Torsades De Pointes (TDP)

- DEFINISI
Torsades de pointes (TDP). Istilah TDP (dalam bahasa Perancis berarti berputar-
putar mengelilingi satu titik) adalah suatu bentuk takikardi ventrikel yang ditandai oleh
perubahan bentuk dan arah (aksis) kompleks QRS dalam satu beberapa denyutan (beat).
Penyebab tersering TDP adalah adanya pemanjangan interval QT akibat pengaruh
obat-obatan antiaritmia (misalnya amiodaron, sotalol, dan flekainid), dan penyakit
sindrom QT panjang (long QT syndrome), bradikardia berat, dan sindrom Brugada.
Tatalaksana TDP adalah pemberian magnesium sulfat, pemasangan pacu jantung
sementara (pada keadaan bradikardi), dan obat penyekat beta.

- ETIOLOGI
Perpanjangan interval QT mungkin bawaan, seperti yang terlihat dalam sindrom Jervell
dan Lange-Nielsen dan sindrom Romano Ward. Kedua sindrom yang berhubungan dengan
kematian mendadak akibat fibrilasi ventrikel baik primer atau torsade yang merosot menjadi
fibrilasi ventrikel.
 Sindrom Brugada ditandai dengan segmen ST cove di sadapan prekordial kanan. Sindrom
ini dapat menyebabkan kematian mendadak karena VT polimorfik menyerupai torsade.
Dorongan simpatik dan variasi irama jantung merupakan presipitan takikardia torsade de
pointes pada pasien dengan abnormalitas transpor ionik membran yang diperkirakan
merupakan dasar dari sindrom QT panjang. Gangguan elektrolit yang telah dilaporkan
menimbulkan torsade termasuk hipokalemia dan hypomagnesemia. Gangguan ini
menyebabkan keterlambatan dalam fase III (yaitu, reprolongation) dan membentuk substrat
untuk munculnya disritmia tersebut.
Obat antiaritmia dilaporkan menjadi etiologi yaitu termasuk kelas IA agen (misalnya,
quinidine, procainamide, disopyramide), IC kelas agen (misalnya, encainide, flecainide), dan
kelas III agen (misalnya, sotalol, amiodarone).
Interaksi obat dengan astemizol antihistamin (ditarik dari pasar AS) dan terfenadine
(ditarik dari pasar AS) dapat mengendapkan torsade, obat ini tidak boleh digunakan dengan
kelas IA, IC, atau agen III. Astemizol dan terfenadine, dalam dosis tinggi atau bila digunakan
dalam kombinasi dengan obat antijamur azol atau antibiotik makrolida, telah dilaporkan
mempercepat torsade dan kematian mendadak.
Jus jeruk telah ditunjukkan untuk memperlambat metabolisme hati ini antihistamin serta
obat lain dan untuk memperpanjang interval QT pada pasien yang memakai astemizol atau
terfenadine. Implikasi klinis dari interaksi ini tidak jelas.

Sindrom QT Panjang Bawaan (adrenergik-dependent)

Sindrom bawaan berikut ini berhubungan dengan torsade:

Jervell dan Lange-Nielsen sindrom

Romano-Ward sindrom

Sindrom QT Panjang Diperoleh (acquired)

Obat di sejumlah kelas obat telah dikaitkan dengan torsade.
Obat antiaritmia terkait dengan torsade meliputi:
 Kelas IA - Kinidina, disopyramide, procainamide
Kelas III - Sotalol, amiodarone (jarang), ibutilide, dofetilide, almokalant

Golongan obat lain yang terkait dengan torsade meliputi:

Antibiotik - Eritromisin, klaritromisin, azitromisin, levofloksasin, moksifloksasin,
gatifloksasin, trimethoprim-sulfamethoxazole, klindamisin, pentamidin, chloroquine
Antijamur - Ketokonazol, itrakonazol
Antivirus - Amantadine
Antipsikotik - Haloperidol, fenotiazin, thioridazine, trifluoperazine, sertindole [9]
,
zimeldine, ziprasidone [7]
Trisiklik antidepresan dan tetracyclic
Antihistamin (histamine1-reseptor antagonis) - terfenadine, astemizol,
diphenhydramine, hidroksizin
Kolinergik antagonis - Cisapride, organofosfat (pestisida)
Diuretik - Indapamide, hidroklorotiazid, furosemide
Antihipertensi - Bepridil, lidoflazine, prenylamine, ketanserin
Lithium
Antikonvulsan - fenitoin, carbamazepine (mungkin)
Oral hipoglikemik
Sitrat (transfusi darah masif)
Kokain
Vasopresin (mungkin)
Fluoxetine (mungkin)

