TEKANAN VENA SENTRAL DAN TEKANAN BAJI

Tekanan vena sentral dan tekanan oklusi arteri pulmonal (baji), yang merupakan ukuran klinis

dari tekanan pengisian ventrikel kanan dan kiri, masing-masing telah dipopulerkan sebagai

tindakan hemodinamik karena hubungan jalak terang dari jantung yang mengidentifikasi volume

pengisian ventrikel (preload) walikota penentu output stroke jantung. unfortunatelt tekanan baji

cvp dan pulmonary berbagi dua shortcommings pendek utama: mereka sering menyesatkan

sebagai langkah-langkah preload ventrikel dan gelombang tekanan sering disalahtafsirkan.

Perhatian terhadap informasi dalam bab ini akan membantu mengurangi kesalahan dalam

interpretasi pengukuran ini

SUMBER VARIABEL

Posisi Tubuh

titik referensi nol untuk tekanan vena di thorax adalah titik pada toraks eksternal di mana ruang

interkostal keempat intrsects garis aksilaris tengah (yaitu, garis tengah antara lipatan aksila

anterior dan posterior). titik ini (disebut sumbu phlebostatic) sesuai dengan posisi atrium kanan

dan kiri ketika pasien berada dalam posisi terlentang. ini bukan titik referensi yang valid dalam

posisi lateral yang berarti bahwa tekanan arteri vena sentral dan pulmonary tidak harus dicatat

ketika pasien ditempatkan dalam posisi lateral

 Gambar 10.1 Variasi pernafasan pada tekanan vena sentral. Tekanan transmural dapat tetap

konstan sepanjang siklus pernafasan variasi tekanan intravaskuler.

Perubahan Tekanan Thoraks

Tekanan yang tercatat dengan kanula vaskular adalah tekanan intravaskular (yaitu tekanan pada

pembuluh lumen relatif terhadap tekanan atmosfer (nol)). namun, tekanan vaskular yang penting

secara fisiologis (yaitu, yang menentukan distensi ventrikel dan tingkat pembentukan edema)

adalah tekanan transmural (yaitu perbedaan antara tekanan intravaskular dan ekstravaskuler).

tekanan intravaskular merupakan pencerminan akurat dari tekanan transmural hanya ketika

tekanan ekstravaskuler nol (tekanan atmosfir)

ketika tekanan vaskular dicatat di thorax, perubahan tekanan torakal dapat ditularkan melalui

pembuluh darah di dinding, sehingga terjadi ketidaksesuaian antara tekanan intravaskular dan

transmural. ini diilustrasikan oleh variasi pernafasan dalam penelusuran CVP yang ditunjukkan

pada Gambar 10.1. perubahan tekanan intravaskular dalam penelusuran ini disebabkan oleh

variasi pernapasan pada tekanan intratoraks yang ditransmisikan ke dalam lumen vena cava

superior. dalam situasi ini tekanan transmurral (yaitu tekanan pengisian jantung) mungkin

konstan meskipun terjadi perubahan phasa pada tekanan intravaskuler. (tidak mungkin untuk
menentukan berapa banyak perubahan tekanan toraks yang ditransmisikan ke dalam pembuluh

darah pada seorang pasien, dan dengan demikian tidak mungkin untuk menentukan apakah

tekanan transmural benar-benar konstan). sehingga variasi pernapasan pada tekanan

intravaskuler di dada bukan merupakan indikasi bahwa tekanan transmural (tekanan pengisian

jantung) juga berubah.

Akhir Ekspirasi

Tekanan intravaskular akan setara dengan tekanan transmural ketika tekanan ekstravaskular nol.

pada subjek yang sehat bernapas dengan laju normal, ini terjadi pada akhir ekspirasi, ketika

tekanan intrathorachic (ekstravascular) kembali ke atmosfer atau tekanan nol. oleh karena itu

tekanan intravaskular harus diukur pada akhir ekspirasi, ketika mereka setara dengan tekanan

transmural. tekanan intravaskular dan transmural akan berbeda pada akhir ekspirasi hanya jika

ada tekanan intratoraks positif pada akhir ekspirasi, seperti yang dijelaskan selanjutnya.

