Machine Translated by Google

Pemeriksaan Kardiovaskular
Tekanan Vena Jugularis dan Bentuk Gelombang JVP membantu
dalam estimasi status volume. Vena jugularis eksternal (EJV) atau internal (IJV) dapat digunakan,
meskipun IJV lebih disukai karena EJV memiliki katup dan tidak langsung sejalan dengan SVC dan
atrium kanan. EJV lebih mudah divisualisasikan saat buncit, dan penampilannya dapat membantu
membedakan antara tekanan vena sentral (CVP) rendah dan tinggi. Tekanan EJV kiri yang meningkat
juga dapat menandakan SVC sisi kiri yang persisten atau kompresi vena innominata dari struktur
intratoraks. Jika dicurigai adanya peningkatan CVP tetapi pulsasi vena tidak dapat dinilai, pasien harus
diminta untuk duduk tegak dengan kaki menjuntai. Dengan pengumpulan darah berikutnya di
ekstremitas bawah, denyut vena mungkin terlihat. Sindrom SVC harus dicurigai jika tekanan vena
meningkat, pulsasi masih belum terlihat, dan kulit kepala dan leher tampak kehitaman atau kebiruan.
Ketika hipovolemia dicurigai sebagai penyebab hipotensi, pasien mungkin perlu diturunkan ke posisi
terlentang untuk menilai bentuk gelombang di fosa supraklavikula kanan.
Bentuk gelombang vena terkadang sulit dibedakan dari denyut arteri karotis. Bentuk gelombang vena
memiliki beberapa fitur karakteristik (Gambar 10.3 dan Tabel 10.4), dan komponen individualnya biasanya
dapat diidentifikasi. Gelombang a dan v , serta penurunan x dan y , ditentukan oleh hubungan temporalnya
dengan peristiwa elektrokardiografi dan bunyi jantung (S1 dan S2 , ditambah S3 dan S4 , seperti yangdidefinisikan
nanti). Estimasi ketinggian tekanan vena menunjukkan CVP atau tekanan atrium kanan. Meskipun pengamat
sangat bervariasi dalam memperkirakan CVP, pengetahuan bahwa tekanan meningkat, dan bukan nilai
spesifiknya, dapat menginformasikan diagnosis dan penatalaksanaan.

GAMBAR 10.3 Bentuk gelombang vena jugularis normal yang terekam pada kateterisasi jantung. Perhatikan
penurunan tekanan inspirasi dan penurunan x/ x yang dominan .
 Machine Translated by Google
TABEL 10.4

Membedakan Denyut Vena Jugularis dari Denyut Karotis

FITUR PULSA VENA JUGULAR INTERNAL PULSA ARTERI KAROTID

Penampilan pulsa Bergelombang dua palung dan dua puncak untuk setiap siklus jantung (biphasic) Gerakan naik cepat tunggal (monofasik)
Respon terhadap inspirasi Ketinggian kolom jatuh dan palung menjadi lebih menonjol Tidak ada perubahan pernapasan pada kontur
Perabaan Umumnya tidak teraba (kecuali pada TR berat) Jelas
Efek tekanan Dapat dilenyapkan dengan tekanan lembut di dasar vena/klavikula Tidak bisa dilenyapkan

TR, regurgitasi trikuspid.

Tekanan vena diukur sebagai jarak vertikal antara bagian atas pulsasi vena dan titik infleksi sternum, di mana manubrium
bertemu dengan sternum (sudut Louis). Jarak lebih besar dari 3 cm (1,2 inci) dianggap tidak normal, tetapi jarak antara sudut
Louis dan atrium kanan tengah sangat bervariasi, terutama pada pasien obesitas. Pada pemindaian computed tomography (CT)
dada pada 160 pasien berturut-turut, jarak ini sangat bervariasi sesuai dengan posisi tubuh. Secara umum, penggunaan sudut
sternum sebagai referensi mengarah pada perkiraan tekanan vena yang terlalu rendah secara sistematis. Namun dalam
praktiknya, sulit untuk menggunakan penanda yang relatif sederhana sekalipun, dan dalam upaya untuk menemukan titik
referensi eksternal untuk menentukan CVP, pengukuran yang diperoleh oleh perawat perawatan kritis bervariasi beberapa
sentimeter. Pulsasi vena di atas klavikula dengan pasien dalam posisi duduk jelas tidak normal, karena jarak dari atrium kanan
minimal 10 cm (4 inci). Estimasi CVP hanya berkorelasi sederhana dengan pengukuran langsung. Pengukuran yang dilakukan
di samping tempat tidur, dalam satuan sentimeter darah atau air, memerlukan konversi ke milimeter air raksa (1,36 cm H2O =
1,0 mm Hg), untuk perbandingan dengan nilai yang diukur dengan kateterisasi.

Bentuk gelombang vena mencakup beberapa puncak berbeda: a, c, dan v (lihat Gambar 10.3). Gelombang memantulkan _
kontraksi presistolik atrium kanan, terjadi tepat setelah gelombang P elektrokardiografi, dan mendahului bunyi jantung
pertama (S1 ). Pasien dengan penurunan kepatuhan ventrikel kanan (RV) dari penyebab apa pun dapat memiliki gelombang
yang menonjol. Meriam gelombang terjadi dengan disosiasi atrioventrikular dan kontraksi atrium kanan terhadap katup trikuspid
yang tertutup (Gbr. 10.4). Kehadiran gelombang meriam pada pasien dengan takikardia kompleks lebar mengidentifikasi ritme
sebagai asal ventrikel. Gelombang a tidak ada pada fibrilasi atrium (AF). Penurunan x mencerminkan penurunan tekanan
atrium kanan setelah puncak gelombang a . Gelombang c menyela penurunan ini saat sistolik ventrikel mendorong katup yang
tertutup ke atrium kanan. Di leher denyut nadi karotis juga dapat menyebabkan gelombang c . Seperti digambarkan pada
Gambar 10.4, penurunan x terjadi karena hisapan diastolik atrium yang dihasilkan oleh sistol ventrikel yang menarik katup
trikuspid ke bawah. Pada orang normal, penurunan x merupakan bentuk gelombang yang dominan pada denyut vena jugularis.
Gelombang v mewakili pengisian atrium, terjadi pada akhir sistolik ventrikel, dan mengikuti tepat setelah S2 .
Tingginya ditentukan oleh
komplians atrium kanan dan volume darah yang kembali ke atrium kanan dari sumber manapun. Gelombang v lebih kecil dari
gelombang a karena atrium kanan biasanya sesuai. Pada pasien dengan ASD, gelombang a dan v mungkin memiliki tinggi
yang sama; di TR, gelombang v ditekankan (Video 10.1 ). Dengan TR, gelombang v akan menyatu dengan gelombang c karena
aliran katup retrograde dan pengisian atrium kanan antegrade terjadi secara bersamaan. Penurunan y mengikuti puncak
gelombang v dan mencerminkan penurunan tekanan atrium kanan setelah pembukaan katup trikuspid. Resistensi terhadap
pengisian ventrikel pada awal diastole menumpulkan penurunan y , seperti pada tamponade perikardial atau stenosis trikuspid.
Penurunan y akan curam ketika pengisian diastolik ventrikel terjadi lebih awal dan cepat, seperti pada penyempitan perikardial
atau TR parah yang terisolasi.
 Machine Translated by Google

GAMBAR 10.4 Bentuk gelombang vena jugularis abnormal. A, Gelombang besar yang terkait dengan penurunan
kepatuhan RV atau peningkatan tekanan akhir diastolik RV. Pelacakan fonokardiografi (di bawah) menunjukkan
waktu dari S4 sisi kanan yang sesuai . B, Bentuk gelombang vena jugularis normal (bawah), regurgitasi
trikuspid ringan (TR) (tengah), dan TR berat (atas), dengan fonokardiogram yang sesuai. Dengan TR yang parah,
"ventrikularisasi" bentuk gelombang vena jugularis terlihat, dengan gelombang v yang menonjol dan penurunan y yang cepat .
Keturunan x tidak ada. C, bentuk gelombang vena jugularis pada perikarditis konstriktif dengan penurunan y
yang menonjol . Catat waktu ketukan perikardial (K) relatif terhadap S2 . Peningkatan mendadak tekanan setelah
nadir penurunan y disebabkan oleh peningkatan cepat tekanan vena dengan pengisian ventrikel. JVP, tekanan vena
jugularis. (Dari Abrams J. Sinopsis Diagnosis Fisik Jantung. Edisi ke-2. Boston: Butterworth Heinemann; 2001, hlm
25-35.)