Beberapa obat (misalnya, amiodaron) rutin memperpanjang QT tetapi kurang umum dikaitkan
dengan konsekuensi klinis QT panjang [10].

Kondisi yang berhubungan dengan torsade meliputi:

Elektrolit kelainan - Hipokalemia, hypomagnesemia, hipokalsemia
 Endokrin gangguan - Hypothyroidism, hiperparatiroidisme, pheochromocytoma,
hiperaldosteronisme
Jantung kondisi - iskemia miokard, infark miokard, miokarditis, bradyarrhythmia,
atrioventrikular lengkap (AV) blok, Takotsubo cardiomyopathy [6]
Intrakranial Gangguan - subarachnoid hemorrhage, hematoma thalamic, kecelakaan
serebrovaskular, ensefalitis, cedera kepala
Gizi gangguan - Anorexia nervosa, kelaparan, diet protein cair, gastroplasty dan bypass
ileojejunal, penyakit celiac

- EPIDEMIOLOGI
Interval QT dikoreksi lebih panjang pada populasi kulit putih dibandingkan pada
populasi kulit hitam, dan lebih lama pada perempuan dibandingkan laki-laki. Oleh
karena itu, torsades de pointes lebih sering terjadi pada ras kulit putih dan pada wanita.
Torsades terjadi pada usia berapa pun. Jika terjadi pada usia dini, penyebabnya biasanya
karena sindrom QT panjang bawaan. Dalam tahun kemudian, penyebabnya biasanya
karena sindrom QT panjang yang diperoleh.

- PATOFISIOLOGI
Hubungan antara torsade dan interval QT yang berkepanjangan telah lama
diketahui, namun mekanisme yang terlibat di tingkat selular dan ion telah dibuat lebih
jelas di sekitar dekade terakhir. Kelainan yang mendasari kedua sindrom QT diperoleh
dan bawaan panjang di ionik saat aliran selama repolarisasi, yang mempengaruhi
interval QT.
Berbagai perubahan dalam arus ionik dapat mengakibatkan efek umum dari saat
repolarizing menurun, tercermin dalam QT panjang, dan perubahan ini sekunder dapat
menyebabkan arus depolarisasi berikutnya dan kadang-kadang potensial aksi,
afterdepolarization tersebut. Hal ini menyebabkan penundaan lebih lanjut dalam
repolarisasi dan menyebabkan afterdepolarization awal (EAD), acara memicu untuk
torsade.
 Repolarisasi memiliki 3 tahap. Selama upstroke awal potensial aksi dalam sel
jantung normal, masuknya bersih cepat ion positif (Na+ dan Ca++) terjadi, yang
menghasilkan depolarisasi membran sel. Hal ini diikuti oleh arus, kalium cepat transien
luar (Ito), sementara tingkat masuknya ion positif (Na+ dan Ca++) menurun. Ini
merupakan bagian awal dari repolarisasi, atau Tahap 1.
Tahap 2 ditandai dengan dataran tinggi. Arus positif yang mengalir ke dalam dan
luar menjadi hampir sama selama tahap ini.
Tahap 3 repolarisasi dimediasi oleh aktivasi penyearah arus kalium tertunda (IK)
bergerak ke luar sementara meluruh ke dalam arus positif. Jika inaktivasi lambat Ca ++
dan Na+ terjadi arus, ini batin "jendela" saat ini dapat menyebabkan depolarisasi tunggal
atau berulang selama fase 2 dan 3 (yaitu, EADS). Ini EADS muncul sebagai gelombang
patologis U pada permukaan EKG, dan, ketika mereka mencapai ambang batas, mereka
mungkin memicu takiaritmia ventrikel.
Perubahan-perubahan dalam repolarisasi tidak terjadi pada semua sel miokard.
Daerah endokardium dalam dan lapisan midmyocardial (terdiri dari sel M) dari ventrikel
lebih rentan terhadap perpanjangan repolarisasi dan EADS karena mereka memiliki
kurang cepat penyearah arus kalium tertunda (IKR), sementara daerah lain mungkin
memiliki siklus pendek atau normal. Ini heterogenitas repolarisasi dalam sel miokard
mempromosikan penyebaran aktivitas dipicu, yang diprakarsai oleh EADS dengan
mekanisme reentrant dan saat ini dianggap bertanggung jawab atas pemeliharaan
torsade.
Enam varian genetik yang mendasari torsade saat ini diakui. Genotipe LQT1 dan
LQT2 memiliki saluran kalium lambat, sedangkan LQT3 menunjukkan cacat pada saluran
natrium. Modalitas pengobatan segera mungkin didasarkan pada genotipe individu.