TEKANAN EKSPIRASI AKHIR POSITIF. Ada dua situasi di mana tekanan intrathoracic

berada di atas tekanan atmosfir pada akhir ecpiration. dalam satu situasi, tekanan ekspirasi akhir

positif diterapkan selama ventilasi mekanis untuk mencegah kolaps alveolar. dalam situasi lain,

pengosongan alveolar yang tidak lengkap (misalnya, karena obstruksi aliran udara) tidak

memungkinkan tekanan alveolar kembali ke tekanan atmosfer pada akhir ekspirasi. kedua

kondisi ini dirujuk sebagai PEEP ekstrinsik dan PEEP intrinsik. dalam kedua kondisi PEEP,

tekanan intravaskular yang diukur pada akhir ekspirasi akan melebihi tekanan transmural

ketika PEEP eksternal diterapkan, tekanan intravaskular harus diukur pada akhir ekspirasi ketika
pasien diputus secara singkat dari ventilator. di hadapan PEEP intrinsik, pencatatan pf tekanan

intravaskular yang akurat dapat menjadi sulit. lihat bab 26 untuk deskripsi tentang bagaimana

CVP dan tekanan baji dapat diperbaiki dengan adanya PEEP intrinsik.

Monitor Tekanan

Jika monitor samping tempat tidur di ICU memiliki layar tampilan osiloskop dengan grid

horzontal, CVP dan tekanan baji harus diukur langsung dari penelusuran tekanan di layar. ini

memberikan pengukuran yang lebih akurat daripada tekanan yang ditampilkan secara digital.

kebanyakan monitor ICU memiliki tampilan digital yang mencakup tekanan sistolik, diastoloc

dan rata-rata; easch diukur selama interval waktu 4 seconfesive sukses (waktu untuk satu sapuan

di layar oscillosscope). Tekanan sistolik adalah tekanan tertinggi, tekanan diastolik adalah

tekanan terendah, dan tekanan rata-rata adalah area terpadu di bawah gelombang tekanan di

setiap periode waktu. selama pernapasan spontan, tekanan pada akhir ekspirasi adalah tekanan

tertinggi (yaitu, tekanan sistolik) dan selama ventilasi mekanik tekanan positif, tekanan akhir

ekspirasi adalah tekanan terendah (yaitu tekanan diastolik) oleh karena itu tekanan sistolik harus

digunakan sebagai mengakhiri tekanan vaskular ekspirasi pada pasien yang bernapas secara

spontan, di mana tekanan diastolik harus digunakan pada pasien yang menerima ventilasi

mekanis tekanan positif. Tekanan rata-rata tidak boleh digunakan sebagai refleksi tekanan

transmural ketika ada variasi pernapasan pada tekanan intravaskuler.

Satuan Pengukuran

Sebagian besar tekanan intravaskular diukur dengan transduser elektronik yang merekam

tekanan dalam milimeter merkuri (mm HG). air manometer diisi tekanan pencatatan dalam cm

H20 yang kadang-kadang digunakan untuk mengukur CVP. karena merkuri 13.6 kali lebih padat

daripada air, tekanan yang diukur dalam cm H2o dapat dibagi 13.6 x 1/10 = 1.36 untuk

dinyatakan dalam mmHG (faktor 1/10 mengkonversi cm ke mm (yaitu, tekanan dalam H2O +

1.36 = tekanan dalam mmHg.

Variasi Spontan

Seperti variabel fisiologis lainnya, tekanan vaskular di toraks dapat bervariasi secara spontan,

tanpa perubahan dalam kondisi klinis pasien. Variasi spong dalam tekanan baji adalah 4 mmHg

atau kurang pada 60% pasien, tetapi bisa setinggi 7 mmHg pada setiap pasien. Secara umum,

perubahan CVP atau tekanan baji kurang dari 4 mm Hg tidak boleh dianggap sebagai perubahan

yang signifikan secara klinis.