Tekanan vena normal harus turun setidaknya 3 mm Hg dengan inspirasi. Peningkatan tekanan vena
(atau kegagalannya untuk menurun) dengan inspirasi (tanda Kussmaul) berhubungan dengan perikarditis
konstriktif dan juga dengan kardiomiopati restriktif, emboli paru, infark RV, dan gagal jantung sistolik
lanjut. Tanda Kussmaul terlihat dengan kelebihan volume sisi kanan dan kepatuhan RV yang berkurang
(Video 10.2 ). Normalnya, peningkatan inspirasi pada aliran balik vena sisi kanan diakomodasi oleh
peningkatan ejeksi RV, yang difasilitasi oleh peningkatan kapasitansi dari bantalan pembuluh darah paru.
Pada keadaan disfungsi diastolik RV dan kelebihan volume, ventrikel kanan tidak dapat menampung
 Machine
volume Translated by
ditingkatkan, Google
dan tekanan naik.
Manuver refluks abdominojugular atau elevasi kaki pasif dapat menimbulkan hipertensi vena. Itu
Manuver refluks abdominojugular membutuhkan tekanan yang kuat dan konsisten di atas perut bagian atas,
lebih disukai kuadran kanan atas, setidaknya selama 10 detik. Secara klasik, tanda refluks abdominojugular positif telah
didefinisikan sebagai peningkatan lebih dari 3 cm tekanan vena yang bertahan selama paling sedikit 15 detik, meskipun
dalam praktiknya durasi yang lebih singkat biasanya diterima. Pasien harus dilatih untuk tidak menahan napas atau
melakukan manuver seperti Valsava, yang dapat salah meningkatkan tekanan vena.
Tanda refluks abdominojugular positif dapat memprediksi gagal jantung pada pasien dengan dispnea serta tekanan baji
PA lebih tinggi dari 15 mm Hg.

Mengukur Tekanan Darah Pengukuran auskultasi

tekanan darah (BP) menghasilkan nilai sistolik dan diastolik yang lebih tinggi daripada pencatatan langsung intra-arteri
(lihat Bab 46 dan 47). Tekanan darah yang dicatat perawat biasanya lebih dekat dengan tekanan darah siang hari
rata-rata pasien daripada tekanan darah yang diukur oleh dokter. BP harus diukur dengan pasien dalam posisi duduk,
dengan lengan setinggi jantung, menggunakan manset ukuran yang sesuai (Tabel 10.5). Penggunaan manset kecil
yang tidak tepat dapat mengakibatkan perkiraan tekanan darah yang sebenarnya terlalu tinggi, suatu masalah yang
sangat relevan pada pasien obesitas.

TABEL 10.5

Aspek Penting Pengukuran Tekanan Darah

• Pasien harus duduk dengan nyaman, dengan punggung ditopang dan kaki tidak disilangkan, dan lengan atas
terbuka. • Lengan atas harus setinggi jantung. • Panjang dan lebar manset masing-masing harus 80% dan 40% dari
lingkar lengan. • Manset harus dikempiskan pada <3 mm Hg/detik. • Kolom atau dial harus dibaca hingga 2 mm Hg
terdekat. • Bunyi Korotkoff pertama yang terdengar adalah tekanan sistolik; bunyi terakhir, tekanan diastolik. • Tidak
boleh ada pembicaraan antara subjek dan pengamat (atau orang lain).

Dari Daskalopolou SS dkk. Rekomendasi Program Pendidikan Hipertensi Kanada 2015 untuk pengukuran tekanan
darah, diagnosis, penilaian risiko, pencegahan, dan pengobatan hipertensi. Can J Cardiol 2015;31:549-68; dan Ringrose
JS dkk. Pengaruh desain manset pada pengukuran tekanan darah auskultasi dan oscillometric. Am J Hypertens
2016;29:1063-9.

Kadang-kadang, bunyi Korotkoff mungkin menghilang segera setelah bunyi pertama, hanya untuk muncul kembali sebelumnya
akhirnya menghilang pada fase 5. Kesenjangan auskultasi ini lebih mungkin terjadi pada pasien hipertensi yang
lebih tua dengan kerusakan organ target. Tekanan darah sistolik harus dicatat pada bunyi Korotkoff pertama dan bukan
saat bunyi muncul kembali. Temuan ini harus dibedakan dari pulsus paradoxus (lihat nanti).
Bunyi korotkoff dapat terdengar hingga 0 mm Hg dengan manset dikempiskan sepenuhnya pada anak-anak,
pada pasien hamil, pada pasien dengan AR berat kronis, atau dengan adanya fistula arteriovenosa besar.
Dalam kasus ini, tekanan fase 4 dan fase 5 harus diperhatikan.
Tekanan darah harus diukur pada kedua lengan baik secara berurutan atau bersamaan; biasanya
pengukuran harus berbeda kurang dari 10 mm Hg, terlepas dari kidal. Namun, sebanyak 20% individu normal
menunjukkan perbedaan tekanan darah lengan kiri-kanan lebih dari 10 mm Hg tanpa adanya gejala atau temuan
pemeriksaan lainnya. Diferensial BP lebih dari 10 mm Hg dapat dikaitkan dengan penyakit arteri subklavia, stenosis
aorta supravalvular, koarktasio aorta, atau diseksi aorta. Tekanan kaki sistolik dapat melebihi tekanan lengan
sebanyak 20 mm Hg; perbedaan BP sistolik kaki-lengan yang lebih besar terlihat pada pasien dengan AR berat (tanda
Hill) dan pasien dengan penyakit arteri perifer (PAD) ekstremitas bawah yang ekstensif dan terkalsifikasi
(noncompressible). Kaki BP harus
 Machine
diukur Translated bymanset
menggunakan Googlepaha besar dengan auskultasi pada arteri poplitea atau menggunakan manset lengan besar
standar pada betis dengan auskultasi atau palpasi simultan pada arteri tibialis posterior. Pengukuran TD ekstremitas
bawah merupakan dasar indeks pergelangan kaki-brakialis (ABI) (lihat Bab 64).
Pertimbangan harus diberikan untuk pemantauan TD rawat jalan ketika ada ketidakpastian tentang
pentingnya rekaman yang diperoleh di klinik. Pendekatan ini sangat berguna untuk pasien dengan dugaan "hipertensi
12
jas putih" (lihat Bab 46 dan 47). Pengukuran akhir
tekanan
hipertensi
darah harus
normalmenyarankan
atau bahkan hipertensi
rendah dengan
tersamar
buktiyang
kerusakan
disebabkan
organ
oleh PAD berat. Hipertensi bertopeng terjadi lebih sering daripada yang diperkirakan oleh dokter dan dapat muncul
tanpa adanya PAD yang parah.
13

Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 20 mm Hg dan/atau diastolik lebih dari 10 mm Hg
sebagai respons terhadap perpindahan dari posisi terlentang ke posisi berdiri dalam waktu 3 menit) dapat disertai
dengan kurangnya takikardia kompensasi, a respon sugestif insufisiensi otonom, seperti yang dapat terjadi pada pasien
dengan diabetes atau penyakit Parkinson. Respon detak jantung-tekanan darah untuk berdiri juga tergantung pada usia,
hidrasi, obat-obatan, makanan, pengkondisian, dan suhu dan kelembaban sekitar.

Peningkatan tekanan nadi dapat menunjukkan peningkatan kekakuan pembuluh darah, biasanya akibat penuaan atau
aterosklerosis. Kekakuan aorta meningkat pada pasien dengan sindrom Marfan dan gangguan jaringan ikat lainnya
dan dapat menyebabkan risiko diseksi. Indeks perifer mungkin tidak berkorelasi baik dengan kekakuan aorta sentral,
yang merupakan penentu utama kopling ventrikel-vaskular.

Menilai Denyut Gelombang nadi arteri

karotis terjadi dalam waktu 40 milidetik dari denyut nadi aorta asenden dan mencerminkan fungsi katup aorta dan
fungsi aorta asenden. Arteri temporal dapat dengan mudah dipalpasi untuk membantu diagnosis arteritis temporal.
Salah satu dari dua denyut pedal mungkin tidak teraba pada orang normal karena anatomi yang tidak biasa (tibial
posterior, <5%; pedis dorsal, <10%), tetapi masing-masing pasangan harus simetris. Tidak adanya denyut bawaan
yang sebenarnya jarang terjadi, dan dalam kebanyakan kasus, denyut nadi dapat dideteksi dengan perangkat Doppler
genggam saat tidak teraba. Palpasi simultan nadi brakialis atau radial dengan nadi femoralis harus dilakukan pada
pasien dengan hipertensi untuk menyaring koarktasio aorta.
Kontur nadi tergantung pada volume sekuncup, kecepatan ejeksi, kapasitas dan kepatuhan vaskular, dan
resistensi sistemik. Denyut nadi yang teraba mencerminkan penggabungan aliran darah pulsatil antegrade dan denyut
nadi yang menyebar kembali dari perifer. Amplitudo denyut nadi meningkat dengan jarak dari jantung. Biasanya,
gelombang insiden (perkusi) dimulai dengan ejeksi sistolik (tepat setelah S1 ) dan merupakan denyut monofasik
dominan yang dirasakan di samping tempat tidur (Gbr. 10.5).
Takik incisura atau dikrotik mengidentifikasi penutupan katup aorta. Denyut nadi dapat terjadi pada keadaan hiperkinetik,
seperti demam, anemia, dan tirotoksikosis, atau pada keadaan patologis seperti bradikardia berat, AR, atau fistula
arteriovenosa. Sebuah pulsa bifid diciptakan oleh dua puncak tekanan yang berbeda. Fenomena ini dapat terjadi dengan
demam atau setelah berolahraga pada orang normal dan konsisten dengan peningkatan kepatuhan vaskular. Dengan AR
berat kronis, volume sekuncup besar yang dikeluarkan dengan cepat ke pohon arteri yang tidak patuh menghasilkan
gelombang pantulan dengan amplitudo yang cukup untuk diraba selama sistolik, membuat denyut nadi menjadi bifid.
Kardiomiopati obstruktif hipertrofi (HOCM) jarang dapat menghasilkan denyut sistolik bifida dengan perkusi dan gelombang
tidal (Gbr. 10.5). Augmentasi tekanan diastolik dengan pompa balon intra-aorta juga menghasilkan denyut bifid, meskipun
dengan dua komponen dipisahkan oleh penutupan katup aorta.
 Machine Translated by Google

