan dan 3. Untuk mengetahui tentang
makan) (status nutrisi situasi pemicu pengeluaran perasaan dan situasi pemicu
L.03030) makanan pengeluaran makanan
1. Porsi makan (mis:pengeluaran yang (mis:pengeluaran yang
yang dihabiskan disengaja, muntah, aktivitas disengaja, muntah, aktivitas
meningkat berlebihan) berlebihan)
2. Perasaan cepat 4. Kolaborasi dengan ahli gizi 4 Kolaborasi dengan ahli gizi
kenyang menurun tentang target berat badan, tentang target berat badan,
3. Nafsu makan kebutuhan kalori dan kebutuhan kalori dan pilihan
membaik pilihan makanan makanan

10.Resiko Tujuan : Edukasi Edema Edukasi edema

gangguan setelah dilakukan 1. Identifikasi kemampuan
integritas kulit tindakan pasien dan keluarga 1. Untuk mengetahui
d.d kelebihan keperawatan menerima informasi kemampuan pasien dan
volume cairan diharapkan 2. Persiapkan materi dan media keluarga menerima informasi
integritas kulit edukasi (mis: formulir 2. Untuk mempermudah
dan jaringan balance cairan) menyampaikan materi dan
meningkat. 3. Berikan kesempatan pasien media edukasi (mis: formulir
dan keluarga bertanya balance cairan)
Kriteria hasil : 4. Jelaskan tentang defenisi, 3. Agar pasien dan Keluarga
(integritas kulit tanda, dan gejala edema dapat mengerti
dan jaringan) 5. Jelaskan cara penanganan dan 4. Untuk mengetahui tentang
1.Resiko pencegahan edema defenisi, tanda, dan gejala
kerusakan 6. Intruksikan pasien dan edema
jaringan keluarga untuk menjelaskan 5. Untuk mengetahui cara
integritas kulit kembali definisi, penyebab, penanganan dan pencegahan
meningkat gejala dan tanda, edema
2. Tidak ada penanganan dan pencegahan 6. Untuk membuat evaluasi
tanda edema. apakah pasien dan keluarga
 kemerahan mengerti akan materi yang telah
3..Tidak ada disampaikan
keluhan nyeri pada
daerah
edema

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Yayasan IAPK Padjajaran Bandung.
Doenges Marilynn E. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. jakarta. EGC Price, A Sylvia et – al, 1994.
Patofisiologi : Konsep klinis Proses – Proses Penyakit, Edisi 4. Buku 2. Jakarta. EGC
Soeparman. 2001. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. FKUI http://www.medicastore.com diakses
2 Maret 2009
Joewono Soesetyo Budi. 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya. Airlangga University Press
Rokhaeni Heni. 2001. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta. Pusat Kesehatan Jantung Dan
Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita Priece. Silvia A. Patofisiologi Konsep klinis Proses-
Proses Penyakit. Jakarta. EGC
Standar Intervensi Keperawatan Indonesia dalam (PPNI,2018)
PPNI.2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia(SDKI) Edisi I Cetakan
III(Revisi).Jakarta

PPNI.2018.Standar Intervensi Keperawatan Indonesia(SIKI) Edisi Cetakan II.Jakarta

PPNI.2019.Standar Luaran Keperawatan Indonesia(SLKI) Edisi Cetakan II.Jakarta