Penyakit jantung sering menyebabkan temuan abnormal pada pemeriksaan fisik, termasuk suara

jantung dan bisikan. Temuan ini adalah petunjuk tentang patofisiologi yang mendasarinya, dan
interpretasi yang tepat sangat penting untuk diagnosis dan pengelolaan penyakit yang berhasil.

Bab ini menjelaskan suara jantung dalam konteks siklus jantung normal dan kemudian berfokus pada
asal mula suara jantung dan murmur.

Banyak penyakit jantung disebutkan secara singkat di bab ini sebagai contoh suara jantung dan
murmur yang tidak normal. Karena masing-masing kondisi ini dijelaskan lebih rinci nanti di buku ini,
tidak perlu menghafal contoh yang disajikan di sini. Sebaliknya, tujuan bab ini adalah untuk
menjelaskan mekanisme dimana suara abnormal dihasilkan, sehingga deskripsi mereka akan masuk
akal di bab selanjutnya.

CARDIAC CYCLE

Siklus jantung terdiri dari kejadian listrik dan mekanis yang tepat waktu yang bertanggung jawab
atas kontraksi atrium dan ventrikel berirama. Gambar 2.1 menampilkan hubungan tekanan antara
ruang jantung sisi kiri selama siklus jantung normal dan berfungsi sebagai platform untuk
menggambarkan peristiwa penting.

Systole mekanis mengacu pada fase kontraksi ventrikel, dan diastol mengacu pada fase relaksasi
ventrikel dan pengisian. Sepanjang siklus jantung, atrium kanan dan kiri menerima darah yang
kembali ke jantung dari vena sistemik dan dari vena pulmonalis. Selama diastol, darah melewati
atrium ke ventrikel di katup trikuspid dan mitral terbuka, menyebabkan peningkatan tekanan
diastolik ventrikel secara bertahap.

Pada akhir diastol, atrial kontraksi mendorong bolus darah ke masing-masing ventrikel, sebuah
tindakan yang menghasilkan kenaikan singkat pada tekanan atrium dan ventrikel, yang disebut
gelombang (lihat Gambar 2.1).

Kontraksi ventrikel mengikuti, menandakan dimulainya sistol mekanis. Sebagai

Ventrikel mulai berkontraksi, tekanan di dalamnya dengan cepat melebihi tekanan atrium. Hal ini
menyebabkan penutupan paksa katup trikuspid dan mitral, yang menghasilkan suara jantung
pertama, yang disebut S1. Suara ini memiliki dua komponen yang hampir dilapiskan: komponen
mitral sedikit mendahului katup trikuspid karena aktivasi listrik ventrikel kiri yang lebih awal (lihat
Bab 4).

Karena tekanan ventrikel kanan dan kiri meningkat dengan cepat, mereka segera melampaui
tekanan diastolik di dalam arteri pulmonalis dan aorta, yang memaksa katup pulmonalis dan aorta
untuk membuka, dan darah dikeluarkan ke dalam sirkulasi paru dan sistemik. Tekanan ventrikel
terus meningkat selama bagian awal fase ejeksi ini, dan kemudian menurun saat relaksasi ventrikel
dimulai. Karena katup pulmonalis dan aorta terbuka selama fase ini, tekanan arteri aorta dan
pulmonalis naik dan turun bersamaan dengan ventrikel yang sesuai.
Pada kesimpulan ejeksi ventrikel, tekanan ventrikel menurun di bawah arteri pulmonalis dan aorta
(arteri pulmonalis dan aorta adalah struktur elastis yang mempertahankan tekanan lebih lama),
sehingga katup pulmonalis dan aorta dipaksa untuk menutup, menghasilkan yang kedua. Suara
jantung, S2. Seperti bunyi jantung pertama (S1), suara ini terdiri dari dua bagian: komponen aorta
(A2) biasanya mendahului pulmonic (P2) karena gradien tekanan diastolik antara aorta dan ventrikel
kiri lebih besar dari pada antara arteri pulmonalis dan Ventrikel kanan, memaksa katup aorta
menutup lebih mudah.

Tekanan ventrikel turun dengan cepat selama fase relaksasi berikutnya. Saat mereka turun di bawah
tekanan di atrium kanan dan kiri, katup trikuspid dan mitral terbuka, diikuti oleh ventrikel ventrikel
diastolik dan kemudian pengulangan siklus ini. Perhatikan pada Gambar 2.1 bahwa selain
gelombang, kurva tekanan atrium menampilkan dua defleksi positif lainnya selama siklus jantung:
gelombang c mewakili

Kenaikan kecil pada tekanan atrium saat katup trikuspid dan mitral menutup dan membengkak ke
atria masing-masing. Gelombang v adalah hasil dari atrofi pasif atrium dari vena sistemik dan
pulmonal selama sistol, periode dimana darah terakumulasi di atrium karena katup trikuspid dan
mitral ditutup.

Observasi di tempat tidur terhadap pulsasi vena jugularis di leher merupakan bagian penting dari
pemeriksaan kardiovaskular.