GAMBAR 10.5 Bentuk gelombang nadi karotis dan bunyi jantung. A, Biasa. B. stenosis aorta. Nadi anakrotik dengan
upstroke lambat dan puncak dekat S2 . C, AR Parah: nadi bifid dengan dua puncak sistolik. D, Kardiomiopati obstruktif
hipertrofik (HOCM): denyut bifid dengan dua puncak sistolik. Puncak kedua (gelombang pasang surut atau pantulan)
memiliki amplitudo yang lebih rendah daripada gelombang perkusi awal. E, Denyut nadi bifid dengan sistolik dan
puncak diastolik seperti yang mungkin terjadi dengan sepsis atau counterpulsation balon intra-aorta. A2 , komponen Aorta
dari S2 ; P2 , komponen pulmonal dari S2 . (Dari Chatterjee K. Bedside evaluasi jantung: pemeriksaan fisik. Dalam
Chatterjee K, Parmley W, editor. Cardiology: an Illustrated Text/Reference. Philadelphia: Lippincott; 1991, pp 3.11-3.51;
dan Braunwald E. Pemeriksaan klinis . Dalam Braunwald E, Goldman L, editor. Kardiologi Primer. Edisi ke-2 Philadelphia:
Saunders; 2003, p 36.)

Pulsus paradoxus, penurunan tekanan sistolik lebih dari 10 mm Hg dengan inspirasi, dianggap patologis
dan merupakan tanda tamponade perikardial atau penyakit paru. Fenomena ini juga dapat terjadi pada
obesitas dan kehamilan tanpa penyakit klinis. Pulsus paradoxus dideteksi dengan mencatat perbedaan antara
TD sistolik saat bunyi Korotkoff pertama kali terdengar (selama ekspirasi) dan TD sistolik saat bunyi Korotkoff
terdengar pada setiap denyut, terlepas dari fase pernapasan. Di antara dua tekanan ini, suara hanya akan
terdengar sebentar-sebentar (selama ekspirasi). Apresiasi temuan ini membutuhkan penurunan tekanan
manset secara perlahan. Kondisi seperti takikardia, AF, dan takipnea mempersulit penilaiannya. Pulsus
paradoxus dapat teraba bila perbedaan TD melebihi 15 sampai 20 mm Hg (lihat Bab 83). Pulsus paradoxus
tidak spesifik untuk tamponade perikardial dan dapat menyertai emboli paru masif, syok hemoragik, penyakit
paru obstruktif berat, atau tension pneumothorax.

Pulsus alternans ditentukan oleh variabilitas denyut ke denyut dari amplitudo denyut (Gbr. 10.6). Ini
hadir ketika hanya setiap suara Korotkoff fase 1 lainnya yang terdengar saat tekanan manset diturunkan
perlahan, pada pasien dengan irama jantung teratur, terlepas dari siklus pernapasan. Pulsus alternans
umumnya terjadi pada gagal jantung berat, AR berat, hipertensi, dan keadaan hipovolemik. Hal ini disebabkan
oleh perubahan siklik pada kalsium intraseluler dan durasi potensial aksi. Asosiasi dengan alternans
gelombang T elektrokardiografi tampaknya meningkatkan risiko aritmia.
 Machine Translated by Google

GAMBAR 10.6 Pulsus alternans pada pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri berat. Tekanan
sistolik bervariasi dari detak ke detak, terlepas dari siklus pernapasan. Ritme adalah sinus di seluruh.

Stenosis aorta berat dapat diindikasikan oleh denyut nadi yang lemah dan lambat (pulsus parvus et tardus), dan
paling baik dikenali dengan palpasi arteri karotis secara hati-hati (lihat Gambar 10.5 dan Bab 68). Keterlambatan
dinilai selama auskultasi simultan bunyi jantung; upstroke karotis harus bertepatan dengan Temuan ini kurang
yangspesifik pada Sebuah
lebih kaku. pasien yang lebihkarotis
upstroke tua, hipertensi dengan
yang tiba-tiba penurunan
dengan falloff kepatuhan
yang cepatvaskular
menjadi dan S1 . arteri
ciri denyut AR karotis
kronis
(Corrigan atau pulsa palu air). Peningkatan karotid juga cepat pada pasien yang lebih tua dengan hipertensi sistolik
terisolasi dan tekanan nadi yang lebar.

Pulsasi aorta perut dapat diapresiasi di daerah epigastrium. Arteri femoralis dan poplitea
aneurisma harus dicari pada pasien dengan penyakit AAA atau penyakit jaringan ikat yang mendasarinya.
Temuan anamnesis dan pemeriksaan fisik dapat membantu menilai tingkat obstruksi arteri pada pasien
dengan klaudikasio ekstremitas bawah (lihat Bab 64). Auskultasi bruit arteri aorta dan femoralis harus dilakukan
secara rutin. Korelasi antara adanya bruit dan derajat obstruksi vaskular lemah. Perpanjangan bruit ke dalam
diastole atau thrill umumnya menunjukkan obstruksi yang parah.
Penyebab lain dari bruit termasuk fistula arteriovenosa dan peningkatan aliran melalui arteri normal, seperti pada
pasien muda yang demam.
Mengintegrasikan riwayat klinis dan adanya faktor risiko aterosklerotik meningkatkan akurasi
pemeriksaan untuk identifikasi PAD ekstremitas bawah. Pada pasien asimptomatik adanya femoral bruit (LR,
4.8; 95% CI, 2.4 hingga 9.5) atau kelainan denyut nadi (LR, 3.1; 95% CI, 3.1 hingga 6.6) meningkatkan
kemungkinan PAD. Kemungkinan PAD yang signifikan meningkat ketika ada gejala ekstremitas bawah dan kulit
dingin (LR, 5.9; 95% CI, 4.1 hingga 8.6), kelainan denyut nadi (LR, 4.7; 95% CI, 2.2 hingga 9.9), atau bruit apa
pun (LR , 5,6; 95% CI, 4,7 hingga 6,7). Oksimetri nadi abnormal, ditentukan oleh perbedaan lebih dari 2% antara
saturasi oksigen jari tangan dan kaki, juga dapat menunjukkan PAD ekstremitas bawah dan sebanding dengan
ABI (LR, 30.0; 95% CI, 7.6 hingga 121 versus LR, 24.8; 95% CI, 6.2 hingga 99.8).

Inspeksi dan Palpasi Jantung Detak jantung apikal dapat terlihat

pada orang dewasa berdada tipis. Dinding dada anterior kiri dapat naik pada pasien dengan ventrikel kiri
yang membesar dan hiperdinamik. Parasternal kanan atas dan sternoklavikularis
 Machine
pulsasi Translated bypenyakit
menunjukkan Google AAA yang menaik. Pengangkatan parasternal kiri menunjukkan tekanan RV atau
kelebihan volume. Pulsasi di ruang interkostal ketiga di sebelah kiri sternum dapat mengindikasikan hipertensi PA.
Pada pasien yang sangat kurus, tinggi, atau pada pasien dengan emfisema dan diafragma yang rata, impuls RV dapat
terlihat di epigastrium dan harus dibedakan dari tepi hati yang berdenyut.
Palpasi jantung harus dimulai dengan pasien dalam posisi terlentang miring 30 derajat. Jika
jantung tidak teraba pada posisi ini, pasien harus diperiksa baik pada posisi dekubitus lateral kiri dengan lengan kiri
di atas kepala atau pada posisi duduk, condong ke depan. Titik impuls maksimal biasanya di atas denyut apeks ventrikel
kiri (LV) dan harus terletak di garis midklavikula di ruang interkostal kelima. Diameternya lebih kecil dari 2 cm (0,8 inci)
dan bergerak cepat menjauh dari jari. Paling baik diapresiasi pada akhir ekspirasi, saat jantung berada paling dekat
dengan dinding dada. Impuls normal mungkin tidak teraba pada pasien obesitas atau otot atau pada mereka dengan
kelainan bentuk rongga dada. Pembesaran rongga LV menggeser denyut apeks ke kiri dan ke bawah. Denyut apeks
yang berkelanjutan merupakan tanda kelebihan tekanan LV (seperti pada stenosis aorta atau hipertensi). Impuls
presistolik yang teraba sesuai dengan bunyi jantung keempat (S4 ) dan mencerminkan kontribusi atrium terhadap
pengisian diastolik ventrikel dari ventrikel kiri yang tidak patuh. Gelombang pengisian awal yang menonjol dan cepat
pada pasien dengan gagal jantung sistolik lanjut dapat menyebabkan bunyi ketiga yang teraba (S3 ), yang mungkin
muncul saat derap itu sendiri tidak terdengar (Video 10.3). Aneurisma ventrikel yang besar dapat menghasilkan impuls
ektopik yang teraba dan terlihat terpisah dari denyut apeks. HOCM jarang menyebabkan denyut apeks tiga irama,
dengan kontribusi dari S4 yang teraba dan dua komponen denyut sistolik.