- KARAKTERISTIK
Torsade de pointes mempunyai karakteristik sebagai berikut
Irama : tidak teratur
Frekuensi denyut : 200-300x/menit
 Gelombang P : tidak ada
Interval PR : tidak dapat dihitung
Interval QT : memanjang
Gelombang QRS : tidak normal (besar, aneh, dan banyak bentuk)

- PENATALAKSANAAN
Pengobatan jangka pendek
Hal menyadarkan
Defibrilasi:
1. Meskipun torsades sering diri mengakhiri, hal itu dapat berkembang menjadi
fibrilasi ventrikel, yang memerlukan defibrilasi.
2. Dalam pasien dinyatakan stabil, arus searah (DC) kardioversi biasanya
merupakan pilihan terakhir karena torsades adalah paroksismal di alam dan
sering kambuh setelah cardioversion.
Penghentian semua agen menyinggung (menghentikan semua QT-
memperpanjang obat) dan koreksi dari setiap penyebab yang mendasari seperti
hipokalemia, hypomagnesaemia dan bradikardi.
Intravena magnesium adalah obat pilihan untuk torsades de pointes. Magnesium
efektif bahkan pada pasien dengan kadar magnesium yang normal.
Percepatan denyut jantung dapat dicapai dengan menggunakan beta-adrenergik
agonis 1 seperti isoprenalin atau mondar-mandir overdrive listrik
Isoprenalin digunakan sebagai pengobatan sementara sampai mondar-mandir
overdrive dapat dimulai:
1. Isoprenalin mempercepat konduksi AV dan menurunkan interval QT.
2. Hal ini dapat digunakan dalam bradikardia tergantung torsades yang
biasanya berhubungan dengan sindrom QT panjang yang diperoleh.
3. Isoprenalin diberikan sebagai infus intravena terus menerus untuk
menjaga denyut jantung lebih cepat dari 90 denyut per menit.
 4. Beta-adrenergik agonis yang kontra-ditunjukkan dalam bentuk bawaan
dari sindrom QT panjang.
Sementara transvenous pacing :
1. Mondar-mandir dapat efektif dalam mengakhiri torsades dengan
meningkatkan denyut jantung sehingga mengurangi interval QT.
2. Pacing atrium adalah modus disukai karena mempertahankan kontribusi
atrium ke ventrikel mengisi. Pada pasien dengan blok AV, mondar-mandir
ventrikel dapat digunakan untuk menekan torsades.