Tanpa struktur yang menghambat aliran darah antara vena jugularis internal (IJ) dan vena kava
superior dan atrium kanan (RA), tinggi kolom vena IJ (disebut "tekanan vena jugularis," atau JVP)
adalah representasi yang akurat. Dari tekanan RA Dengan demikian, JVP menyediakan
pengukuran fungsi jantung kanan yang mudah didapat. Fluktuasi khas pada pulsa vena jugularis
selama siklus jantung, yang dimanifestasikan oleh osilasi di kulit di atasnya, ditunjukkan pada
gambar (perhatikan kesamaan pada pelacakan tekanan atrium kiri pada Gambar 2.1). Ada dua
komponen utama ke atas, gelombang a dan v, diikuti oleh dua keturunan, disebut x dan y. Derajat
x, yang mewakili penurunan tekanan mengikuti gelombang, dapat terganggu oleh deflasi kecil ke
atas (gelombang c) pada saat penutupan katup trikuspid, namun biasanya tidak dapat dibedakan
dalam JVP. Gelombang mewakili distensi vena transien yang disebabkan oleh tekanan balik dari
kontraksi RA. Gelombang v sesuai dengan lapisan pasif RA dari vena sistemik selama sistol, bila
katup trikuspid ditutup. Pembukaan katup trikuspid pada awal diastol memungkinkan darah
untuk cepat mengosongkan dari RA ke ventrikel kanan; Penurunan tekanan RA sesuai dengan
keturunan y.

Kondisi yang tidak normal menaikkan tekanan jantung sisi kanan (mis., Gagal jantung,

Penyakit katup trikuspid, stenosis pulmonalis, penyakit perikardial) meningkatkan JVP, sementara
volume intravaskular berkurang (mis., Dehidrasi) menurunkannya. Selain itu, status penyakit
spesifik dapat mempengaruhi komponen individual JVP, contohnya tercantum di sini untuk
referensi dan dijelaskan di bab-bab berikutnya:

Terkemuka a: hipertrofi ventrikel kanan, stenosis trikuspid

Tonjolan v: regurgitasi trikuspid

Terkemuka y: perikarditis konstriktif

Teknik Pengukuran

JVP diukur sebagai tinggi vertikal maksimum vena jugularis internal (dalam cm) di atas pusat
atrium kanan, dan pada orang normal adalah 9 cm. Karena sudut sternal terletak sekitar 5 cm di
atas pusat RA, JVP dihitung di samping tempat tidur dengan menambahkan 5 cm ke tinggi vertikal
bagian atas kolom vena IJ di atas sudut sternal. Vena IJ kanan biasanya paling mudah untuk
dievaluasi karena memanjang langsung ke atas dari RA dan vena cava superior. Pertama, amati
denyut-denyut di kulit di atas IJ dengan supine pasien dan kepala tempat tidur sekitar 45? sudut.
Bersinar cahaya miring di leher membantu memvisualisasikan denyut nadi. Pastikan untuk
memeriksa IJ, bukan vena jugularis eksternal. Yang pertama adalah medial ke, atau di belakang,
otot sternokleidomastoid, sedangkan jugular eksternal biasanya lebih lateral. Meskipun jugular
eksternal biasanya lebih mudah dilihat, tidak secara akurat merefleksikan tekanan RA karena
mengandung katup yang mengganggu vena kembali ke jantung. Jika bagian atas kolom IJ tidak
terlihat pada 45 ?, kolom darah terlalu rendah (di bawah klavikula) atau terlalu tinggi (di atas
rahang) untuk diukur pada posisi itu. Dalam situasi seperti itu, kepala tempat tidur harus
diturunkan atau diangkat masing-masing, sehingga bagian atas kolom menjadi terlihat. Selama
bagian atas dapat dipastikan, tinggi vertikal JVP di atas sudut sternal akan secara akurat
merefleksikan tekanan RA, tidak peduli sudut kepala tempat tidur. Terkadang sulit untuk
membedakan denyut vena jugularis dari arteri karotid tetangga. Berbeda dengan karotidnya, JVP
biasanya tidak berdenyut sampai palpasi, ia memiliki gaya angkat ganda dan bukan satu kali lipat,
dan ini menurun pada kebanyakan pasien dengan mengasumsikan posisi duduk atau selama
inspirasi.

Di sisi tempat tidur, sistol dapat didekati sebagai periode dari S1 sampai S2, dan diastol dari S2 ke S1
berikutnya. Meskipun durasi sistol tetap konstan dari beat sampai beat, panjang diastol bervariasi
dengan denyut jantung: semakin cepat detak jantung, fase diastolik yang lebih pendek. Suara utama,
S1 dan S2, memberikan kerangka kerja dimana semua suara jantung dan murmur lainnya dapat
diatur waktunya.

Hubungan tekanan dan kejadian yang digambarkan pada Gambar 2.1 adalah yang terjadi di sisi kiri
jantung. Kejadian ekivalen terjadi bersamaan di sisi kanan jantung di atrium kanan, ventrikel kanan,
dan arteri pulmonalis. Di sisi tempat tidur, petunjuk fungsi jantung kanan dapat dipastikan dengan
memeriksa denyut nadi jugularis, yang merupakan perwakilan dari tekanan atrium kanan (lihat
Kotak 2.1).

HATI SOUND

Stetoskop yang umum digunakan mengandung dua bagian dada untuk auskultasi jantung. Potongan
dada "bel" cekung, yang dimaksudkan untuk diterapkan secara ringan pada kulit, menonjolkan suara
frekuensi rendah. Sebaliknya, potongan dada "diafragma" dirancang untuk ditekan secara ketat
terhadap kulit untuk menghilangkan frekuensi rendah dan karena itu menonjolkan suara frekuensi
tinggi dan murmur. Beberapa stetoskop modern menggabungkan fungsi bel dan diafragma ke dalam
bagian dada tunggal; Dalam model ini, menempatkan potongan ringan pada kulit mengeluarkan
suara dengan frekuensi rendah, sementara tekanan mesin menonjolkan frekuensi tinggi. Bagian di
bawah menggambarkan kapan, dan di mana di dada, untuk mendengarkan suara dengan frekuensi
tinggi versus rendah. First Heart Sound (S1) S1 dihasilkan oleh penutupan katup mitral dan trikuspid
pada sistol awal dan paling keras di dekat puncak jantung (Gambar 2.2).