TEKANAN BAJI ARTERI PULMONALIS

Beberapa tekanan di ICU sering disalahartikan, dan secara konsisten, sebagai tekanan baji

kapiler pulmonal. Mungkin fitur yang paling penting dari tekanan baji adalah apa yang tidak :

Tekanan baji bukan preload ventrikel kiri

Tekanan baji bukan tekanan hidrostatik kapiler paru

 Tekanan baji bukan merupakan ukuran yang dapat diandalkan untuk membedakan

kardiogenik dari edema paru nonkardiogenik

Keterbatasan ini dijelaskan dalam deskripsi tekanan baji yang mengikuti

Penelusuran Tekanan Baji

Ketika kateter arteri pulmonal diposisikan dengan tepat, inflasi balon di ujung kateter

menyebabkan tekanan pulsatil menghilang. Ini ditunjukkan pada gambar 10.2. tekanan

nonpulsatile atau "baji" setara dengan tekanan diastolik arteri pulmonalis dan mewakili tekanan

di sisi vena sirkulasi pulmonal. Bagian yang diperbesar dari tekanan baji pada gambar 10.2

menunjukkan masing-masing komponen tekanan; gelombang dihasilkan oleh kontraksi atrium

kiri, gelombang C dihasilkan oleh penutupan katup mitral selama kontraksi isometrik dari

ventrikel kiri, dan gelombang v dihasilkan oleh kontraksi sistolik ventrikel kiri terhadap katup

mitral tertutup. Komponen-komponen ini (yang juga ada dalam penelusuran tekanan vena

sentral) sering tidak dapat dibedakan dalam penelusuran tekanan baji normal, tetapi mereka

dapat menjadi jelas dalam kondisi di mana satu komponen diperbesar (misalnya, regurgitasi

mitral menghasilkan gelombang v besar, yang dapat mengidentifikasi penelusuran tekanan baji).

Prinsip tekanan baji

Tekanan baji adalah ukuran tekanan pengisian di sisi kiri jantung, dan dasar dari hal ini

ditunjukkan pada Gambar 10.3 (13). Inflasi balon di ujung kateter arteri pulmonal menciptakan

kolom statis darah antara ujung kateter dan atrium kiri. Dalam situasi, tekanan pada ujung kateter

arteri pulmonalis sama dengan tekanan di atrium kiri. Hal ini dapat ditunjukkan dengan

menggunakan hubungan hidraulik sederhana Q = ∆P / R, yang menunjukkan bahwa aliran stabil

dalam tabung (Q) berbanding lurus dengan hambatan mengalir dalam tabung (R). Hal ini
menghasilkan hubungan berikut ∆ P = Q x R. Hubungan sisi vena sirkulasi pulmonal dinyatakan

seperti di bawah ini, di mana PC adalah Tekanan kapiler, PLA adalah tekanan kiri-atrium, Q

adalah aliran darah paru, dan RV adalah resistensi vena pulmonal.

Pc - PLA = Q X RV

If Q = 0, Pc - PLA = 0 and Pc = PLA

Jadi ketika balon mengembang, tekanan di ujung kateter arteri pulmonal (PC) sama dengan

tekanan di atrium kiri (PLA). Karena tekanan atrium kiri biasanya sama dengan tekanan diastolik

akhir ventrikel kiri (LVEDP), tekanan baji kapiler pulmonal. Apa yang sebenarnya diukur oleh

tekanan baji adalah fokus dari sisa bab ini

Gambar 10.2 Pelacakan tekanan yang menunjukkan transisi dari tekanan arteri paru pulsatil ke tekanan

oklusi balon (wedge). Area yang diperbesar menunjukkan komponen tekanan baji: gelombang (kontraksi

atrium), gelombang c (penutupan katup mitral), dan gelombang v (kontraksi ventrikel).