Pengangkatan parasternal terjadi dengan tekanan RV atau kelebihan volume. Tanda-tanda TR (gelombang
cv vena jugularis ) dan hipertensi PA ( P2 keras, tunggal, atau teraba ) harus dicari. Ventrikel kanan yang membesar
dapat menimbulkan pengangkatan prekordial yang dapat meluas melintasi prekordium dan mengaburkan temuan sisi kiri.
Jarang, pasien dengan MR berat akan memiliki impuls parasternal kiri yang menonjol karena ekspansi sistolik
atrium kiri dan perpindahan jantung ke depan. Retraksi lateral dinding dada dapat terjadi dengan pembesaran RV
terisolasi sekunder akibat perpindahan impuls sistolik LV ke posterior. Getaran sistolik dan diastolik menandakan
aliran darah berkecepatan tinggi yang bergolak. Lokasi mereka membantu mengidentifikasi asal mula murmur jantung.

Auskultasi Jantung
Suara Jantung

Bunyi Jantung Pertama (S1)

S1 normal terdiri dari penutupan katup mitral (M1 ) dan trikuspid (T1 ). Kedua komponen tersebut biasanya paling baik
terdengar di batas sternum kiri bawah pada individu yang lebih muda. Pemisahan normal S1 ditonjolkan dengan blok
cabang berkas kanan lengkap (RBBB). Intensitas S1 meningkat pada tahap awal stenosis mitral reumatik ketika
selebaran katup masih lentur, dalam keadaan hiperkinetik, dan dengan interval PR pendek (<160 msec). S1 menjadi
lebih lunak pada tahap akhir stenosis, ketika selebaran kaku dan terkalsifikasi, dengan disfungsi kontraktil, penghambat
reseptor beta-adrenergik, dan interval PR yang panjang (>200 msec). Faktor lain yang dapat menurunkan intensitas
bunyi jantung dan murmur meliputi ventilasi mekanis, penyakit paru obstruktif, obesitas, payudara terjumbai,
pneumotoraks, dan efusi perikardial.

Bunyi Jantung Kedua (S2)

S2Machine
terdiri Translated by Google
dari penutupan katup aorta (A2 ) dan pulmonal (P2 ). Dengan pemisahan normal atau fisiologis,
interval A2 - P2 meningkat selama inspirasi dan menyempit dengan ekspirasi. Komponen individual paling baik
didengar di sela kiri kedua dengan pasien dalam posisi terlentang. Interval A2 -P2 melebar dengan RBBB
lengkap karena keterlambatan penutupan katup pulmonal, dan dengan MR berat karena penutupan katup aorta
prematur. Pemisahan S2 yang sangat sempit tetapi fisiologis , dengan peningkatan
A2 , mengindikasikan
intensitas P2 hipertensi
relatif terhadap
PA.
Dengan pembelahan
ostium
tetapsecundum
interval A2ASD.
-P2 lebar
Terbalik,
danatau
tetapparadoks,
tidak berubah
pemisahan
selamaterjadi
siklussebagai
pernafasan,
konsekuensi
menunjukkan
dari
keterlambatan patologis dalam penutupan katup aorta, seperti yang dapat terjadi dengan blok cabang berkas
kiri lengkap, pemacuan apikal RV, stenosis aorta berat, HOCM, dan iskemia miokard. A2 biasanya lebih keras
dari P2 dan dapat didengar di sebagian besar tempat di seluruh precordium. Ketika kedua komponen dapat
didengar di batas kiri bawah sternum atau apex, atau ketika P2 dapat dipalpasi pada interspace kiri kedua,
terdapat hipertensi PA. Intensitas A2 dan P2 masing-masing menurun dengan stenosis aorta dan pulmonal. S2
tunggal dapat dihasilkan.

Bunyi Sistolik Bunyi

ejeksi adalah bunyi sistolik awal bernada tinggi yang bersamaan waktunya dengan denyut nadi karotis dan
biasanya berhubungan dengan penyakit katup aorta atau pulmonal bikuspid kongenital, atau kadang-kadang
dengan dilatasi akar aorta atau pulmonal dan katup semilunar normal . Suara ejeksi yang menyertai penyakit
katup pulmonal berkurang intensitasnya dengan inspirasi, satu-satunya kejadian jantung sisi kanan yang
berperilaku seperti ini. Bunyi ejeksi menghilang karena katup penyebab kehilangan kelenturannya seiring waktu.
Mereka sering terdengar lebih baik di batas sternum kiri bawah daripada di dasar jantung. Klik nonejeksi, yang
terjadi setelah denyut nadi karotis, terkait dengan MVP. Murmur sistolik mungkin mengikuti atau tidak. Dengan
berdiri, preload dan afterload ventrikel menurun, dan bunyi klik (dan murmur) bergerak mendekati S1 . Dengan
jongkok, preload dan afterload ventrikel meningkat, katup mitral yang prolaps kemudian menegang pada sistolik,
dan bunyi klik (dan murmur) menjauh dari S1 (Gbr. 10.7).
 Machine Translated by Google

GAMBAR 10.7 Perilaku klik nonejeksi (C) dan murmur sistolik prolaps katup mitral. Dengan berdiri, aliran balik
vena menurun, jantung menjadi lebih kecil, dan prolaps terjadi lebih awal pada sistolik.
Klik dan gumaman bergerak mendekati S1 . Dengan jongkok, aliran balik vena meningkat, menyebabkan
peningkatan ukuran ruang ventrikel kiri. Klik dan gumaman terjadi kemudian pada sistolik dan menjauh dari S1 .
(Dari Shaver JA, Leonard JJ, Leon DF. Pemeriksaan Jantung. Bagian IV. Auskultasi jantung. Dallas: American Heart
Asosiasi; 1990, hal 13. Hak Cipta 1990, American Heart Association.)

Bunyi Diastolik
Jepretan pembukaan bernada tinggi (OS) stenosis mitral terjadi tidak jauh setelah S2 ; interval A2 -OS berbanding
terbalik dengan ketinggian gradien tekanan diastolik atrium kiri (LA)–LV. Intensitas S1 dan OS menurun dengan
kalsifikasi progresif dan kekakuan daun katup mitral anterior. Ketukan perikardial (PK) adalah bunyi diastolik
awal bernada tinggi yang sesuai waktunya dengan penghentian tiba-tiba ekspansi ventrikel setelah pembukaan
katup atrioventrikular dan penurunan y yang menonjol yang terlihat pada bentuk gelombang vena jugularis pada
pasien dengan perikarditis konstriktif. Tumor “plop” jarang terdengar dengan myxoma atrium; itu adalah suara
bernada rendah yang terkadang hanya terdengar pada posisi tertentu yang muncul dari prolaps diastolik tumor
di katup mitral. Murmur diastolik mungkin ada, meskipun sebagian besar myxomas tidak menimbulkan suara.

Bunyi jantung ketiga (S3 ) terjadi selama fase pengisian cepat diastole ventrikel. S3 biasanya muncul
pada anak-anak, remaja, dan dewasa muda tetapi menunjukkan gagal jantung sistolik pada orang dewasa
yang lebih tua dan membawa bobot prognostik yang penting . S3 sisi kiri adalah suara bernada rendah yang
paling baik terdengar di apeks LV dengan pasien dalam posisi dekubitus lateral kiri, sedangkan S3 sisi kanan
biasanya terdengar di batas sternum kiri bawah atau dalam posisi subxiphoid dengan pasien. terlentang dan
mungkin menjadi lebih keras dengan inspirasi. Bunyi jantung keempat (S4 ) terjadi selama fase pengisian atrium
dari diastole ventrikel dan dianggap menunjukkan ekspansi ventrikel presistolik. S4 sangat umum pada pasien den
 Machine Translated
kontribusi by Google
atrium yang ditekankan pada pengisian ventrikel (misalnya, hipertrofi LV).