Ini adalah suara dengan frekuensi tinggi, paling baik didengar dengan diafragma stetoskop.
Meskipun penutupan mitral biasanya mendahului penutupan trikuspid, mereka hanya dapat
dipisahkan sekitar 0,01 detik, sehingga telinga manusia hanya bisa mengapresiasi satu suara saja.
Pengecualian terjadi pada pasien dengan blok cabang bundel kanan (lihat Bab 4), di antaranya
komponen ini dapat terbelah terbelah karena kontraksi ventrikel kanan tertunda dan penutupan
katup trikuspid akhir. Tiga faktor menentukan intensitas S1:

(1) jarak yang memisahkan daun ets dari katup terbuka pada timbulnya kontraksi ventrikel;

(2) mobilitas daun ets (normal, atau kaku karena stenosis); Dan (3) tingkat kenaikan tekanan
ventrikel (Tabel 2.1).

Jarak antara ember daun katup terbuka pada timbulnya kontraksi ventrikel berhubungan dengan
interval PR elektrokardiografi (lihat Bab 4), periode antara onset aktivasi atrium dan ventrikel.
Kontraksi atrium pada akhir diastol memaksa katup daun trikuspid dan mitral terpisah. Saat mereka
mulai melayang Tabel 2.1. Penyebab Intensitas Nyata Suara Hati Pertama (S1)

Ditaksir S1

1. Mempersingkat interval PR

2. Stenosis mitral ringan

3. Kadar output jantung tinggi atau takikardia (misalnya, olahraga atau anemia)

Kurangi S1

1. Perpanjang interval PR: blok nodal AV tingkat pertama

2. Regurgitasi mitral

3. Stenosis mitral yang parah

4. Ventrikel kiri "kaku" (mis., Hipertensi sistemik)

Ketika mereka mulai melayang kembali, kontraksi ventrikular memaksa mereka menutup, dari posisi
apa pun, pada saat tekanan ventrikel melebihi atrium. Hasil S1 yang ditekankan saat interval PR lebih
pendek dari biasanya karena ember katup tidak memiliki cukup waktu untuk melayang kembali dan
karena itu terpaksa ditutup dari jarak yang relatif lebar. Demikian pula, pada stenosis mitral ringan
(lihat Bab 8), gradien tekanan diastolik berkepanjangan ada antara atrium kiri dan ventrikel, yang
membuat bagian mobile dari selulosa mitral lebih jauh terpisah dari biasanya selama diastol. Karena
daun ets relatif terbuka lebar pada permulaan sistol, mereka dipaksa menutup keras saat kontrak
ventrikel kiri.

S1 juga dapat ditekankan ketika detak jantung lebih cepat dari biasanya (yaitu takikardia) karena
diastol dipersingkat dan pita daun memiliki waktu yang tidak cukup untuk melayang kembali
sebelum ventrikel berkontraksi. Kondisi yang mengurangi intensitas S1 juga tercantum pada Tabel
2.1. Pada blok atrioventrikular pertama (lihat Bab 12), hasil S1 yang berkurang akibat interval PR
yang tidak normal, yang menunda timbulnya kontraksi ventrikel. Akibatnya, setelah kontraksi
atrium, katup mitral dan trikuspid memiliki waktu tambahan untuk bergoyang kembali sehingga
ember daun dipaksa ditutup dari jarak yang agak jauh dan suaranya melunak. Pada pasien dengan
regurgitasi mitral (lihat Bab 8), S1 sering berkurang intensitasnya karena pita daun mitral mungkin
tidak bersentuhan satu sama lain saat mereka menutup. Pada stenosis mitral berat, pita daun
hampir dipasang pada posisi sepanjang siklus jantung, dan gerakan berkurang mengurangi intensitas
S1. Pada pasien dengan ventrikel kiri "kaku" (mis., Ruang hipertrofi), kontraksi atrium menghasilkan
tekanan yang lebih tinggi dari normal pada akhir diastol. Tekanan yang lebih besar ini menyebabkan
genangan mitral melayang bersama lebih cepat, sehingga terpaksa ditutup dari jarak yang lebih kecil
dari jarak normal saat kontraksi ventrikel dimulai, sehingga mengurangi intensitas S1.

Suara Hati Kedua (S2)

Suara jantung kedua berasal dari penutupan katup aorta dan pulmonalis dan oleh karena itu
memiliki komponen aorta (A2) dan pulmonalis (P2). Tidak seperti S1, yang biasanya hanya terdengar
sebagai suara tunggal, komponen S2 berbeda dengan siklus pernafasan: keduanya biasanya menyatu
sebagai satu suara saat kadaluarsa namun terpisah saat inspirasi, situasi yang disebut pemisahan
normal atau fisiologis (Gambar 2.3 ).

Salah satu penjelasan untuk pemisahan normal S2 adalah sebagai berikut. Perluasan dada saat
inspirasi menyebabkan tekanan intrathoracic menjadi lebih negatif. Tekanan negatif secara transien
meningkatkan kapasitansi (dan mengurangi impedansi) dari pembuluh darah intrathoracic.
Akibatnya, ada penundaan sementara pada "tekanan balik" diastolik arteri pulmonalis yang
bertanggung jawab atas penutupan katup pulmonalis. Jadi, P2 tertunda; Artinya, hal itu terjadi
kemudian selama inspirasi daripada saat kadaluarsa. Inspirasi memiliki efek sebaliknya pada A2.
Karena kapasitas pembuluh darah intrathoracic meningkat oleh tekanan negatif yang dihasilkan oleh
inspirasi, vena kembali ke atrium kiri dan ventrikel sementara menurun. Mengurangi isi dari LV
mengurangi volume stroke selama berikutnya