GAMBAR 10.3 Prinsip pengukuran presure wedge. Ketika aliran berhenti karena inflasi balon (Q = 0),

Tekanan di ujung kateter (Pc) sama dengan tekanan di atrium kiri (PLA). Ini hanya terjadi di zona paru

yang paling bergantung. Paru dibagi menjadi tiga zona berdasarkan hubungan antara tekanan alveolar

(Pa), tekanan arteri pulmonalis (Pa), dan tekanan kapiler paru (Pc). tekanan baji adalah refleksi akurat

dari tekanan atrium kiri hanya di zona 3, di mana Pc lebih besar dari PA.
Tekanan Baji sebagai Preload

Tekanan baji sering digunakan sebagai refleksi dari pengisian ventrikel kiri selama diastole

(yaitu, preload ventrikel). Dalam Bab 1, preload didefinisikan sebagai kekuatan yang

meregangkan otot saat istirahat, dan preload untuk ventrikel utuh diidentifikasi sebagai end-

diastolic volume (EDV). Namun, tekanan baji kapiler paru (seperti CVP) adalah ukuran tekanan

akhir diastolik, dan tekanan akhir-diastolik mungkin bukan merupakan pencerminan preload

(EDV) yang akurat. Grafik pada Gambar 10.4 menunjukkan hubungan antara tekanan baji

kapiler paru dan volume akhir-diastolik ventrikel kiri dalam kelompok subyek normal (4).

Perhatikan korelasi buruk antara dua pengukuran (r-0,04). Bahkan, hanya 7 dari 12 pengukuran

tekanan baji (58%) berada dalam kisaran normal (area yang diarsir). Hal ini menunjukkan bahwa

tekanan baji arteri pulmonal bukan merupakan pencerminan yang akurat dari preload ventrikel

kiri (4,16). hasilnya juga telah dilaporkan dengan tekanan vena sentral (4).

Tekanan Wedge sebagai Tekanan Atrium Kiri

Kondisi berikut dapat mempengaruhi keakuratan pengikatan wedge sebagai ukuran tekanan

atrium kiri.

Zona Paru

Jika tekanan di sekitar alveoli melebihi tekanan kapiler (vena), tekanan di ujung kateter arteri

pulmonal mungkin mencerminkan tekanan alveolar daripada tekanan atrium kiri. Ini
diilustrasikan pada Gambar 10.3. Paru-paru pada gambar ini dibagi menjadi tiga zona

berdasarkan hubungan antara tekanan alveolar dan tekanan dalam sirkulasi pulmonal (1,3). Zona

paru yang paling tergantung (zona 3) adalah satu-satunya daerah di mana tekanan kapiler (vena)

melebihi tekanan alveolar. Oleh karena itu, tekanan baji adalah refleksi dari tekanan arteri kiri

hanya ketika ujung kateter arteri pulmonalis terletak di zona 3 paru-paru.

GAMBAR 10.4 Hubungan antara tekanan baji kapiler paru (PCWP) dan indeks volume akhir

diastolik ventrikel kiri (LVEDVT) pada 12 subjek normal. Area yang diarsir menunjukkan

rentang normal untuk PCWP, dan nilai r adalah koefisien korelasi. (Dari Kumar A, Anel R,

Bunnell E, et al. Tekanan oklusi arteri pulmonalis dan tekanan vena sentral gagal memprediksi

volume pengisian ventrikel, kinerja jantung, atau respon terhadap volume infus pada subjek

normal. Crit Care Med 2004,32,691).

Posisi ujung kateter

Meskipun zona paru-paru yang ditunjukkan pada Gambar 10.3 didasarkan pada kriteria fisiologis

disbanding anatomi, daerah paru-paru di bawah atrium kiri dianggap berada di zona paru-paru 3

(1,3). Oleh karena itu ujung kateter arteri pulmonal harus diposisikan di bawah tingkat pf atrium

kiri untuk memastikan bahwa tekanan baji mengukur tekanan atrium kiri. Karena aliran darah

yang lebih tinggi di daerah paru-paru yang berketergantungan, kebanyakan kateter arteri

pulmonal maju ke daerah paru di bawah tingkat atrium kiri. Namun, sebanyak 30% dari kateter

PA diposisikan dengan ujung nya berada diatas atrium kiri. Ketika pasien terlentang. rontgen

dada rutin portabel (anteroposterior) tidak dapat digunakan untuk mengidentifikasi posisi kateter-

tip relatif terhadap atrium kiri. Sebaliknya, pandangan lateral dada diperlukan. Sebuah

pendekatan alternatif mengasumsikan bahwa ujung kateter berada di zona 3 paru-paru, kecuali

kondisi berikut: ketika ada variasi pernapasan dalam tekanan baji dan ketika PEEP diterapkan

dan tekanan baji meningkat sebesar 50% atau lebih dari yang diterapkan PEEP (3)