Murmur Jantung
Murmur jantung dihasilkan dari getaran yang dapat didengar yang disebabkan oleh peningkatan turbulensi dan
ditentukan oleh waktunya dalam siklus jantung (Tabel 10.6 dan Gambar 10.8). Tidak semua murmur menunjukkan
penyakit jantung katup atau struktural. Identifikasi akurat dari bising sistolik fungsional (jinak) dapat meniadakan
kebutuhan akan ekokardiografi pada banyak individu sehat. Besarnya, perubahan dinamis, dan durasi perbedaan
tekanan antara dua ruang jantung, atau antara ventrikel dan masing-masing arteri besar, menentukan durasi, frekuensi,
konfigurasi, dan intensitas bising. Intensitas dinilai pada skala 1 sampai 6; sensasi yang teraba mencirikan murmur
tingkat 4 atau intensitas yang lebih tinggi. Atribut penting lainnya yang membantu identifikasi meliputi lokasi, radiasi,
dan respons terhadap manuver di samping tempat tidur, termasuk pernapasan tenang.
 Machine Translated by Google
TABEL 10.6
Penyebab Utama Murmur Jantung

Murmur sistolik
Sistolik Awal
Mitral—regurgitasi mitral akut (MR)
Defek septum ventrikel (VSD)
Berotot
Nonrestriktif dengan hipertensi pulmonal
Trikuspid—regurgitasi trikuspid (TR) dengan tekanan arteri pulmonalis normal
Midsistolik
Aorta
Obstruktif
Supravalvular—stenosis aorta supravalvular, koarktasio aorta
Katup—stenosis dan sklerosis aorta
Subvalvular—diskrit, terowongan, atau HOCM
Peningkatan aliran, keadaan hiperkinetik, regurgitasi aorta (AR), blok jantung total
Pelebaran aorta asenden, ateroma, aortitis
Paru-paru
Obstruktif
Supravalvular—stenosis arteri pulmonalis
Katup—stenosis katup pulmonal
Subvalvular—stenosis infundibular (dinamis)
Peningkatan aliran, keadaan hiperkinetik, shunt kiri ke kanan (misalnya, ASD)
Pelebaran arteri pulmonal
Mitral Sistolik Akhir —prolaps
katup mitral (MVP), iskemia miokard akut Trikuspid—prolaps katup
trikuspid Holosistolik Regurgitasi katup atrioventrikular (MR, TR)

Shunt kiri ke kanan pada tingkat ventrikel (VSD)

Murmur Diastolik
Diastolik Awal
Regurgitasi aorta
Katup—kongenital (katup bikuspid), kelainan rematik, endokarditis, prolaps, trauma, pascavalvulotomi
Pelebaran annulus katup—diseksi aorta, annuloaortic ectasia, degenerasi medial kistik, hipertensi, ankylosing spondylitis
Pelebaran komisura—sifilis
Regurgitasi paru
Katup—pascavalvulotomi, endokarditis, demam rematik, karsinoid
Dilatasi annulus katup—hipertensi pulmonal; Sindrom Marfan
Bawaan—terisolasi atau terkait dengan tetralogi Fallot, VSD, stenosis pulmonal
Mid-Diastolik
Mitral
Stenosis mitral
Murmur Carey Coombs (murmur apikal mid-diastolik pada demam rematik akut)
Peningkatan aliran melintasi katup mitral nonstenotik (mis., MR, VSD, PDA, keadaan output tinggi, blok jantung total)
Stenosis
trikuspid trikuspid
Peningkatan aliran melalui katup trikuspid nonstenotik (misalnya, TR, ASD, aliran balik vena paru anomali)
Tumor atrium kiri dan kanan (myxoma)
AR parah atau eksentrik (murmur Austin Flint)
Aksentuasi
Presistolik Diastolik Akhir dari mitral stenosis murmur
Austin Flint murmur AR yang parah atau eksentrik
Murmur Berkelanjutan Patent ductus arteriosus
(PDA)
Fistula arteriovenosa koroner
Sinus pecah dari aneurisma Valsava
Defek septum atrium (ASD)
Humus vena servikal
Anomali arteri koroner kiri
Stenosis arteri koroner proksimal
Souffle mammae kehamilan Stenosis
cabang arteri pulmonal Sirkulasi
kolateral bronkial ASD kecil (restriktif)
dengan stenosis mitral Fistula arteriovenosa
interkostal

Dari Braunwald E, Perloff JK. Pemeriksaan fisik jantung dan peredaran darah. Di Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E,
editor. Penyakit Jantung Braunwald: Buku Teks Kedokteran Kardiovaskular. edisi ke-7 Philadelphia: Saunders; 2005, hlm 77-106;
dan Norton PJ, O'Rourke RA. Mendekati pasien dengan murmur jantung. Dalam Braunwald E, Goldman L, editor. Kardiologi Primer.
edisi ke-2. Philadelphia: Elsevier; 2003, hlm 151-68.
 Machine Translated by Google

GAMBAR 10.8 Diagram murmur jantung utama. A, Aksentuasi presistolik dari murmur stenosis mitral dengan irama
sinus. B, Murmur holosistolik dari regurgitasi mitral (MR) atau trikuspid (TR) kronis yang berat, atau defek septum
ventrikel tanpa hipertensi pulmonal berat. C, Bunyi ejeksi dan murmur crescendo-decrescendo dari stenosis aorta
bikuspid. D, Bunyi ejeksi dan murmur crescendo decrescendo yang meluas ke P2 pada stenosis pulmonal bikuspid;
A2 , komponen aorta dari S2 ; P2 , komponen pulmonal dari S2 . E, Murmur diastolik dekresendo
aorta atauawal
pulmonal.
dari regurgitasi
F, Opening
snap (OS) dan mid-diastolic gemuruh stenosis mitral. G, Suara pengisian diastolik (S3 ) dan bising mid diastolik yang
berhubungan dengan MR, TR, atau defek septum atrium berat dengan shunt kiri ke kanan yang signifikan.

H, Murmur terus menerus dari paten ductus arteriosus yang menyelubungi S2 . (Dimodifikasi dari Wood P. Penyakit
Jantung dan Sirkulasi. Philadelphia: Lippincott; 1968; dan O'Rourke RA, Braunwald E. Pemeriksaan fisik sistem
kardiovaskular. Dalam Kasper D, Braunwald E, Fauci A, dkk, editor. Harrison's Principles of Internal Medicine edisi ke-16.
New York: McGraw-Hill; 2005, hal 1309.)

Murmur Sistolik Murmur

sistolik terjadi pada waktu awal, midsistolik, akhir, atau holosistolik. MR berat akut menyebabkan
decrescendo, murmur sistolik dini karena peningkatan tajam tekanan di dalam atrium kiri yang tidak
patuh (Gbr. 10.9). MR parah yang terkait dengan prolaps daun mitral posterior atau flail menjalar ke anterior
dan ke dasar; MR yang disebabkan oleh keterlibatan selebaran anterior menjalar ke posterior dan ke aksila.
Dengan TR akut pada pasien dengan tekanan PA normal, bising sistolik awal , yang meningkat intensitasnya
dengan inspirasi, dapat terdengar di batas sternum kiri bawah, dan gelombang cv regurgitasi dapat terlihat
pada denyut vena jugularis.
 Machine Translated by Google

GAMBAR 10.9 A, Phonocardiogram (atas) diperoleh pada pasien dengan regurgitasi mitral akut (MR) berat
yang menunjukkan murmur sistolik awal decrescendo (SM) dan suara pengisian diastolik (S3 ). B, Bentuk
gelombang tekanan ventrikel kiri (LV) dan atrium kiri (LA) menunjukkan peningkatan tiba-tiba tekanan LA dan
pelemahan gradien tekanan LV-LA, menghasilkan durasi dan konfigurasi SM. C, Ilustrasi arteri besar (GA) dan
ventrikel (VENT) dan tekanan atrium dengan fonokardiogram yang sesuai pada MR atau TR kronis. Perhatikan
waktu holosistolik dan konfigurasi dataran tinggi dari bising, yang keduanya berasal dari gradien tekanan
ventrikel-atrium yang besar selama sistolik; gelombang v, v . (Dari Braunwald E, Perloff JK. Pemeriksaan fisik
jantung dan sirkulasi. Dalam Zipes D, LibbyP, Bonow RO, Braunwald E, editor. Braunwald's Heart Disease: a
Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th ed. Philadelphia: Saunders; 2005, p 97.)

Murmur midsistolik dimulai setelah S1 dan berakhir sebelum S2 ; mereka biasanya crescendo-decrescendo in
konfigurasi. Stenosis atau sklerosis aorta menyebabkan sebagian besar bising midsistolik pada orang
dewasa. Karakterisasi akurat keparahan stenosis aorta di samping tempat tidur tergantung pada curah jantung,
kekakuan arteri karotis, dan temuan terkait. Penyebab lain dari bising jantung midsistolik termasuk HOCM, stenosis
pulmonal, dan peningkatan aliran darah paru pada pasien dengan ASD besar dan shunt kiri ke kanan. Murmur
midsistolik grade 1 atau 2 yang terisolasi tanpa adanya gejala atau tanda lain dari penyakit jantung adalah temuan
jinak yang tidak memerlukan evaluasi lebih lanjut, termasuk ekokardiografi.
Murmur sistolik apikal yang terlambat biasanya mengindikasikan MVP; satu atau lebih klik nonejeksi mungkin ada.
Murmur serupa dapat terdengar sementara selama episode iskemia miokard akut. Dalam pengaturan ini MR
disebabkan oleh penambatan apikal dan mal-coaptation dari selebaran sebagai respons terhadap perubahan struktural
dan fungsional ventrikel dan annulus mitral. Intensitas bising akan bervariasi dengan afterload LV.
 Machine
MurmurTranslated by ,Google
holosistolik yang konfigurasinya dataran tinggi, berasal dari gradien tekanan yang terus menerus dan
lebar antara dua ruang jantung — ventrikel kiri dan atrium kiri dengan MR kronis, ventrikel kanan dan atrium kanan
dengan TR kronis, dan ventrikel kiri dan ventrikel kanan dengan MR kronis. defek septum ventrikel membranosa (VSD)
tanpa hipertensi PA. MR paling baik terdengar di atas apeks jantung, TR di batas sternum kiri bawah, dan murmur VSD
di batas sternum kiri tengah, di mana thrill dapat diraba pada sebagian besar pasien. TR paling sering adalah sekunder
dari pelebaran annular dari pembesaran RV dengan perpindahan otot papiler dan kegagalan koaptasi daun trikuspid.
Hipertensi PA juga mungkin ada.