Kontraksi sistolik dan karena itu mempersingkat waktu yang dibutuhkan untuk pengosongan LV.
Oleh karena itu, penutupan katup aorta (A2) terjadi sedikit lebih awal dalam inspirasi daripada saat
kadaluarsa. Kombinasi A2 sebelumnya dan P2 tertunda selama inspirasi menyebabkan pemisahan
dua komponen yang dapat didengar. Karena komponen ini adalah suara dengan frekuensi tinggi,
paling baik didengar dengan diafragma stetoskop, dan pemisahan S2 biasanya paling mudah
diapresiasi di dekat ruang intercostal kiri kedua di samping sternum (daerah pulmonik pada Gambar
2.2). Kelainan S2 meliputi perubahan intensitas dan perubahan pola pemisahan. Intensitas S2
tergantung pada kecepatan darah yang mengalir kembali ke arah katup dari aorta dan arteri
pulmonalis setelah selesainya kontraksi ventrikel, dan tiba-tiba gerakan itu ditangkap oleh katup
penutup. Pada hipertensi sistemik atau hipertensi arterial paru, tekanan diastolik pada arteri besar
masing-masing lebih tinggi dari biasanya, sehingga letak ve-locity darah melonjak ke arah katup
ditambah dan S2 ditekankan. Sebaliknya, pada stenosis katup aorta atau pulmonalis berat, komisitas
katup hampir tetap pada posisinya, sehingga kontribusi katup stenotik terhadap S2 berkurang.

Ada tiga jenis pembelahan abnormal S2: melebar, diperbaiki, dan paradoks.

Pembelahan yang meluas dari S2 mengacu pada peningkatan interval waktu antara A2 dan P2,
sehingga kedua komponen tersebut dapat terdeklarasikan terpisah bahkan selama kadaluarsa dan
menjadi lebih terpisah secara luas dalam inspirasi (lihat Gambar 2.3). Pola ini biasanya merupakan
hasil penutupan katup pulmonik yang tertunda, yang terjadi pada blok cabang bundel kanan
(dijelaskan pada Bab 4) dan stenosis katup pulmonal (lihat Bab 16).

Pembelahan tetap S2 adalah interval yang melebar abnormal antara A2 dan P2 yang tetap tidak
berubah melalui siklus pernafasan (lihat Gambar 2.3). Kelainan yang paling umum yang
menyebabkan pemecahan sempurna S2 adalah defek septum atrium (lihat Bab 16). Dalam kondisi
seperti itu, kelebihan volume kronis dari sirkulasi sisi kanan menghasilkan sistem vaskular pulmonal
berkapasitas tinggi, resistansi rendah. Perubahan hemodinamika arteri paru ini menunda tekanan
balik yang bertanggung jawab atas penutupan katup pulmonalis. Jadi, P2 terjadi lebih lambat dari
biasanya, bahkan saat kadaluarsa, sehingga ada pemisahan A2 dan P2 yang lebih lebar dari normal.

Pola pembelahan tidak berubah (misalnya, ia diperbaiki) selama siklus pernafasan karena (1)
inspirasi tidak meningkatkan secara substansial peningkatan kapasitansi vaskular pulmonal yang
telah meningkat, dan (2) penyempitan atrium atrium dari sistemik Vena selama inspirasi diimbangi
oleh penurunan timbal balik pada pirau transatrial kiri-ke-kanan, menghilangkan variasi pernafasan
pada ventrikel kanan.

isi.

Pembelahan paradoks (juga disebut "pembalikan" pembelahan) mengacu pada pemisahan A2 dan
P2 yang dapat didengar selama kadaluarsa yang menyatu menjadi suara tunggal pada inspirasi,
kebalikan dari situasi normal. Ini memantulkan penundaan abnormal pada penutupan katup aorta
sehingga P2 mendahului A2. Pada orang dewasa, penyebab paling umum adalah dibiarkan bundle
branch block (LBBB). Pada LBBB, dijelaskan di Bab 4, penyebaran aktivitas listrik melalui ventrikel kiri
terganggu, mengakibatkan kontraksi ventrikel tertunda dan penutupan katup aorta akhir,
menyebabkan A2 abnormal mengikuti P2. Kemudian selama inspirasi, seperti pada kasus normal,
suara penutupan katup pulmonalis menjadi tertunda dan suara penutupan katup aorta bergerak
lebih awal. Hal ini menyebabkan penyempitan, dan sering superimposisi dari kedua bunyi tersebut;
Dengan demikian, tidak ada pemisahan yang jelas pada puncak inspirasi (lihat Gambar 2.3). Selain
LBBB, pembelahan paradoksal dapat diamati pada keadaan di mana pengusiran ventrikel kiri sangat
lama, seperti stenosis aorta.
Sistolik Ekstra Sistolik

Suara jantung sistolik tambahan mungkin terjadi pada sistol awal, pertengahan, atau akhir.

Sistolik Awal Sistolik Ekstra

Suara sistolik awal yang tidak normal, atau klik ejeksi, terjadi sesaat setelah S1 dan bersamaan
dengan pembukaan katup aorta atau pulmonalis (Gambar 2.4). Suara ini memiliki kualitas yang
tajam dan berkualitas tinggi, sehingga terdengar paling baik dengan diafragma stetoskop yang
diletakkan di atas area aorta dan pulmonal (lihat Gambar 2.2). Klik persimpangan menunjukkan
adanya stenosis katup aorta atau pulmonal atau dilatasi paru. Arteri atau aorta. Pada stenosis katup
aorta atau pulmonalis, suara terjadi saat pita bening cacat mencapai tingkat pendakian maksimal ke
arteri besar, sesaat sebelum pengusiran darah. Pada saat itu, katup yang naik dengan cepat
mencapai batas elastis dan melambat dengan tiba-tiba, sebuah aksi yang diperkirakan menghasilkan
generasi suara. Pada dilatasi akar aorta atau arteri pulmonalis, suaranya berhubungan dengan
tumbukan aorta atau pulmonalis yang tiba-tiba dengan onset aliran darah ke dalam bejana. Klik
ejeksi aorta terdengar di dasar dan puncak jantung dan tidak berbeda dengan respirasi. Sebaliknya,
klik ejeksi pulmonis hanya terdengar di dasar dan intensitasnya berkurang selama inspirasi (lihat Bab
16).