Pengobatan jangka panjang

Pasien tanpa sinkop, takiaritmia ventrikel atau riwayat keluarga kematian jantung
mendadak dapat diamati tanpa memulai pengobatan apapun.
Bawaan sindrom QT panjang:
1. Beta-adrenergik antagonis digunakan sebagai terapi lini pertama jangka
panjang dalam sindrom QT panjang bawaan. Propanolol adalah telah yang
paling banyak digunakan.
2. Betablockers yang kontra-ditunjukkan dalam kasus-kasus yang diperoleh
karena bradycardia dihasilkan oleh agen torsades endapan bisa. Mereka juga
harus dihindari dalam kasus-kasus di mana bawaan bradikardia adalah fitur
yang menonjol.
3. Manfaat mondar-mandir pasien yang tetap bergejala meskipun menerima
dosis maksimal ditoleransi betablockers dan dapat digunakan selain untuk
betablockers permanen.
4. Simpatektomi dada kiri Tinggi efektif pada pasien yang tetap tahan terhadap
beta-blokade dan mondar-mandir.
5. Implan cardioverter-defibrillator (ICDs) berguna dalam kasus langka ketika
torsades masih berlanjut meskipun semua dari perawatan ini. Betablockers
harus digunakan bersama dengan ICDs karena guncangan lebih lanjut dapat
memicu torsades oleh stimulasi adrenergik.
 Acquired sindrom QT panjang:
1. Pengobatan jangka panjang dalam kasus-kasus yang diperoleh biasanya tidak
diperlukan karena interval QT kembali normal setelah faktor predisposisi
telah diperbaiki.
2. Pacemaker implantasi efektif dalam kasus-kasus yang berhubungan dengan
blok jantung atau bradikardia.
3. Implan cardioverter-defibrillator diindikasikan dalam kasus-kasus yang tidak
dapat dikelola dengan menghindari faktor pencetus setiap tertentu.

- FAKTOR RISIKO
Bawaan QT sindrom panjang, misalnya Jervell dan Lange-Nielsen sindrom,
Romano-Ward sindrom.
Acquired sindrom QT panjang:
1. Akut miokard infark .
2. Obat, misalnya agen antiarrhythmic kelas Ia dan III, eritromisin, ketoconazole,
antidepresan trisiklik, antipsikotik.
3. Elektrolit gangguan , hipokalemia , hypomagnesaemia , hipokalsemia .
4. Gagal ginjal , gagal hati .
5. Metabolik, hipotiroidisme , anoreksia nervosa , kelaparan.
6. Bradycardia , penyakit, sinoatrial atrioventrikular (AV) blok.
7. Racun, logam berat, insektisida.

- PRESENTASI
Episode torsades pada pasien dengan sindrom QT panjang bawaan mungkin
dipicu oleh stres, ketakutan atau aktivitas fisik.
Pasien dengan torsades biasanya hadir dengan episode berulang dari palpitasi ,
pusing , dan sinkop . kematian jantung mendadak dapat terjadi dengan episode
pertama.
 Mual, pucat, berkeringat dingin, sesak napas dan nyeri dada mungkin terjadi.
Sebuah riwayat tuli kongenital atau riwayat keluarga kematian mendadak dapat
menunjukkan sindrom QT panjang.
Temuan fisik tergantung pada tingkat dan durasi takikardia dan tingkat
hipoperfusi serebral. Temuan meliputi nadi cepat, tekanan darah rendah atau
normal, dan sementara atau berkepanjangan hilangnya kesadaran .
Tanda-tanda fisik lain tergantung pada fitur penyebab, misalnya kelainan
kongenital

- DIFERENSIAL DIAGNOSIS
Ventricular tachycardia.
Supraventricular takikardia dengan konduksi menyimpang.
Penyebab lain dari kematian jantung mendadak atau syncope.

- KOMPLIKASI
Ventricular tachycardia
Fibrilasi ventrikel
Mendadak jantung kematian

- PROGNOSA
Pasien dapat kembali secara spontan atau mengkonversi ke takikardia ventrikular
non-polimorfik atau fibrilasi ventrikel.
Torsades adalah aritmia yang mengancam nyawa dan dapat hadir sebagai
kematian jantung mendadak pada pasien dengan hati struktural normal. Dalam
sindrom QT panjang bawaan, tingkat kematian untuk pasien yang tidak diobati
adalah 50% dalam 10 tahun, yang dapat dikurangi menjadi 3-4% dengan
pengobatan.
Dalam mengakuisisi sindrom QT panjang, prognosis yang sangat baik sekali
faktor-faktor pencetus telah dihapus.
- PENCEGAHAN
Hindari menyinggung obat yang memperpanjang interval QT.
Mencegah predisposisi kondisi seperti hipokalemia, hypomagnesaemia, dan
hipokalsemia, terutama pada pasien terbukti memiliki interval QT panjang.
Layar keluarga pasien dengan torsades untuk siapa penyebab QT berkepanjangan
disarankan menjadi bawaan.