Table 10.1 criteria for wedge pressure validation

wedge PO2 - arterial PO2 > 19 mmHg

arterial PCO2 - wedge PCO2 > 11 mmHG

Wedge PH - Arterial pH > 0,008

Gas Darah Baji

Sebanyak 50% dari tekanan nonpulsatile yang dihasilkan oleh inflasi balon mewakili tekanan

arteri pulmonal yang teredam daripada tekanan pulsasi kapiler pulmonal (17). Aspirasi darah dari

ujung kateter selama inflasi balon dapat digunakan untuk mengidentifikasi tekanan wedge

(kapiler) yang benar menggunakan tiga kriteria yang ditunjukkan pada Tabel 10.1. Meskipun ini

adalah praktik rumit yang tidak digunakan secara rutin, namun dapat digunakan untuk membuat

keputusan diagnostik dan terapeutik penting berdasarkan pada pengukuran tekanan baji

Tekanan Baji sebagai Tekanan Akhir Diastolik Ventrikel Kiri

Ketika tekanan baji adalah refleksi akurat dari tekanan atrium kiri, namun masih ada

kemungkinan terdapat perbedaan antara tekanan atrium kiri dan tekanan akhir-diastolik ventrikel

kiri (LVEDP). Ini dapat terjadi dalam kondisi berikut (3).

Insufisiensi aorta: LVEDP bisa lebih tinggi daripada PCWP karena katup mitral menutup

secara prematur sementara aliran retrograd terus menerus mengisi ventrikel.

Ventrikel nonkomplians: Kontraksi atrium terhadap ventrikel yang kaku menghasilkan

peningkatan cepat terhadap tekanan akhir diastolik yang menutup katup Mitral sebelum

waktunya. Hasilnya adalah PCWP yang lebih rendah dari LVEDP.

 Kegagalan pernapasan: PCWP dapat melebihi LVEDP pada pasien dengan penyakit paru.

Mekanisme yang diduga adalah penyempitan pembuluh darah kecil di daerah paru yang

hipoksia (18).

Tekanan baji sebagai Tekanan Hidrostatik Kapiler

Tekanan baji sering dianggap sebagai ukuran tekanan hidrostatik di kapiler paru. masalah dengan

asumsi adalah fakta bahwa tekanan baji diukur dengan tidak adanya aliran darah. Ketika balon

dikempiskan dan aliran darah kembali, tekanan di kapiler paru akan tetap sama dengan tekanan

di kiri (wedge) hanya jika resistensi mengalir di vena pulmonal dapat diabaikan. Ini dinyatakan

di bawah ini, di mana Pc adalah tekanan hidrostatik kapiler Rv adalah resistansi hidraulik pada

vein paru, Q adalah aliran darah, dan tekanan baji (PCWP) digantikan untuk tekanan atrium kiri.

PC – PCWP = Q X Rv

If Rv = 0, Pc – PCWP = 0, and Pc = PCWP

Resistensi vena pulmonal

Tidak seperti vena sistemik, vena pulmonal berkontribusi fraksi yang signifikan terhadap

resistansi vaskular total di paru-paru. (Ini adalah refleksi lebih dari resistansi rendah di arteri

pulmonal daripada resistensi yang tinggi pada vena pulmonal.) Seperti yang ditunjukkan pada

Gambar 10.5, 40% dari penurunan tekanan pada sirkulasi pulmonal terjadi pada sisi sirkulasi

vena, yang berarti bahwa vena pulmonal berkontribusi 40% dari total resistensi dalam sirkulasi
pulmonal (19). Meskipun ini berasal dari penelitian pada hewan, kontribusi pada manusia

mungkin sama besarnya

Kontribusi dari resistansi hidraulik pada vena pulmonal mungkin lebih besar pada pasien yang

sakit kritis karena beberapa kondisi yang umum pada pasien ICU dapat meningkatkan

venokonstriksi paru. Kondisi ini termasuk hipoksemia, endotoksemia, dan sindrom gangguan

pernapasan akut (18,20). Kondisi ini lebih lanjut memperbesar perbedaan antara tekanan baji dan

tekanan hidrostatik kapiler seperti yang ditunjukkan di bawah ini

GAMBAR 10,5. Perbedaan antara tekanan hidrostatik kapiler (PCWP). ketika balon

dikempiskan dan aliran (Q) dilanjutkan, PC dan PCWP hanya setara ketika hambatan hidraulik

di vena pulmonal (R) diabaikan. PA = tekanan arteri pulmonalis. Jika resistensi vena pulmonal