Kedengaran Sistolik Mid-atau Late Extra Systolic

Klik yang terjadi pada sistol pertengahan atau akhir biasanya merupakan hasil prolaps sistolik katup
mitral atau trikuspid, di mana umbi daun menonjol secara tidak normal dari sisi ventrikel
persimpangan AV ke atrium selama kontraksi ventrikel, sering disertai regurgitasi katup ( Dijelaskan
di Bab 8). Mereka paling keras di daerah mitral atau trikuspid auskultasi.

Suara Hati Diastolik ekstra

Suara jantung ekstra diastole termasuk snap pembuka (OS), suara jantung ketiga (S3), suara jantung
keempat (S4), dan ketukan perikard.

Membuka Snap

Pembukaan katup mitral dan trikuspid biasanya diam, tapi stenosis katup mitral atau trikuspid
(biasanya akibat penyakit jantung rematik; lihat Bab 8) menghasilkan suara, yang disebut sekejap,
saat katup yang terkena terbuka. Suara yang tajam dan bernada tinggi, dan waktunya tidak berbeda
secara signifikan dengan respirasi. Pada stenosis mitral (yang jauh lebih umum daripada stenosis
katup trikuspid), OS terdengar paling baik antara puncak dan batas sternum kiri, tepat setelah suara
penutupan aorta (A2), bila tekanan ventrikel kiri turun di bawah garis kiri Atrium (lihat Gambar 2.4).
Karena kedekatannya dengan A2, urutan A2-OS bisa dibingungkan dengan suara jantung kedua yang
terbagi dua. Namun, auskultasi hati-hati di daerah pulmonik selama inspirasi mengungkapkan tiga
suara yang terjadi dengan cepat (Gambar 2.5), yang sesuai dengan penutupan aorta (A2), penutupan
pulmonal (P2), dan kemudian OS. Ketiganya menjadi dua saat kadaluarsa karena biasanya sekering
A2 dan P2.
Tingkat keparahan stenosis dapat didekati dengan interval waktu antara A2 dan

OS: semakin maju stenosis, semakin pendek jeda. Hal ini terjadi karena tingkat elevasi atrium kiri
sesuai dengan tingkat keparahan stenosis mitral. Ketika ventrikel rileks di diastole, semakin besar
tekanan atrium kiri, katup mitral sebelumnya terbuka. Dibandingkan dengan stenosis berat, penyakit
ringan ditandai dengan tekanan atrium kiri yang tidak terlalu tinggi, memperpanjang waktu yang
dibutuhkan untuk tekanan ventrikel kiri turun di bawah atrium. Oleh karena itu, pada stenosis mitral
ringan, OS dipisahkan secara luas dari A2, sedangkan pada stenosis yang lebih parah, interval A2-OS
lebih sempit.

Third Heart Sound (S3)

Bila ada, S3 terjadi pada diastol awal, setelah pembukaan katup AV, selama fase filtrasi cepat
ventrikel (lihat Gambar 2.4). Suara yang membosankan dan bernada rendah terdengar paling baik
dengan bel stetoskop. S3 sisi kiri biasanya paling keras di atas puncak kardiak sementara pasien
terletak pada posisi dekubitus lateral kiri. S3 sisi kanan lebih diapresiasi di perbatasan sternum kiri
bawah. Produksi S3 tampaknya dihasilkan dari tensor chordae tendineae selama filamen cepat dan
perluasan ventrikel.

S3 adalah temuan normal pada anak-anak dan orang dewasa muda. Pada kelompok ini, S3
menyiratkan adanya ventrikel lentur yang mampu melakukan ekspansi cepat normal pada diastol
awal. Sebaliknya, ketika didengar pada orang dewasa paruh baya atau lebih tua, S3 sering
merupakan tanda penyakit, mengindikasikan kelebihan volume karena gagal jantung kongestif, atau
aliran transvalvular meningkat yang menyertai mitral atau trikuspid tingkat lanjut.

Regurgitasi (dijelaskan pada Bab 8).

S3 patologis kadang-kadang disebut sebagai gallop ventrikel.

Suara Hati Keempat (S4)

Bila ada S4, terjadi pada diastol akhir dan bersamaan dengan kontraksi atrium (lihat Gambar 2.4).
Suara ini dihasilkan oleh atrium kiri (atau kanan) dengan kuat berkontraksi melawan ventrikel yang
kaku. Jadi, S4 biasanya menunjukkan adanya penyakit jantung - spesifik, penurunan kepatuhan
ventrikel yang biasanya terjadi akibat hipertrofi ventrikel atau iskemia miokard. Seperti S3, S4 adalah
suara yang kusam dan bernada rendah dan paling baik terdengar dengan bel stetoskop. Dalam kasus
S4 sisi kiri yang lebih umum, suaranya paling keras di puncak, dengan pasien berbaring di posisi
dekubitus lateral kiri. S4 kadang-kadang disebut sebagai atrial gallop.