Murmur Diastolik
Murmur diastolik selalu menandakan penyakit jantung. AR kronis menyebabkan bising bernada tinggi, decrescendo,
dini hingga pertengahan diastolik. Pada penyakit katup aorta primer, bising paling baik terdengar sepanjang batas
sternum kiri, sedangkan dengan pembesaran akar dan AR sekunder, bising dapat menyebar sepanjang batas sternum
kanan. Murmur midsistolik yang disebabkan oleh peningkatan dan percepatan aliran darah juga terdapat pada AR sedang
hingga berat dan tidak perlu menandakan obstruksi katup atau saluran keluar. Murmur diastolik lebih lembut dan durasinya
lebih pendek pada AR akut, sebagai akibat dari peningkatan cepat tekanan diastolik LV dan penurunan gradien tekanan
diastolik aorta-LV. Fitur tambahan dari AR akut termasuk takikardia, S1 lunak , dan tidak adanya temuan limpasan diastolik
yang signifikan di perifer.
Murmur regurgitasi pulmonal (PR) terdengar di sepanjang batas sternum kiri dan paling sering disebabkan oleh
pembesaran annular dari hipertensi PA kronis (murmur Graham Steell). Ada tanda-tanda kelebihan tekanan RV. PR
juga dapat terjadi dengan katup yang cacat bawaan dan selalu muncul setelah perbaikan tetralogi Fallot. Dalam
pengaturan ini, murmur relatif lebih lembut dan bernada lebih rendah. Tingkat keparahan PR setelah perbaikan bedah
dapat kurang dihargai.
Stenosis mitral merupakan penyebab klasik bising diastolik pertengahan hingga akhir (lihat Gambar 10.8A, F). Stenosis
juga mungkin "diam", seperti pada pasien dengan curah jantung rendah atau habitus tubuh besar. Murmur paling baik
terdengar di apeks dengan pasien dalam posisi dekubitus lateral kiri, bernada rendah (bergumam), dan diperkenalkan oleh
OS pada tahap awal penyakit. Aksentuasi presistolik (peningkatan intensitas bising pada akhir diastolik setelah kontraksi
atrium) terjadi pada pasien dengan irama sinus.
Kejadian sisi kiri biasanya mengaburkan temuan pada pasien dengan stenosis trikuspid rematik. Stenosis mitral fungsional
atau stenosis trikuspid mengacu pada bising mid-diastolik yang dihasilkan oleh aliran transvalvular yang meningkat dan
dipercepat, tanpa obstruksi katup, masing-masing dalam pengaturan MR atau TR yang parah, atau ASD dengan pirau kiri
ke kanan yang besar.
Murmur diastolik mid-to-late apikal bernada rendah yang terkadang dikaitkan dengan AR (murmur Austin Flint)
dapat dibedakan dari stenosis mitral berdasarkan responsnya terhadap vasodilator dan adanya temuan terkait.
Penyebab yang kurang umum dari bising mid-diastolik termasuk myxoma atrium, blok jantung total, dan valvulitis mitral
rematik akut (murmur Carey Coombs).

Murmur terus menerus

Adanya bising yang terus menerus menyiratkan adanya gradien tekanan antara dua bilik atau pembuluh darah
selama sistolik dan diastolik. Murmur ini dimulai pada sistolik, memuncak di dekat S2 , dan berlanjut ke diastolik.
Mereka bisa sulit dibedakan dari sistolik dan diastolik murmur pada pasien dengan penyakit katup aorta atau pulmonal
campuran. Contohnya adalah murmur yang berhubungan dengan PDA, ruptur sinus dari aneurisma Valsava, dan fistula
arteriovenosa terkait koroner, pembuluh darah besar, atau hemodialisis. Dengung vena serviks dan souffle mammae
kehamilan adalah dua varian jinak.
 Machine Translated
Auskultasi Dinamis by Google
Manuver
samping tempat tidur yang sederhana dapat membantu mengidentifikasi murmur jantung dan
menggambarkan signifikansinya (Tabel 10.7). Kejadian sisi kanan, kecuali suara ejeksi pulmonal, meningkat
saat inspirasi dan menurun saat ekspirasi; peristiwa sisi kiri berperilaku sebaliknya (sensitivitas 100%,
spesifisitas 88%). Intensitas bising yang berhubungan dengan MR, VSD, dan AR akan meningkat sebagai
respons terhadap manuver yang meningkatkan afterload LV (mis. handgrip, pemberian vasopresor) dan
menurun setelah terpapar agen vasodilatasi (mis. amil nitrit). Respon dari murmur yang berhubungan dengan
MVP terhadap posisi berdiri dan jongkok telah dijelaskan sebelumnya. Murmur HOCM berperilaku dengan
arah yang mirip, menjadi lebih lembut dan lebih pendek dengan jongkok (sensitivitas 95%, spesifisitas 85%)
dan lebih lama dan lebih keras pada berdiri cepat (sensitivitas 95%, spesifisitas 84%). Intensitas bising HOCM
juga meningkat dengan manuver Valsava (sensitivitas 65%, spesifisitas 95%). Perubahan intensitas bising
sistolik pada denyut pertama setelah denyut prematur, atau pada denyut setelah panjang siklus yang panjang
pada pasien dengan AF, menunjukkan stenosis aorta daripada MR, terutama pada pasien yang lebih tua,
dengan bising stenosis aorta ditransmisikan dengan baik ke apeks (efek Gallavardin). Murmur sistolik yang
disebabkan oleh obstruksi aliran keluar LV, termasuk yang disebabkan oleh stenosis aorta, akan meningkat
intensitasnya pada denyut setelah denyut prematur karena efek gabungan dari peningkatan pengisian LV dan
potensiasi fungsi kontraktil pascaekstrasistolik. Aliran maju berakselerasi, menyebabkan peningkatan gradien
dan bising yang lebih keras. Intensitas bising MR tidak berubah pada denyut pasca-prematur, karena peningkatan
lebih lanjut yang relatif minimal terjadi pada aliran katup mitral atau perubahan gradien LV-LA.

TABEL 10.7
Intervensi untuk Mengubah Intensitas Murmur Jantung

Respirasi: Murmur sisi kanan umumnya meningkat dengan inspirasi. Murmur sisi kiri biasanya lebih keras selama ekspirasi.
Manuver Valsava: Sebagian besar murmur berkurang panjang dan intensitasnya. Dua pengecualian adalah murmur sistolik HOCM, yang biasanya menjadi lebih keras, dan MVP, yang menjadi lebih lama dan
seringkali lebih keras. Setelah pelepasan manuver Valsava, murmur sisi kanan cenderung kembali ke intensitas dasar lebih awal daripada murmur sisi kiri.
Latihan: Murmur yang disebabkan oleh aliran darah melintasi katup normal atau yang tersumbat (seperti pada stenosis pulmonal dan mitral) menjadi lebih keras dengan latihan isotonik dan isometrik (pegangan tangan).
Bising MR, VSD, dan AR juga meningkat dengan latihan genggaman tangan.
Perubahan posisi: Dengan berdiri, sebagian besar murmur berkurang; dua pengecualian adalah murmur HOCM, yang menjadi lebih keras, dan MVP, yang memanjang dan sering kali meningkat. Dengan jongkok,
sebagian besar murmur menjadi lebih keras, tetapi pada HOCM dan MVP biasanya melunak dan dapat menghilang. Mengangkat kaki secara pasif biasanya menghasilkan hasil yang sama seperti jongkok.

Denyut prematur pasca-ventrikel atau fibrilasi atrium: Murmur yang berasal dari katup semilunar normal atau stenotik meningkat intensitasnya selama siklus jantung setelah denyut prematur ventrikel atau pada denyut
setelah panjang siklus yang panjang pada AF. Sebaliknya, murmur sistolik yang disebabkan oleh regurgitasi katup atrioventrikular tidak berubah, berkurang (disfungsi otot papiler), atau menjadi lebih pendek setelah
denyut prematur (MVP).
Intervensi farmakologis: Selama hipotensi relatif awal setelah inhalasi amil nitrit, intensitas murmur MR, VSD, dan AR menurun, sedangkan intensitas murmur AS meningkat karena peningkatan volume sekuncup.
Selama fase takikardia selanjutnya, murmur stenosis mitral dan lesi sisi kanan juga menjadi lebih keras. Intervensi ini dapat membantu membedakan murmur fenomena Austin Flint dari stenosis mitral. Respons di
MVP seringkali bersifat bifasik (lebih lembut dan kemudian lebih keras daripada kontrol).

Oklusi arteri sementara: Kompresi eksternal sementara dari kedua arteri brakialis dengan inflasi manset bilateral hingga 20 mm Hg lebih besar dari tekanan sistolik puncak menambah bising MR, VSD, dan AR,
tetapi bukan bising dari penyebab lain.

Dari Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, dkk. Pedoman ACC/AHA2006 untuk pengelolaan pasien dengan penyakit katup
jantung: laporan dari American College of Cardiology/Satuan Tugas Asosiasi Jantung Amerika tentang Panduan Praktik (Komite
Penulis untuk Merevisi Pedoman 1998 untuk Pengelolaan Pasien dengan Penyakit Jantung Katup). Dikembangkan bekerja
sama dengan Society of Cardiovascular Anesthesiologists. Didukung oleh Society for Cardiovascular Angiography and
Interventions dan Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2006;48:e18.