(Rv) lebih besar dari nol, tekanan hidrostatik kapiler (PC) akan lebih tinggi daripada tekanan

baji.
Konversi Tekanan Hidrostatik Wedge

persamaan 10.3 dapat digunakan untuk mengubah tekanan baji (Pc). Konversi ini didasarkan

pada asumsi bahwa penurunan tekanan dari kapiler paru ke atrium kiri (PC-PLA) mewakili 40%

penurunan tekanan dari arteri pulmonal ke atrium kiri (PA-PLA). Tekanan baji substitusing

untuk tekanan atrium kiri (yaitu, PLA = PCWP) menghasilkan hubungan berikut

Pc – PCWP = 0,4 (Pa – PCWP)

Pc = PCWP + 0,4 (Pa – PCWP)

untuk tekanan arteri pulmonal normal (rata-rata) sebesar 15 mmHg dan tekanan baji 10 mmHg, hubungan

ini memprediksi hal-hal berikut:

Paru normal: Pc = 10 + 0,4 x (15-10)

Pc = 12 mmHg, PC - PCWP = 2 mmHg

Gambar 10.6 tracing tekanan arteri pulmonal menunjukkan komponen cepat dan lambat setelah oklusi

balon. Titik infleksi dapat mewakili tekanan hidrostatik kapiler, yang lebih tinggi dari tekanan baji

Jadi pada paru-paru normal, tekanan baji setara dengan tekanan hidrostatik kapiler. Namun,

dengan adanya venoconstriction paru dan hipertensi pulmonal (misalnya, pada sindrom

gangguan pernapasan akut), bisa ada perbedaan yang cukup besar antara tekanan baji dan

tekanan hidrostatik kapiler. Contoh di bawah ini didasarkan pada tekanan PA rata-rata 30 mm

Hg dan resistensi vena yaitu 60% dari total resistensi vaskular paru.

ARDS: Pc = 10 + 0,6 X (30-10)

Pc = 22 mmHg, Pc - PCWP = 12 mmHg

Sayangnya, resistensi vena pulmonal tidak dapat diukur pada pasien yang sakit kritis, dan ini

membatasi keakuratan tekanan baji sebagai ukuran tekanan hidrostatik kapiler.

Profil Tekanan Oklusi

Transisi dari tekanan arteri paru pulsatil ke tekanan baji nonpulsatile pada Gambar 10.6

menunjukkan fase cepat awal diikuti oleh perubahan tekanan yang lebih lambat dan lebih

bertahap. Fase cepat awal dapat menunjukkan penurunan tekanan melalui arteri pulmonal,

sedangkan fase yang lebih lambat dapat mewakili penurunan tekanan di seluruh vena pulmonal.

Jika ini kasusnya, titik infleksi menandai transisi dari fase cepat ke fase lambat merupakan

tekanan hidrostatik kapiler. Sayangnya, titik infleksi sering tidak dikenali setelah oklusi balon

(21.22)

KESIMPULAN

Meskipun sering digunakan, tekanan vena sentral dan tekanan baji arteri pulmonal memberikan

informasi yang terbatas dan sering memberi informasi yang salah tentang volume intravaskular,

volume pengisian jantung, dan tekanan hidrostatik kapiler. kateter arteri pulmonal memberikan

pengukuran yang jauh lebih penting, keluaran jantung tertentu dan variabel transport oksigen

sistemik, dan ini, bersama dengan metode lain untuk menilai oksigenasi jaringan (lihat bab

berikutnya) membuat CVP dan tekanan baji mengukur penilaian hemodinamik yang tidak

diperlukan pasien sakit kritis.