Rhythm Quadruple atau Summation Gallop

Pada pasien dengan S3 dan S4, suara tersebut, bersamaan dengan S1 dan S2, menghasilkan denyut
empat kali lipat. Jika pasien dengan irama empat kali lipat mengalami takikardia, diastol menjadi
lebih pendek dalam durasi, persendian S3 dan S4, dan hasil penjumlahan puncak. Penjumlahan S3
dan S4 terdengar sebagai suara middiastolik panjang yang bernada rendah, seringkali lebih keras
dari S1 dan S2.
Perikardial Knock

Ketukan perikard adalah suara biasa dan highpitched yang terjadi pada pasien dengan perikarditis
konstriktif berat (lihat Bab 14). Tampak dini diastole segera setelah S2 dan bisa dibingungkan dengan
OS atau S3. Namun, ketukan tersebut nampak sedikit kemudian diastole daripada waktu sebuah OS
dan lebih keras dan terjadi lebih awal dari pada gallic ventricular. Ini hasil dari penghentian tiba-tiba
ventilasi ventrikel di awal diastol, yang merupakan ciri khas perikarditis konstriktif.

MURMURS

Murmur adalah suara yang dihasilkan oleh aliran darah yang bergejolak. Dalam kondisi normal,

Gerakan darah melalui ranjang vaskular adalah laminar, halus, dan sunyi. Namun, sebagai akibat dari
perubahan hemodinamik dan / atau struktural, aliran laminar dapat terganggu dan menghasilkan
suara yang terdengar. Murmur dihasilkan dari mekanisme berikut:

1. Melewati obstruksi parsial (mis., Stenosis aorta)

2. Peningkatan aliran melalui struktur normal (misalnya, murmur sistolik aorta yang terkait dengan
keadaan keluaran tinggi, seperti anemia)

3. Ejeksi ke dalam ruang yang dilatasi (misalnya, murmur sistolik aorta yang terkait dengan dilatasi
aneurisma aorta)

4. Laju regurgitasi melintasi katup yang tidak kompeten (mis., Regurgitasi mitral)

5. Shunting darah yang tidak normal dari satu ruang vaskular ke ruang tekanan rendah (misalnya,
defek septum ventrikel [VSD])

Murmur digambarkan dengan timing, intensitas, pitch, bentuk, lokasi, radiasi, dan respons terhadap
manuver. Waktu mengacu pada apakah murmur terjadi selama sistol atau diastol, atau berlanjut
(yaitu, dimulai dalam sistol dan berlanjut ke diastol). Intensitas murmur biasanya dikuantifikasi oleh
sistem penilaian.

Pitch mengacu pada frekuensi murmur, mulai dari yang tinggi sampai yang rendah. Murmur dengan
frekuensi tinggi disebabkan oleh gradien tekanan besar di antara bilik (misalnya, stenosis aorta) dan
paling baik dihargai dengan menggunakan bagian dada diafragma stetoskop. Murmur dengan
frekuensi rendah menyiratkan kurang dari gradien tekanan di antara bilik (mis., Stenosis mitral) dan
paling baik didengar dengan menggunakan potongan bel stetoskop. Bentuk menggambarkan
bagaimana murmur berubah dalam intensitas sejak awal sampai selesai. Misalnya, goncangan
crescendo-decrescendo (atau "diamond-shaped") naik dan kemudian turun dalam intensitas. Bentuk
lainnya termasuk decrescendo (yaitu, murmur dimulai pada intensitas maksimum dan tumbuh lebih
lembut) dan seragam (intensitas murmur tidak berubah). Lokasi mengacu pada daerah murmur
dengan intensitas maksimum dan biasanya digambarkan dalam area spesifik auskultasi (lihat
Gambar 2.2):
Area aorta: ruang interkostal kedua sampai ketiga tepat di sebelah sternum

Daerah pulmonik: Ruang interkostal kiri ke dua sampai ketiga, di samping sternum

Daerah trikuspid: Batas kiri bawah sternum

Area mitral: Apeks jantung

Dari lokasi utama mereka, murmur sering terdengar menyebar ke daerah lain

Dada, dan pola transmisi semacam itu berhubungan dengan arah arus turbulen. Akhirnya, jenis
murmur serupa dapat dibedakan satu sama lain dengan manuver sisi tempat tidur sederhana,
seperti berdiri tegak, Valsalva (masa pakainya yang kuat terhadap jalan nafas tertutup), atau
mengepulnya dari stek, yang masing-masing mengubah kondisi pembebanan jantung dan dapat
mempengaruhi Intensitas banyak murmur. Contoh efek dari

Manuver pada murmur spesifik disajikan pada Bab 8.

Saat melaporkan murmur, beberapa atau semua deskriptor ini disebutkan. Misalnya, Anda mungkin
menggambarkan gumaman pasien tertentu dari stenosis aorta sebagai "murmur sistolik kelas III / VI
tinggi, crescendo-decrescendo, terdengar paling baik di perbatasan sternum kanan atas, dengan
radiasi ke arah leher."

Murmur Sistolik

Murmur sistolik terbagi menjadi murmur ejeksi sistolik, murmur pansistolik, dan murmur sistolik
akhir (Gambar 2.6). Murmur ejeksi sistolik adalah tipikal stenosis katup aorta atau pulmonalis. Ini
dimulai setelah jantung pertama terdengar dan berakhir sebelum atau selama S2, tergantung pada
beratnya dan apakah sumbatannya adalah katup aorta atau pulmonalis. Bentuk murmur adalah tipe
crescendo-decrescendo (yaitu, intensitasnya meningkat dan kemudian turun).