Pendekatan Terpadu, Berbasis Bukti untuk Spesifik

Gangguan Jantung
Gagal Jantung (lihat juga Bagian IV)
Sejarah
 Machine
Gejala Translated
aktivitas danby Googleharus diselidiki. Tanda dan gejala umum termasuk dispnea, kelelahan,
istirahat
keterbatasan olahraga, ortopnea, dan edema. Dalam review dari 22 studi pasien dewasa yang datang ke UGD
dengan dispnea, kemungkinan gagal jantung (HF) paling baik diprediksi oleh riwayat gagal jantung sebelumnya
(LR, 5,8; 95% CI, 4,1 hingga 8,0), dispnea nokturnal paroksismal (LR, 2.6; 95% CI, 1.5 hingga 4.5), bunyi jantung
14 Klinis awal
ketiga (LR, 11; 95% CI, 4.9 hingga 25), atau AF (LR, 3.8; 95% CI, 1.7 hingga 8.8). kesan HF seperti yang dicatat oleh
dokter adalah salah satu prediktor klinis yang lebih kuat dari diagnosis ini (LR, 4,4; 95% CI, 1,8 hingga 10,0). Dengan
pengecualian dispnea nokturnal paroksismal, gambaran yang sama ini juga memprediksi gagal jantung jika disertai
penyakit paru. Penambahan pengujian untuk N-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) meningkatkan
akurasi diagnostik hanya sedikit (C-statistik, 0,83 versus 0,86).
7

Dispnea berat dan onset mendadak menunjukkan edema paru akut, biasanya dipicu oleh iskemia,
aritmia, regurgitasi katup sisi kiri yang tiba-tiba, dan hipertensi yang dipercepat. Penting untuk mengecualikan
penyebab lain, seperti emboli paru dan pneumotoraks. Tingkat keterbatasan juga harus ditentukan karena kapasitas
fungsional, sebagaimana dinilai oleh klasifikasi NYHA, secara kuat dan independen memprediksi risiko kematian
pasien gagal jantung. Kapasitas fungsional yang dilaporkan sendiri dan kinerja kardiovaskular yang diukur secara
objektif dapat berbeda secara substansial. Gejala yang terjadi saat istirahat mungkin memiliki nilai prediktif yang lebih
besar untuk diagnosis HF daripada gejala aktivitas. Ortopnea tidak spesifik untuk gagal jantung dan dapat terjadi pada
pasien dengan asma, asites, atau gastroesophageal reflux. Trepopnea, yang merupakan dispnea atau ketidaknyamanan
yang dialami pada posisi dekubitus lateral, juga dapat terjadi. Pasien dengan HF lebih suka tidur miring ke kanan, dan
trepopnea mungkin bertanggung jawab atas dominasi efusi pleura sisi kanan pada populasi ini. Sesak napas mungkin
sangat terlihat saat membungkuk ke depan, disebut bendopnea. Hal ini terkait dengan atrium kanan terlentang yang
lebih tinggi dan tekanan baji kapiler paru dan dimediasi oleh peningkatan lebih lanjut dalam tekanan ini dengan
membungkuk. Bahkan lebih mungkin terjadi ketika indeks jantung istirahat rendah. 15 Dispnea nokturnal paroksismal
juga sering terjadi pada pasien gagal jantung. Pernapasan Cheyne-Stokes
Prevalensi apnea
dapat
tidur
terlihat
sentral
saat
atau
pasien
pernapasan
terjaga. Cheyne-
16
Stokes berkisar antara 20% hingga 62% dalam berbagai studi HF, 10 dan salah satu dari gangguan ini dikaitkan
dengan peningkatan risiko kematian.

Edema yang terbukti secara klinis atau penambahan berat badan selama beberapa hari menunjukkan kelebihan volume tetapi tertinggal dari klinis
redistribusi volume intravaskular dari splanchnic bed ke vena sentral. Pada pasien dengan gagal jantung sisi
kanan lanjut, hepatomegali yang tidak nyaman dan asites dapat mendominasi. Pasien dengan gagal jantung kronis
sering tidak memiliki ronki paru atau edema ekstremitas bawah. Gejala gastrointestinal seperti cepat kenyang, mual,
muntah, dan bersendawa juga sering terjadi dan berhubungan dengan penurunan aliran darah GI dan edema usus,
17
terutama pada pasien dengan cachexia jantung.
Beberapa penelitian telah mengeksplorasi nilai prediktif dari berbagai tanda dan gejala gagal jantung. Dispnea
18
review, orthopnea hanya memprediksi peningkatan tekanan pengisian dan edema yang sistematis
sederhana. sama bermanfaatnya tetapi paling prediktif bila dikombinasikan dengan temuan pemeriksaan
fisik (S3 , takikardia, peningkatan JVP, tekanan nadi rendah, rales, tanda refluks abdominojugular). Ketika
dikombinasikan dengan temuan lain, total tiga atau lebih gejala atau tanda memprediksi kemungkinan peningkatan
tekanan pengisian lebih dari 90% jika disfungsi ventrikel kiri yang parah tidak diketahui. Sebaliknya, jika ada satu atau
tidak ada temuan atau gejala, kemungkinan peningkatan tekanan pengisian kurang dari 10%. Kriteria Framingham
yang umum digunakan untuk diagnosis HF pada pasien dengan fraksi ejeksi yang berkurang (EF) hanya memiliki
spesifisitas sedang (63%) dan sensitivitas (63%). Perbedaan antara HF dengan EF yang dikurangi dan HF dengan
EF yang diawetkan dapat dibuat di samping tempat tidur dengan akurasi yang sederhana. Fungsi sistolik lebih
mungkin dipertahankan ketika pasien wanita atau lebih tua dan memiliki peningkatan BMI, tetapi temuan tersebut
kurang memiliki spesifisitas atau sensitivitas yang memadai untuk memandu terapi. Selain itu, disfungsi diastolik tidak di
 Machinesistolik.
disfungsi Translated by Google

Pemeriksaan Fisik Pada sebagian

besar pasien gagal jantung yang memerlukan rawat inap, alasan rawat inap adalah kelebihan beban volume; kegagalan
untuk meredakannya memiliki dampak prognostik negatif. Empat tanda yang biasa digunakan untuk memprediksi
peningkatan tekanan pengisian: distensi vena jugularis/tanda refluks abdominojugular, adanya S3 dan/atau S4 , rales, dan
pedal edema. Secara umum, penggunaan kombinasi temuan, daripada mengandalkan temuan klinis yang terisolasi,
meningkatkan akurasi diagnostik. Beberapa klinisi menganjurkan penilaian pasien gagal jantung sepanjang dua aksis dasar—
status volume ("kering" atau "basah") dan status perfusi ("hangat" atau "dingin")—sebagai pedoman terapi yang berguna
(lihat Gambar 21.3). Pendekatan ini memiliki kegunaan prognostik, khususnya dalam menilai pasien saat pulang setelah masuk
untuk HF. Misalnya, pasien yang dipulangkan dengan profil "basah" atau "dingin" mengalami hasil yang lebih buruk (rasio hazard
[HR], 1,5; 95% CI, 1,1 hingga 12,1; P = 0,017)
18 Maju
dibandingkan dengan mereka yang dipulangkan "hangat dan kering" (HR, 0,9; 95% CI, 0,7 hingga 2,1; P = 0,5). pelatihan
mungkin diperlukan untuk mencapai tingkat presisi diagnostik ini dengan pemeriksaan fisik.

Tekanan Vena Jugularis JVP memberikan

perkiraan tekanan pengisian LV yang paling siap di samping tempat tidur. Dalam Studi Evaluasi Uji Coba Gagal
Jantung Kongestif dan Efektivitas Kateterisasi Arteri Paru (ESCAPE), 82% pasien yang memperkirakan tekanan atrium kanan
(RA) lebih tinggi dari 8 mm Hg (10,5 cm H2O) memiliki tekanan RA terukur lebih tinggi dari 8 mm HG. Peneliti yang sama
juga mengidentifikasi 9 dari 11 pasien dengan tekanan RA lebih rendah dari 8 mm Hg. 18 menemukan bahwa tekanan RA
18
dapat diprediksi hubungannya dengan tekanan baji Meskipun
PA. Drazner
JVPdan
memperkirakan
rekan dengantekanan
andal memprediksi
pengisian RV,
tekanan
ia memiliki
baji PA;
a nilai
tinggi dari 10 mm Hg untuk tekanan baji PA lebih tinggi dari 22 mm Hg adalah 88%. Selainprediktif positifsistolik
itu, tekanan tekananPARA lebih
dapat
diperkirakan dua kali tekanan baji. Dalam uji coba ESCAPE, perkiraan tekanan RA lebih tinggi dari 12 mm Hg dan ortopnea dua
bantal adalah satu-satunya parameter samping tempat tidur yang memberikan nilai tambahan untuk prediksi tekanan baji PA
lebih tinggi dari 22 mm Hg, dan dibandingkan dengan kadar BNP. 18 Penentuan ekokardiografi dan BNP mungkin tidak selalu
memberikan nilai tambahan untuk penilaian klinis HF oleh pengamat berpengalaman. 19