Murmur ejeksi stenosis aorta dimulai pada sistol setelah S1, dari mana ia dipisahkan oleh celah
terdengar terdengar (Gambar 2.7). Kesenjangan ini sesuai dengan periode kontraksi isovolumetrik
ventrikel kiri (periode setelah katup mitral ditutup tapi sebelum katup patahan telah dibuka).
Murmur menjadi lebih kuat saat aliran meningkat di katup aorta selama kenaikan tekanan ventrikel
kiri (crescendo). Kemudian, saat ventrikel mengendur, aliran ke depan menurun, dan murmur
berkurang intensitasnya (decrescendo) dan akhirnya berakhir sebelum komponen aorta

S2. Murmur dapat segera didahului dengan klik ejeksi, terutama pada bentuk ringan stenosis aorta.

Meskipun intensitas murmur tidak berkorelasi dengan baik dengan tingkat keparahan stenosis aorta,
ada fitur lain. Misalnya, semakin parah stenosis, semakin lama waktu yang dibutuhkan untuk
memaksa darah melintasi katup, dan kemudian murmur memuncak pada sistol (Gambar 2.8). Juga,
seperti yang ditunjukkan pada Gambar 2.8, karena tingkat keparahan stenosis meningkat, aorta

Komponen S2 melunak karena daun-daunnya menjadi lebih kaku di tempat. Stenosis aorta
menyebabkan gumaman frekuensi tinggi, memantulkan gradien tekanan yang cukup besar ke katup.
Paling baik didengar di "area aorta" pada ruang interkostal kedua dan ketiga yang dekat dengan
sternum (lihat Gambar 2.2). Murmur biasanya memancar ke arah leher (arah aliran darah yang
bergejolak) namun sering terdengar dalam distribusi yang luas, termasuk apeks jantung. Murmur
stenosis pulmonalis juga dimulai setelah S1, mungkin didahului dengan klik ejeksi, tapi tidak seperti
stenosis aorta, ia mungkin melampaui suara A2. Artinya, jika stenosis parah, akan menghasilkan
waktu ejeksi ventrikel kanan yang sangat lama, memanjang murmur, yang

Akan berlanjut di luar penutupan katup aorta dan berakhir tepat sebelum penutupan katup
pulmonalis (P2). Stenosis pulmonalis biasanya paling keras pada ruang interkostal kedua sampai
ketiga yang dekat dengan sternum. Ini tidak menyebar luas seperti stenosis aorta, tapi kadang-
kadang menular ke leher atau bahu kiri. Orang dewasa muda sering mengalami sindrom ejeksi
sistolik jinak karena aliran sistolik meningkat di katup aorta dan pulmonalis normal. Jenis murmur ini
sering menjadi lebih lembut atau lenyap saat pasien duduk tegak.

Murmur pansistol (disebut juga holosistolik) disebabkan oleh regurgitasi darah

Melintasi katup mitral atau trikuspid yang tidak kompeten atau melalui VSD (lihat Bab 16). Murmur
ini ditandai dengan intensitas seragam di seluruh sistol (Gambar 2.6). Pada regurgitasi katup mitral
dan trikuspid, segera setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium (yaitu ketika S1 terjadi),
terjadi aliran retrograde langsung melintasi katup regurgitasi. Dengan demikian, tidak ada
kesenjangan antara S1 dan awitan murmur pansistolik ini, berbeda dengan murmur ejeksi sistolik
yang dibahas sebelumnya. Demikian pula, tidak ada perbedaan yang signifikan antara S1 dan onset
murmur sistolik VSD, karena tekanan sistolik ventrikel kiri melebihi tekanan sistolik ventrikel kanan
(dan arus) terjadi dengan cepat setelah onset kontraksi. Murmur pansistolik regurgitasi mitral lanjut
berlanjut melalui suara penutupan aorta karena tekanan ventrikel kiri tetap lebih besar dari pada
atrium kiri pada

Waktu penutupan aorta. Murmur terdengar paling baik di puncak, bernada tinggi dan "bertiup"
dalam kualitas, dan sering kali terpancar ke arah aksila kiri; Intensitasnya tidak berubah dengan
respirasi.

Regurgitasi katup trikuspid paling baik terdengar sepanjang batas bawah sternum kiri. Ini umumnya
memancar ke kanan sternum dan bernada tinggi dan bertiup dengan kualitas. Intensitas murmur
meningkat dengan inspirasi karena tekanan intrathoracat negatif yang diinduksi selama inspirasi
meningkatkan kembalinya vena ke jantung. Yang terakhir ini menambah volume stroke ventrikel
kanan, sehingga meningkat

Jumlah darah yang dimuntahkan. Murmur VSD terdengar paling baik pada ruang interkostal
keempat keenam, bernada tinggi, dan mungkin terkait dengan sensasi yang teraba. Intensitas
murmur tidak meningkat dengan inspirasi, juga tidak menyebar ke aksila, yang membantu
membedakannya dari regurgitasi trikuspid dan mitral. Dari catatan, semakin kecil VSD, semakin
besar gejolak aliran darah antara ventrikel kiri dan kanan dan nyala nyaring. Beberapa bisikan paling
keras yang pernah didengar adalah yang terkait dengan VSD kecil. Murmur sistolik diawali pada
sistol pertengahan sampai akhir dan berlanjut sampai akhir sistol (lihat Gambar 2.6). Contoh yang
paling umum adalah regurgitasi mitral yang disebabkan oleh prolaps katup mitral yang membengkok
dari ember katup yang tidak normal dan memanjang ke atrium kiri selama kontraksi ventrikel.
Murmur ini biasanya didahului dengan klik midsystolic dan dijelaskan pada Bab 8.
Murmur Diastolik

Murmur diastolik dibagi menjadi murmur decrescendo awal dan gumaman gemuruh mid-to-late
(Gambar 2.9). Murmur diastolik awal diakibatkan oleh aliran regurgitasi melalui katup aorta atau
pulmonalis, dengan bekas yang jauh lebih umum pada orang dewasa. Jika diproduksi oleh regurgitasi
katup aorta, murmur dimulai pada A2, memiliki bentuk decrescendo, dan berakhir sebelum S1
berikutnya. Karena relaksasi diastolik pada ventrikel kiri berlangsung cepat, gradien tekanan segera
berkembang antara aorta dan ventrikel kiri dengan tekanan rendah pada pasien dengan regurgitasi
aorta, dan gumamannya akan menunjukkan intensitas maksimumnya saat onsetnya. Setelah diastol,
saat tekanan aorta turun dan tekanan LV meningkat (saat darah masuk kembali ke dalam ventrikel),
gradien di antara kedua bilik berkurang dan murmur turun dalam intensitas. Regurgitasi aorta adalah
gumaman bernada tinggi, paling baik didengar dengan menggunakan diafragma stetoskop di sebelah
kiri.

Batas sternal dengan pasien duduk, condong ke depan, dan menghembuskan nafas.

Regurgitasi pulmonal pada orang dewasa biasanya disebabkan oleh hipertensi arterial paru. Ini
adalah bisul decrescendo diastolik awal yang mirip dengan regurgitasi aorta, tapi paling baik
didengar di daerah pulmonik (Gambar 2.2) dan intensinya dapat meningkat dengan inspirasi.
Murmur diastolik mid-to-late terjadi akibat aliran turbulen di katup mitral atau trikuspid stenotik
atau kurang umum dari aliran yang tidak normal melintasi katup mitral atau trikuspid normal (lihat
Gambar 2.9). Jika dihasilkan dari stenosis, murmur dimulai setelah S2 dan didahului oleh sebuah OS.
Bentuk murmur ini unik. Setelah lubang katup (dan OS), murmur paling kencang karena gradien
tekanan antara atrium dan partikel berada pada titik maksimumnya. Murmur kemudian
decrescendos atau hilang seluruhnya selama diastol karena gradien transvalvular menurun. Tingkat
di mana murmur memudar tergantung pada tingkat keparahan stenosis. Jika stenosis parah,
gumamannya berkepanjangan;

Jika stenosis ringan, murmur hilang pada diastol tengah sampai akhir. Apakah stenosis itu ringan
atau parah, murmur meningkat pada akhir diastol pada pasien dengan irama sinus normal, saat
kontraksi atrium meningkat (dan turbulensi) melintasi katup (lihat Gambar 2.9). Karena gradien
tekanan pada katup mitral stenotik cenderung cukup rendah, gumaman stenosis mitral rendah dan
terdengar paling baik dengan bel stetoskop di puncak, sementara pasien berada pada posisi
dekubitus lateral kiri. Murmur stenosis trikuspid yang jauh lebih umum lebih baik dinegulasi pada
sternum bagian bawah, di dekat proses xiphoid.

Kondisi hiperglikemia seperti demam, anemia, hipertiroidisme, dan olahraga menyebabkan

peningkatan aliran melintasi katup trikuspid dan mitral normal dan karena itu dapat menghasilkan
murmur diastolik. Demikian pula, pada pasien dengan regurgitasi mitral lanjut, murmur sistolik yang
diharapkan dapat disertai dengan murmur diastolik tambahan karena peningkatan volume darah
yang harus kembali melintasi katup ke ventrikel kiri diastole. Demikian juga, pasien dengan
regurgitasi trikuspid atau defek septum atrium (lihat Bab 16) telah meningkatkan aliran, dan karena
itu dapat menampilkan murmur diastolik, di katup trikuspid.

Murmur terus menerus

Bisul terus menerus terdengar sepanjang siklus jantung. Murmur tersebut dihasilkan dari kondisi
dimana ada gradien tekanan yang terus-menerus antara dua struktur selama kedua sistol dan
diastol. Contohnya adalah murmur duktus arteriosus paten, di mana ada komunikasi bawaan
abnormal antara aorta dan arteri pulmonalis (lihat Bab 16). Selama sistol, aliran darah dari aorta
aorta tekanan tinggi melalui duktus ke arteri pulmoner tekanan rendah. Selama diastol, tekanan
aorta tetap lebih besar dari pada arteri pulmonalis dan aliran berlanjut ke seluruh duktus. Murmur
ini dimulai pada sistol awal, crescendos sampai maksimum pada S2, kemudian decrescendos sampai
S1 berikutnya (Gambar 2.10).

Murmur gabungan "to-and-fro" pada pasien dengan stenosis aorta dan regurgitasi aorta bisa salah
untuk murmur terus menerus (lihat Gambar 2.10). Selama sistol, ada murmur ejaan berbentuk
berlian, dan selama diastol, bisikan decrescendo. Namun, dalam kasus murmur yang berulang-ulang,
suaranya tidak meluas sampai S2 karena memiliki komponen sistolik dan diastolik yang diskrit.

RINGKASAN

Suara jantung yang tidak normal dan murmur umum terjadi pada penyakit jantung bawaan dan
bawaan dan dapat diprediksi oleh patologi yang mendasarinya. Meskipun tampaknya sulit untuk
mengingat bahkan fitur dasar yang disajikan di sini, ini akan menjadi lebih mudah saat Anda belajar
lebih banyak tentang patofisiologi kondisi ini dan karena pengalaman Anda dalam diagnosis fisik
tumbuh. Untuk saat ini, ingat saja informasinya

Ada di sini, dan sebutkan sesuai kebutuhan. Tabel 2.2 dan 2.3 dan Gambar 2.11 merangkum fitur
suara jantung dan murmur yang dijelaskan dalam bab ini.