JVP yang meningkat memiliki signifikansi prognostik. Drazner dan rekan dari distensi18vena
menunjukkan bahwa keberadaan
jugularis menandakan
peningkatan tekanan saat pendaftaran dalam uji coba HF klinis besar (11% dari peserta studi pengobatan Studi Disfungsi
Ventrikel Kiri [SOLVD]), setelah penyesuaian untuk penanda lain dari keparahan penyakit, prediksi rawat inap HF (relatif risiko
[RR], 1,32; 95% CI, 1,08 hingga 1,62), kematian akibat kegagalan pompa (RR, 1,37; 95% CI, 1,07 hingga 1,75), dan kematian
ditambah HF rawat inap (RR, 1,30; 95% CI, 1,11 hingga 1.53) (Gbr. 10.10). Para peneliti memperluas pengamatan ini ke
individu tanpa gejala yang terdaftar dalam studi pencegahan SOLVD, di antaranya distensi vena jugularis kurang umum (1,7%
dari populasi penelitian). tanda refluks abdominojugular berguna dalam memprediksi HF (LR, 6.0; 95% CI, 0,8 hingga 51) dan
18
menyarankan tekanan baji PA lebih tinggi dari 15 mm Hg (LR, 6,7;
Pada 95%
pasien
CI, 3,3
yanghingga
mengalami
13,4). Kehadiran
dispnea, distensi vena jugularis,
baik saat istirahat atau diinduksi, memiliki kombinasi sensitivitas (81%), spesifisitas (80%), dan akurasi prediksi terbaik (81%)
untuk peningkatan tekanan baji PA. Penilaian ultrasonografi dimensi vena jugularis interna, baik saat istirahat maupun selama
manuver Valsava, secara independen terkait dengan prognosis pada pasien gagal jantung rawat jalan dengan penurunan EF.

20
 Machine Translated by Google

GAMBAR 10.10 Plot Kaplan-Meier menunjukkan nilai prognostik peningkatan tekanan vena jugularis
dan bunyi jantung ketiga (S3 ) pada pasien simtomatik (A dan B) dan asimtomatik (C dan D) dengan gagal
jantung yang juga mengalami disfungsi sistolik. (A, B, Dari Drazner MH, Rame JE, Stevenson LW, Dries DL.
Prognostik pentingnya peningkatan tekanan vena jugularis dan suara jantung ketiga pada pasien dengan gagal jantung. N Engl J
Med 2001;345:574; C, D, dari Drazner MH, Rame JE, Dries DL. Bunyi jantung ketiga dan peningkatan tekanan vena jugularis
sebagai penanda perkembangan gagal jantung selanjutnya pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri asimtomatik. Am J Med
2003;114:431.)

Bunyi Jantung Ketiga dan Keempat

Bunyi jantung ketiga (S3 ) memprediksi EF dengan buruk karena lebih mencerminkan kinerja diastolik daripada
sistolik. Pada pasien gagal jantung, S3 sama lazimnya pada mereka dengan dan tanpa disfungsi sistolik LV.
Marcus dan rekannya melakukan penilaian ketat terhadap S3 pada 100 pasien dengan berbagai kondisi
kardiovaskular yang menjalani kateterisasi jantung elektif (lihat Referensi online). Rekan kardiologi (n = 18; K
statistik, 0,37; P <0,001) dan fakultas (n = 26; K statistik, 0,29; P = 0,003) tampil lebih baik daripada penduduk (n
= 102; tidak ada kesepakatan yang signifikan) dalam identifikasi a dikonfirmasi secara fonokardiografi S3 . Selain
itu, S3 memprediksi peningkatan tekanan diastolik akhir LV (LVEDP) (>15 mm Hg) dan BNP (>100 pg/mL) dan
fungsi sistolik ventrikel yang tertekan (EF <0,50), walaupun sensitivitasnya rendah (32% hingga 52%) (Gbr. 10.11).
S4 memiliki sensitivitas yang sebanding (40% hingga 46%) tetapi spesifisitasnya lebih rendah (72% hingga 80%
untuk S4 versus 87% hingga 92% untuk S3 ) (Tabel 10.8). S3 sering terdengar pada pasien yang dirujuk untuk
evaluasi transplantasi jantung tetapi merupakan prediktor yang buruk untuk peningkatan tekanan pengisian.
 Machine
Selain Translated by
itu, kurangnya S3Google
tidak dapat menyingkirkan diagnosis gagal jantung, tetapi keberadaannya dapat dipercaya
menunjukkan disfungsi ventrikel.

GAMBAR 10.11 A, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri median, dan B, fraksi ejeksi ventrikel kiri, pada pasien
yang penelusuran fonokardiografinya menunjukkan adanya bunyi jantung ketiga dan/atau keempat. Rentang
median dan interkuartil, bilah kesalahan, dan nilai outlier (lingkaran) ditampilkan; Nilai P dibandingkan
dengan data di kolom pertama. (Dari Marcus GM, Gerber IL, McKeown BH, dkk. Asosiasi antara bunyi
jantung ketiga dan keempat fonokardiografi dan pengukuran objektif fungsi ventrikel kiri. JAMA2005;293:2238.)
 Machine
TABEL Translated by Google
10.8

Karakteristik Uji Deteksi Suara Jantung Terkomputerisasi*

CIRI LVEDP > 15 mm Hg (%) LVEF < 50% (%) BNP > 100 pg/mL (%)
Bunyi Jantung Ketiga (S3 )
Kepekaan 41 (26-58) 52 (31-73) 32 (20-46)
Kekhususan 92 (80-98) 87 (76-94) 92 (78-98)
PPV 81 (58-95) 57 (34-78) 85 (62-97)
NPV 65 (53-76) 84 (73-92) 48 (36-60)
Ketepatan 69 (58-78) 78 (68-86) 56 (45-67)
Bunyi Jantung Keempat (S4 )
Kepekaan 46 (31-63) 43 (23-66) 40 (26-54)
Kekhususan 80 (66-90) 72 (59-82) 78 (61-90)
PPV 66 (46-82) 34 (18-54) 72 (52-87)
NPV 64 (51-76) 79 (66-88) 47 (34-60)
Ketepatan 64 (54-74) 64 (54-74) 55 (44-66)
S3 dan/atau S4
Kepekaan 68 (52-82) 74 (52-90) 57 (42-70)
Kekhususan 73 (59-85) 64 (52-76) 72 (55-86)
PPV 68 (52-82) 42 (26-58) 75 (59-87)
NPV 73 (59-85) 88 (75-95) 53 (38-67)
Ketepatan 71 (61-80) 67 (56-76) 63 (52-73)

*Data disajikan sebagai persentase (dengan interval kepercayaan 95%).

LVEDP, Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri; LVEF, fraksi ejeksi ventrikel kiri; BNP, peptida natriuretik otak (tipe-B); PPV, nilai prediksi
positif; NPV, nilai prediksi negatif.
Dimodifikasi dari Marcus GM, Gerber IL, McKeown BH, dkk. Hubungan antara bunyi jantung ketiga dan keempat fonokardiografi dan
pengukuran objektif fungsi ventrikel kiri. JAMA2005;293:2238.

Nilai prognostik S3 pada HF kronis ditetapkan dalam studi pengobatan dan pencegahan SOLVD. 18 Para
peneliti menemukan bahwa S3 memprediksi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular (lihat Gambar.
10.10). Risiko relatif untuk rawat inap dan kematian HF pada pasien dengan S3 adalah besarnya sebanding
dalam kohort pencegahan dan pengobatan. Pengamatan ini tetap signifikan setelah disesuaikan dengan
penanda keparahan penyakit dan bahkan lebih kuat bila dikombinasikan dengan adanya peningkatan JVP. S3
juga memprediksi risiko yang lebih tinggi dari hasil yang merugikan dalam pengaturan lain, seperti infark miokard
(MI) atau operasi noncardiac.

Rales dan Edema

Pada pasien dengan gagal jantung kronis, sekitar 75% sampai 80% peserta tidak memiliki rales meskipun tekanan
baji PA meningkat, mungkin karena peningkatan drainase limfatik. Studi terbaru telah menggabungkan temuan
dari USG paru (LR, 7.4; 95% CI, 4.2 hingga 12.8) dalam penilaian pasien UGD dengan
21
gagal jantung akut dan pada pasien gagal jantung rawat jalan. 22 Dalam pengaturan terakhir, temuan USG paru bisa
mengidentifikasi pasien dengan prognosis yang lebih buruk. Ketika suara adventif paru hadir, karakteristik
khusus dapat membantu menjelaskan gangguan paru daripada jantung (lihat Gambar 10.2). Radiografi dada
juga kurang sensitif terhadap peningkatan tekanan pengisian dalam penelitian ini. Edema pedal tidak sensitif
atau spesifik untuk diagnosis HF dan memiliki nilai prediktif yang rendah sebagai variabel yang terisolasi.

Valsalva manuver
Respon tekanan darah terhadap manuver Valsava dapat diukur secara noninvasif menggunakan
manset tekanan darah atau perangkat yang tersedia secara komersial. Manuver Valsava terdiri dari empat fase
(Gbr. 10.12). Pada respon normal, bunyi Korotkoff hanya terdengar selama fase I dan IV, karena tekanan sistolik